Organsko srčno popuščanje

Aritmije in srčni bloki

Srčni ritem in prevajalske motnje so velika skupina prehodnih ali vztrajnih motenj srčnega ritma, ki so večinoma posledica organskih poškodb srčno-žilnega sistema. Povzročajo jih kršitve najpomembnejših funkcij miokarda: avtomatizem, razdražljivost in prevodnost.

Med organskimi poškodbami kardiovaskularnega sistema se najpogosteje pojavijo aritmije pri IHD, miokarditisu, kardiomiopatijah, srčnih defektih, patologijah velikih žil (pljučna embolija, aortne aneurizme in sevi, Takayasu bolezen), hipertenzivna bolezen, perikarditis, srčni tumorji. Aritmije so opažene tudi pri endokrinopatijah (feokromocitom, tirotoksikoza), zastrupitvi z zdravili (glikozidi, kateholamini), akutnih nalezljivih boleznih, anemiji in drugih patoloških stanjih.

Aritmije so lahko povezane z značilnostmi prevodnega sistema, kot na primer pri sindromu Wolf-Parkinson-White.

Pogosto se aritmije razvijejo z neravnovesjem elektrolitov, zlasti kalijem, kalcijem in magnezijem.

Včasih se aritmije pojavljajo pod vplivom pretirane uporabe kave, alkohola, kajenja, najpogosteje s skritimi poškodbami miokarda. Nekatere vrste aritmij se lahko razvijejo tudi pri zdravih ljudeh kot odziv na fizični napor ali živčno napetost.

Diagnoza srčne aritmije temelji na kliničnih in elektrokardiografskih podatkih. Za zdravo osebo je značilen sinusni ritem.

Sinusna tahikardija je diagnosticirana v razmerah, kjer je srčni utrip v mirovanju več kot 100 na 1 min, pri čemer se ohranja pravilen sinusni ritem. Glavni vzroki so nevroze, tirotoksikoza, srčno popuščanje, mio ​​in revmatični karditis, zastrupitev, zvišana telesna temperatura, anemija. Pri zdravih ljudeh se pojavi med čustvenim in fizičnim stresom. Kot ekstradikalni vzrok sinusne tahikardije lahko pride do neravnovesja v tonusu avtonomnega živčnega sistema s prevlado simpatikotonije.

Klinično se sinusna tahikardija manifestira kot občutek srčnega utripa, občutek teže v prsih, včasih kratka sapa. Praviloma se postopoma začne in postopoma konča, za razliko od tiste z paroksizmalno tahikardijo. Pri ishemični bolezni srca lahko sinusna tahikardija povzroči bolečine v anginalu zaradi povečane potrebe po kisiku v miokardih.

Diagnosticiranje sinusne tahikardije poteka po podatkih EKG - prisotnost P-valov sinusnega izvora, ki so pred vsakim QRS kompleksom, s trajanjem P-P intervala je manjša od 0,6 s in po rezultatih vagalnih vzorcev, ki povzročajo postopno upočasnitev tahikardnega ritma, v primeru paroksizmov pa se nenadoma prekinejo. napad ali so neučinkoviti.

V primerih hude sinusne tahikardije se trajanje ventrikularne električne sistole (Q-S) pogosto zmanjša, segment ST pa se lahko premakne pod linijo konture.

Zdravljenje je namenjeno odpravi osnovnega vzroka: anemija, zvišana telesna temperatura, tirotoksikoza, itd. Če je sama tahikardija patogenetski dejavnik, na primer za angino, miokardni infarkt, so predpisani zaviralci p-adrenergičnih receptorjev (propranolol peroralno 10–40 mg vsakih 6 ur). ali atenrol 25–50 mg 2-krat na dan), antagonisti kalcijevih ionov, skupine verapamilov (izoptin, verapamil 40–80 mg 2–3-krat na dan). Pogosto se sinusna tahikardija izloča z vagotropnimi testi.

Za sinusno bradikardijo je značilna upočasnitev srčnega utripa sinoatrijskega izvora pod 60 in 1 min. Vzroki so povečanje tonusa vagusnega živca ali sprememba funkcije sinusnega vozla pri številnih okužbah (gripa, tifus), miokardnega infarkta (najpogosteje zadradiafragmalnom), povečanja intrakranialnega tlaka, miksedema itd. kinidin-podobna zdravila, kordarone, verapamil, pomirjevala. Pri športnikih je frekvenca ritma med 40 in 45 utripov na minuto.

Klinično se pogosto ne kaže. Včasih se bolniki pritožujejo zaradi redkega srčnega ritma, šibkosti, občutka "bledenja" srca, omotice. Prekomerna bradikardija lahko povzroči cerebralno ishemijo s simptomi sinkope.

Diagnosticiran z EKG-jem na podlagi normalnega sinusnega ritma, poleg zmanjšanja njegove frekvence, se včasih oblikuje visoki zobni T.

Srčni ritem v sinusni bradikardiji, v nasprotju z bradikardijo, ki jo povzročajo različne vrste blokad, se poveča v primeru telesne aktivnosti, injiciranje atropina.

Zdravljenje brez kliničnih manifestacij ni potrebno. Če sinusna bradikardija povzroči moteno hemodinamiko in druge klinične manifestacije, so predpisani atropin (0,5–2,0 mg IV / IV ali SC), izoproterenol (1-4 μg / min infuzija IV / IV). Pri blagi bradikardiji se lahko uporabljajo zdravila belladonna. V primeru hude sinusne bradikardije in pomanjkanja učinka zdravljenja z zdravili se izvaja elektrokardiostimulacija.

Sinusna aritmija je nenormalni sinusni ritem, za katerega je značilna različna frekvenca. Majhna nihanja frekvence (velikost P-P intervala je do 0,1 s) so fiziološka in so ponavadi povezana z aktom dihanja: pri vdihu postane ritem nekoliko pogostejši, pri vdihu pa se zmanjša. Sinusna aritmija, ki ni povezana z dihalnimi fazami, kaže avtonomno disfunkcijo ali kardiovaskularno bolezen. Razlika med velikostjo intervalov P-P v takih primerih je 0,12 s ali več.

Sinusna aritmija v večini primerov ne povzroča nelagodja, saj nima pomembnega vpliva na hemodinamiko, razen če je kombinirana z ostro sinusno bradikardijo. Diagnoza se opravi z uporabo EKG-ja, ki temelji na normalnem sinusnem ritmu z razliko v intervalih P-P ali R-R. Izginotje sinusne aritmije po zadrževanju dihanja in nasprotno, intenziviranje aritmije v ozadju globokega dihanja, ima za diagnozo sekundarni pomen.

Za tovrstno aritmijo ni potrebno posebno zdravljenje.

Migracijski supraventrikularni ritem je označen z aritmijo z različno obliko in polarnostjo P-valov, različno trajanje P-R intervala. Osnova je premestitev vira nastajanja impulzov znotraj prevodnega sistema atrija ali od sinoatrijskega vozlišča do območja atrioventrikularnega stičišča ali, nasprotno, neenakomerne hitrosti diastolične depolarizacije v sinoatrijskem vozlišču, v specializiranih atrijskih celicah in atrioventrikularnem stičišču.

Ko se spremeni vagusni živčni ton, se lahko pri zdravih ljudeh pojavi migracijski ritem. Pri bolnikih z organskimi boleznimi srca (miokarditis, bolezni srca, koronarna bolezen srca) se zdi, da je migracijski ritem posledica aktiviranja ektopičnega ritma.

Klinično se migracija supraventrikularnega ritma običajno ne pojavi. Diagnozo ugotavljamo s pomočjo EKG študije: P zobje sinusnega izvora se izmenjujejo z desnimi atrijskimi zobmi in pred kompleksom QRS; velikost intervala P - R se giblje od 0,12 do 0,20 s.

Zdravljenje je namenjeno osnovni bolezni.

Ritem atrioventrikularnega stičišča (nodalni ritem) nastopi, ko je avtomatiziran sinoatrijski vozel in je pulz retrograden iz atrioventrikularnega stičišča. Posledica tega je, da se na EKG-ju zabeleži negativen zobnik, ki je pred kompleksom QRS, pojavlja se sočasno z njim ali po njem. Takšen ritem se pogosteje zabeleži z organsko patologijo srca (miokarditis, koronarna bolezen srca, miokardiopatija), pa tudi zastrupitev z nekaterimi zdravili (glikozidi, rezerpin, kinidin itd.). Vendar pa se včasih pri zdravih osebah s hudo vagotonijo lahko občasno pojavi vozelni ritem.

Nodalni ritem pri bolnikih s srčno boleznijo lahko poslabša resnost njihovega stanja. Zdravi ljudje jih praviloma ne opazijo. Ritem atrioventrikularnega stičišča diagnosticiramo le po podatkih EKG, ob prisotnosti 3 ali več vozliščnih zaporedij. Hitrost srčnega utripa pri takem ritmu je 40–65 v 1 min.

Zdravljenje osnovne bolezni.

Ekstrasistolija - prezgodnje zmanjšanje celotnega srca, samo atrijev ali prekatov, ki jih povzroča pulz, ki izhaja iz sinusnega vozlišča. V skladu s tem so, odvisno od mesta razvoja, ekstrasistole atrijske, ventrikularne in izhajajoče iz atrioventrikularnega stičišča. Razlog za ekstrasistole je vnetna, distrofična, sklerotična procesa v miokardiju, poškodbe valvularnega aparata srca, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev. Ekstrasistola se pojavi tudi pri refleksnih učinkih drugih organov (holel in urolitiaza, diafragmatska kila, razjede, želodčne bolezni itd.).

Glede na čas nastanka je običajno razlikovati med zgodnjimi, srednjimi in poznimi ekstrasistolami. Glede na pogostost so redki (5 ali manj na 1 minuto), srednji (od 6 do 15) in pogosti (več kot 15 na 1 minuto). Skupina dveh ekstrasistolov se imenuje parna soba, 3 ali več, paroksizem tahikardije.

Neugodni v prognostičnem pogledu so zgodnje ekstrasistole tipa L na G. Ta kategorija mora vključevati večkratne, skupinske (več vrst zunajstrogov, ki se pojavijo v vrsti) in polipotične ekstrasistole, ki kažejo na pomembne spremembe v miokardu.

Običajno se med ekstrasistolijo bolniki pritožujejo zaradi občutka motenj v delovanju srca, tresenja in izginjanja za prsnico. V primeru dolgotrajne aloritmije (bigemini, trigeminii) so takšne pritožbe pogosto odsotne. Številni bolniki so bili v ospredju utrujenost, zasoplost, omotica in splošna slabost.

Pri fizičnem pregledu je ekstrasistola definirana kot prezgodnja kap s poznejšo kompenzacijsko pavzo.

Ekstrasistole se diagnosticirajo na EKG zaradi prezgodnjega pojava ekstrasistolnega kompleksa. Istočasno imajo supraventrikularne ekstrasistole nespremenljivo obliko ventrikularnega kompleksa in nepopolno kompenzacijsko pavzo. V atrijski ekstrasistoli je včasih zabeležen nekoliko deformiran R-val, ekstrasistole iz atrioventrikularnega stika zaradi retrogradnega širjenja pulza v atrije pa imajo negativno obliko P vala. Ventrikularne ekstrasistole odlikuje deformacija, visoka amplituda ventrikularnega kompleksa, širina večja od 0,12 s in popolna kompenzacijska pavza. Največji del ekstrasistole je usmerjen nezdružljivo tako glede na segment ST kot tudi na T-val.

Interpolirane (interkalirane) ventrikularne ekstrasistole se pojavijo med 2 normalnimi kontrakcijami, ekstrasistola pa se pojavi zelo zgodaj.

Atrijske ekstrasistole in odhajajoče iz atrioventrikularnih povezav se imenujejo supraventrikularne.

Pojav ekstrasistol na EKG-ju z drugačno obliko ventrikularnega kompleksa (polytopic) kaže na več ektopičnih žarišč. Politopične in večkratne ekstrasistole so del organske miokardne poškodbe.

Diferencialna diagnoza z ventrikularnimi ekstrasistolami temelji na prisotnosti deformiranega P vala v supraventrikularni ekstrasistoli in odsotnosti kompleksa QRS.

Z supraventrikularnim ekstrasistolom lahko P-val postane dvofazen ali negativen, je pred kompleksom QRS (s pulzom atrioventrikularnega svinca) in se lahko tudi združi z kompleksom ORS. Pojav ekstrasistol po vsaki kapi se imenuje »bigemin«, po vsaki sekundi - »trigeminiji« itd.

Pojav monofokalnih ekstrasistolov bigeminskega tipa se pogosteje opazi na ozadju sinusne bradikardije. V večini primerov opažamo polipotične (polifokne) ekstrasistole z neravnotežjem elektrolitov in kislinsko-bazičnim ravnotežjem.

Desni ventrikularni ekstrasistoli se vežejo na visoko nazobčani R1-5 zobnik v prsih. V prezgodnjih utripih levega prekata obstaja visok RV, v desnem prsnem košu, globok SV, v levem prsnem košu. Za registracijo epizodično pojavljajočih se ekstrasistolov kot tudi ekstrasistolov, ki so paroksizmalne narave, je holtersko spremljanje najbolj učinkovito. V primeru, da se za te namene uporabi normalna EKG, se verjetnost registracije ekstrasistolov poveča, ko jih izzove Valsalva manever, s fizičnim naporom, zlasti s kolesarsko ergometrijo.

Zdravljenje ekstrasistolov je indicirano za kršenje bolnikovega zdravstvenega stanja, kadar je prizadeta s hemodinamiko in kadar so ekstrasistole v prognostičnih izrazih neugodne, kar lahko privede do smrtnih aritmij (ventrikularna fibrilacija ali asistola). Asimptomatske atrijske ekstrasistole brez znakov trajne atrijske tahikardije, ki imajo paroksizem, ki traja manj kot 2 minuti, ne potrebujejo antiaritmičnega zdravljenja, razen za zdravljenje osnovne bolezni ali za odpravo spodbudnih dejavnikov. Treba je izključiti vpliv zunanjih aritmogenih dejavnikov (močan čaj, kava, kajenje, uživanje alkohola, uporaba določenih zdravil - efedrin, aminofilin, astmopenta itd.).

Z razvojem ekstrasistole na podlagi tahikardije in arterijske hipertenzije so prikazani blokatorji B-adrenergičnih receptorjev, kot je propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40–80 mg 2-3 krat dnevno), atenolol (tenormin) 50–100 mg 2-krat na dan.

Atrijske ekstrasistole se najbolje izloči z antiaritmiki 1a razreda (ritmilen 100–200 mg 3-krat na dan, novocainamidom 250–500 mg 3-krat na dan) in 1s (ritmonorm 150–300 mg 3-krat na dan, etacizin 500 mg 3). enkrat na dan, allapinin 25 mg 3-krat na dan).

Če so med atrijsko aritmijo v anamnezi v preteklosti obstajali paroksizmi atrijske fibrilacije ali atrijskega trepetanja, je treba sočasno predpisati zdravila, ki zavirajo AV-prevodnost (digoksin, blokatorji B, verapamil), da se zmanjša kontrakcija v primeru paroksizma.

V primerih prezgodnjih utripov prekatov je treba dati prednost blokatorjem B in antiaritmičnim zdravilom razreda III: amiodaron, cordarone v začetnem odmerku 600 mg na dan v 3 odmerkih, čemur sledi znižanje odmerka za 200 mg vsakih 5-6 dni in prehod na podporno dozo 200 mg na dan; in sotalol 80-120 mg 2-krat na dan.

Za nujno zdravljenje ventrikularnih ekstrasistolov (za miokardni infarkt) je najbolje, da intravensko dajemo lidokain ali trimekainum po 40–120 mg vsakega (najprej intravensko v curku 2-3 minute in nato kapljimo s hitrostjo 1–2 mg na 1 minuto).

Če ni učinka posameznih zdravil, se združi več antiaritmičnih zdravil. Na kliniki so bile utemeljene in preskušene naslednje kombinacije: kordarona, 100–200 mg 2-3 krat na dan + ritmil, 100 mg 2-4 krat ali + etatsizin, 50 mg 2-3 krat ali + etmozin, 100 mg 2–3 krat; ritmilen, 100 mg 3-krat na dan + etmozin, 100 mg 3-krat ali + allapinin, 25 mg 1-2-krat ali + meksitil, 200 mg 2-krat na dan.

Pri kombiniranem zdravljenju ekstrasistolov je priporočljivo vključiti pripravke kalija in magnezija (panangin ali asparkam, 2 tableti 3-krat po obroku).

Paroksizmalne tahikardije so napadi palpitacij, običajno od 140 do 220 v 1 min, z nenadnim začetkom in koncem. Napad lahko traja od nekaj sekund do nekaj ur in več dni.

Razlikuje supraventrikularna paroksizmalna tahikardija in prekat. Prvi so atrijska in atrioventrikularna (AV) oblika. Pogostost kontrakcij - 200–300 na 1 min ustreza flutiranju in več kot 300 - atrijski fibrilaciji.

Za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je značilen pravilen ritem in nespremenjen komplementarni pretok v primeru, da ventrikularne blokade ni. Glede na mehanizem se razlikujejo zunajmaterialne in recipročne (rekurentne) vrste, atrijske in AV-tahikardije.

Posebno mesto imajo ventrikularne paroksizmalne tahikardije, ki izvirajo iz kontraktilnih ventrikularnih miokardov ali vlaken Purkinje in snopa His, saj so nagnjene k prehodu v ventrikularno fibrilacijo in pojavu hudih hemodinamičnih motenj, vključno z aritmogenim šokom in pljučnim edemom.

Vzroki za razvoj so enaki kot pri ekstrasistolah. Ventrikularna tahikardija je včasih lahko posledica aritmogene desne plazme in zastrupitve z digitalisom.

Med paroksizmom bolniki pogosto čutijo srčni utrip, ki se pogosto začne z ostrim sunkom za prsnico. V mnogih primerih srčni utrip spremlja kratka sapa, bolečine v srcu ali za prsnico, omotica, šibkost. Krvni tlak se rahlo zmanjša, s simpatiadrenalno krizo pa se poveča. Takšne krize imajo tudi občutek strahu, mrzlica, pogosto uriniranje in pomanjkanje zraka. Med napadom so bolniki prestrašeni, motorična anksioznost. Jugularne vene so otekle, utripajo sinhrono arterijski pulz.

Auskultacija razkriva izenačitev intenzivnosti I in II tonov srca, premori med toni postanejo enaki (»nihajni ritem«).

Dolgotrajna paroksizmalna tahikardija lahko povzroči srčno popuščanje, običajno neodzivno na zdravljenje z zdravili. Srčno popuščanje se razvije zelo hitro z vozliščem in prekati

paroksizmalna tahikardija zaradi kršitve sinhronizacije atrija in prekatov. Zaradi napada so pogosto ugotovljeni znaki miokardialne ishemije (zmanjšanje intervala S-T).

Glavna metoda je elektrokardiografija. Informativnost narašča z uporabo transezofagalnega EKG zapisa, ki omogoča zaznavanje oblike in lokalizacije atrijskega vala R. V primerih redkih in kratkotrajnih napadov se diagnoza izboljša, če se uporablja dnevno spremljanje EKG. Elektrokardiografski znaki paroksizma ventrikularne tahikardije vključujejo: ekspanzijo kompleksov QRS nad 0,12-0,14 s proti tahikardiji od 120 do 200 kontrakcij na minuto; sledenje zobu P v bolj redkem sinusnem ritmu (bolje se prikaže na elektrokardiogramu požiralnika); pojav popolnega in delnega zajetja prekatov. Pri tahikardiji levega prekata imajo kompleksi QRS tipičen za blokado desnega His snopa in desnega prekata za blokado leve noge.

Za paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo se uporabljajo vagalni testi:

1) masirajte karotidni sinus, najprej na desni - 1–20 s, v odsotnosti učinka - na levi; to se izvaja skrbno, z nadzorovano aktivnostjo srca (auskultacija ali EKG); test se ne sme uporabljati pri starejših bolnikih, ker je možno moteno možgansko cirkulacijo (masaža je kontraindicirana v prisotnosti hrupa v karotidnih arterijah in v nasprotju s cerebralno cirkulacijo);

2) zmerni pritisk na zrke za nekaj sekund;

3) umetna indukcija bruhanja;

4) Valsalva manevar (globoko vdihavanje z maksimalnim izdihom z zatikanjem nosu, zaprtimi usti).

Če ni učinka, se najučinkovitejši verapamil (finoptin, izoptin) intravensko počasi poškropi z 0,25-odstotno raztopino, 4 ml (10 mg), možno ga je ponovno uporabiti po 20 minutah v istem odmerku (ni priporočljivo dajati verapamil proti t sprejemanje b-blokatorjev). 1-odstotna raztopina adenozin trifosfata (ATP) intravenozno, po 2 do 3 ml, ima tudi precej visoko učinkovitost.

Pri napadih supraventrikularne tahikardije se pogosto uporabljajo blokatorji B-adrenergičnih receptorjev (intravensko, počasi). Obzidan se injicira po 1 mg v 1-2 minutah v skupnem odmerku 3-10 mg (morate imeti brizgo z mezatonom); srčni glikozidi se počasi injicirajo v 5% raztopino glukoze ali izotonično raztopino natrijevega klorida (strofantin 0,25–0,5 ml, koralni glikon 0,5–1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravensko počasi. 5 minut (da bi se izognili resnim zapletom), prokainamid intravenozno počasi v skupnem odmerku 0,5–1 g (brez blokade snopa svečka His in srčna dekompenzacija), kordarona - 300–450 mg intravensko počasi z izotonično raztopino. Etmozin in etatsizin se praviloma uporabljata v bolnišnici z 2 ml 2,5% raztopine na fiziološki raztopini natrijevega klorida, intravenozno počasi pod nadzorom krvnega tlaka in prednostno EKG. Uporablja se lahko kombinirano zdravljenje z zaviralci B in majhnimi odmerki kinidina. Kvinidin se uporablja v prvem odmerku 0,2 g, nato pa po 0,2 g vsaka 2 uri (skupni odmerek - 1,2 g).

Da bi preprečili ponovitve paroksizmov supraventrikularnih tahikardij, so se dokazali amiodaron (cordarone) in sotalol.

Glavno sredstvo za zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije je lidokain, trimekain, ki se daje intravensko v odmerku 120 mg za 30 sekund, nato se kaplja po 2-3 mg / min za 12-24 ur, Lidokain pa se lahko uporablja tudi intramuskularno 200–1 400 mg. Padec krvnega tlaka, ki se pogosto pojavi med to tahikardijo, zahteva uvedbo presornih aminov (norepinefrin, mezaton), ki lahko prispevajo k obnovitvi sinusnega ritma.

Prav tako so učinkovita številna druga zdravila, ki se dajejo intravensko počasi, zlasti etmozin - 4 ml 2,5% raztopine (100 mg), etatsizin - 2 ml 2,5% raztopine (50 mg), mexityl - 10 ml 2, 5% raztopina (250 mg), obzidan na 0,5 mg / kg telesne teže, novokinamid, Aymaline (giluritmal), cordarone v prej navedenih odmerkih. Srčni glikozidi so kontraindicirani zaradi tveganja za ventrikularno fibrilacijo.

Neučinkovitost farmakoterapije služi kot indikacija za elektropulzno terapijo, ki je nepraktična le z glikozidno zastrupitvijo.

V primeru paroksizmalne ventrikularne tahikardije zaradi zastrupitve s srčnim glikozidom uporabljamo intravenske kalijeve pripravke (panangin - 10–80 ml, difenin - 0,1 g 3-krat na dan, etmozin). Priporočljivo je, da se izvede popravek hipomagneziemije, za ta namen se predpisuje magnezijev sulfat - 4 ml 25% raztopine v 50-100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko.

Za preprečevanje ventrikularne tahikardije je potrebna ena od naslednjih zdravil:

1) cordarone 0,2 g 3-krat dnevno;

2) propafenon 150–300 mg 2 do 3-krat na dan;

3) prokainamid v 0,5 g 4–6 krat dnevno;

4) Aymaline 50-100 mg 3-krat na dan v notranjosti;

5) disopiramid 0,2 g 3-krat dnevno;

6) etatsizin 50 mg 3-krat dnevno.

Najbolj zanesljivi preventivni ukrepi: vgradnja kardioverter-defibrilatorja ali kirurško zdravljenje.

Za atrijsko fibrilacijo (atrijsko fibrilacijo in atrijsko trepetanje) je značilna zelo pogosta (več kot 350 na 1 min) nepravilnih atrijskih impulzov (s plapolanjem - rednimi), kar vodi do neusklajenih kontrakcij posameznih mišičnih vlaken. Po razširjenosti je po eritmiji na drugem mestu S to motnjo ritma ni učinkovitega atrijskega krčenja. Pogoste in nepravilne serije električnih impulzov vstopijo v ventrikule, ki so večinoma blokirane v atrioventrikularnem stičišču, vendar pogosto dosežejo ventrikularni miokard, kar povzroči aritmične kontrakcije.

Med atrijskim trepetanjem v prekatih se lahko izvede vsak drugi, tretji impulz - tako imenovana pravilna oblika atrijskega trepetanja. Če se spremeni prevodnost atrioventrikularnega stičišča, se prekini ventrikli, kot pri atrijski fibrilaciji.

Atrijska fibrilacija je lahko trajna in paroksizmalna. Običajno je treba razlikovati med brady, normalno in tahizistolično obliko atrijske fibrilacije, pri kateri je srčni utrip v mirovanju 60 ali manj, 61–90 oziroma več kot 90 v 1 minuti.

Atrijska fibrilacija se pojavi na ozadju različnih organskih bolezni srca: pri starejših ljudeh na osnovi koronarne bolezni srca, pri mladih - na podlagi revmatizma s poškodbo valvularnega aparata srca ali pri prirojenih srčnih napakah, miokarditisu, miokardiopatiji, tirotoksikozi.

Klinična slika in diagnoza

Občutki bolnikov in hemodinamične motnje v atrijskem trepetanju so v veliki meri odvisni od oblike atrioventrikularnega prevajanja. Pri izvajanju 2: 1 ali 1: 1 (redko) se poveča palpitacija srca, šibkost in srčnožilna insuficienca. Pojav oblik 3: 1 in 4: 1, ki ga bolnik morda ne bo opazil.

Med atrijskim trepetanjem na EKG-ju so zaznani F-valovi, ki se nahajajo v enakih intervalih blizu drug drugemu. So enake višine in širine, njihova frekvenca je 200–350 v 1 min. Oblika in širina komore komore je običajno normalna. Najpogosteje opažen atrioventrikularni blok različnih stopenj in ni vedno mogoče ugotoviti prisotnosti enega od par atrijskih kompleksov zaradi njegove razslojenosti na ventrikularnem kompleksu. V takem primeru je mogoče atrijsko trepetanje zamenjati s paroksizmalno atrijsko tahikardijo.

Pri slabšanju atrijske fibrilacije je hemodinamika posledica pomanjkanja koordinirane atrijske in ventrikularne kontrakcije zaradi aritmije. Ugotovljeno je, da se v takem primeru minutni volumen srca zmanjša za 20–30%.

Subjektivni občutki bolnika so odvisni od pogostosti prekatov in njihovega trajanja. Pri tahikardiji (100–200 kontrakcij na 1 min) se bolniki pritožujejo zaradi palpitacij, šibkosti, zasoplosti, utrujenosti. V primerih bradiaritmične oblike (manj kot 60 kontrakcij v 1 minuti) so opazili omotico in omedlevico. Kadar je norma oblika (60-100 kontrakcij v 1 min), so pritožbe pogosto odsotne.

Pri preiskavi pacienta, aritmiji srčnih kontrakcij z različno intenzivnostjo tonov in impulznim valom se ugotovi pomanjkanje pulznih valov glede na srčno frekvenco.

Na EKG-ju so odsotni P zobje, namesto tega pa se določajo stalno spreminjajoče se oblike, trajanja, amplitude in smeri vala. Razdalja med kompleksom QRS je neenakomerna. Valovi vihra so najbolj jasno vidni v svincu V1

Za lajšanje paroksizmalne atrijske fibrilacije se uporabljajo srčni glikozidi, blokatorji B, prokainamid, verapamil (finoptin, izoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, kinidin. Srčne glikozide dajemo intravensko počasi v toku 5% raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida (0,05% raztopina strofantina - 0,25–0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg za 1-2 minut, skupna doza - 3-10 mg; potrebno je imeti injekcijsko brizgo z mezatom, z uvodom za nadzor krvnega tlaka. Uporabite lahko tudi aymalin (2,5% raztopina - 2 ml intravenozno počasi v 5 minutah) ali prokainamid intravenozno počasi v skupnem odmerku 0,5–1 g (stanje: brez blokade snopa svežnja in težkega srčnega popuščanja), ali cordarone 6–9 ml (300–450 mg) brez redčenja intravensko 5–10 min. Verapamil (finoptin, izoptin) se daje v odmerku 5-10 mg intravensko v jet, etmozin in etatsizin (običajno v bolnišnici) - v 2 ml 2,5-odstotne raztopine intravenozno v curku počasi ali kaplji na izotonični raztopini natrijevega klorida. Uporabimo lahko kinidin (0,2 g na 2 h, skupni odmerek - 1,2 g). Predlagano je tudi kombinirano zdravljenje z zaviralci B in srčnimi glikozidi, B-blokatorji in majhnimi odmerki kinidina.

Če farmakoterapija ne učinkuje, se uporabi elektropulse.

S konstantno obliko atrijske fibrilacije terapevtske taktike določajo narava organske patologije srca, stopnja resnosti srčnega popuščanja in srčni utrip.

V primeru normalnih in bradizistoličnih oblik atrijske fibrilacije, pomanjkanja srčne dekompenzacije, se zdravi osnovna bolezen, ne uporabljajo se antiaritmiki. Ko je tahizistolična oblika zdravljenja namenjena zmanjšanju srčnega utripa ali obnovitvi sinusnega ritma. Srčne glikozide (digoksin, izolanid) dajemo za peroralno dajanje v individualno izbranih odmerkih (za ambulantno zdravljenje, 1/2 tableta 3-krat na dan) pod nadzorom srčnega utripa, pulznega primanjkljaja in parametrov EKG. Ta zdravila se uporabljajo v kombinaciji s kalijem (panangin, asparkam, itd.). Če je potrebno, dodamo B-blokator (trazikor, propranolol) v majhnem odmerku.

Kinidin se lahko uporablja kot antiaritmik po testnem odmerku (0,2 g na 2–2,5 ure) pod nadzorom EKG. Pri ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma se naknadno predpisuje podporna terapija (0,2 g vsakih 6 ur). Če se ritem med zdravljenjem s kinidinom ne obnovi 3–5 dni, se zdravilo prekine. Lahko poskusite obnoviti ritem sotalex: 80-160 mg 2-krat v notranjosti. Če ni kontraindikacij, se aspirin predpisuje po 0,1 g enkrat na dan.

Za sindrom šibkosti sinusnega vozlišča (brady sindrom in tahikardijo) so značilna izmenična obdobja bradikardije in tahikardije, ki jih povzroča zmanjšanje števila specializiranih celic v sinusnem vozlišču, proliferacija vezivnega tkiva. Pri razvoju sindroma bolnega sinusnega sistema (SSS) igrajo pomembno vlogo organske spremembe v miokardiju (pri miokarditisu, revmatskem karditisu, valvularnih lezijah srca, ishemični bolezni, kardiomiopatiji itd.); zastrupitev s srčnimi glikozidi, kinidinom; zastrupitev gospodinjstva s klorofom, karbofosom, strupenimi gobami. Prirojena ali dedna manjvrednost sinusnega vozlišča (idiopatska SSS) se pojavi v 40-50% primerov.

Klinične manifestacije disfunkcije SA vključujejo omotico, kratkotrajno izgubo ali zmedenost, črnenje oči, osupljivost, omedlevico (50–70% primerov), trdovratno šibkost, utrujenost. Pri sindromu bradikardija-tahikardija se poveča tveganje za nastanek intrakardialnega tromba in tromboemboličnih zapletov, med katerimi so pogoste ishemične kapi. Ekstremne manifestacije SU-funkcij so napadi Morgagni-Adams-Stokes (MAC) in nenadna smrt.

Syncopal stanja, ki jih povzročajo napadi MAC, so značilna nenadna, odsotnost predzavestnih reakcij, huda bledica v času izgube zavesti in reaktivne hiperemije kože po napadu, hitro okrevanje začetnega zdravstvenega stanja. Izguba zavesti

pojavijo se z nenadnim zmanjšanjem srčnega utripa manj kot 20 v 1 min ali med asistolijo, ki traja več kot 5-10 s.

Naslednji znaki EKG so najbolj značilni za SSSU:

1) konstantna sinusna bradikardija s srčnim utripom v mirovanju manj kot 45–50 v 1 min; zaustavitev SU s sinusnimi premori več kot 2-2,5 s;

2) sinoaurikularni blok s sinusnimi premori več kot 2–2 s;

3) počasno okrevanje delovanja SU po električni ali farmakološki kardioverziji ter spontano prenehanje napada supraventrikularne tahiaritmije (pavza pred okrevanjem sinusnega ritma več kot 1,6 s);

4) izmenjava sinusne bradikardije (pavza 2,5–3 s) s paroksizmi, atrijsko fibrilacijo ali atrijsko tahikardijo (sindrom bradikardija-tahikardija).

Holter monitoring je najbolj informativna metoda potrjevanja in dokumentiranja povezave med kliničnimi in elektrokardiografskimi manifestacijami SU disfunkcije. Pri ocenjevanju rezultatov spremljanja je treba upoštevati mejne vrednosti srčnega utripa. Pri bolnikih, ki imajo SSSU, najvišja vrednost HR na dan praviloma ne doseže 90 v 1 min, najnižja pa manj kot 40 v popoldanskem času in manj kot 30 med spanjem.

Naslednji testi se uporabljajo za ocenjevanje funkcije sinusnega vozlišča.

1. Vzorec z odmerjeno fizično obremenitvijo (kolesarska ergometrija, test tekalne steze, 10-20 čepov). Pri osebah s SSS povečanje srčnega utripa kot odziv na obremenitev ne presega 20% začetne vrednosti. Pri vegetativnih disfunkcijah SU je odziv srčnega utripa enak kot pri zdravih ljudeh. Če se med vadbo frekvenca sinusnega ritma ustrezno poveča, doseže 120 kontrakcij na minuto in več, ni potrebe po posebnih študijah o funkciji SU.

2. Vzorec z intravenskim dajanjem atropin sulfata (0,02–0,03 mg / kg). Po dajanju zdravila je treba vsakih 30 sekund registrirati EKG z nadzorom srčnega utripa do njegovega največjega povečanja. Pri bolnikih s kardiovaskularno boleznijo srčni utrip ne doseže 90 v 1 min, povečanje pa ne presega 20% začetne vrednosti. Pogosto se pospeši ritem zdrsa iz atrijev ali AV-povezave za več kot 30 sekund.

Pri osebah s vagalno disfunkcijo SU je opaziti povečanje srčnega utripa na 90 ali več na 1 minuto.

Pomembna metoda za preučevanje funkcije sinusnega vozlišča je transezofagealna EFI (elektrofiziološke študije). Med postopkom se določijo naslednji indikatorji: čas obnove funkcije sinusnega vozlišča (IGFSU) in popravljen čas obnovitve funkcije SU (CWFSU), ki običajno ne presega 1600 ms oziroma 525 ms. Za disfunkcijo SU je značilno povečanje vrednosti teh kazalnikov.

V zgodnjih fazah razvoja SSSU je mogoče doseči kratkoročno, nestabilno povečanje ritma z ukinitvijo zdravil, ki upočasnjujejo srčni utrip, in aplicirati holinolitično (atropin v kapljicah) ali simpatolitično zdravilo (izdrin 5 mg od - - 1/2 tablet, odmerki se postopno povečujejo, da se prepreči pojavnost ektopičnih aritmij). V nekaterih primerih lahko začasni učinek dosežemo s predpisovanjem pripravkov beladonne. Pri nekaterih bolnikih je bil učinek opažen pri uporabi nifedipina, nikotinske kisline in v primeru srčnega popuščanja - zaviralcev ACE.

Glavna metoda zdravljenja SSSU je stalna električna stimulacija srca.

Tresenje in ventrikularna fibrilacija

Vihar - pogosta redna prekatna aktivnost (več kot 250 kontrakcij v 1 min), ki jo spremlja prekinitev krvnega obtoka; utripanje (fibrilacija) je pogosta in motena ventrikularna aktivnost. Hkrati se pretok krvi takoj ustavi. Ko paroksizmalni tremor ali ventrikularna fibrilacija pride do sinkope, napade Morgagni-Adams-Stokes.

To je praviloma motnja terminalnega ritma pri večini bolnikov, ki umirajo zaradi različnih resnih bolezni. Najpogostejši vzrok je akutna koronarna insuficienca.

Klinika in diagnoza

Od nastopa fluttering ali ventrikularne fibrilacije utrip izgine, zvoki srca se ne slišijo, krvni tlak se ne zazna, koža postane bleda z modrikastim odtenkom. V 20–40 s pacient izgubi zavest, se lahko pojavijo krči, zenice se razširijo, dihanje postane glasno in pogosto.

Na EKG-ju med tresenjem prekatov se zabeležijo pravilni ritmični valovi, ki so podobni sinusni krivulji s frekvenco 180–250 na minuto. Zobje P in T niso definirani. V primerih ventrikularne fibrilacije na EKG, nenehno spreminjajočo se obliko, trajanje, višino in smer vala s frekvenco 130-150 v 1 min.

Čim prej je potrebno izvesti električno defibrilacijo prekatov, zunanjo masažo srca, srce ali prsnico s pestjo. Električna defibrilacija se začne pri maksimalni napetosti 7 kV (360 J). Če ni učinka, se izpusti ponavljajo, v intervalih med njimi se izvaja zunanja masaža srca in umetno prezračevanje pljuč. Intravensko ali

Intracardiak bolus uvaja adrenalin - 0,5–1 mg, kalcijev klorid - 0,5–1 g, prokainamid - 250–500 mg, lidokain - 100 mg, pregledan - 5–10 mg. Učinkovitost posegov je odvisna od časa, po katerem se začnejo, in od možnosti izvedbe električne defibrilacije srca.

Prognoza je v večini primerov neugodna, zlasti kadar pride do fibrilacije pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, kardiogenim šokom.

Asistolija prekatov - popolno ustavitev prekatov, povezanih z izgubo njihove električne aktivnosti. Najpogosteje je to posledica ventrikularne fibrilacije. Na EKG-ju je zabeležena ravna črta.

Zdravljenje se malo razlikuje od opisanega. Po defibrilaciji se intravenskemu bolusu vbrizga adrenalin - 0,5–1 mg, nato atropin - 1 mg, njihovo vnos pa se ponovi vsakih 5 minut. Natrijevega bikarbonata ne smete uporabljati med srčnim zastojem. Lahko se uporabi začasna elektrostimulacija.

Sinoatrijska (sinoaurikularna) blokada (SAB) se razvije z zmanjšano impulzno prevodnostjo iz sinusnega vozlišča (SA) v atrije. Lahko se pojavijo v primerih hude vagotonije, organskih poškodb srca (koronarna arterijska bolezen, miokarditis, kardiomiopatija, zastrupitev z glikozidi, kinidin, hipokaliemija).

Razlikujemo 3 stopinje SAB.

Ko podaljšam čas prehoda pulza iz SA vozlišča v atrije. Elektrokardiografsko ni zaznan.

Pri blokadi II. Stopnje pride do izgube celotnega srčnega utripa - ni kompleksa P-QRST. Na EKG-ju je zabeležena pavza, ki je enaka trajanju dvojnega intervala R-R. Če je izpadlo večje število kompleksov, je pavza enaka njihovemu celotnemu trajanju. Hkrati se lahko pojavi omotica, občutek nepravilnega delovanja srca, omedlevica.

Tretja stopnja blokade (popolna SAB) je pravzaprav asistolija: noben impulz iz SA vozlišča se ne izvaja na atriju ali pa nastane v sinusnem vozlišču. Aktivnost srca je podprta z aktiviranjem temeljnih virov ritma.

Zdravljenje osnovne bolezni. Pri izrazito hemodinamskih motnjah se uporabljajo atropin, belladonna, efedrin in alupente. Pojav omedlevice služi kot indikacija za srčni ritem.

Atrioventrikularni blok (AVB) je upočasnitev ali prekinitev prevajanja impulzov iz atrija v prekate. V skladu s tem se lahko stopnja poškodbe prevodnega sistema pojavi v atrijih, v atrioventrikularnem stičišču in celo v prekatih. Razlogi za AVB so enaki kot pri drugih kršitvah. Znane so tudi samorazvojne degenerativno-sklerotične spremembe v srčnem prevodnem sistemu, ki vodijo do AVB pri starejših (Lenegra in Levova bolezen). AVB lahko spremlja okvaro interventrikularnega septuma, Fallotovega tetrada, anevrizme membranskega dela septuma itd.

3 stopnje blokade se razlikujejo. Za prvo stopnjo je značilno podaljšanje časa atrioventrikularnega prevajanja, interval PQ je enak ali večji od 0,22 s. Pri razredu II AVB se razlikujejo dve vrsti Mobitzovih blokad. Mobitz tip I - postopno podaljšanje intervala P-Q z izgubo enega ventrikularnega kompleksa - pojav Samoilov-Venkebacha. V primeru blokade Mobitz tipa II doslednega podaljšanja P-Q intervala pred izgubo ventrikularnega kompleksa ne pride. S to vrsto je možno, da več zaporednih komornikov odpade, kar vodi do znatnega zmanjšanja srčne frekvence, pogosto s pojavom Morgagni-Adams-Stokesovih napadov.

Pri atrioventrikularni blokadi I. in II. Stopnje z obdobji Samoilov-Wenckebach, klinične manifestacije niso opazili. Pomemben pomen ima dinamično opazovanje podatkov EKG.

Pri stopnji AV-blokade I, če interval P-Q ne presega 400 ms in ni kliničnih znakov, zdravljenje ni potrebno. AV-blokada tipa II stopnje Mobitz I brez kliničnih manifestacij prav tako ne zahteva zdravljenja. V primeru hemodinamičnih motenj: atropin, 0,5–2,0 mg intravensko, nato pacent. Če AV-blokado povzroči miokardna ishemija (raven adenozina se poveča v tkivih), potem se imenuje antagonist adinozina aminofilin. Kadar je AV-blokada II. Stopnje vrste Mobitz II, ne glede na klinične manifestacije, začasna, je indicirana trajna pacing (EX).

Za popoln transverzalni blok (atrioventrikularni blok III) je značilna popolna odsotnost prevajanja impulzov skozi atrioventrikularno stičišče iz atrija v prekate. Atrijske valove vzbujamo iz sinusnega vozlišča, komore - pod vplivom impulzov iz atrioventrikularnega stičišča pod mestom blokade ali iz avtomatizacijskih centrov tretjega reda. V zvezi s tem so atriji in prekati vzburjeni in se pogodbeno neodvisno drug od drugega. Hkrati je ritem atrijskih kontrakcij pravilen in višji od števila prekatov.

Število prekatov je odvisno od lokacije srčnega spodbujevalnika. Če doseže (ali preseže) 45 v 1 min, se šteje, da se srčni spodbujevalnik nahaja v atrioventrikularnem

povezava (proksimalna vrsta blokade). S tem tipom je pot impulza vzdolž prekatov normalna, saj se kompleks QRS ne spremeni. Razdalja R-R je konstantna. Ker so atrijske pogodbe pogostejše od prekatov, je razdalja P - R

Organske bolezni srca in zdravljenje

Bolezen srca je velika skupina patoloških poškodb srčne mišice in krvnih žil, ki ga hranijo. Privedejo do postopnega poslabšanja kakovosti življenja bolnika, omejitve telesne aktivnosti in prehoda na akutno ali kronično srčno popuščanje. Ljudje vseh starosti trpijo zaradi bolezni srca: od rojstva do starosti. Po statističnih podatkih SZO so bolezni srca in krvnih žil že dolgo časa na prvem mestu zaradi umrljivosti, in kljub dosežkom medicine v diagnostiki, zdravljenju, se ne odrečejo vodilnim položajem.

Vrste bolezni srca

• Ishemična bolezen srca.
• Prirojene napake srca.
• Revmatska bolezen srca.
• Vnetne bolezni srca.
• Funkcionalne bolezni srca.

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca (CHD) je bolezen, povezana z oslabljeno oskrbo miokarda s krvjo zaradi ateroskleroze ali koronarne tromboze.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju CHD

• Zgodnja ateroskleroza s hiperholesterolemijo, sprememba razmerja lipoproteinskih frakcij v krvi.
• Neracionalna hrana s prevlado maščobnih, visoko kaloričnih živil.
• Sedeči način življenja, izogibanje telesnim naporom.
• Zloraba alkohola, kajenje.
• Bolezni, ki vodijo v moteno presnovo maščob (presnovni sindrom, debelost, hipotiroidizem, diabetes).
• Hipertenzivna srčna bolezen.
• Starost in spol (bolezen koronarnih arterij je pogostejša pri starejših, pri moških je pogostejša kot pri ženskah).
• Lastnosti znakov (čustvena labilnost, nagnjenost k depresiji, stres).

Akutne oblike CHD

• Nestabilna angina.
• Miokardni infarkt.
• Akutni koronarni sindrom.

Kronične oblike CHD

• Stabilna angina.
• Asimptomatska miokardna ishemija.
• Kardioskleroza.

Simptomi angine pektoris

Pritiskanje pekoče bolečine za prsnico, ki sega v levo lopatico, ramo, v spodnjo čeljust. Občasno se bolečina razvije v želodcu. S stabilno angino pektoris se bolečina začne po vadbi ali čustvenem stresu. Trajanje od minute do 10 minut, vendar ne več kot pol ure. Pojavi se zaradi povečane potrebe miokarda za kisikom s povišanjem krvnega tlaka, srčne palpitacije.

Za nestabilno angino pektoris so značilne dolgotrajne bolečine do pol ure, ki se pojavijo tudi v mirovanju brez vidne povezave z napetostjo.

Kardioskleroza se kaže v bolečinah v prsih, oteženo dihanje, motnji ritma, edemih.

Miokardni infarkt

Patofiziološki vzroki miokardnega infarkta so zmanjšani na tri stopnje.

1. faza Dolgoročni obstoj aterosklerotičnega plaka v krvni žili vodi do njegovega uničenja in sproščanja njegovih fragmentov skupaj z aktivnimi snovmi na površino stene posode.

2. faza Ko se plak pokvari, se poškoduje notranja plast posode, endotelij. Krvne celice, zlasti trombociti, se začnejo zadrževati v poškodovanem območju, držijo se skupaj - tvorijo se krvni strdek, ki najprej namoči plaketo in nato popolnoma prekrije lumen posode.

Faza 3 Nastanek krvnega strdka spremlja krč koronarnih arterij. Krv v predelu miokarda se popolnoma ustavi - to povzroči nekrozo srčne mišice.

Simptomi miokardnega infarkta

Opazujemo različne klinične manifestacije, odvisno od oblike miokardnega infarkta.

• Tipična (anginalna) oblika. Močno pritiskanje, včasih pekoča bolečina v prsih, ki sega do levega ramena, lopatice, roke. Bolečina traja več kot pol ure, z nitroglicerinom je ni mogoče odstraniti. Poleg tega - aritmija, zasoplost.
• Astmatično. Zaradi odpovedi levega prekata se razvije napad srčne astme. Akutno pomanjkanje zraka, tahikardija, akrocijanoza, strah pred paniko.
• Aritmični. Glede na tahikardijo - znižanje krvnega tlaka, omotica, omedlevica.
• Abdominalno. Bolečina se začne v trebuhu, slabost, bruhanje. Ta oblika miokardnega infarkta se pogosto zamenja z GI boleznijo.
• Cerebrovaskularno. Simptomatologija je podobna ishemični kapi. Omotica, slabost, bruhanje, odrevenelost udov.
• Malosymptomatic. Napad se začne tako kot z angino, vendar traja več kot 15 minut in ga nitroglicerin ne odstrani.

Pri vseh oblikah miokardnega infarkta - takojšnja hospitalizacija na kardiološkem oddelku. Ne morete prenašati bolečine v upanju, da bo prešla. Brez aktivnega oživljanja je to lahko usodno. Prva pomoč pred prihodom rešilca, da se bolniku zagotovi popoln počitek, pri čemer dobimo 0,5 g aspirina, nitroglicerin vsakih 5 minut 3-krat.

Izredni zdravniki bodo opravili anestezijo, injicirali heparin za redčenje krvi, oksigenacijo (vdihavanje kisika).

V enoti intenzivne nege se začnejo dejavnosti, ki preprečujejo nadaljnjo nekrozo srčne mišice.

Razvite so bile kirurške metode za obnovitev koronarnega krvnega obtoka: operacija obvoda koronarnih arterij, stentiranje, angioplastika.

Preprečevanje

Vzroke za nastanek ateroskleroze, ki povzročajo koronarno arterijsko bolezen in njeno grozno manifestacijo za miokardni infarkt, lahko bolniki v veliki meri odpravijo. Normalizacija krvnega tlaka, znižanje holesterola in sladkorja v krvi, zmanjšanje telesne teže, opustitev slabih navad (alkohol, kajenje) bo znatno podaljšalo aktivno starost osebe. Če že obstajajo težave s srčno-žilnim sistemom: redni preventivni pregledi, zdravila, ki jih predpiše zdravnik, način dela in počitka, izogibanje čustvenim in fizičnim naporom.

Kongenitalne srčne bolezni (CHD)

Na 1000 živorojenih je 8 primerov prirojenih bolezni srca. Med prirojenimi anomalijami pri otrocih se srčne napake gibljejo med 10 in 30%. Preučenih je bilo več kot 100 AMS. Nekateri od njih prispevajo k povečanju pretoka krvi v pljuča, drugi pa nasprotno znatno zmanjšajo pretok krvi, drugi pa tega indikatorja nikakor ne vplivajo. VPS se odlikuje po resnosti simptomov, stopnji dekompenzacije, ki povzroča različne taktike zdravljenja takih bolnikov.

Prirojene srčne napake (CHD) so srčne bolezni, ki nastajajo med fetalnim razvojem. Značilne anatomske napake srca, ventilov in krvnih žil, ki povzročajo motnje v majhnem in velikem krogu krvnega obtoka. Etiološki dejavniki za razvoj CHD so kromosomske mutacije, škodljivi učinki zunanjega okolja.

Negativni učinek zunanjega okolja, ki prispeva k razvoju srčnih napak, se pojavi med boleznijo nosečnice (v prvem trimesečju) virusnih okužb, med jemanjem določenih zdravil, pri poklicnih nevarnostih, sevanju, med uživanjem nosečnosti, drog in kajenja.

Bolezni, ki najpogosteje povzročajo razvoj CHD, so rdečke, toksoplazmoza.

Okvara interventrikularnega septuma - ker je v steni med luknjicami luknja, kri obogatena s kisikom iz levega prekata med sistolo vstopi v desni prekat, kjer se nahaja venska kri. Obstaja mešanica arterijske in venske krvi. Tkiva in celice otrokovega telesa prejemajo manj kisika. Če je prostornina luknje neznatna, je klinika odsotna, bolezen pa se pojavi kasneje po 6-7 letih življenja otroka.

Kirurško zdravljenje obsega zapiranje napake in rekonstrukcijo pravilne anatomske oblike interventrikularnega septuma.

Okvara interaturnega septuma. Najprej kri teče od leve proti desni, mišični sloj atrija se zgosti, pritisk v desni komori srca se dvigne in kri teče od leve proti desni in levi atrij je hipertrofiran. Pogosto majhno ovalno okno raste samostojno in oseba postane praktično zdrava. Kirurško zdravljenje se zmanjša na zaprtje in plastiko okvare.

Ne dilatacija arterijskega kanala. Po rojstvu, pri prvem vdihavanju otroka, se pljuča izravnajo in oksigenacija krvi je že v pljučih novorojenčka. Armaturni kanal izgubi svojo vrednost in se normalno zapre. Če se to ne zgodi, kri iz aorte skozi odprt arterijski kanal naleti na pljučno arterijo. V pljučnem obtoku nastane preobremenitev. Zaradi tega so desni deli srca hipertrofirani, nato levi.

Koarktacija aortne stenoze ali popolna atrezija (fuzija) aorte na mestu njenega prehoda v padajoči del. Posledično se oblikuje hemodinamska motnja dveh vrst: pred stenozo, ker obstaja ovira za pretok krvi, se pojavi arterijska hipertenzija; hipotenzija po stenozi. Hipertrofira levi prekat, kompenzacijski premer, premer vzpenjajoče aorte se širi, tvorijo se številni kolaterali. Dojenčki imajo bledico kože, povečan pritisk, težave z dihanjem. Zdravljenje samo s kirurško endovaskularno metodo endoplastike ali stentinga.

Aortna stenoza se pojavi bodisi zaradi zoženja aorte, bodisi zaradi nastanka bikuspidnega aortnega ventila (normalno je aortni ventil trikrat). Delo levega prekata je zaradi visokega stresa pri potiskanju krvi skozi zoženo odprtino bistveno težje. Prvič, stena levega prekata se zgosti, nato se raztegne, zmanjša se njena kontraktilna sposobnost.

Pri novorojenčkih so opazili bledico kože, cianozo nasolabialnega trikotnika, zmanjšan sesalni refleks, regurgitacijo, počasno pridobivanje telesne teže.

Starejši otroci imajo kratko sapo pri naporu, bolečine v prsih, omotico in celo omedlevico. V prihodnosti se v odsotnosti radikalnega zdravljenja (operacije) razvijejo angina pektoris, srčna astma, aritmije in srčno popuščanje.

Kirurško zdravljenje: razširitev odprtine aorte z balonom, plastiko aortnega kanala, zamenjavo aortnega ventila.

Pljučna stenoza je nenormalen razvoj ventila ali zoženje posode, kar otežuje sproščanje krvi v pljučni obtok. Z razvojem patološkega procesa se pojavita hipertrofija miokarda in srčno popuščanje desnega prekata.

Če je razlika v tlaku manjša od 40 mm Hg. bolezen je asimptomatska. Povečanje gradienta tlaka za več kot 40 mm Hg - v kombinaciji z zasoplostjo z najmanjšim naporom - pri dojenčkih med jokom, sesanjem, zaostankom v telesnem in psihičnem razvoju.

Kritična meja se pojavi, ko tlak naraste nad 70 mm Hg - pride do odpovedi srca.

Z minimalnim zoženjem pljučne arterije, v odsotnosti simptomov, skrbno spremljajo stanje otroka. Včasih se rast otroka spontano izogne.

V drugih primerih je prikazana kirurška intervencija za odpravo zoženja. Glede na dokaze je možna minimalno invazivna metoda - endovaskularna balonska plastika. Balon vstavimo skozi posodo v zoženo območje, nato pa skozi balon vpeljemo zrak skozi kateter, razširimo in razširimo zožitev.

Z neučinkovitostjo balonske plastike se operacija izvaja z odprtim dostopom z odpravo omejitve in rekonstrukcije anomalnega ventila.

Prenos velikih žil je nepravilen položaj aorte in pljučne arterije, ki se je zaradi okvare pri polaganju organa spremenila v maternici. Huda škoda povzroči kritično stanje v enem tednu. Ta patologija se pogosto kombinira z drugimi malformacijami, ki niso združljive z življenjem.

Takoj po rojstvu se razvije popolna cianoza, zasoplost in hitro bitje srca. Nujno kirurško zdravljenje je edini način za reševanje otrokovega življenja.

Preprečevanje

Nosečnici - da čim bolj prepreči okužbo z nalezljivimi boleznimi, da jemlje zdravila samo, kot to predpiše zdravnik, da vodi zdrav način življenja (dobra prehrana, uravnoteženost vitaminov in mikroelementov, zadostne sprehode na svežem zraku), izključitev psihotraumskih situacij in negativni vpliv alkohola in tobaka na plod.

Revmatska skupina

Revmatska bolezen srca - revmatična bolezen srca - se pojavi v 90% primerov po bolečini v grlu, ki jo povzroča skupina B-hemolitična streptokoka skupine A. Otroci in mladi so prizadeti zaradi pojavnosti. Pri odraslih je diagnoza primarnega revmatizma zelo redka.

Najbolj znana je teorija avtoimunskega poškodovanja veznega tkiva srca, sprožilec pa je B-hemolitični streptokok, ki ima determinantne receptorje z miokardom v strukturi. Začne se imunska reakcija, imunski kompleksi uničijo zdrave celice srca. Še posebej pogosto poškodovan valvularni aparat srčne mišice.

Glede na to, kakšna struktura je prizadeta, obstajajo vrste revmatizma srca:

• Miokarditis (s poškodbo mišične plasti srca).
• Endokarditis (poškodovana notranja lupina).
  Perikarditis (vneta zunanja ovojnica veznega tkiva).
• Pancarditis (vnetje zajema vse tri srčne membrane sočasno).

Akutna revmatična bolezen srca se začne nenadoma z živimi kliničnimi manifestacijami. V 2-3 mesecih poteka bolezen srca. V tem obdobju je potrebna ustrezna ustrezna terapija.

Subakutna oblika se lahko pojavi šest mesecev po primarnem revmatskem napadu. Simptomi so neznačilni, kar otežuje diagnozo in učinkovitost zdravljenja.

Ponavljajoča se oblika. Bolezen poteka v valovih. Akutna obdobja s tipičnimi simptomi nadomeščajo obdobja imaginarnega dobrega počutja. Za otroke je to neugodna oblika, saj se valvularne srčne napake hitro oblikujejo, kar nadalje vodi do invalidnosti.

Latentna oblika Bolezen se ne manifestira. Niti instrumentalne niti laboratorijske tehnike ne razkrivajo patologije. Pogosto se postavi diagnoza po nastali napaki.

Številne različice poteka revmatizma, stopnja poškodb srčnih struktur, bolezni v ozadju, resni zapleti, kot so motnje cirkulacije, povzročajo celovit pristop k diagnostiki in zdravljenju bolezni.

Simptomi

Delite na skupno, značilno za številne nalezljive bolezni.

Nespecifično

• Vročina nad 38 stopinj brez hladu.
• Glavobol in omotica.
• Povečano znojenje.
• Astenični sindrom (letargija, utrujenost, apatija).
• Migracijski artritis srednje velikih in velikih sklepov.

Srce

• Občutek neugodja za prsnico.
• Bolečina v srcu lepljenje, vlečenje.
• Tahi in bradikardija.
• Aritmija.
• Dispneja tudi z majhnim naporom.

Pridružijo se nevrološke motnje v obliki psiho-emocionalne labilnosti (jok, histerija), nenamerno trzanje mišic obraza, krči v nogah, rokah in trupu.

Zdravljenje

Zdravljenje kompleksa za revmatizem, dolg, sestavljen iz več faz.

1. faza - bolnišnica. Izvedemo etiotropno zdravljenje, usmerjeno v B-hemolitični streptokok: antibiotiki iz skupine penicilina, nesteroidna protivnetna zdravila (voltaren, ibuprofen, indometacin). Z izrazitim avtoimunskim procesom - imunosupresivi. Patogenetska terapija glede na simptome - srčna, antihistaminska, diuretična.

Faza 2 - oddelek za sanacijo in rehabilitacijo. Opravi se obnovitvena terapija: odmerjena telesna vadba, dihalne vaje, zdrava hrana, vitaminska terapija.

3. faza - ambulantno opazovanje pri revmatologu. Sanacija žarišč kronične okužbe (tonzilitis, faringitis), profilaktično zdravljenje proti relapsom v jesensko-zimskem obdobju, spremljanje srčno-žilnega sistema.

Preprečevanje

Utrjevanje, razumna telesna dejavnost, uravnotežena prehrana, krepitev imunskega sistema.

Funkcionalne bolezni srca

Poleg organskih lezij srca obstaja skupina funkcionalnih stanj, v katerih se bolniki pritožujejo zaradi bolečih občutkov v območju srca, vendar s skrbnim pregledom ne najdejo patoloških sprememb. Enoten pogled na vzroke simptomov v funkcionalni bolezni srca v medicinski skupnosti ni razvit

Simptomi so lahko drugačne narave: šivi v območju srca, aritmije, občutek "bledenja" srca. Najpogosteje je povezana z motnjo avtonomnega živčnega sistema, v kombinaciji z nevrozo. Bolnik doživlja psiho-emocionalni stres, depresijo, kaže na prisotnost smrtonosne bolezni. Praviloma se takšni pojavi pojavljajo pri ljudeh z intenzivnim življenjskim ritmom, ki vodijo do nezdravega načina življenja (zloraba alkohola, močna kava, čaj, kajenje).

Jatrogeni dejavnik je zelo pomemben. Neprevidna izjava zdravnika o vsakem kazalcu delovanja srca, ki ima majhna odstopanja od norme, paniko vodi v paniko.

Pri otrocih se izraz »funkcionalna kardiopatija« uporablja za označevanje tega stanja. Otroci so zaskrbljeni zaradi glavobolov, slabosti, utrujenosti, zasoplosti, bolečine v srcu, občutka pomanjkanja zraka. V zapuščenih sobah je omedlevica možna, skupaj s padcem krvnega tlaka.

Zdravljenje

Določite pomirjevala, pomirjevalce, vitamine. Da bi izboljšali dobro počutje in klinične manifestacije, je predpogoj za prehod k zdravemu načinu življenja: izmenično delo in počitek, opustitev slabih navad, bivanje na svežem zraku, športne aktivnosti (razen težkih fizičnih naporov), racionalna prehrana.