Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija - napad hitrega srčnega utripa prekatov na 180 utripov ali več. Ritem je običajno ohranjen. Z ventrikularno tahikardijo, kot pri supraventrikularni (supraventrikularni), se napad pogosto začne akutno. Lajšanje paroksizma se pogosto pojavi neodvisno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je najbolj nevarna vrsta motnje ritma. To je posledica dejstva, da je, prvič, ta vrsta aritmije spremlja kršitev črpalne funkcije srca, kar vodi do odpovedi cirkulacije. In, drugič, obstaja velika verjetnost prehoda na tresenje ali ventrikularno fibrilacijo. Ko takšni zapleti prenehajo usklajeno delo miokarda, in zato je popolna aretacija krvnega obtoka. Če v tem primeru ne pride do oživljanja, bo sledila asistolija (srčni zastoj) in smrt.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

Glede na klinično klasifikacijo obstajajo dve vrsti tahikardij:

1. Odporna na paroksizme:
   • trajanje več kot 30 sekund;
   • hude hemodinamične motnje;
   • tveganje za razvoj srčnega zastoja.
2. Paroksizmalna nestabilna ventrikularna tahikardija:
   • kratko trajanje (manj kot 30 sekund);
   • hemodinamičnih motenj ni;
   • tveganje za razvoj fibrilacije ali zastoja srca je še vedno veliko.

Posebno pozornost je treba nameniti tako imenovanim posebnim oblikam ventrikularnih tahikardij. Imajo eno skupno lastnost. V takem primeru se pripravljenost srčne mišice za razvoj ventrikularne fibrilacije dramatično poveča. Med njimi so:

1. Ponavljajoča ventrikularna tahikardija:
   • nadaljevanje paroksizmov po obdobjih normalnega srčnega utripa z virom ritma iz sinusnega vozlišča.
2. Polimorfna tahikardija:
   • ta oblika se lahko pojavi, ko obstaja več patoloških žarišč izvora ritma.
3. Dvosmerna ventrikularna tahikardija:
   • je značilna bodisi z različnimi načini izvajanja živčnega impulza iz enega ektopičnega žarišča, bodisi s pravilno izmenjavo dveh virov živčnega impulza.
4. Tip tahikardije "Pirouette":
   • ritem je napačen;
   • njena vrsta je dvosmerna;
   • zelo visok srčni utrip (srčni utrip) do 300 utripov na minuto;
   • EKG - valovno podobna rast z naknadnim zmanjšanjem amplitude kompleksov ventrikularnih QRS;
   • nagnjenost k ponovitvi bolezni;
   • v začetku paroksizma določimo s podaljšanjem intervala Q-T (EKG) in pojavom zgodnjih ekstrasistol (prezgodnje miokardne kontrakcije).

Etiologija in prevalenca patologije

Po mednarodnih podatkih se približno 85% primerov ventrikularnih tahikardij pojavi pri posameznikih, ki trpijo za koronarno boleznijo srca (CHD). Pri dveh od sto bolnikov, ki trpijo za to boleznijo, vzroka sploh ni mogoče najti. V tem primeru govorijo o idiopatski obliki. Moški so 2-krat bolj izpostavljeni takim paroksizmom.

Obstajajo 4 glavne skupine vzrokov za paroksizmalne ventrikularne tahikardije:

1. Okvara krvnega obtoka v koronarnih arterijah:
   • miokardni infarkt;
   • postinfarktna anevrizma;
   • reperfuzijske aritmije (pojavijo se, ko se krvni obtok koronarne arterije obrne).
2. Genetske motnje v telesu:
   • displazija levega prekata;
   • podaljšanje ali skrajšanje Q-T intervala;
   • WPW sindrom;
   • polimorfno ventrikularno tahikardijo, ki jo sproži kateholamin.
3. Bolezni in stanja, ki niso povezana s koronarnim obtokom: t
   • miokarditis, kardioskleroza in kardiomiopatija;
   • prirojene in revmatske okvare srca, posledice kirurških posegov;
   • amiloidoza in sarkoidoza;
   • tirotoksikoza;
   • preveliko odmerjanje zdravil (npr. srčni glikozidi);
   • "Atletovo srce" (spremenjena struktura miokarda, ki se razvije zaradi visokih obremenitev srčne mišice).
4. Drugi neznani dejavniki:
   • primerih ventrikularne tahikardije v odsotnosti vseh zgoraj navedenih pogojev.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Znanost pozna tri mehanizme za razvoj ventrikularnih paroksizmov:

1. Mehanizem za ponovni vstop. To je najpogostejša varianta pojavljanja motenj ritma. Osnova je ponovni vstop vzbujevalnega vala miokardnega območja.
2. Patološki fokus povečane aktivnosti (avtomatizem). V določenem delu srčne mišice, pod vplivom različnih notranjih in zunanjih dejavnikov, se oblikuje ektopični vir ritma, ki povzroča tahikardijo. V tem primeru govorimo o lokaciji takšne lezije v ventrikularnem miokardu.
3. Sprožilni mehanizem Ko se pojavi prej, vzbujanje miokardnih celic, kar prispeva k nastanku novega impulza "pred časom".

Klinične manifestacije bolezni

• občutek palpitacije;
• občutek "koma v grlu";
• huda omotica in nemotivirana šibkost;
• občutek strahu;
• beljenje kože;
• bolečine in pekoč občutek v prsih;
• pogosto opažamo izgubo zavesti (na podlagi nezadostne oskrbe krvi v možganih);
• v nasprotju z usklajenim zmanjšanjem miokarda se pojavi akutna srčnožilna insuficienca (od kratkega sapnika ali pljučnega edema in konča s smrtnim izidom).

Diagnoza patologije

Da bi določili vrsto paroksizmalne tahikardije in ugotovili, da poteka ventrikularna oblika, zadostuje več diagnostičnih metod. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG v ventrikularni tahikardiji Obstajajo tudi številni posredni simptomi, ki kažejo na prisotnost paroksizmalne tahikardije ventrikularnega tipa. Ti vključujejo vse zgoraj navedene simptome in nekaj preprostih fizičnih testov in njihove rezultate:

• pri poslušanju srčnega dela (auskultacija) - hitro bitje srca z gluhimi srčnimi odtenki, ki jih ni mogoče prešteti;
• šibek utrip na radialni arteriji (določen na zapestju) ali njegova odsotnost (če ga ni mogoče »občutiti«);
• močno znižanje krvnega tlaka (BP). Pogosto krvnega tlaka sploh ni mogoče določiti, prvič, zaradi njegove zelo nizke ravni in, drugič, zaradi previsokega srčnega utripa.

V odsotnosti znakov EKG ventrikularne tahikardije, vendar prisotnost teh simptomov, je priporočljivo izvesti holterjevo spremljanje. Ena od glavnih nalog teh dveh instrumentalnih študij je določitev prisotnosti ventrikularne tahikardije in njene diferencialne diagnoze od supraventrikularne oblike z aberantno prevodnostjo (z razširjenim kompleksom QRS).

Diferencialna diagnoza ventrikularne tahikardije

Pri ugotavljanju ventrikularne tahikardije je najpomembnejše njegovo diferenciacijo z supraventrikularno obliko z aberantno prevodnostjo impulzov (ker je za obe vrsti kompleksa QRS razširjen). Ta potreba je posledica razlik v olajšanju napada in možnih zapletov. To je posledica dejstva, da je ventrikularni paroksizem tahikardije veliko bolj nevaren.

Znaki ventrikularne tahikardije:

1. Trajanje kompleksov QRS je več kot 0,12 sekunde (na EKG v primerjavi z supraventrikularno tahikardijo je kompleks širši).
2. AV-disociacija (asinhrono krčenje preddvorov in prekatov na EKG-ju ali med elektrofiziološkim intrakardialnim pregledom).
3. Kompleksi QRS so monofazni (kot rs ali qr).

Znaki supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo:

1. Trifazni (rSR) kompleks QRS v svincu prvega prsnega koša (V1).
2. Trajanje QRS ne presega 0,12 sekunde.
3. Neenotnost (ki se nahaja na nasprotnih straneh izoelektrične linije na EKG) T val glede na QRS.
4. P zobje so povezani z ventrikularnimi kompleksi QRS.

Zdravljenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Nestabilna ventrikularna tahikardija ponavadi ne zahteva nobenega zdravljenja, vendar pa se njegova prognoza glede reda poslabša ob sočasnih lezijah srca. V primeru klasične stabilne tahikardije je nujna nujna nujna pomoč pri paroksizmalnih napadih.

Pred izvajanjem medicinskih postopkov za ponovno vzpostavitev normalnega srčnega ritma pri tej patologiji je pomembno upoštevati naslednje dejavnike:

1. Ali so bile prej omenjene aritmije; Ali bolnik trpi zaradi bolezni ščitnice, srčno-žilnega sistema.
2. Ali so bile prej nepojasnjene izgube zavesti.
3. Ali sorodniki trpijo za podobnimi boleznimi, ali so bili med njimi primeri nenadne srčne smrti.
4. Ali je bolnik jemal kakšna zdravila (treba je upoštevati, da lahko določena zdravila (antiaritmiki, diuretiki itd.) Povzročijo motnje ritma). Pomembno je, da se spomnite na nezdružljivost mnogih antiaritmikov (zlasti v 6 urah po dajanju).
5. Kaj zdravilne učinkovine obnovili ritem prej (je eden od indikacij za izbiro tega posebnega zdravila).
6. Ali so se pojavili zapleti aritmij.

Faze lajšanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije:
Pri vsaki tahikardiji z napredovalim kompleksom QRS (vključno z supraventrikularno prevodnostjo) in hudimi motnjami v hemodinamiki je prikazana električna kardioverzija (električna impulzna terapija). V ta namen se uporabi razelektritev 100 - 360 J. V odsotnosti učinka se raztopina epinefrina daje istočasno kot ena od antiaritmikov (lidokain, amiodaron).

Če ventrikularna tahikardija ni spremljala slabšanje krvnega obtoka in izrazit padec krvnega tlaka (BP), potem najprej uporabite lidokain. V odsotnosti učinka je indicirana elektropulzna terapija (EIT).

V primeru izboljšanja splošnega stanja pacienta in zvišanja krvnega tlaka, vendar s še vedno zlomljenim srčnim ritmom, je priporočljivo uporabljati Novocainamid. Če se stanje po EIT ni izboljšalo, se raztopina amiodarona injicira intravensko. V primeru uspešnega lajšanja napada ventrikularne tahikardije je obvezna uporaba ene od zgoraj opisanih antiaritmičnih zdravil podnevi.

Pomembno je vedeti:

• s popolnim atrioventrikularnim blokom je vnos raztopine lidokaina nesprejemljiv;
• za ventrikularno tahikardijo tipa Pirouette je treba izločanje paroksizma začeti z intravenskim dajanjem raztopine magnezijevega sulfata.

Napoved

Če ventrikularne tahikardije ne spremlja disfunkcija levega prekata (ni znižanja krvnega tlaka in znakov pomanjkanja krvnega obtoka), je napoved ugodna in tveganje za ponovitev in nenadno srčno smrt je minimalno. V nasprotnem primeru.

Paroksizem tahikardije tipa "Pirouette" za vsako različico tečaja ima neugodno prognozo. V tem primeru je verjetnost razvoja ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti.

Preprečevanje ventrikularne tahikardije

Preprečevanje bolezni temelji na stalni uporabi antiaritmičnih zdravil proti relapsu. Individualna učinkovita izbira zdravil je mogoča le pri polovici bolnikov. Trenutno uporabljamo bodisi Sotalol ali Amiodaron. V primeru miokardnega infarkta se za preprečevanje ventrikularne tahikardije uporabljajo naslednja zdravila:

• statini - znižajo raven holesterola v krvi (atorvastatin, lovastatin);
• antiplateletna sredstva - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov (Aspirin, Polokard, Aspirin-kardio);
• Zaviralci ACE - znižajo krvni tlak in sprostijo žilno steno, s čimer zmanjšajo obremenitev srčne mišice (enalapril, lizinopril);
• beta blokatorji (bisoprolol, metoprolol).

Pri ponavljajočih se napadih, medtem ko jemljete zgoraj navedena zdravila za preprečevanje nadaljnjih paroksizmov:

• vsaditev kardioverter-defibrilatorja, ki v primeru motnje ritma v samodejnem načinu proizvaja določeno količino za ponovno vzpostavitev normalne srčne aktivnosti;
• radiofrekvenčna ablacija - fizična odstranitev patoloških poti živčnih impulzov znotraj srca;
• presaditev srca (kot zadnja možnost, če ni možno drugo zdravljenje).

Tako je ventrikularna tahikardija najslabši primer paroksizmalne tahikardije, ki jo pogosto spremljajo resni zapleti. S tako motnjo srčnega ritma je verjetnost smrti visoka.

Ventrikularna tahikardija: pojav, oblike, manifestacije, diagnoza, zdravljenje

Ventrikularna tahikardija je vrsta motnje srčnega ritma, ki se skoraj vedno pojavi kot posledica resne poškodbe srčne mišice, za katero je značilno znatno poslabšanje intrakardialne in splošne hemodinamike, in lahko povzroči smrtni izid.

Na splošno se tahikardija imenuje hitri srčni utrip - več kot 80 utripov na minuto. Če pa je sinusna tahikardija zaradi stresa, razburjenja, uživanja kofeina itd. Bolj fiziološka, ​​potem so nekatere vrste tahikardij patološke. Na primer, supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV-stika (recipročna, nodularna tahikardija) že zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč. V primeru povečanega srčnega utripa, katerega vir je miokard v srčnih pretokih, je treba takoj zagotoviti pomoč.

delovanje srčnega prevodnega sistema je normalno

Običajno se električna stimulacija, ki vodi v normalno krčenje srčne mišice, začne v sinusnem vozlišču, postopoma »potaplja« spodaj in najprej zajame atrije, nato pa tudi komore. Med atriji in prekati se nahaja atrioventrikularno vozlišče, neke vrste "stikalo" s pasovno širino za impulze približno 40-80 na minuto. Zato srce zdravega človeka utripa ritmično, s frekvenco 50-80 utripov na minuto.

S porazom miokarda del impulzov ne more iti dlje, saj za njih obstaja ovira v obliki električno nedotaknjenega tkiva prekatov na tem mestu, impulzi pa se vračajo, kot da krožijo v krogu v eni mikrofokalni točki. Ta žarišča v celotnem ventrikularnem miokardiju povzročijo pogostejše krčenje in pogostost srčnih kontrakcij lahko doseže 150-200 utripov na minuto ali več. Ta vrsta tahikardije je paroksizmalna in je lahko stabilna in nestabilna.

Za trajno ventrikularno tahikardijo je značilen pojav paroksizma (nenaden in nenaden pojav hitrega srčnega utripa) za več kot 30 sekund v skladu s kardiogramom ob prisotnosti več spremenjenih ventrikularnih kompleksov. Trajna ventrikularna tahikardija se verjetno pretvori v ventrikularno fibrilacijo in kaže na zelo visoko tveganje za nastanek nenadne smrtnosti srca.

Za nestabilno paroksizmalno ventrikularno tahikardijo je značilna prisotnost treh ali več spremenjenih ventrikularnih kompleksov in povečuje tveganje za nenadno srčno smrt, vendar ne tako pomembno kot stabilno. Nestabilno ventrikularno tahikardijo lahko običajno opazimo s pogostim prezgodnjim utripom prekata in nato govorimo o utripih s pretresi ventrikularne tahikardije.

Prevalenca ventrikularne tahikardije

Ta vrsta motnje srčnega ritma ni tako redka - pri skoraj 85% bolnikov z ishemično boleznijo srca. Paroksizmi tahikardije so opaženi dvakrat pogosteje pri moških kot pri ženskah.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija v veliki večini primerov kaže na prisotnost bolnika s katero koli patologijo srca. Vendar v 2% vseh primerov tahikardije ni mogoče ugotoviti vzroka njegovega pojava, nato pa se ventrikularna tahikardija imenuje idiopatska.

Med glavnimi razlogi je treba upoštevati naslednje:

1. Akutni miokardni infarkt. Približno 90% vseh primerov ventrikularne tahikardije je posledica sprememb infarkta v ventrikularnem miokardiju (običajno levo, zaradi posebnosti oskrbe srca s krvjo).
2. Kongenitalni sindromi, za katere so značilni nepravilnosti pri delu genov, ki so odgovorni za mikrostrukture v celicah srčne mišice - za delovanje kalijevih in natrijevih kanalov. Prekinitev teh kanalov vodi do nekontroliranih procesov repolarizacije in depolarizacije, zaradi česar se pospeši zmanjšanje prekatov. Trenutno sta opisana dva takšna sindroma - Jervella-Lange-Nielsenov sindrom, v kombinaciji s prirojeno gluhost, in Romano-Wardov sindrom, ki se ne kombinira z gluhost. Ti sindromi spremljajo ventrikularno tahikardijo tipa »piruete«, ko se v srcu oblikuje toliko žarišč vzburjenosti, da na kardiogramu ti polimorfni in polipotični ventrikularni kompleksi izgledajo kot valovne spremembe ponavljajočih se kompleksov navzgor in navzdol glede na izolinijo. Pogosto se ta tip tahikardije imenuje "srčni balet".
   Poleg teh dveh sindromov lahko sindrom Brugada (ki ga povzroča tudi slabša sinteza kalijevih in natrijevih kanalov) povzroči paroksizem ventrikularne tahikardije in nenadne srčne smrti; Sindrom ERW ali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, za katerega je značilna nagnjenost prekatov do prezgodnjih zelo pogostih kontrakcij zaradi prisotnosti dodatnih prevodnih svežnjev med atriji in prekati (Kent in Mahheim); in Clerk-Levy-Cristesko sindrom (CLC-sindrom), tudi z dodatnim svežnjem Jamesa. Zadnja dva ventrikularna predekspozicijska sindroma odlikujeta dejstvo, da ne le fiziološki impulzi v ritmu 60-80 na minuto gredo od atrija do prekatov, temveč tudi dodatno »praznjenje« impulzov preko dodatnih snopov prevodnosti, zaradi česar prejmejo »dvojne« stimulacije prekatov. dajo paroksizem tahikardije.
3. Prekomerna uporaba antiaritmikov - kinidin, sotalol, amiodaron itd., Kot tudi beta-agonisti (salbutamol, formoterol) diuretiki (furosemid).
4. Vsaka sprememba miokarda prekata, ki je posledica vnetja (akutni miokarditis in postiomikarditisni kardioskleroza), motnje v arhitekturi (srčne napake, kardiomiopatija) ali spremembe po infarktu (po infarktni kardiosklerozi).
5. Intoksikacija, na primer zastrupitev z alkoholom in njenimi nadomestki, kot tudi preveliko odmerjanje zdravil, zlasti kokain.

Poleg glavnih razlogov za predispozicijo za pojav ventrikularne tahikardije je treba opozoriti na izzivalne dejavnike, ki lahko služijo kot sprožilec za nastanek paroksizma. Ti vključujejo intenzivno, nesprejemljivo za to vadbo bolnika, prekomerni vnos hrane, močan psiho-čustveni stres in stres, nenadne spremembe temperature zunanjega zraka (savna, parna soba, parna soba).

Klinični znaki

Simptomi ventrikularne tahikardije se lahko kažejo tako pri mladih posameznikih (prirojeni genetski sindromi, srčne napake, miokarditis, zastrupitev) kot tudi pri starejših od 50 let (IHD in srčni infarkt).

Klinične manifestacije se lahko pri istem bolniku zelo razlikujejo v različnih časih. Ventrikularna tahikardija se lahko kaže le kot neprijeten občutek hitrega ali nepravilnega srčnega utripa in se lahko odkrije le na EKG-ju.

Pogosto pa se napad ventrikularne tahikardije izrazito manifestira z bolnikovim splošnim stanjem, z izgubo zavesti, bolečinami v prsih, kratko sapo in lahko celo neposredno vodi do ventrikularne fibrilacije in asistole (zastoj srca). Z drugimi besedami, bolnik lahko doživi klinično smrt s prenehanjem srčne in dihalne aktivnosti. Nemogoče je napovedati, kako se bo pojavila ventrikularna tahikardija in se bo obnašala pri bolniku glede na osnovno bolezen.

Diagnoza ventrikularne tahikardije

Diagnozo postavimo na podlagi EKG, registriranega v času paroksizma. Merila za ventrikularno tahikardijo - prisotnost na EKG-ju treh ali več spremenjenih, deformiranih ventrikularnih kompleksov s frekvenco 150-300 na minuto, z ohranjenim sinusnim ritmom iz sinusnega vozlišča.

primer paroksizma VT na EKG

Tihikardija piruete se kaže v valovnem povečanju in zmanjšanju amplitude pogostih kompleksov QRST s frekvenco 200-300 na minuto.

Za polimorfno ventrikularno tahikardijo je značilna prisotnost spremenjenih kompleksov, ki se razlikujejo po obliki in velikosti. To nakazuje, da v tkivih prekatov obstaja več žarišč patološke vzburjenosti, iz katerih se nadaljujejo polimorfni kompleksi.

Če pa po rezultatih monitoringa ni bilo mogoče registrirati in pojasniti vrste paroksizmalne tahikardije, je potrebno izzvati to tahikardijo - to je, uporabiti stresne teste (s fizično aktivnostjo - test na tekalni stezi) ali intrakardialno elektrofiziološko študijo (EFI). Pogosteje so takšne metode potrebne za sprožitev tahikardije, njeno popravljanje in podrobno preučevanje, vrednotenje kliničnega pomena in prognoze glede na podtip tahikardije. Tudi za oceno prognoze se izvede ultrazvok srca (Echo-CS) - ocenjuje se izmetna frakcija in kontraktilnost prekatov srca.

V vsakem primeru so merila za izbiro bolnikov za EFI s sumom ventrikularne tahikardije ali z že registriranim paroksizmom tahikardije strogo individualno določena.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Zdravljenje te vrste tahikardije je sestavljeno iz dveh komponent - zmanjšanja paroksizma in preprečevanja pojava paroksizmov v prihodnosti. Bolnik s ventrikularno tahikardijo, ki je celo nestabilen, vedno zahteva nujno hospitalizacijo. V povezavi z možnostjo ventrikularne tahikardije v ozadju pogostega ventrikularnega ekstrasistole, bolniki z zadnjo vrsto aritmije zahtevajo tudi hospitalizacijo.

Lajšanje paroksizma ventrikularne tahikardije je mogoče doseči z dajanjem zdravil in / ali z uporabo električne kardioverzije - defibrilacije.

Običajno se defibrilacija izvaja pri bolnikih s trajno ventrikularno tahikardijo, kot tudi z nestabilno tahikardijo, ki jo spremljajo hude hemodinamične motnje (izguba zavesti, hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Po vseh pravilih defibrilacije se električna razelektritev vnese v srce pacienta skozi sprednjo steno prsnega koša pri 100, 200 ali 360 J. Hkrati se izvaja umetno prezračevanje pljuč (ko se dihanje ustavi), kardioverzija se lahko izmenjuje z indirektno masažo srca. Opravi se tudi vnos zdravil v subklavijo ali periferno veno. Pri srčnem zastoju se uporablja intrakardialno dajanje adrenalina.

Med zdravili sta najbolj učinkovita lidokain (1-1,5 mg / kg telesne mase) in amiodaron (300-450 mg).

Za preprečevanje paroksizmov v prihodnosti se bolniku pokaže, da jemljejo tablete amiodarona, odmerek izberemo individualno.

Pri pogostih paroksizmih (več kot dvakrat na mesec) se bolniku lahko priporoči implantacija srčnega spodbujevalnika (EX), vendar je to kardioverter-defibrilator. Poleg slednjega lahko ECS opravlja funkcije umetnega spodbujevalnika, vendar se ta tip uporablja za druge motnje ritma, na primer pri sindromu šibkosti sinusnega vozla in med blokadami. Pri paroksizmalnih tahikardijah se vsadijo kardioverter-defibrilatorji, ki v primeru ventrikularne tahikardije takoj osvežijo srce in začnejo strniti v pravilnem ritmu.

Pri hudi kongestivni odpovedi srca v terminalni fazi, ko je implantacija EKS kontraindicirana, se lahko bolniku ponudi presaditev srca.

Zapleti

Najbolj mogočen zaplet je ventrikularna fibrilacija, ki se spremeni v asistolijo in vodi v razvoj kliničnega in brez bolnikove biološke smrti.

Ventrikularna fibrilacija je končna stopnja po VT. Smrtna nevarnost

Poleg tega lahko nepravilen srčni ritem, ko srce utripa v krvi, kot v mešalniku, povzroči nastanek krvnih strdkov v srčni votlini in njihovo porazdelitev v druge velike žile. Tako je verjetno, da ima bolnik trombembolične zaplete v sistemu pljučnih arterij, arterij možganov, okončin in črevesja. Vse to samo po sebi lahko že privede do obžalovanja vrednega izida, z ali brez zdravljenja.

Napoved

Prognoza ventrikularne tahikardije brez zdravljenja je izredno neugodna. Vendar pa intaktna kontraktilna sposobnost prekatov, odsotnost srčnega popuščanja in čas za začetek zdravljenja bistveno spremenijo prognozo na bolje. Zato je, tako kot pri vseh boleznih srca, nujno, da se bolnik pravočasno posveti zdravniku in takoj začne priporočeno zdravljenje.

Vse nianse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: ali je nevarno in kako ga zdraviti

Tahikardija je stanje, ki lahko ogrozi življenje bolnika.

To še posebej velja za obliko te patologije, ki se imenuje ventrikularna paroksizmalna tahikardija (ZHPT), saj ne le bistveno poslabša funkcijo krvnega obtoka, temveč lahko povzroči tudi najhujše posledice za bolnika.

Opis in razvrstitev

Glavna razlika med ZHPT in drugimi oblikami tahikardije je v tem, da se žarišče pogostih električnih impulzov, ki povzročajo motnjo srca, ustvari v prekatih ali interventrikularnem septumu.

Prelome se začnejo pogosteje kot atriji in njihova aktivnost postane disocirana (neusklajena). Rezultat so lahko hude kršitve hemodinamike, močan padec krvnega tlaka, ventrikularna fibrilacija, srčno popuščanje.

Po klinični razvrstitvi je paroksizmalna ventrikularna tahikardija lahko stabilna ali nestabilna. Razlika med njimi je v tem, da nestabilne oblike patologije praktično ne vplivajo na hemodinamiko, vendar znatno povečajo tveganje za nenadno smrt.

Vzroki in dejavniki tveganja

Najpogosteje je razvoj ZHPT povezan s hudimi poškodbami miokarda in le v 2% primerov se pri bolnikih diagnosticira tahikardija nepojasnjene etiologije (idiopatska). Glavni vzroki za patologijo so:

• Koronarna bolezen srca (85% primerov) in miokardni infarkt;
• Postinfarktni zapleti (kardioskleroza);
• Aneurizma levega prekata;
• Akutni miokarditis, ki se je razvil kot posledica avtoimunskih in nalezljivih bolezni;
• Kardiomiopatija (hipertrofična, razširjena, restriktivna);
• Srčne napake, prirojene ali pridobljene;
• Prolaps mitralnih ventilov;
• Aritmogena ventrikularna displazija;
• Nekatere sistemske bolezni (amiloidoza, sarkoidoza);
• Tirotoksikoza;
• Romano-Wardov sindrom in prezgodnji sindrom ventrikularnega vzburjenja;
• Hipo- in hiperkalcemija;
• Operacija srca ali kateter v votlinah;
• Prirojene srčne bolezni;
• Toksični učinki nekaterih zdravil (zlasti srčnih glikozidov) pri prevelikem odmerjanju ali zastrupitvi.

Poleg tega se ZHPT včasih opazi pri nosečnicah zaradi aktivacije presnovnih procesov v telesu in pritiska naraščajoče maternice na srčno področje. V tem primeru tahikardija preide po porodu in nima nobenih posledic za zdravje.

Simptomi in znaki na EKG

Običajno ima napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije izrazit začetek in konec in običajno traja od nekaj sekund do nekaj ur (včasih tudi nekaj dni). Začne se z močnim šokom v območju srca, po katerem ima bolnik naslednje simptome:

• Palpitacije, ki se čutijo tudi brez palpacije pulza;
• Znižanje krvnega tlaka;
• Bledica kože;
• Pekoč občutek, bolečina ali neugodje v prsih;
• Omotica, "slabost";
• Občutek zoženja v srcu;
• Močan strah pred smrtjo;
• Slabost in omedlevica.

Za EKG patologijo so značilne naslednje značilnosti:

• Med P zobmi in ventrikularnimi kompleksi ni povezave (v nekaterih primerih so zobje popolnoma skrite v spremenjenih želodčnih kompleksih), kar pomeni disociacijo v aktivnosti prekatov in atrij;
• Deformacija in ekspanzija kompleksov QRS;
• Pojav kompleksov QRS normalne širine med deformiranimi ventrikularnimi kompleksi, ki v obliki podoben blokadi snopa His na EKG.

Diagnoza in nujna oskrba med napadom.

Diagnoza ZHPT vključuje naslednje študije:

• Zbiranje zgodovine. Opravljena je analiza splošnega zdravstvenega stanja pacienta, stanja, v katerih se pojavljajo napadi tahikardije, identifikacije dejavnikov tveganja (sorodne bolezni, genetski dejavniki, prisotnost patologije pri bližnjih sorodnikih).
• Splošni pregled. Merjenje krvnega tlaka in srčnega utripa, pregled kože, poslušanje srčnega utripa.
• Test krvi in ​​urina. Splošni testi omogočajo identifikacijo povezanih motenj (priporočamo, da preučite dekodiranje splošnega krvnega testa pri odraslih v tabeli) in biokemični krvni test - raven holesterola, trigliceridov, elektrolitov v krvi itd.
• Elektrokardiogram. Glavna študija, s pomočjo katere je bila diferencialna diagnoza ZHTT.
• Holter nadzor. Dnevni Holter nadzor na EKG srčnega utripa, ki omogoča določitev števila epizod tahikardije na dan, kot tudi pogoje, pod katerimi se pojavijo.
• Ehokardiografija. Omogoča vam, da ocenite stanje srčnih struktur, ugotovite kršitve prevodnosti in kontraktilne funkcije ventilov.
• Elektrofiziološka študija. Opravljena je bila identifikacija natančnega mehanizma razvoja ZHPT s pomočjo posebnih elektrod in opreme, ki beleži biološke impulze s površine srca.
• Preizkusi obremenitve. Uporablja se za diagnosticiranje koronarne bolezni srca, ki je najpogostejši vzrok patologije, kot tudi spremljanje, kako se spreminja ventrikularna tahikardija glede na povečano obremenitev.
• Študija radionuklidov. Omogoča identifikacijo območja poškodbe srčne mišice, ki je lahko vzrok za ZHPT.
• Koronarografija srčnih žil z ventriculografijo. Študija krvnih žil in srčne votline za zoženje srčnih arterij in ventrikularne anevrizme.

Diferencialno diagnozo ventrikularne paroksizmalne tahikardije izvajamo z supraventrikularno tahikardijo, ki jo spremljajo nenavadni električni impulzi in širši kompleksi QRS, blokado njegovega svežnja, tach-odvisno intraventrikularno blokado.

Kot zdravila za lajšanje napadov se uporabljajo lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopiramid. Ni priporočljivo uporabljati metode draženja živčnega vagusa, kot tudi zdravila verapamil, propranolol in srčni glikozidi.

Zdravljenje in rehabilitacija

Zdravljenje ZHTT se izvaja individualno, odvisno od bolnikovega stanja in vzroka patologije.

Kot terapevtski ukrep se v glavnem uporablja elektropulzno zdravljenje (obnavljanje srčnega ritma z uporabo pulzov električnega toka), če ga ni mogoče uporabiti - ustrezna zdravila, in v najtežjih primerih - kirurške operacije.

Konzervativna (zdravilna) terapija ZHPT vključuje uporabo naslednjih orodij:

• Antiaritmična zdravila, ki obnavljajo in vzdržujejo srčni utrip;
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšajo srčni utrip in znižajo krvni tlak;
• Zaviralci kalcijevih kanalčkov - obnovijo normalni ritem srčnih kontrakcij, razširijo krvne žile, znižajo krvni tlak;
• Omega 3 maščobne kisline - znižajo raven holesterola v krvi, preprečijo nastanek krvnih strdkov in imajo protivnetni učinek.

Kirurško zdravljenje se izvaja v prisotnosti naslednjih indikacij:

• Primeri ventrikularne fibrilacije v zgodovini;
• Resne spremembe v hemodinamiki pri bolnikih z postinfarktnim IIT;
• Obstojna ekstrasistolična aloritmija;
• Pogosti, ponavljajoči se napadi tahikardije pri bolnikih po miokardnem infarktu;
• Kršitve, patologije in bolezni, odporne na zdravljenje z zdravili, kot tudi nezmožnost uporabe drugih metod zdravljenja.

Kot metode kirurškega zdravljenja uporabljamo vsaditev električnih defibrilatorjev in srčnih spodbujevalnikov ter uničevanje vira aritmije z uporabo radiofrekvenčnega impulza.

Ta video posnetek opisuje nove raziskave in možnosti zdravljenja za to bolezen:

Prognoza in možni zapleti

Možni zapleti ZHPT vključujejo:

• Hemodinamične motnje (kongestivna kronična odpoved itd.);
• Fibrilacija in ventrikularna fibrilacija;
• Razvoj srčnega popuščanja.

Prognoza za bolnika je odvisna od pogostosti in intenzivnosti napadov, vzroka za patologijo in drugih dejavnikov, toda za razliko od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se ventrikularna oblika na splošno šteje za neugodno diagnozo.

Tako pri bolnikih s trdovratnim ZHPT, ki se pojavijo v prvih dveh mesecih po miokardnem infarktu, pričakovana življenjska doba ne presega 9 mesecev.

Če patologija ni povezana z velikimi žarišči srčne mišice, je stopnja v povprečju 4 leta (zdravljenje z zdravili lahko podaljša življenjsko dobo do 8 let).

Preventivni ukrepi

Da bi se v prihodnje izognili napadi tahikardije, je treba v čim večji meri odpraviti dejavnike, ki lahko vodijo do njihovega nastanka (na primer stresne situacije), redno obiskujejo zdravnika, jemljejo predpisana zdravila in v težkih primerih - opravijo načrtovano hospitalizacijo za dodatne raziskave in nadaljnje taktike. zdravljenja.

Razvoj ZHPT je mogoče preprečiti z naslednjimi ukrepi: t

• Preprečevanje in pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo patologijo;
• Opuščanje slabih navad;
• Redne vadbene ure in sprehodi na svežem zraku;
• Uravnotežena prehrana (omejevanje uživanja maščobnih, pečenih, prekajenih in slanih živil);
• Nadzor telesne teže, kot tudi ravni sladkorja in holesterola v krvi;
• Redni (vsaj enkrat letno) preventivni pregledi s strani kardiologa in EKG.

Zato je treba ob prvem sumu na napad nujno poiskati zdravniško pomoč in opraviti celovit pregled, da bi ugotovili vzroke za patologijo in določili ustrezno zdravljenje.

Paroksizmalne znake EKG-jev

• Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki zahteva nujno zdravljenje.

• Na EKG-ju so tipični deformirani kompleksi QRS, ki hitro spominjajo na blokado PG, podobni blokadi, ki se hitro zaznajo. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je od 100 do 200 na minuto.

• Med drugimi EKG spremembami lahko opazimo izrazito depresijo segmenta ST in globoko negativno T valovanje.

Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki je redka, vendar zahteva takojšnje zdravljenje. Če je splošno stanje bolnika relativno zadovoljivo in je hemodinamika stabilna, se zdravljenje lahko začne z uvedbo nekaterih antiaritmičnih zdravil, zlasti lidokaina, propafenona ali Aymalina. V nasprotnem primeru je indicirana elektrokonvulzivna terapija, ki je metoda izbire.

V patogenezi ventrikularne tahikardije igrajo vlogo mehanizmi, kot so ponovni vstop (ponovni vstop vzbujevalnih valov), povečan avtomatizem ali videz žarišča s sprožilno aktivnostjo.

Ventrikularna tahikardija.
Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 130 na minuto.
Kompleksi QRS so razširjeni in podobni blokadi svežnja Hisovih (PG) v konfiguraciji.
Jasni znaki oslabljene repolarizacije.

Na EKG-ju so zabeleženi tipični znaki ventrikularne (monomorfne) tahikardije: hitro sledijo deformirane QRS komplekse, ki so po svoji konfiguraciji podobni blokadi leve ali desne noge njegovega snopa (PG). Vedno opazimo tudi izrazito kršitev repolarizacije, t.j. jasna depresija ST segmenta in globok negativen T val v vodih V5 in V6. Kljub širjenju komore komore, jih je mogoče zlahka razlikovati od segmenta ST in T vala.

Pogostost prekatov med ventrikularno tahikardijo se giblje med 100-200 na minuto. Pri ventrikularni tahikardiji se praviloma ohrani aktivnost sinusnega vozlišča, vendar pa je P zob težko razlikovati zaradi tahikardije in širokih kompleksov QRS. Ritem atrijske kontrakcije je v tem primeru bistveno počasnejši in ni odvisen od ventrikularnih kontrakcij (AV-disociacija). Atrijski impulzi do prekatov se ne izvajajo.

V primerih, ko je diagnoza težka, lahko z naslednjimi simptomi sumimo ventrikularno tahikardijo (diferencialna diagnoza tahikardije s širokim kompleksom QRS je prikazana v spodnji tabeli): t
• Drenažni kompleksi: kombinacija zob zaradi delovanja sinusnega vozlišča s široko deformiranim QRS kompleksom s skrajšanim PQ intervalom.
• Zajetje prekatov: vodenje impulzov v prekate (ozek kompleks QRS v kombinaciji z valovanjem P in intervalom PQ (redko opaženi)).
• AV-disociacija: atriji se zmanjšajo ne glede na ventrikle, zato se impulzi v komore ne izvajajo.

Ko ventrikularna tahikardija, kot je že omenjeno, pogosto opazimo monomorfno obliko s homogeno konfiguracijo kompleksov QRS; polimorfna oblika ventrikularne tahikardije s spremenljivo konfiguracijo kompleksa QRS (pirouetska ventrikularna tahikardija) je veliko manj pogosta.

Ventrikularna tahikardija se pojavlja skoraj izključno pri osebah s hudo boleznijo srca, na primer v akutnih in kroničnih fazah miokardnega infarkta (MI). Poleg tega se pojavijo ventrikularna tahikardija s hudo boleznijo koronarnih arterij, razširjeno in hipertrofično kardiomiopatijo, podaljšanim sindromom intervala QT in z dolgotrajno boleznijo srca.

Značilnosti EKG z ventrikularno tahikardijo:
• motnje srčnega ritma, smrtno nevarne
• Širša konfiguracija kompleksa QRS spominja na blokado svežnja njegovega (PG)
• Tahikardija s frekvenco 100-200 na minuto
• Opaženi samo za bolezni srca (na primer za miokardni infarkt)
• Zdravljenje: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Bolnik pred 6 leti je doživel miokardni infarkt spodnje stene. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 130 na minuto.
Zob QRS je širok in deformiran ter je po svoji konfiguraciji podoben blokadi LNPG.
Kljub tem spremembam velik Q-val v vodih II, III in aVF kaže na stari miokardni infarkt. Jasna kršitev repolarizacije. Ventrikularna tahikardija po miokardnem infarktu (MI) anteriorne lokalizacije.
Začetni del EKG kaže na ventrikularno tahikardijo (hitrost krčenja prekatov je 140 na minuto), ki se je po intravenskem dajanju Aymaline (označen s puščico navzdol) nenadoma spremenil v sinusni ritem.
Na spodnjem elektrokardiogramu 2., 5., 8. in 11. kompleksa odteka. Ventrikularna tahikardija pri hudih kombiniranih boleznih mitralnega in tricuspidnega ventila.
Po prvem kompleksu se je nenadoma pojavila ventrikularna tahikardija; pogostost krčenja prekatov je 150 na minuto.
Konfiguracija deformiranega kompleksa QRS spominja na blokado desne noge snopa njegovega (PNPG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 190 na minuto. Kompleks QRS je širok in v konfiguraciji podoben blokadi PG.
c Sinusni ritem, ki se je obnovil po terapiji z elektrošoki. Stopnja kontrakcije prekata je 64 na minuto. EKG, zabeležen v vodstvu za spremljanje. Ventrikularna tahikardija pri ishemični bolezni srca.
in frekvenca prekatov je 190 na minuto.
b Po intravenskem dajanju propafenona v odmerku 50 mg se je sinusni ritem nenadoma okrepil, vendar pa se izrazit depresija segmenta ST (znak IHD) še vedno pojavlja.
z enakomernim sinusnim ritmom.

Paroksizmalne znake EKG-jev

Vse, kar morate vedeti o tahikardiji: simptomi in zdravljenje

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Pod tahikardijo pomeni povečan srčni utrip. To stanje je vrsta aritmije. Fiziološka hitrost srčnega utripa (HR) je 60-80 utripov / minuto. Kazalniki, ki so zabeleženi nad oznako 90, kažejo na razvoj srčne tahikardije. Kaj je to in kako se znebiti resnih zapletov, bi morali poznati starejše in mlade ljudi.

Kaj je tahikardija?

Lahko ga sprožijo resne patologije ali fiziološki vzroki. Tahikardija pa ni nikoli obravnavana kot ločena bolezen. Zaznana je samo kot simptom bolezni ali odziv telesa na vpliv določenih dejavnikov. Na podlagi tega se v medicini razlikujejo fiziološke in patološke oblike tahikardije. Prvi se pojavi na ozadju fizičnega ali močnega psiho-čustvenega stresa.

Tahikardija patološke narave povzroča različne bolezni. Lahko je povezana tudi z živčnim zlomom, zastrupitvijo z alkoholom, nenormalno funkcijo ščitnice. Takšno stanje je pogosto posledica napak, ki se pojavljajo pri delu srčne mišice. V zvezi s tem obstaja veliko tveganje za srčno popuščanje.

Pri postavitvi diagnoze je zelo pomembno razumeti, kakšna vrsta tahikardije je neločljivo povezana s pacientom. Je kronična in paroksizmalna. To lahko določite s poslušanjem srca in merjenjem srčnega utripa. Po potrditvi diagnoze izberemo ustrezno zdravljenje, ki naj bi odpravilo dejavnike, ki so povzročili težavo.

Vzroki

Zmerno tahikardijo lahko povzročijo različni mehanizmi. Ko se aktivira, se pojavi povečanje srčnega utripa. Poleg tega se ti mehanizmi lahko pojavijo tudi pri zdravi osebi. Zato lahko vzroke tahikardije razdelimo v dve skupini: fiziološko in patološko. Prva je:

• Vaja. Ko mišice delujejo, porabijo velike količine kisika in drugih virov. Da bi zagotovili njihovo delo, mora telo uporabiti živčni sistem, da poveča srčni utrip. Še več, tudi pri zdravi osebi s povečanim fizičnim naporom se lahko njena zmogljivost močno poveča na 140 utripov / minuto. Toda glavna stvar je, da v takem trenutku ni motenj v ritmu, sicer lahko govorimo o patologiji.
• Čustveni stres. Delo njegovega srca je odvisno od čustvenega ozadja osebe. Treba je omeniti, da lahko tahikardijo opazimo z negativnimi in pozitivnimi čustvi.
• Bolečina Pri osebi, ki trpi bolečino, se poveča proizvodnja adrenalina. Ta hormon aktivira vse vire telesa, zaradi česar se srčni utrip lahko poveča, kar povzroči napad tahikardije.
• Stresno stanje. Njen pojav je povezan z izkušenimi negativnimi čustvi. Na podlagi dolgotrajnih negativnih učinkov je telo prisiljeno, da se prilagodi temu nelagodju in aktivira proizvodnjo hormonov, vključno z adrenalinom. To je tisti, ki vodi do tahikardije.
• Zloraba alkohola in kofeina. Te snovi vzbujajo živčni sistem, kar vodi do skoka srčnega utripa.
• Zdravila. Veliko zdravil lahko povzroči tahikardijo. Te informacije so vedno navedene v navodilih za zdravila v poglavju neželeni učinki. Zato je pred zdravljenjem zelo pomembno, da natančno preberete pripombo k zdravilu.

Posledično lahko samo zunanji dražljaji izzovejo fiziološko tahikardijo. Začasno teče in ne predstavlja nevarnosti za ljudi. Njegova prisotnost je izredno redka in poslabšuje potek kroničnih bolezni, kar povečuje tveganje nekaterih zapletov. Običajno se pri tej tahikardiji kazalniki srčnega utripa hitro stabilizirajo.

Če govorimo o patološki obliki, je to ponavadi posledica bolezni, povezanih ne samo s srčno-žilnim sistemom. Stopnja resnosti in trajanje je odvisna od osnovne patologije. Lahko spremlja naslednje bolezni:

• okužba telesa;
• stanje šoka;
• vnetni procesi v srcu;
• poškodbe;
• prirojene razvojne patologije;
• hipertenzija s trajnim zvišanjem krvnega tlaka;
• velika krvavitev;

• feokromocitom;
• hipertiroidizem;
• anemija;
• vegetovaskularna distonija (VVD);
• nevrokirculacijska astenija.

Ko se organizem okuži, se tahikardija pojavi v ozadju povišanja telesne temperature. Tako se bojuje s patogeni mikroorganizmi. Vendar mnogi od njih hkrati oddajajo specifične toksine, ki povzročajo škodo telesu. Lahko trpijo kardiomiociti in živčni sistem, ki je odgovoren za delo srca. Nekateri med njimi spadajo v pirogene, ki prispevajo k aktiviranju kompleksne biokemične verige. Zaradi tega se v človeškem telesu začne regulacija temperature, v ozadju katere se temperatura dvigne.

Vročina lahko povzroči tahikardijo. Tudi pri rahlem povišanju temperature se lahko srčni utrip dvigne na 9 utripov, pri otrocih pa za 15, vendar hkrati ostaja zaporedje krčenja srčnih komor normalno.

Obstaja generaliziran in žariščni infekcijski proces. Prvi tip se kaže v boleznih, ko so virusi prisotni v krvi, kar vpliva na pomembne sisteme. Fokalno obliko diagnosticirajo abscesi in druga stanja, v katerih se kopiči gnoj. Ni zadnja vloga v tem bolečinskem sindromu, ki pogosto spremlja bolezen z suppuration. Stabilizacijo srčnega utripa in znižanje temperature dosežemo z odstranitvijo gnojne vsebine in dezinfekcijo vnetne žarišča.

Pri vnetnih stanjih srca je opaziti prizadetost njegovih delov. Na podlagi lokalizacije vnetja, perikarditisa, endokarditisa in miokarditisa so izolirani. Ko ta proces zajema vse plasti srca, lahko govorimo o pancarditisu. Zaradi vnetja se moti kontrakcija kardiomiocitov, poslabša se stanje prevodnega sistema in živčna vlakna, ki so odgovorna za delovanje srca. Takšne težave lahko povzročijo pojav tahikardije. Praviloma ima nestabilno naravo.

Oblike tahikardije

V medicini ni klasifikacije tahikardije, ker se ne obravnava kot ločena bolezen. Toda kljub temu v mnogih državah obstaja več vrst tega stanja, ki je odvisno predvsem od simptomov. To velja predvsem za patološko obliko, ki ima ime paroksizmalno. Nekateri strokovnjaki jo pripisujejo skupini samostojnih bolezni, saj se lahko manifestira brez dobrih razlogov tudi pri zdravih ljudeh. Trajanje takega napada je lahko nekaj minut ali dni.

Glede na lokalizacijo tahikardije obstajajo takšne vrste:

1. Atrijski (supraventrikularni). Zanj je značilno okrepljeno delovanje atrija, prekati pa še naprej opravljajo svoje funkcije na običajen način. Razlog za to stanje je lahko v dodatnem viru avtomatizma v tkivih atrija, ki krši sinusni ritem. Atrijska tahikardija se diagnosticira na podlagi rezultatov EKG, pri katerih so obdobja krčenja vsake srčne komore jasno vidna.
2. Ventrikularno. Njegov pojav je zelo podoben mehanizmu razvoja atrijskih vrst. Zaznamovana je s povečano kontrakcijo miokarda, ki se lahko pojavi pri atrijski tahikardiji. Glede na takšne spremembe je žilni sistem močno prizadet. Pogostost ventrikularne tahikardije je odvisna od različnih dejavnikov. Njegove najmočnejše manifestacije opazimo v prisotnosti anevrizme v levem prekatu in njeni disfunkciji.
3. Supraventrikularno. Spremljajo ga sinkopalna stanja in geodinamične motnje. Če ni ustreznega zdravljenja, obstaja velika nevarnost nenadnega srčnega zastoja in smrti pacienta.

Glede na pravilnost srčnega ritma izoliramo sinusno in aritmično tahikardijo. Ko je prvi pulz prisoten, se na mestu sinoatrijskega vozlišča ustvari impulz z enakim intervalom. Simptomi se ne pojavijo vedno, ker ni napak v zaporedju srčnega ciklusa. To pomeni, da se dostava krvi v vse sisteme dogaja normalno, tako da telo prejme kisik v normalni prostornini.

Pri aritmični tahikardiji opazimo motnje ritma. V takih razmerah ne pogosteje nihajo samo srčni utrip, temveč tudi njihovo zaporedje. Zelo pogosto pride do neravnovesja med deli srca, kar povzroča disfunkcijo ventilov in izgubo možnosti polnjenja komor s krvjo.

Klinični tipi tahikardije vključujejo atrijsko fibrilacijo in atrijsko trepetanje ali ventrikularno trepetanje. Do njih lahko pride zaradi naslednjih razlogov: alkoholizem, huda pljučnica, akutni miokarditis, hud električni šok, srčni napad, preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (diuretiki, glukokortikoidi).

Tudi v medicinski praksi obstajajo primeri sindroma bradikardija-tahikardija, ki je oblika slabosti sinusov. Vzrok je lahko atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje.

Simptomi in znaki

Klinična slika je odvisna samo od resnosti tahikardije, trajanja in narave vzročne bolezni. Simptomi so lahko odsotni ali se kažejo na naslednji način:

Resnost simptomov je določena z vzročno boleznijo in stopnjo občutljivosti živčnega sistema. Nekatere bolezni srca, skupaj s povečanjem srčnega utripa, lahko sprožijo napade angine, poslabšajo potek srčnega popuščanja.

Diagnostika

Za identifikacijo vzroka tahikardije se bolnika pošlje na vrsto diagnostičnih ukrepov, vključno z:

• Darovanje krvi Potrebno je določiti število rdečih krvnih celic, preveriti raven hemoglobina, analizirati raven hormonov.
• Elektrokardiogram. Pri uporabi te metode se zabeležijo električni impulzi, ki se pojavijo v procesu srca. V nekaterih primerih je Holterju predpisan EKG, ki vključuje preverjanje srčne aktivnosti čez dan.
• Ultrazvok srca. Zahvaljujoč tej raziskavi je mogoče ovrednotiti delovanje srca, ventilov, odkriti patologije in preučiti znake kroničnih bolezni.

Po prejemu vseh rezultatov zdravnik postavi diagnozo in izbere taktiko zdravljenja tahikardije. V tem primeru je zelo pomembna starost bolnika, njegovo zdravstveno stanje, prisotnost spremljajočih bolezni. Samozdravljenje v tem primeru ni najboljša rešitev.

Zdravljenje

Pri fiziološki tahikardiji je zdravljenje le v skladu s posebno prehrano in izključitvijo slabih navad. Patološka oblika zahteva bolj resen pristop k terapiji. Običajno je njeno zdravljenje ambulantno. Vendar pa ne gre brez situacij, ko je bolnik nujno hospitaliziran. To odločitev sprejme zdravnik po določitvi diagnoze.

Zdravila

Da bi preprečili razvoj resnih zapletov, bolniku priporočamo, da jemljejo antiaritmična zdravila. Zadržujejo srčno aktivnost in zmanjšujejo tveganja, povezana s tahikardijo. Najbolj priljubljena orodja so vključena na naslednjem seznamu:

• Kalcijevi antigoni. Odgovorni so za blokiranje kalcijevih kanalov, ki so vključeni v proces srčnega krčenja. Zaradi njih se srčni utrip zmanjša, tahikardija pa izgine. Zdravila v tej skupini se predpisujejo bolnikom, ki so kontraindicirani zaviralci adrenergičnih receptorjev beta.
• Beta blokatorji. Ta skupina zdravil ima zaviralni učinek na receptorje, ki so odgovorni za občutljivost na adrenalin. Veliko teh zdravil je namenjenih za dolgotrajno uporabo. Zelo pomembno je, da jemljete tablete, kot vam je predpisal zdravnik. Le tako lahko zagotovimo optimalne rezultate pri tahikardiji. Ta skupina zdravil vključuje "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

Zdravljenje ni brez kombiniranih zdravil, ki vključujejo Persen, Novo-Passit in Corvalol. Srčno popuščanje, ki je posledica pogostih napadov tahikardije, je priporočljivo zdraviti z diuretiki in zdravili, namenjenimi za oskrbo telesa s kisikom. Odlično odstrani jutranji napad "Anaprilin". Ampak To je treba omeniti, da je sposoben znižati pritisk, zato ga je treba sprejeti z izjemno previdnostjo.

Ljudska pravna sredstva

Odločitev o uporabi receptov tradicionalne medicine se mora dogovoriti s kardiologom. V nasprotnem primeru obstaja velika verjetnost poslabšanja dobrega počutja glede na razvoj zapletov bolezni. Z domačimi zdravili se ne moremo zdraviti brez ugotavljanja vzroka tahikardije.

Če se želite znebiti napada, lahko uporabite te metode:

• Zeliščna infuzija ognjiča. Za pripravo vzemite 5 majhne žlice socvetja te rastline in nalijte liter vrele vode. Po eni uri infuzije morate piti pol kozarca trikrat na dan.
• Bujon adonis. Potrebno je vzeti eno majhno žlico trave, preliti z vrelo vodo in jo poslati 5 minut na ogenj. Nastalo brozgo je treba še nekaj ur stati, potem pa jo vzeti eno žlico trikrat na dan.

Ni potrebno kombinirati antiaritmikov z netradicionalnimi metodami zdravljenja. Nekatere rastline so sestavljene iz kemikalij, ki lahko povečajo ali oslabijo učinek zdravil.

Kirurško

Če medicinski popravek ne pomaga odstraniti epileptičnih napadov in ne prinese želenega učinka, se zdravljenje tahikardije opravi kirurško. Njegovo bistvo je vnašanje v prizadete dele srca majhnih elektrod, ki so sposobne proizvesti bioelektrične impulze in s tem stabilizirati ritem. Aparat je nameščen na minimalno invaziven način preko velikih krvnih žil.

Druga pogosta možnost zdravljenja je srčna ablacija. V ta namen se v srce vstavi kateter skozi luknjo v pacientovi inguinalni ali femoralni veni. Po odkritju patološke cone se izvaja zdravljenje z radiofrekvenčnimi valovi (radiofrekvenčna ablacija) ali zamrzovanjem prizadetega tkiva (krioablacija). To vam omogoča, da zmanjša aktivnost celic, kot tudi trajno odpravi vzrok za aritmije.

Popravek življenjskega sloga in telesne dejavnosti

Izterjate lahko le, če odstranite dejavnike, ki lahko vplivajo na povečanje srčnega utripa. Te vključujejo:

• alkohol in nikotin;
• prekomerna vadba;
• začinjena hrana;
• čokolada;
• psiho-emocionalna preobremenitev.

Tudi pacient je zaželen, da se izogne ​​visokim fizičnim naporom. Kar se tiče vadbe fizikalne terapije, se o tem vprašanju pogovorite s svojim zdravnikom. Pomembno je tudi preprečevanje, ki bo zmanjšalo število napadov tahikardije in hitro ozdravilo osnovno bolezen.

Preprečevanje je osnova zdravja. Najprej morate prilagoditi svojo prehrano. Prav tako ne jejte velikih količin živalskih maščob, ker vodijo v razvoj ateroskleroze, kar povečuje tveganje za srčni napad v času napada tahikardije.

Bolniki, ki so odvisni od kajenja, se morajo odreči svoji navadi. Nikotin vpliva na delovanje srca in poveča tveganje zapletov v prisotnosti bolezni srca.

Poleg tega mora pacient zagotoviti mir in spokojnost, da se izogne ​​vznemirjenju in prepreči nastanek nevroze.

Prognoza za to diagnozo je pretežno pozitivna. Lahko je neugoden, če je tahikardija posledica poškodbe miokarda. Velika verjetnost smrti pri akutnem srčnem napadu, ki je kombinirana s hipotenzijo in srčnim popuščanjem.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je pospešen ritem, katerega vir ni sinusni vozel (normalni srčni spodbujevalnik), temveč je fokus vzbujanja, ki se je pojavil v spodnjem delu srčnega prevodnega sistema. Glede na lokacijo takšne lezije so atrijski, ventrikularni PT in ventrikularni sklepi izolirani od atrioventrikularnega stičišča. Prva dva tipa združuje pojem "supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT se ponavadi začne nenadoma in konča tako nenadoma. Pogostost krčenja srca je istočasno od 140 do 220 - 250 na minuto. Napadna (paroksizem) tahikardija traja od nekaj sekund do več ur, v redkih primerih pa traja napad nekaj dni ali več. Napadi PT se ponavljajo (recur).

Srčni ritem na desni PT. Bolnik ponavadi čuti začetek in konec paroksizma, še posebej, če je napad dolg. Paroksizem PT je vrsta ekstrasistol, ki sledijo ena za drugo z veliko frekvenco (zaporedoma 5 ali več).

Visoka srčna frekvenca povzroča hemodinamske motnje:

• zmanjšanje krvnega polnjenja prekata,
• zmanjšanje kapi in minutnega volumna srca.

Posledično pride do izgube kisika v možganih in drugih organih. Pri daljšem paroksizmu se pojavi periferni vazospazem, krvni tlak se dvigne. Lahko se razvije aritmična oblika kardiogenega šoka. Koronarni krvni obtok se poslabša, kar lahko povzroči napad angine ali celo razvoj miokardnega infarkta. Zmanjšan pretok krvi v ledvicah vodi do zmanjšanja tvorbe urina. Kisično stradanje črevesja lahko kaže bolečine v trebuhu in napenjanje.

Če PT obstaja dolgo časa, lahko povzroči nastanek okvare cirkulacije. To je najbolj značilno za vozliščno in ventrikularno PT.

Na začetku paroksizma se bolnik počuti kot potres za prsnico. Med napadom se bolnik pritožuje na lupanje srca, zasoplost, šibkost, omotico, zatemnitev oči. Bolnik je pogosto prestrašen, opazen je nemir motorja. Ventrikularni PT lahko spremljajo epizode nezavesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), prav tako pa se lahko preoblikujejo v fibrilacijo in ventrikularno trepetanje, ki je v odsotnosti pomoči lahko usodna.

Obstajata dva mehanizma za razvoj PT. Po eni teoriji je razvoj napada povezan s povečanim avtomatizmom celic ektopičnega žarišča. Nenadoma začnejo proizvajati električne impulze z veliko frekvenco, ki zavirajo aktivnost sinusnega vozlišča.

Drugi mehanizem za razvoj PT - tako imenovani ponovni vstop ali ponovni vstop vzbujevalnega vala. V tem primeru se v srčnem prevodnem sistemu oblikuje videz začaranega kroga, skozi katerega kroži impulz, kar povzroča hitro ritmično krčenje miokarda.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta aritmija se lahko najprej pojavi v vsaki starosti, pogosteje pri ljudeh od 20 do 40 let. Približno polovica teh bolnikov nima organskih bolezni srca. Bolezen lahko povzroči povečanje tona simpatičnega živčnega sistema, ki se pojavi med stresom, zlorabo kofeina in drugih stimulansov, kot so nikotin in alkohol. Idiopatski atrijski PT lahko povzroči bolezni prebavil (želodčne razjede, holelitiaza in druge) ter travmatske poškodbe možganov.

Pri drugih bolnikih je PT posledica miokarditisa, srčnih napak, koronarne bolezni srca. Spremlja potek feokromocitoma (hormonsko aktivnega adrenalnega tumorja), hipertenzijo, miokardni infarkt in pljučne bolezni. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je zapleten zaradi razvoja supraventrikularne PT pri približno dveh tretjinah bolnikov.

Atrijska tahikardija

Impulzi za to vrsto PT prihajajo iz atrij. Srčni utrip znaša od 140 do 240 na minuto, najpogosteje 160-190 na minuto.

Diagnoza atrijskega PT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. To je nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa z veliko frekvenco. Pred vsakim ventrikularnim kompleksom se zabeleži spremenjen P-val, ki odraža aktivnost ektopičnega atrijskega ostrenja. Ventrikularni kompleksi se zaradi aberantne ventrikularne prevodnosti ne smejo spremeniti ali deformirati. Včasih atrijsko PT spremlja razvoj funkcionalnega atrioventrikularnega bloka I ali II. Z razvojem trajnega atrioventrikularnega bloka II stopnje z ritmom ventrikularnih kontrakcij 2: 1 postane normalno, saj se na prekatih izvede samo vsak drugi utrip iz preddvorov.

Pred nastopom atrijskega PT se pogosto pojavljajo pogoste atrijske prezgodaj. Srčni utrip med napadom se ne spremeni, ni odvisen od fizičnega ali čustvenega stresa, dihanja, jemanja atropina. V primeru synocarotidnega testa (pritisk na območje karotidne arterije) ali Valsalva test (napenjanje in zadrževanje dihanja) se včasih pojavi napad srčnega utripa.

Povratna oblika PT je stalno ponavljajoča se kratka paroksizma srčnega utripa, ki traja dolgo časa, včasih tudi več let. Običajno ne povzročajo resnih zapletov in jih lahko opazimo pri mladih, sicer zdravih ljudeh.

Za diagnozo PT uporabite elektrokardiogram v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma po Holterju. Bolj popolne informacije dobimo med elektrofiziološkim pregledom srca (transesofagealni ali intrakardični).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega sklepa ("AB vozlišče")

Vir tahikardije je lezija, ki se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču, ki se nahaja med atriji in prekati. Glavni mehanizem za razvoj aritmij je krožno gibanje vzbujevalnega vala kot posledica vzdolžne disociacije atrioventrikularnega vozlišča (njegovo "ločevanje" na dve poti) ali prisotnost dodatnih načinov za izvedbo impulza mimo tega vozla.

Vzroki in načini diagnosticiranja nodularne tahikardije AB so enaki kot atrijski.

Na elektrokardiogramu je značilen nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. P zobje so odsotni ali so zajeti za zaprtim kompleksom, medtem ko so v vodnikih II, III negativni, aVF-ventrikularni kompleksi se najpogosteje ne spreminjajo.

Sinokartidnaya test in Valsalva manever lahko ustavi napad srčnega utripa.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - nenaden napad pogostih rednih prekatov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Preddvor se z impulzi iz sinusnega vozlišča loči od ventriklov. VT bistveno poveča tveganje za hude aritmije in zastoj srca.

VT je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let, predvsem pri moških. V večini primerov se razvije v ozadju hude bolezni srca: pri akutnem miokardnem infarktu, srčni anevrizmi. Razširitev vezivnega tkiva (kardioskleroza) po srčnem napadu ali kot posledica ateroskleroze pri koronarni bolezni srca je še en pogost vzrok za VT. Ta aritmija se pojavi pri hipertenziji, srčnih okvarah in hudem miokarditisu. Lahko povzroči tirotoksikozo, kršitev vsebnosti kalija v krvi, poškodbe prsnega koša.

Nekatera zdravila lahko povzročijo napad VT. Te vključujejo:

• srčni glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin in nekatere druge.

V mnogih pogledih, zaradi aritmogenega učinka, postopoma poskušajo zavreči te droge in jih nadomestijo z varnejšimi.

VT lahko povzroči hude zaplete:

• pljučni edem;
• propad;
• koronarno in ledvično odpoved;
• kršitev možganske cirkulacije.

Pogosto bolniki teh napadov ne čutijo, čeprav so zelo nevarni in lahko usodni.

Diagnoza VT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. Obstaja nenaden in končen napad pogostih, ritmičnih srčnih utripov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ventrikularni kompleksi so se razširili in deformirali. V tem ozadju obstaja normalni, veliko bolj redki sinusni ritem za atrije. Včasih nastanejo »zajemi«, v katerih se impulz iz sinusnega vozlišča še vedno prenaša v prekate in povzroča njihovo normalno krčenje. Ventrikularni "zajemi" - znak VT.

Za diagnosticiranje motnje ritma se uporabljajo elektrokardiografija v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma, kar daje najbolj dragocene informacije.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če ima bolnik prvič prvi napad srčnega utripa, se mora umiriti in ne panike, vzeti 45 kapljic valocordin ali Corvalol, opraviti refleksne teste (zadržati dih, medtem ko se napne, balonirati, sprati s hladno vodo). Če po 10 minutah srčni utrip ostaja, poiščite zdravniško pomoč.

Zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za lajšanje (zaustavitev) napada supraventrikularnega PT morate najprej uporabiti refleksne metode:

• zadržite sapo, medtem ko vdihavate ob istočasnem napenjanju (Valsalva manever);
• obraz potopite v hladno vodo in zadržite dih za 15 sekund;
• reproducira refleks gag;
• napihnite balon.

Te in nekatere druge refleksne metode pomagajo ustaviti napad pri 70% bolnikov.
Med zdravili za lajšanje paroksizma se najpogosteje uporabljajo natrijev adenozin trifosfat (ATP) in verapamil (izoptin, finoptin).

Z njihovo neučinkovitostjo je mogoče uporabiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (še posebej za PT s sindromom Wolff-Parkinson-White) in druge antiaritmike razreda IA ​​ali IC.

Pogosto se amiodaron, anaprilin in srčni glikozidi uporabljajo za zaustavitev paroksizma supraventrikularnega PT.

Uvajanje katerega koli od teh zdravil je priporočljivo kombinirati s predpisovanjem kalijevih zdravil.

Če ni učinka zdravilnega obnavljanja normalnega ritma, se uporabi električna defibrilacija. Izvaja se z razvojem akutne odpovedi levega prekata, zlomom, akutno koronarno insuficienco in vključuje uporabo električnih razelektritev, ki pomagajo obnoviti delovanje sinusnega vozlišča. Hkrati sta potrebna ustrezna analgezija in spanje z zdravili.

Tumorskopija se lahko uporablja tudi za lajšanje paroksizma. V tem postopku se impulzi hranijo skozi elektrodo, vstavljeno v požiralnik, čim bližje srcu. Je varno in učinkovito zdravljenje supraventrikularnih aritmij.

Pri pogostih napadih, neuspehu zdravljenja se izvede operacija - radiofrekvenčna ablacija. To pomeni uničenje žarišča, v katerem nastajajo patološki impulzi. V drugih primerih so srčne poti delno odstranjene, srčni spodbujevalnik pa je implantiran.

Za preprečevanje paroksizmalne supraventrikularne PT so predpisani verapamil, beta-blokatorji, kinidin ali amiodaron.

Zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalno VT so neučinkovite. Takšen paroksizem je potrebno ustaviti s pomočjo zdravil. Sredstva za medicinsko prekinitev napada ventrikularnega PT vključujejo lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin in nekatere druge droge.

Z neučinkovitostjo zdravil se izvaja električna defibrilacija. Ta metoda se lahko uporabi takoj po začetku napada, brez uporabe zdravil, če paroksizem spremlja akutna odpoved levega prekata, kolaps, akutna koronarna insuficienca. Uporabljajo se izpusti električnega toka, ki zavirajo delovanje središča tahikardije in obnavljajo normalni ritem.

Z neučinkovitostjo električne defibrilacije se izvaja tempo, ki pomeni, da je srce bolj redek ritem.

S pogostim paroksizmalno ventrikularnim PT je prikazana instalacija kardioverter-defibrilatorja. To je miniaturni aparat, ki se vsadi v pacientove prsi. Z razvojem napada tahikardije proizvaja električno defibrilacijo in obnavlja sinusni ritem.
Za preprečevanje ponavljajočih paroksizmov VT so predpisana antiaritmična zdravila: prokainamid, cordarone, ritmilen in drugi.

Če ni učinka zdravljenja z zdravili, se lahko izvede kirurški poseg za mehansko odstranitev območja povečane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Supraventrikularni PT se pogosteje pojavlja pri fantih, prirojenih srčnih napak in organskih bolezni srca pa ni. Glavni razlog za to aritmijo pri otrocih je prisotnost dodatnih poti (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalenca takih aritmij je od 1 do 4 na 1000 otrok.

Pri majhnih otrocih se supraventrikularna PT kaže z nenadno šibkostjo, anksioznostjo in neuspešnim prehranjevanjem. Znaki srčnega popuščanja se lahko postopoma dodajo: zasoplost, modri nasolabialni trikotnik. Starejši otroci imajo težave s srčnim infarktom, ki jih pogosto spremljajo omotica in celo omedlevica. Pri kronični supraventrikularni PT so lahko zunanji znaki odsotni dolgo časa, dokler se ne razvije aritmogena miokardna disfunkcija (srčno popuščanje).

Pregled vključuje elektrokardiogram v 12 vodih, 24-urno spremljanje elektrokardiograma, transezofagealno elektrofiziološko študijo. Poleg tega predpišejo ultrazvok srca, klinične preiskave krvi in ​​urina, elektrolite, če je potrebno, pregledati žlezo ščitnice.

Zdravljenje temelji na enakih načelih kot odrasli. Za lajšanje napada se uporabljajo enostavni refleksni testi, predvsem hladni (potopitev obraza v hladno vodo). Opozoriti je treba, da se Ashner test (pritisk na oči) pri otrocih ne izvaja. Po potrebi se daje natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov sta predpisana propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Z izrazitimi simptomi, zmanjšanjem iztisne frakcije, neučinkovitostjo zdravil pri otrocih, mlajših od 10 let, se radiofrekvenčna ablacija izvaja iz zdravstvenih razlogov. Če je s pomočjo zdravil mogoče nadzorovati aritmijo, se vprašanje o opravljanju te operacije upošteva po tem, ko otrok doseže starost 10 let. Učinkovitost kirurškega zdravljenja je 85 - 98%.

Ventrikularna PT pri otrocih je 70-krat manj pogosta kot supraventrikularna. V 70% primerov vzroka ni mogoče najti. V 30% primerov je ventrikularni PT povezan s hudo boleznijo srca: napake, miokarditis, kardiomiopatijo in druge.

Pri dojenčkih se paroksizmalna VT manifestira z nenadnim zadušitvijo, pogostim srčnim utripom, letargijo, oteklino in povečanjem jeter. V starejši starosti se otroci pritožujejo zaradi pogostih srčnih utripov, ki jih spremljajo omotica in omedlevica. V številnih primerih ni nobenih pritožb s ventrikularnim PT.

Lajšanje napada VT pri otrocih se izvaja z lidokainom ali amiodaronom. Ko so neučinkoviti, je indicirana električna defibrilacija (kardioverzija). V prihodnje se obravnava vprašanje kirurškega zdravljenja, predvsem je možno vsaditev kardioverter-defibrilatorja.
Če se paroksizmalna VT razvije v odsotnosti organske bolezni srca, je njena prognoza relativno ugodna. Prognoza za bolezni srca je odvisna od zdravljenja osnovne bolezni. Z uvedbo metod kirurškega zdravljenja v praksi se je preživetje takih bolnikov znatno povečalo.

Blokada svežnja njegovega svežnja na EKG Pogosto v elektrokardiografskem poročilu se pogosto najde izraz »blokada snopa svežnja njegovega«. Blokada je lahko popolna in nepopolna, da se zaseže...

Ekstrasistole: vzroki, simptomi, zdravljenje Ekstrasistole so prezgodnje zmanjšanje celotnega srca ali njegovih delov pod vplivom izrednega impulza. Takšen izjemen impulz se pojavi...

Aritmija srca: kaj je nevarno, glavne vrste aritmij Aritmija je motnja srčnega ritma, ki jo spremlja nepravilno delovanje električnih impulzov, zaradi katerih utripa srce...

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija - bolezen, pri kateri se pojavijo napadi hitrega srčnega utripa. Glavna značilnost paroksizmov je ohranjen sinusni ritem. Število utripov na minuto doseže 110-220. Srce dela za obrabo. To vodi do srčnega popuščanja, zelo nevarnih zapletov - ventrikularne fibrilacije, kardiogenega šoka.

Razlogi

Pri aktivnem fizičnem delu, vročem dnevu se srce pogosteje skrči. Tako se manifestira prilagoditveni odziv organizma. Ampak včasih sprememba srčnega utripa kaže na bolezen. Na splošno srčni utrip določajo trije glavni dejavniki:

• Vpliv vegetativnih centrov živčnega sistema.
• Humoralna regulacija (hormoni nadledvične žleze in ščitnice).
• Stanje srčne mišice.

Motnja ritma se pojavi, ko obstaja prirojena prisotnost dodatnih snopov prevodnikov ali ko se v kraju prenosa impulza pojavi ovira. Hkrati se razvije ektopični fokus.

Razmislite o glavnih vzrokih za paroksizmalno tahikardijo.

1. Aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Povečanje adrenalina in noradrenalina v krvi prispeva k paroksizmom.
2. Prisotnost Kentovih žarkov, vlaken Maheim. Obstaja patološko kroženje impulzov.
3. Organske poškodbe srčne mišice vnetne, nekrotične, distrofične, sklerotične narave.
4. Pojav vzdolžne disociacije. Področja generacije impulzov delujejo slabo. En del deluje v normalnem načinu, drugi - v smeri nazaj.
5. Sprejemanje srčnih glikozidov.

Razlikujejo tudi obliko idiopatske tahikardije, katere etioloških dejavnikov razvoja ni bilo mogoče natančno določiti. Bolezen se pogosto kaže v otroštvu.

Psiho-emocionalni stres, hitra hoja, slabe navade, telesna aktivnost in celo dihanje hladnega zraka lahko povzročijo nastanek paroksizmalne tahikardije.

Razvrstitev

Glede na kraj kršitve prevodnega sistema se razlikujejo naslednje vrste paroksizmalne tahikardije.

1. Atrial
   • Fokalno. Osredotočenost vzbujanja je lahko v pljučih. Opazimo ga pri bolnikih z organskimi spremembami v miokardu, v prisotnosti patologije kardiopulmonarnega sistema. Izzove napad, ki znižuje raven kalijevih ionov v krvi, hipoksijo, preveliko odmerjanje s srčnimi glikozidi.
   • Multifokalna. Na EKG-ju je značilnost prisotnost več P zob, ki se med seboj razlikujejo. Razlogi so enaki kot pri žariščni tahikardiji.
2. Atrioventrikularno. Pojavi se pogosteje kot atrijsko. Ženske so večinoma bolne po starosti 30 let. Pojavlja se tako v ozadju srčne patologije kot pri ljudeh, ki nimajo težav s srčno-žilnim sistemom.
3. Ventrikularno. To je najbolj nevarno, saj lahko privede do ventrikularne fibrilacije. Po statističnih podatkih je bolj pogosta pri moških. Pojavi se v ozadju vnetnih, distrofičnih sprememb srca. Tudi bolniki, pri katerih je prišlo do prolapsa mitralne zaklopke, so ogroženi.

Pogosto v medicinski literaturi najdemo izraz "supraventrikularna (supraventrikularna) paroksizmalna tahikardija." Združuje atrijske in atrioventrikularne tahikardije.

Razlikujemo tudi sinusne spontane in nodalne recipročne tahikardije. Razmislite o njih bolj podrobno.

• Sinusna spontana tahikardija se pojavi zaradi povečanega avtomatizma sinusnega vozlišča, kar je v nasprotju z nevrohumoralnim ravnotežjem. Na EKG, poleg visoke stopnje srčnega utripa spremembe ne sme biti. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v prsih, občutka pomanjkanja zraka, šibkosti, omotice. Ampak včasih ni pritožb.
• Sinusno nodularna (vzajemna) tahikardija se razvije v ozadju srčne patologije. Značilen je s povečanjem ritma od 80-120 utripov / min. Ker kazalniki srčnega utripa niso tako visoki in napad traja kratek čas, simptomi niso izraziti. Pomembno je tudi omeniti, da se ta vrsta tahikardije pojavlja pri bolnikih s sinusno bradikardijo.

Simptomi

Za napad paroksizmalne tahikardije je značilen oster začetek in konec. Traja od minut do nekaj dni. Odvisno od vrste tahikardije, trajanja paroksizmov, sočasne bolezni, se lahko simptomi bolezni rahlo razlikujejo.

Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi:

• Srčna palpitacija.
• Občutek zadušitve.
• Bolečina v prsnici.
• Zatemnitev v očeh.
• Omotičnost.
• Pri dolgotrajnih napadih krvni tlak pade. Zaradi hipotenzije, se pojavi šibkost, možna je izguba zavesti.
• Simptomi avtonomne disfunkcije, kot so slabost, napenjanje, povečano znojenje in nizka telesna temperatura, so značilni za supraventrikularno tahikardijo.

Bolniki v obdobju med paroksizmi se počutijo zadovoljivi, v tem času pa obstajajo znaki vegetativno-žilne distonije. Pogosto so opazili tudi poliurijo.

Bolniki s kardiomiopatijo morajo strogo upoštevati vsa priporočila zdravnikov, saj je tveganje za nastanek nevarnega zapleta visoka - ventrikularna fibrilacija.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze "paroksizmalne tahikardije", predpisanega POS. Ker je lokalizacija ektopičnega žarišča lahko različna, se lahko značilni znaki na EKG razlikujejo. Razmislite, katere spremembe bodo pomagale kardiologu pri prepoznavanju bolezni.

Torej, pri atrijski paroksizmalni tahikardiji, EKG dekodiranje vsebuje naslednje kazalnike:

• Sinusni ritem.
• Srčni utrip 140-240 utripov / min.
• P val se lahko deformira, dvofazni, negativni, z zmanjšano amplitudo.
• QRS kompleks nespremenjen.

Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija:

• P-val lahko manjka ali je negativen.
• Zob P je po QRS.
• Kompleks QRS je normalen.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

• Poteg P je težko zaznati.
• Kompleks QRS je deformiran, razširjen.
• Značilen je razvoj disociacije - ventrikle in atrijske pogodbe niso sinhrono, ampak vsaka v svojem načinu.

Pogosto je za dodatno diagnostiko, ultrazvok predpisana koronarografija. Pri dnevnem spremljanju je bila bolezen odkrita pri 20% preiskovancev.

Zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja paroksizmalne tahikardije so preprečiti pojav epileptičnih napadov, jih ustaviti, zdraviti ozadje bolezni. Ventrikularna tahikardija zahteva takojšnjo hospitalizacijo, da se prepreči razvoj življenjsko nevarnih zapletov.

Bolniki pogosto predpisujejo dnevno zdravljenje. Toda z asimptomatsko supraventrikularno tahikardijo tega ni potrebno.

Terapija paroksizmalne tahikardije vključuje uporabo antiaritmikov, beta-blokatorjev, kalcijevih antagonistov.

Ker je vzrok bolezni lahko bolezen koronarnih arterij, kardiomiopatija, prirojene srčne bolezni, bolezni ščitnice, motnje v prebavnem traktu, je potrebno opraviti temeljito diagnozo s pomočjo endokrinologa, kardiologa, gastroenterologa.

Prva pomoč

Pri supraventrikularni tahikardiji se nekateri testi uporabljajo za lajšanje paroksizma. Osnova te tehnike je mehanski učinek na n. vagusa.

• Valsalva manever - morate izdihniti z zaprtimi usti in zaprtim nosom.
• Ašnerjev preskus - pritisk na zgornji notranji vogal zrkla.
• Test Chermak-Gering - pritisk na karotidne sinuse (karotidna arterijska cona). Ne morete opravljati starejših, s povečanim karotidnim sinusnim sindromom.
• Poskusite sprožiti tudi refleks bruhanja (draženje korena jezika).

Ker s pomočjo teh vzorcev ni mogoče niti razbremeniti napada supraventrikularne tahikardije, je uporaba zdravil v ospredju. Zdravniki so injicirali antiaritmična zdravila, kot so obsidan, kinidin, Cordarone. Nato spremljajte parametre hemodinamike. Če ni izboljšav, se ponovna uvedba ne izvede prej kot 30 minut. Lahko vnesete 3 sredstva, vendar z neučinkovitostjo nadaljujte z elektro-fibrilacijo.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije zahteva celosten, profesionalen pristop. Če opazite napade palpitacij, se morate obrniti na specialista. Z napačnim pristopom, samo-zdravljenje, tveganje za življenjsko nevarne zaplete raste z neizogibno hitrostjo.