Obstojna leva Vpv

VPRAŠANJE: Moja hči ima nosečnost 32 tednov. Včeraj je bil na Uzi opravljen ultrazvočni pregled: Anomalija CAS (vztrajna levica ERV) Kardiomegalija Koronarni sinus je povečan, to je udarec za vso družino, ker je nosečnost tako dolgo pričakovana, od prvega ultrazvoka pa se že mentalno pogovarjam z vnukinjo Ulenko. Kakšna je napoved takšne diagnoze, kot vse to ogroža? Prosim vas, prosim odgovorite.

ODGOVOR: V zgodnji fazi nastanka kardiovaskularnega sistema zarodka deluje več sistemskih žil, ki se po 13-14 tednih zmanjšajo. Ostanejo le višja in spodnja vena cava, ki morata priti v desni atrij. Če je ta proces moten, se lahko uporabi ultrazvok zarodka, da se vidi dodatna leva zgornja vena cava, ki se dejansko lahko pretaka v koronarni sinus in se nato širi. Ta patologija ne povzroča okvarjene cirkulacije ploda in otroka, ne zahteva kirurškega zdravljenja. Zelo pogosto je to le ugotovitev ehokardiografije med ehokardiografijo otroka. Ampak, osramočen zaradi kardiomegalije, t.j. občutno povečanje velikosti srca. DLVPV ne vodi do preobremenitve srca. Izključiti je treba nenormalno drenažo pljučnih ven (to je kompleksna kongestivna srčna bolezen, ki jo je težko diagnosticirati pri plodu) ali drugo sočasno patologijo. Ali pa opravite strokovni ultrazvok (EchoCG) srca ploda v m / f. Če je mogoče, je najbolje, da pridete k nam. Če identificiramo drenažo, bo sledilo kirurško zdravljenje v neonatalnem obdobju. Če ni težav, povezanih s srcem, se lahko umiri. DLVPV zahteva le dinamično opazovanje v enem letu življenja.

Prof. Bespalova E.D.

S spoštovanjem, profesorica Bespalova E.D.

Tel.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

WPW sindrom: kaj je, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom ERW (WPW) in pojav ERW (WWW). Simptomi te patologije, manifestacije na EKG. Kakšne metode so diagnosticirane in zdravljene zaradi bolezni, napoved.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

WPW sindrom (ali transliteracija ERW, polno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena srčna bolezen, pri kateri obstaja dodatna (dodatna) pot, ki vodi impulz od atrija do prekata.

Hitrost prehoda impulza po tej »obvozni« poti presega hitrost njenega prehoda vzdolž normalne poti (atrioventrikularno vozlišče), zaradi česar se del prekata prekine. To se odraža na EKG kot poseben val. Nenormalna pot je sposobna izvajati pulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje in je lahko asimptomatska (v tem primeru ni sindrom, temveč pojav ERW).

Diagnoza, spremljanje bolnika in zdravljenje aritmologa. Bolezen lahko popolnoma odpravite z minimalno invazivno kirurgijo. Izvajala jo bo kirurg srca ali kirurg-aritmolog.

Razlogi

Patologija se razvije zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja srca. Običajno dodatne poti prevodnosti med atriji in prekati izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli tak sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (škodljive navade, pogoste stresne motnje).

Vrste patologije

Glede na lokacijo dodatne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kent se nahaja med levim atrijem in levim prekritjem. S prehodom impulza po tej poti se del levega prekata skrči prej kot preostali del, ki se strdi, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularno vozlišče.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru je del desnega prekata prezgodaj zmanjšan.

Obstaja tudi tip A - B - ko sta desna in leva dodatna prevodna pot.

Kliknite na sliko za povečavo

S sindromom ERW prisotnost teh dodatnih poti povzroča napade aritmij.

Ločeno pa je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo je prisotnost nenormalnih poti odkrita samo na EKG, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje s strani kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se kaže v napadih (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko se začne še ena prevodna pot v nasprotni smeri. Tako impulz začne krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi od atrija do prekatov, Kent pa se vrne iz enega od prekatov v atrij). Zaradi tega se srčni ritem pospešuje (do 140-220 utripov na minuto).

Pacient čuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "nepravilnega" srčnega utripa, neugodja ali bolečine v srcu, občutka "prekinitve" v srcu, šibkosti, omotice in včasih omedlevice. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizem se lahko razvije v ozadju intenzivnega fizičnega napora, stresa, alkoholne zastrupitve ali spontano brez očitnih razlogov.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in se lahko odkrije le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če ima bolnik nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom ERW atrijsko trepetanje ali atrijsko fibrilacijo, se lahko spremeni v atrijsko trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto smrtne.

Če ima bolnik na EKG znake, da ima dodatno pot, vendar nikoli ni prišlo do napada tahikardije, je to pojav ERW in ne sindrom. Diagnozo lahko spremenimo iz pojava v sindrom, če ima bolnik napade. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije pri starosti 10–20 let. Če bolnik še ni imel nobenega napada pred 20. letom starosti, je verjetnost za pojav sindroma ERW iz tega pojava izredno majhna.

Medicinske internetne konference

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Povzetek

Dodatek HDV pridobi klinični pomen pri kateterizaciji centralnih ven, opravi elektrofiziološke študije ali radiofrekvenčno ablacijo, vsaditev srčnih spodbujevalnikov ali kardiovertorjev - defibrilatorje, ki povezujejo kardiopulmonalni obvod. V našem kliničnem primeru nam je diagnostična venografija omogočila potrditev diagnoze in varno izvedbo vsaditve EX.

Ključne besede

Člen

Uvod

Dodatna leva zgornja vena cava (HDF) je prirojena anomalija razvoja kardiovaskularnega sistema. Pogostost pojavljanja HDL po obdukciji je 0,3 - 0,4%. Ta prirojena anomalija je 2–5% med vsemi prirojenimi srčnimi napakami [1, 2].

HDV nastane kot posledica motnje uničenja leve anteriorne srčne vene, ki med prenatalnim obdobjem daje vensko kri skozi veliko srčno veno in koronarni sinus v desni atrij. V večini primerov se HDV dopolnjuje in desna nadrejena vena cava se pravilno razvije. Če je v prisotnosti HDV-ja odsotna desna zgornja vena cava, je opazen pretiran pretok krvi v koronarni sinus, zaradi česar lahko postane ogromen. V večini primerov se HDV izteka skozi koronarni sinus v desni atrij in ne povzroči okvare hemodinamike, vendar pa lahko to stanje spremljajo različne blokade in supraventrikularne aritmije. Treba je omeniti, da včasih obstajajo primeri, ko HDF pade v levi atrij. V takšnih primerih pretok venske krvi v arterijsko dno določa klinično sliko okvare in zahteva kirurško korekcijo. Pri bolnikih s HDV so najpogostejši ventrikularna in interaturna septalna okvara, stenoza pljučne arterije, odprti arterijski kanal.

Klinični primer

Bolnik Z., star 27 let, se je prijavil na Oddelek za kirurgijo za interaktivno patologijo Znanstvenega centra FGBNU. A.N. Bakulev s pritožbami o splošni šibkosti, omotici, epizodih pred-omedlevice.

Iz anamneze je znano, da je bolnik leta 2001 opravil plastično operacijo zaradi kongenitalne atrijske septalne okvare. Po operaciji sem se počutil zadovoljivo. Opazuje ga kardiolog v kraju stalnega prebivališča. Poslabšanje stanja se je začelo maja 2015, ko so se pojavile zgoraj navedene pritožbe. V zvezi s pritožbami o nezavestnih pogojih je bila hospitalizirana v kardiološki bolnišnici v kraju stalnega prebivališča.

Med pregledom po podatkih Holter EKG smo ugotovili: prehodno SA - blokado 2. stopnje s premori do 6 sekund, paroksizmalno obliko atrijskega trepetanja. Iz bolnišnice se odpusti s priporočilom - vsaditi spodbujevalnik.

Po mnenju EchoCG je bila pozornost posvečena prisotnosti krvnega iztoka iz levega prekata v desni atrij po vrsti "poševnega" kanala (slika 1). Kavitete srca niso razširjene. Izračunani tlak v desnem ventriklu je bil 30 mm Hg. Bolnik je bil hospitaliziran zaradi implantacije dvo-komornega srčnega spodbujevalnika iz zdravstvenih razlogov.

Punkcija leve podklavične vene. Pri vodenju vodnika obstaja sum na dodatni HDL. Izvedena je bila kontrastna venografija, pri kateri je bil zaznan HDV, ki teče v koronarni sinus (slika 2).

Odločili so se, da se elektrode v desnem atriju in desni prekati skozi desno subklavijsko veno. Dvakrat preluknjamo desno subklavijsko veno, skozi katero smo s pomočjo uvajalca izvedli naslednje:

• St. elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483, ki se nahaja v votlini trebušne slinavke in je nameščen na vrhu.
• St. elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089, ki se nahaja v votlini PP in je nameščen v območju desnega atrijalnega dodatka.

Merili smo parametre elektrod: 1) občutljivost na atrijski elektrodi je bila 4 mV, prag stimulacije je bil 1,0 mA; 2) na ventrikularni elektrodi je bila občutljivost 15 mV, prag stimulacije je bil 1,0 mA. Pritrdilne elektrode. Ponavljajoči merilni parametri. Parametri so enaki. Ustvarjanje podkožne postelje za srčni spodbujevalnik. Implantacija v ustvarjeno ležišče dvo-komornega srčnega spodbujevalca sv. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Zaprtje ležišča srčnega spodbujevalnika. Zapiranje plasti rane.

Bolnica je bila izpuščena iz bolnišnice 5. dan po operaciji v zadovoljivem stanju na bifokalni stimulaciji iz EKS (slika 3).

Priporočljivo je, da se po 1 mesecu izvaja EKG Holter nadzor - pri odkrivanju atrijskega flatera je prikazana radiofrekvenčna ablacija desne prevlake. Priporočljivo je tudi, da se ehokardiografija izvaja vsakih šest mesecev, da se oceni učinek krvnega iztoka skozi poševni kanal na desno srce.

Zaključek

HDL je redka prirojena anomalija in ponavadi ne povzroča funkcionalne okvare in ne daje nobenih posebnih kliničnih manifestacij. Včasih pa lahko pride do različnih motenj srčnega ritma in prevodnosti. Najpogosteje se HDV zaznava naključno med kateterizacijo srca ali angiokardiografijo. Možno je sumiti na njegov obstoj na podlagi odkritja razširjenega koronarnega sinusa med ehokardiografijo. V tem primeru je za pojasnitev diagnoze potrebno izvesti dodatne raziskovalne metode. Čeprav HDV najpogosteje ne vodi v moteno hemodinamiko, je pomembno, da se zavedamo njegovega obstoja.

Klinični pomen te napake se pojavi med kateterizacijo centralnih ven, izvajanjem elektrofizioloških študij ali radiofrekvenčno ablacijo, implantacijo srčnih spodbujevalnikov ali kardiovertorjev - defibrilatorji, ki povezujejo kardiopulmonalni obvod [3-5]. V našem kliničnem primeru je bila prisotnost HDL sumljiva s kateterizacijo vrhunske cele vene. Diagnostična venografija je omogočila potrditev diagnoze in varno izvedbo implantacije dvokomorne EX v desni podklavični regiji.

Literatura

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Perzistenca leve perfektne vene pri bolnikih, ki so na srčnem spodbujevalniku ali implantaciji kardioverter-defi brillatorja: 10-letne izkušnje. // Prsa 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Redek primer nenormalnega izsuševanja dodatne leve stranske vrhunske cave v levem atriju v kombinaciji z anomalnim padcem leve jetrne vene v koronarni sinus. Bilten NTSSSH njih. A.N. Bakulev RAMS Bolezni srca in ožilja. 2013. V. 14. št. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Obstojna leva cepina vene: rentgenska slika prsnega koša in ehokardiografski prikaz. Ehokardiografija 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing za bolnika s Turnerjevim sindromom. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Trenutno stanje problema enokomornega atrijskega in dvokomornega stimuliranja pri bolnikih s sindromom šibkosti sinusnega vozla // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Vztrajna zgornja vena cava v plodu

Kaj je preprosto? Od tistega uzzovskega govora nisem razumel ničesar je hitro rekla, v naglici.

Na koščkih papirja sem prebral, da bi bilo potrebno 32 tednov opraviti ultrazvok zarodka v centru KOKFC, CTG, dopler. Bolnišnično zdravljenje za indikacije kadarkoli. Posvetovanje s prednatologom, kardiologom.

Resnično, zelo sem zaskrbljen... ker med ultrazvokom, ko je uziska opazovala razrez skozi 3 posode, je začela postajati nervozna, poklicala k drugemu strokovnjaku, trije so se na koncu odločili in vsi so imeli enako mnenje, da se niso zdeli.

Zatem je zapornik rekel: "Ne želim zapreti XXX (nisem se spomnil diagnoze), napisati trdovratno zgornjo veno cavo v plod."

Prinašam nekaj, toda s srcem sem 100% prepričan, da bo vse v redu. Tudi postalo je grozno.

Anomalije venskega odtoka. Vzroki, zdravljenje, posledice.

Vrnitev sistemske venske krvi v atrije se običajno izvaja v višji votli veni, koronarnem sinusu, jetrnih venah, spodnji veni cavi in ​​nezaprtih ven. Najpomembnejše anomalije sistemskih žil so trdovratna leva vrhnja cava in subreferna prekinitev IVC z neparnim nadaljevanjem. Občasno se HDV in IVC odvajajo v levi atrij, kar povzroča cianozo.

Nenormalni razvoj sistemskih žil je tesno povezan s atrijskim stanjem. Pri situs solitus in situs inversus je spekter anomalij omejen in predvidljiv. Koronarni sinus je vedno prisoten in verjetnost pomembnih venskih nenormalnosti je majhna. Vendar so pri heterotaksiji in atrijski izomeriji zabeležene izrazite motnje atrijske anatomije in venskega vračanja. V teh pogojih so pogoste, domišljijske, vendar relativno standardne, odvisno od situacije.

Najpogostejša anomalija v situs solitus je trdovratna HDF, ki se izliva v koronarni sinus in se s pomočjo prsne vene poveže z desno zgornjo veno. Občasno PVPV ni prisoten. V primeru izomerije desnega atrija so ponavadi dvostranski ERW, v 60% primerov niso povezani z mostno veno in izsušeni v dvostransko morfološko desno predstropje. Koronarni sinus je vedno odsoten. Izomerijo levega atrija spremljajo različne anomalije venskega vračanja. Vendar pa je v vseh primerih popolna nenormalna drenaža jetrnih ven neposredno v desni ali levi atrij. Pri 60% bolnikov so opazili dvostranske ERV, ki se izlivajo v dvostransko morfološko levo preddvorje. HDV se lahko izloči v koronarni sinus, če je prisoten. 90% bolnikov ima nespremenjeno nadaljevanje NIP v eksplozivnih ostankih. Pri situs inversus je sistemska vrnitev v zrcalo zrcalna slika normalnega.

Neparno nadaljevanje NIP v izomeriji levega atrija pomembno vpliva na taktične in tehnične rešitve za hemodinamsko korekcijo napak, ki so predmet operacije Fontan. Vztrajne anomalije HDV in drugih ven lahko povzročijo hudo cianozo po operaciji Fontana in biventrikularni popravek okvar, povezanih s to anomalijo.

Embriogeneza

Parni venski sistem se oblikuje med 3. in 4. tednom embrionalnega razvoja v obliki podkve, ki sestoji iz predhodnika skupnega atrija in rogov venskega sinusa, ki tvori spodnjo steno skupnega atrija. Prvi pritoki rogov so popkovna in popkovno-mezenterična vena. Nato se oblikujejo kardinalne vene, ki odvajajo hitro razvijajoč se osrednji živčni sistem. Sprednje kardinalne vene, ki odvajajo glavo, vrat in roke, se pojavijo 4. teden. Kmalu se pojavijo posteriorne kardinalne vene, anatomsko in funkcionalno povezane s hrbtenjačo. Sprednje in zadnje kardinalne vene na obeh straneh se združijo v skupne kardinalne vene, ki s povezavo s popkovno in umbitalno-mezenterično veno tvorijo rogove venskega sinusa. Na tej stopnji se srce zažene.

Obdobje simetričnega razvoja venskega sistema je kratko. Začne svojo lateralizacijo, zaradi dveh procesov - premestitve venskega sinusa v desno in invaginacije med levim rogom sinusa in levega atrija. Premestitev prečnega dela venskega sinusa, v katerega padejo oba roga, zaključuje anatomsko izolacijo levega atrija od sistemskih žil. Leva popkovna vena postane prevladujoča pot iztoka venske krvi iz placente in se izliva v levi rog venskega sinusa. Popkovno-mezenterične vene tvorijo žilni labirint - jetrne sinusoide, pa tudi portalne vene, jetrne vene in venski kanal. Desno popkovno veno atrofira.

Prednje kardinalne vene tvorijo SVW. Običajno se leva anteriorna kardinalna vena nazaduje. Istočasno se razširi tudi leva neopredeljena vena, ki se razvije kot most med prednjo kardinalno veno. Leva skupna kardinalna vena odvaja koronarni krvni pretok in traja le kot koronarni sinus. Po iztrebljanju leve sprednje kardinalne vene ostanejo Marshall ligament in leva zgornja medrebrna vena.

Razvoj NIP se pojavi kasneje - 6. in 8. teden z združitvijo dvostranskih posteriornih kardinalnih sistemov v enega - NPS. Zadnji kardinalni sistem žil pod diafragmo popolnoma izginja. Med ventralnimi in dorzalnimi dvostranskimi venskimi sistemi se razvijejo anastomoze. Subardinalni sistem postane nip na območju od ledvičnih do jetrnih žil. V njej se izlivajo venski kanal in desna in leva jetrna vena. Supradardinalni sistem postane NIP pod ledvicnimi, neparnimi in polparnicami ven. Desno-stranska prevlada se razvije kot posledica povečanja desnih subardinalnih in jetrnih ven.

Če je genetska koda vnaprej določila dvostranske izomerne žile, je embriološki razvoj venskega sistema okrnjen, močno se razlikuje od normalnega razvoja. Abdominalna in atrijska izomerija se kažejo v tako različnih anomalijah, da se anomalije venskega vračanja pojavijo le v majhnem delu. Eden od trendov v razvoju venskega sistema je obstojnost dvostranskega venskega vračanja - zgodnja faza razvoja zarodka.

Trajna HDF se pojavlja pri 3-5% otrok s CHD in pri 0,3% ljudi, ki nimajo CHD. Pri 92% bolnikov se izteka v desni atrij in 8% v levo. Pri bolnikih s CHD je pogostnost HDL višja - od 2,8 do 4,3%.

HDL, ki teče v desni atrij, se ponavadi izsuši skozi koronarni sinus.

Vztrajnost HDF se pojavi kot posledica kršitve mehanizma iztrebljanja leve sprednje kardinalne vene med normalnim nastajanjem koronarnega sinusa. V procesu invaginacije, ki ločuje levi rog venskega sinusa od levega atrija, se koronarni sinus oblikuje kot kanal, ki povezuje HDF z desnim atrijem.

Pritoki HDF so leva podklavija, leva notranja jugularna in zgornja leva medrebrna žila. Spusti se navpično pred aortni lok. Spodaj se v njej izliva polpriklopna vena. Po vstopu v perikardialno votlino prejme veliko veno srca in postane koronarni sinus. Velikost koronarnega sinusa in njegova usta več kot običajno. Tebeziev ventil običajno ni izrazit. Značilno je, da je HDL del dvostranskih ERV. Občasno PVPV ni prisoten. Njena odsotnost se kompenzira z desno brezimno veno, ki teče v HDF. Neparni venski sistem se običajno nahaja na levi strani, vendar je lahko desno-stranski ali dvostranski. V 60% primerov se pojavi brezimenska žila.

Sorodne anomalije

HDV v 20% primerov spremlja Fallotov tetrad in pri 8% - Eisenmengerjev sindrom, pogosto pomanjkljivost venskega sinusa. HDV se pogosto kombinira s cianotično boleznijo srca, z anomalijami srca in notranjih organov.

Klinika

Če ni drugih okvar, ni fizioloških nepravilnosti in kliničnih manifestacij. Vrednost HDF se pogosto kombinira s CHD, pri težavah pri ehokardiografiji, kateterizaciji srca in kirurških posegih. Na radiografiji se lahko na levem zgornjem robu mediastinuma zazna senca HDF. Na EKG-ju je pogosto zabeleženo odstopanje električne osi v levo. Razširjeni koronarni sinus je viden na ehokardiografiji. Med srčno kateterizacijo se opozarja na večjo nasičenost s kisikom iz koronarnega sinusa kot običajno. Angiokardiografija vam omogoča, da odkrijete HDF, prisotnost ali odsotnost neimenovane vene, kar je pomembno za kirurško popravljanje povezanih napak.

Pred kanilacijo venskega sistema mora kirurg preveriti prisotnost nenormalnega venskega odtoka. Odsotnost ali hipoplazija leve neimenovane vene kaže na prisotnost trdovratnih HDL. Če je vztrajni HDV širši od pravega ali če je edini, ga lahko izsušimo z ločenim katetrom, vstavljenim v koronarni sinus skozi dodatno mrežo šivov na steni desnega atrija. Treba je izogniti se stiskanju levega freničnega živca s trakom, ki poteka vzdolž stranske stene HDF. Trenutno s preprostimi napakami strokovnjaki le redko uporabljajo kanalizacijo HDF z začasno okluzijo.

Prisotnost HDF, ki teče v desni atrij, s cianotnimi napakami, ki so podvržene Fontanovi operaciji, zahteva tehnično spremembo, da se zagotovi popolna ločitev sistemskega in pljučnega krvnega pretoka. Ta sprememba je sestavljena iz uvedbe dvostranske kavopulmonalne anastomoze Glenna.

Pri izvajanju operacij na gorčici in senningu s TMA se pojavijo določene tehnične težave. HDL se lahko ligira, če je majhnega premera in če je leva neimenovana žila zadostne velikosti. V nasprotnem primeru ga je treba kanulirati neposredno skozi steno znotraj perikarda in poslati v nov sistemski venski atrij. Pri opravljanju operacije v pogojih zaustavitve cirkulacije ni potrebna ločena kanalizacija venskih struktur.

Izpuščanje HDL v levi atrij. Najpogosteje se ta anomalija nahaja v levi ali desni izomeriji. Okvara se oblikuje kot posledica kršitve procesa invaginacije zarodka med levim rogom venskega sinusa in levega atrija. HDV pade v zgornji pol levega atrija med levo zgornjo pljučno veno na hrbtu in levo uho spredaj. Je daleč od žil srca, zato se vsaka od teh žil ločeno odvaja v ustrezne atrije. Koronarni sinus je odsoten. Pri situs solitus lahko pritrditev HDF na levi atrij nastopi v kombinaciji z odsotnostjo »strehe« obstoječega koronarnega sinusa.

Anomalijo skoraj vedno spremljajo druge, praviloma kompleksne razvojne napake:

atrijske septalne napake - primarni, sekundarni, skupni atrij.

Hemodinamične motnje so v glavnem določene z glavno napako. V redkih primerih zapore izhoda iz levega atrija, koronarna kri skozi HDL retrogradno vstopi v PWV in nato v desni atrij.

Klinične manifestacije kompleksne CHD povečajo prispevek HDF k simptomatologiji. V njihovi odsotnosti se lahko anomalija manifestira zgodaj, v otroštvu, s cianozo, policitemijo in zadebljanjem terminalnih prstov prstov, če je interatrijski septum nedotaknjen. V prisotnosti DMPP je venska kri iz HDF delno obrnjena v desno atrij in cianoza ni zaznana. Prisotnost HDF-ja, ki pade v levi atrij, lahko sumimo na znake, kot so neostrina cianoza, odstopanje električne osi na levo in otekanje levega zgornjega roba srčne sence na radiografiji.

V povezavi z drenažo vene cave v levo srce obstaja tveganje za paradoksno embolijo z razvojem abscesa možganov. Od 20 bolnikov, ki smo jih zdravili s sočasno obliko HDL, ki je padla v levi atrij, je bil en bolnik, star 9 let, v zgodovini imel možgansko žilno embolijo.

Kirurško zdravljenje

Zapiranje DMPP v prisotnosti HDF, ki se izloča v levi atrij, vodi v nadaljnjo desaturacijo arterijske krvi, zato je indicirana kirurška korekcija anomalije. Obstajata dve možnosti. HDL se lahko samo poveže. Predpogoj je prisotnost PVPV in ustrezna komunikacija z PVPV skozi neimenovano veno. Če HDL diamerta ustreza ali je manjša od PVPV brez neimenovane vene komunikacije, je prisotnost zadostnega kolateraliziranega pretoka krvi med veno cava dovoljena za vezavo HDV. Če pa se med poskusno okluzijo tlak v HDF bistveno poveča, obstaja nevarnost cerebralnih zapletov zaradi venske hipertenzije in prekinitev vene. V tem primeru je prikazan nastanek ekstrakardialne ali intrakardialne povezave HDF z desnim atrijem. Tehnično je to mogoče na dva načina:

anastomoza disekiranega HDL z desnim atrijskim atributom z uporabo, če je potrebno, sosednje stene levega atrija. Domači kirurgi so opravili takšno operacijo v dveh primerih, v enem izmed njih pa je bil HDV anastomoziran s kupolo desnega atrija, ker je bilo uho nerazvito;

vzpostavitev predora v levem atriju, ki povezuje ustje HDV z luknjo v obližem, ki pokriva interatralno napako. Ta tehnika je najbolj priljubljena. Usta HDF znotraj atrijske votline je kanulirana. Avtoperikardni tunel ali Gore-Tex cevka se tvori vzdolž zadnje stene levega atrija, s čimer se izognemo vdoru pljučne vene v šiv. Včasih je venski kateter otežil uporabo neprekinjenega šivanja, zato v nekaterih primerih strokovnjaki niso kanilirali HDF in izvajali tuneliranja v pogojih periodične okluzije žil med hipotermijo in zmanjšano hitrostjo perfuzije. Predor se konča na ravni medpredelnega septuma in sešiti na rob defekta in obliž.

Izkušnje izvajanja dvostranskih anastomozov Glenna kot elementov operacije Fontan so predlagale drug način za odstranitev sistemske venske krvi iz levega atrija. Pri dveh bolnikih z normalnim tlakom v pljučni arteriji, ki so bili operirani zaradi anatomsko popravljivih okvar, je bila anastomoza HDL z levo pljučno arterijo izvedena brez nadaljnjih zapletov.

Posebna situacija je obstrukcija iztoka krvi iz koronarnega sinusa, desne in leve atrije. Pod temi pogoji bo retrogradni pretok krvi skozi HDV razbremenil koronarni sistem in ligacija HDF lahko vodi do dramatičnih posledic.

PVPV, ki se odvaja v levi atrij, je redka anomalija, ki jo spremlja cianoza. V bistvu gre za varianto DMPP tipa venske sinusne napake s previsnim PVPV. Hemodinamični učinki so enaki kot pri trdovratni HDF, ki teče v levi atrij.

Medicinske internetne konference

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Povzetek

Dodatek HDV pridobi klinični pomen pri kateterizaciji centralnih ven, opravi elektrofiziološke študije ali radiofrekvenčno ablacijo, vsaditev srčnih spodbujevalnikov ali kardiovertorjev - defibrilatorje, ki povezujejo kardiopulmonalni obvod. V našem kliničnem primeru nam je diagnostična venografija omogočila potrditev diagnoze in varno izvedbo vsaditve EX.

Ključne besede

Člen

Uvod

Dodatna leva zgornja vena cava (HDF) je prirojena anomalija razvoja kardiovaskularnega sistema. Pogostost pojavljanja HDL po obdukciji je 0,3 - 0,4%. Ta prirojena anomalija je 2–5% med vsemi prirojenimi srčnimi napakami [1, 2].

HDV nastane kot posledica motnje uničenja leve anteriorne srčne vene, ki med prenatalnim obdobjem daje vensko kri skozi veliko srčno veno in koronarni sinus v desni atrij. V večini primerov se HDV dopolnjuje in desna nadrejena vena cava se pravilno razvije. Če je v prisotnosti HDV-ja odsotna desna zgornja vena cava, je opazen pretiran pretok krvi v koronarni sinus, zaradi česar lahko postane ogromen. V večini primerov se HDV izteka skozi koronarni sinus v desni atrij in ne povzroči okvare hemodinamike, vendar pa lahko to stanje spremljajo različne blokade in supraventrikularne aritmije. Treba je omeniti, da včasih obstajajo primeri, ko HDF pade v levi atrij. V takšnih primerih pretok venske krvi v arterijsko dno določa klinično sliko okvare in zahteva kirurško korekcijo. Pri bolnikih s HDV so najpogostejši ventrikularna in interaturna septalna okvara, stenoza pljučne arterije, odprti arterijski kanal.

Klinični primer

Bolnik Z., star 27 let, se je prijavil na Oddelek za kirurgijo za interaktivno patologijo Znanstvenega centra FGBNU. A.N. Bakulev s pritožbami o splošni šibkosti, omotici, epizodih pred-omedlevice.

Iz anamneze je znano, da je bolnik leta 2001 opravil plastično operacijo zaradi kongenitalne atrijske septalne okvare. Po operaciji sem se počutil zadovoljivo. Opazuje ga kardiolog v kraju stalnega prebivališča. Poslabšanje stanja se je začelo maja 2015, ko so se pojavile zgoraj navedene pritožbe. V zvezi s pritožbami o nezavestnih pogojih je bila hospitalizirana v kardiološki bolnišnici v kraju stalnega prebivališča.

Med pregledom po podatkih Holter EKG smo ugotovili: prehodno SA - blokado 2. stopnje s premori do 6 sekund, paroksizmalno obliko atrijskega trepetanja. Iz bolnišnice se odpusti s priporočilom - vsaditi spodbujevalnik.

Po mnenju EchoCG je bila pozornost posvečena prisotnosti krvnega iztoka iz levega prekata v desni atrij po vrsti "poševnega" kanala (slika 1). Kavitete srca niso razširjene. Izračunani tlak v desnem ventriklu je bil 30 mm Hg. Bolnik je bil hospitaliziran zaradi implantacije dvo-komornega srčnega spodbujevalnika iz zdravstvenih razlogov.

Punkcija leve podklavične vene. Pri vodenju vodnika obstaja sum na dodatni HDL. Izvedena je bila kontrastna venografija, pri kateri je bil zaznan HDV, ki teče v koronarni sinus (slika 2).

Odločili so se, da se elektrode v desnem atriju in desni prekati skozi desno subklavijsko veno. Dvakrat preluknjamo desno subklavijsko veno, skozi katero smo s pomočjo uvajalca izvedli naslednje:

• St. elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483, ki se nahaja v votlini trebušne slinavke in je nameščen na vrhu.
• St. elektroda Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089, ki se nahaja v votlini PP in je nameščen v območju desnega atrijalnega dodatka.

Merili smo parametre elektrod: 1) občutljivost na atrijski elektrodi je bila 4 mV, prag stimulacije je bil 1,0 mA; 2) na ventrikularni elektrodi je bila občutljivost 15 mV, prag stimulacije je bil 1,0 mA. Pritrdilne elektrode. Ponavljajoči merilni parametri. Parametri so enaki. Ustvarjanje podkožne postelje za srčni spodbujevalnik. Implantacija v ustvarjeno ležišče dvo-komornega srčnega spodbujevalca sv. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Zaprtje ležišča srčnega spodbujevalnika. Zapiranje plasti rane.

Bolnica je bila izpuščena iz bolnišnice 5. dan po operaciji v zadovoljivem stanju na bifokalni stimulaciji iz EKS (slika 3).

Priporočljivo je, da se po 1 mesecu izvaja EKG Holter nadzor - pri odkrivanju atrijskega flatera je prikazana radiofrekvenčna ablacija desne prevlake. Priporočljivo je tudi, da se ehokardiografija izvaja vsakih šest mesecev, da se oceni učinek krvnega iztoka skozi poševni kanal na desno srce.

Zaključek

HDL je redka prirojena anomalija in ponavadi ne povzroča funkcionalne okvare in ne daje nobenih posebnih kliničnih manifestacij. Včasih pa lahko pride do različnih motenj srčnega ritma in prevodnosti. Najpogosteje se HDV zaznava naključno med kateterizacijo srca ali angiokardiografijo. Možno je sumiti na njegov obstoj na podlagi odkritja razširjenega koronarnega sinusa med ehokardiografijo. V tem primeru je za pojasnitev diagnoze potrebno izvesti dodatne raziskovalne metode. Čeprav HDV najpogosteje ne vodi v moteno hemodinamiko, je pomembno, da se zavedamo njegovega obstoja.

Klinični pomen te napake se pojavi med kateterizacijo centralnih ven, izvajanjem elektrofizioloških študij ali radiofrekvenčno ablacijo, implantacijo srčnih spodbujevalnikov ali kardiovertorjev - defibrilatorji, ki povezujejo kardiopulmonalni obvod [3-5]. V našem kliničnem primeru je bila prisotnost HDL sumljiva s kateterizacijo vrhunske cele vene. Diagnostična venografija je omogočila potrditev diagnoze in varno izvedbo implantacije dvokomorne EX v desni podklavični regiji.

Literatura

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Perzistenca leve perfektne vene pri bolnikih, ki so na srčnem spodbujevalniku ali implantaciji kardioverter-defi brillatorja: 10-letne izkušnje. // Prsa 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Redek primer nenormalnega izsuševanja dodatne leve stranske vrhunske cave v levem atriju v kombinaciji z anomalnim padcem leve jetrne vene v koronarni sinus. Bilten NTSSSH njih. A.N. Bakulev RAMS Bolezni srca in ožilja. 2013. V. 14. št. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Obstojna leva cepina vene: rentgenska slika prsnega koša in ehokardiografski prikaz. Ehokardiografija 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing za bolnika s Turnerjevim sindromom. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Trenutno stanje problema enokomornega atrijskega in dvokomornega stimuliranja pri bolnikih s sindromom šibkosti sinusnega vozla // Annalsy Arrhythmology. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Trajna ERW

Sorodna in priporočena vprašanja

1 odgovor

Poiščite spletno mesto

Kaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?

Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite zdravnika vprašati še eno vprašanje na tej strani, če gre za glavno vprašanje. Lahko zastavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa nas bodo zdravniki odgovorili. Brezplačno je. Na tej strani ali prek strani za iskanje spletnega mesta lahko iščete potrebne informacije o podobnih vprašanjih. Zelo bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem na družabnih omrežjih.

Medportal 03online.com izvaja medicinske konzultacije v načinu korespondence z zdravniki na spletnem mestu. Tukaj dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno lahko na mestu prejeli posvetovanje na 45 področjih: Alergolog, venerologija, gastroenterologija, hematološke in genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog otroško ginekolog, otroški nevrolog, pediatrične kirurgije, pediatrične endokrinolog, prehrano, imunološke, nalezljiva bolezen, kardiologija, kozmetike, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narcolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, proktolog, Psihiater, psiholog, pulmolog, revmatolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovorimo na 95,24% vprašanj.

BOLEZNI SRCA

Ja, tudi ona teče v levi atrij?
-------------
HDV nastane kot posledica kršitve procesa brisanja leve anteriorne srčne vene, ki v obdobju prenatalnega razvoja preko vene srca in koronarnega sinusa v desno atrij daje vensko kri. V redkih primerih (do 2%) je kršitev uničenja leve srčne vene združena z izbrisom podobne vene na desni strani, kar vodi do pojava ene same HDV in atrezije normalne desne vrhnje cave. Vendar pa se v večini primerov HDV med normalnim razvojem desne cave vene dopolnjuje.

V 18-20% primerov HDF pade v levi atrij. Vstop venske krvi v arterijsko dno določa klinično sliko okvare in zahteva kirurško korekcijo. Najpogosteje se v 82-92% primerov HDF odvaja skozi koronarni sinus v desni atrij.

Ustvarite novo sporočilo.

Vendar ste nepooblaščeni uporabnik.

Če ste se prej registrirali, se prijavite (prijavni obrazec v zgornjem desnem delu spletnega mesta). Če ste tukaj prvič, se registrirajte.

Če se registrirate, lahko še naprej spremljate odgovore na svoja delovna mesta, nadaljujete dialog v zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila vodenje zasebne korespondence s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta.

Vztrajno levo ERW, ki teče v desni atrij skozi koronarni sinus. Desno ERW, ki teče v levi atrij.

Literatura:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Slike v kardiovaskularni medicini. Primer nepravilne desne vrhnje cave. Kroženje. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

© 2008 - 2018 pravice pridržane.

Spletna stran je namenjena le zdravnikom.

Z nadaljevanjem soglašate z uporabo piškotkov in sprejmete pogoje uporabe spletnega mesta. Potrdite

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Beli sindrom (WPW sindrom) je klinično-elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilna pred-vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. WPW sindrom spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali flater, atrijska in ventrikularna ekstrasistola z ustreznimi subjektivnimi simptomi (občutek palpitacije, zasoplost, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečina v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na EKG podatkih, dnevnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično zdravljenje, transezofagalni spodbujevalnik, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov, ki ga povzroči prevajanje impulzov vzdolž dodatnih anomaličnih prevodnih svežnjev, ki povezujejo atrije in prekate. Prevalenca sindroma WPW je po kardiologiji 0,15-2%. WPW sindrom je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), redkeje pri starejših osebah. Klinični pomen sindroma WPW je, da ko je prisoten, se pogosto pojavijo hude motnje srčnega ritma, ki ogrožajo življenje bolnika in zahtevajo posebne pristope zdravljenja.

Vzroki sindroma WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica vztrajnosti dodatnih atrioventrikularnih povezav, ki so posledica nepopolne kardiogeneze. Ko se to zgodi, nepopolna regresija mišičnih vlaken v fazi nastajanja vlaknenih obročev tricuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja, vendar postopoma postajajo tanjše, zožujejo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Če je nastanek vlaknastih atrioventrikularnih obročev moten, se mišična vlakna ohranijo in tvorijo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV spojin, se lahko WPW sindrom najprej pojavi pri vsaki starosti. V družinski obliki sindroma WPW so pogostejše številne dodatne atrioventrikularne povezave.

Klasifikacija sindroma WPW

V skladu s priporočili WHO razločiti pojav in sindrom WPW. Za fenomen WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov z dodatnimi spojinami in pred-vzbujanje prekatov, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom je kombinacija ventrikularnega predekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Glede na morfološki substrat se razlikuje med različnimi anatomskimi različicami sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

• skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
• skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
• ki prihajajo iz levega ali desnega atrijskega zamaška
• povezane z anevrizmo Valsalvinih sinusnih ali srednjih srčnih vein
• septal, zgornji ali spodnji paraseptal

Ii. S specializiranimi AV mišicami ("Kent snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

• atrio-fascicular - vključen v desno nogo njegovega snopa
• člane miokarda desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

• a) manifestacija - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekinitvami - s prehodno pred-vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
• c) skrita - z retrogradnim prevodom ob dodatni atrioventrikularni povezavi. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso odkriti, pojavljajo se epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

WPW sindrom je posledica širjenja vzbujanja iz atrija v prekate prek dodatnih nenormalnih poti. Posledično se ekscitacija dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med širjenjem pulza na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in njegove veje. Pred-ekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu kot dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istočasno skrajša, trajanje QRS pa se poveča.

Ko glavni val depolarizacije pride v ventrikule, se njihov trk v srčni mišici zabeleži kot tako imenovani konfluentni kompleks QRS, ki postane nekoliko deformiran in širok. Atipično vzbujanje prekatov spremlja neravnovesje repolarizacijskih procesov, ki kažejo na EKG kot neskladen kompleksen premik QRS segmenta RS-T in spremembo polarnosti T-vala.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz premika vzdolž AB-vozlišča v anterogradni smeri (od atrijskih do prekatov) in vzdolž dodatnih poti - v retrogradni smeri (od prekatov do atrij).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti, preden je njen potek asimptomatski. WPW sindrom spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15–30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280–320 utripov. v minutah Včasih z WPW sindromom se razvijejo manj specifične aritmije - atrijske in ventrikularne utripov, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega preobremenjenosti, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacije in srčnega popuščanja, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremljajo omotica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; po prehodu v ventrikularno fibrilacijo se lahko pojavi nenadna srčna smrt.

Paroksizmi aritmije s sindromom WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvedbi refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in intervencijo kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če se sumi na sindrom WPW, se izvede kompleksna klinična in instrumentalna diagnostika: 12-žilni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG monitoring, transezofagealna srčna stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje PQ-intervala (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni QRS-kompleks, prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri opravljanju ultrazvoka srca, so povezane odkrite srčne napake, kardiomiopatija.

Transezofagealni korak z WPW sindromom omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih načinov prevajanja, da se sprožijo paroksizmi aritmij. Endokardialni EFI vam omogoča natančno določanje lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili ali RFA. Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo z blokado njegovega svežnja.

Zdravljenje sindroma WPW

V odsotnosti paroksizmalne aritmije WPW sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih epileptičnih napadih, ki jih spremljajo sinkope, angina pektoris, hipotenzija, povečani znaki srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealni pekač.

V nekaterih primerih so refleksni vaginalni manevri (karotidna sinusna masaža, Valsalva manever), intravensko dajanje ATP ali zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil), antiaritmična zdravila (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) učinkoviti za zaustavitev aritmij. Nadaljnje antiaritmično zdravljenje je indicirano pri bolnikih s sindromom WPW.

V primeru odpornosti na antiaritmična zdravila, se razvoj atrijske fibrilacije, katetrska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti izvede s transaortnim (retrogradnim) ali transseptalnim dostopom. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje za ponovitev bolezni pa je 5-8%.

Prognoza in preprečevanje sindroma WPW

Pri bolnikih z asimptomatskim sindromom WPW je napoved ugodna. Zdravljenje in opazovanje je potrebno le za osebe z družinsko zgodovino nenadne smrti in poklicnega pričanja (športniki, piloti itd.). Če se pojavijo pritožbe ali smrtno nevarne aritmije, je treba izvesti celoten obseg diagnostičnih preiskav, da se izbere optimalna metoda zdravljenja.

Bolnike z WPW sindromom (vključno s tistimi, ki so imeli RFA) je treba spremljati s kardiologom-aritmologom in srčnim kirurgom. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarne narave in vključuje antiaritmično zdravljenje za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.