Okluzija karotidnih arterij

Okluzija karotidnih arterij - delna ali popolna obturacija lumena karotidnih arterij, ki oskrbujejo možgane. Lahko ima asimptomatski potek, vendar se pogosteje kaže v ponavljajoči se TIA, kliniki kronične cerebralne ishemije, ishemičnih kapi v bazenu srednje in sprednje cerebralne arterije. Diagnostično iskanje okluzije karotidnih arterij je namenjeno določanju lokacije, geneze in stopnje obstrukcije. Vključuje USDG karotidnih žil, cerebralno angiografijo, magnetno resonančno angiografijo, CT ali MRI možganov. Najbolj učinkovit kirurško zdravljenje, ki vključuje endarterektomijo, stentiranje prizadetega območja arterije ali ustvarjanje obvodnega žilnega shunta.

Okluzija karotidnih arterij

Sodobne raziskave na področju nevrologije so pokazale, da so pri večini bolnikov s cerebralno ishemijo prizadeti ekstrakranialni (ekstrakranialni) oddelki žil, ki oskrbujejo možgane. Intrakranialne (intrakranialne) žilne spremembe so zaznane 4-krat manj. Hkrati okluzija karotidnih arterij predstavlja približno 56% primerov možganske ishemije in povzroči do 30% možganske kapi.

Okluzija karotidnih arterij je lahko delna, če se lumen žile le zoži. V takih primerih se pogosto uporablja izraz "stenoza". Popolna okluzija je obturacija celotnega premera arterije in pri akutnem razvoju pogosto vodi do ishemične kapi in v nekaterih primerih do nenadne smrti.

Anatomija karotidnega sistema

Leva skupna karotidna arterija (OCA) se začne od aortnega loka, desna pa iz brachiocephalic debla. Oba se dvigata navpično in v vratu se nahajata pred prečnima procesoma vratnega vretenca. Na ravni ščitnične hrustanec je vsaka CCA razdeljena na notranje (ICA) in zunanje (HCA) karotidne arterije. NSA je odgovorna za oskrbo tkiv obraza in glave s krvjo, drugih ekstrakranialnih struktur in delov dura mater. ICA skozi kanal v temporalni kosti prehaja v votlino lobanje in zagotavlja intrakranialno oskrbo s krvjo. Nahranjuje hipofizo, frontalni, temporalni in parietalni režnjev možganov iste strani. Okularna arterija odstopa od ICA, ki zagotavlja dovod krvi v različne strukture zrkla in orbito. V območju kavernoznega sinusa ICA proizvaja vejo, ki anastomozira s podružnico HCA, ki prehaja na notranjo površino baze lobanje skozi odprtino sfenoidne kosti. Pri tej anastomozi se med obturacijo ICA pojavi kolateralna cirkulacija krvi.

Vzroki okluzije karotide

Najpogostejši etiološki faktor okluzije karotidnih arterij je ateroskleroza. Aterosklerotični plak se nahaja na notranji strani žilne stene in je sestavljen iz holesterola, maščob, krvnih celic (predvsem trombocitov). Ker raste, lahko aterosklerotična plaka povzroči popolno okluzijo karotidne arterije. Na površini plaka je možna tvorba krvnega strdka, ki se s pretokom krvi premakne vzdolž žilne postelje in povzroči trombozo intrakranialnih žil. V primeru nepopolne okluzije se lahko plaketa loči od žilne stene. Nato se spremeni v embolus, ki lahko privede do cerebralne vaskularne trombembolije manjšega kalibra.

Drugi patološki procesi žilne stene lahko povzročijo tudi obturacijo karotidnih arterij, na primer fibromuskularno displazijo, Hortonovo bolezen, Takayasujev arteritis, moya-moyino bolezen. Travmatska okluzija karotidnih arterij se razvije kot posledica TBI in je posledica nastanka subintimalnega hematoma. Kot etiofaktoram vključujejo stanja hiperkoagulabilnosti (trombocitemije, anemijo srpastih celic, antifosfolipidni sindrom), Homocistinurija, kardiogeni embolijo (pri pridobljeno ventil in prirojeno srčno boleznijo, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija, krvnih strdkov, da oblika), tumorje.

Stenozi in obstrukciji karotidnih arterij prispevajo dejavniki: anatomija teh žil (hipoplazija, tortuoznost, kink), diabetes, kajenje, slaba prehrana z visoko vsebnostjo živalskih maščob v prehrani, debelost itd.

Simptomi okluzije karotide

Klinična obturacija karotidnih arterij je odvisna od lokacije lezije, hitrosti razvoja okluzije (nenadoma ali postopno) in stopnje razvoja žilnih sorodnikov, ki zagotavljajo alternativno oskrbo krvi v istih predelih možganov. S postopnim razvojem okluzije se prekristalizira oskrba s krvjo zaradi kolateralnih žil in prilagoditve možganskih celic prevladujočim pogojem (zmanjšana oskrba s hranili in kisikom); oblikuje se klinika kronične cerebralne ishemije. Dvostranska obturacija ima hujši potek in manj ugodno prognozo. Nenadna okluzija karotidnih arterij ponavadi vodi do ishemične kapi.

Okluzija karotidnih arterij v večini primerov kaže prehodno ishemično napadanje (TIA), prehodno motnjo možganskega krvnega obtoka, katere trajanje je najprej odvisno od stopnje razvoja vaskularnih kolateralov prizadetih možganov. Najbolj značilni simptomi TIA v karotidnem sistemu so mono- ali hemipareza in motnje občutljivosti na nasprotni strani (heterolateralna) v kombinaciji z monokularnimi motnjami vida na prizadeti strani (homolateralna). Običajno je začetek napada pojav otrplosti ali parestezije na polovici obraza in prstov, razvoj šibkosti mišic v celotni roki ali samo v njenih distalnih regijah. Slabost vida se razlikuje od občutka madežev pred očmi do občutnega zmanjšanja vidne ostrine. V nekaterih primerih je možen infarkt mrežnice, ki sproži razvoj atrofije optičnega živca. Redke manifestacije TIA v obturaciji karotidnih arterij vključujejo: dizartrijo, afazijo, obrazno parezo, glavobol. Posamezni bolniki kažejo omotico, omotico, motnje pri požiranju, vizualne halucinacije. V 3% primerov opazimo lokalne napade ali velike epifiškuse.

Po različnih poročilih je tveganje ishemične kapi v 1 letu po začetku TIA od 12 do 25%. Približno 1/3 bolnikov z okluzijo karotidnih arterij ima možgansko kap po eni ali več TIA, pri tretjini pa se razvije brez predhodne TIA. Še 1/3 so bolniki, pri katerih se ishemična kap ni opazila, in TIA se še naprej pojavlja. Klinična slika ishemične možganske kapi je podobna simptomom TIA, vendar ima stalen potek, to pomeni, da nevrološki deficit (pareza, hipoestezija, motnje vida) ne mine s časom in se lahko zmanjša le kot posledica pravočasnega in ustreznega zdravljenja.

V nekaterih primerih manifestacije okluzije nimajo nenadnega začetka in so tako neizražene, da je zelo težko predpostaviti vaskularno genezo težav. Bolnikovo stanje se pogosto razlaga kot klinika za cerebralni tumor ali demenco. Nekateri avtorji kažejo, da se lahko razdražljivost, depresija, zmedenost, hipersomnija, čustvena labilnost in demenca razvijejo kot posledica okluzije ali mikroembolizma ICA na prevladujoči strani ali na obeh straneh.

Obturacija skupne karotidne arterije se pojavi le v 1% primerov. Če se razvije v ozadju normalne prehodnosti ICA in ICA, je kolateralni pretok krvi skozi ECA na ICA dovolj, da se prepreči ishemična poškodba možganov. Vendar so praviloma aterosklerotične spremembe v karotidnih arterijah v več ravneh, kar vodi do zgoraj opisanih okluzijskih simptomov.

Dvostranski tip okluzije karotidnih arterij z dobro razvitimi sorodniki je lahko manj simptomatska. Vendar pogosteje vodi do dvostranskih možganskih hemisferičnih kapi, ki se kažejo v spastični tetraplegiji in komi.

Diagnoza okluzije karotide

Pri diagnozi, skupaj z nevrološkim pregledom bolnika in preučevanjem zgodovinskih podatkov, so temeljnega pomena instrumentalne metode za študij karotidnih arterij. Najbolj dostopna, varna in precej informativna metoda je USDG krvnih žil glave in vratu. Pri okluziranju karotidnih arterij USDG ekstrakranialne posode običajno pokažejo pospešen retrogradni pretok krvi skozi površinske veje NSA. Pod okluzijskimi pogoji se kri premika skozi njih v očesno arterijo in preko nje v ICA. V teku USDG se opravi test s stiskanjem ene od površinskih vej NSA (običajno časovne arterije). Zmanjšanje pretoka krvi v očesni arteriji z ročnim stiskanjem črevesne arterije kaže na okluzijo ICA.

Angiografija možganskih žil omogoča natančno določanje stopnje okluzije karotidnih arterij. Vendar pa se zaradi nevarnosti zapletov lahko izvaja le v težkih diagnostičnih primerih ali tik pred izvedbo kirurškega zdravljenja. MRA - magnetna resonančna angiografija - je postala odlična in varna nadomestek za angiografijo. Danes je v mnogih klinikah MRA v kombinaciji z MRI za možgane »zlati standard« za diagnosticiranje okluzije karotide.

Ishemična lezija možganskih struktur se vizualizira z MRI ali CT možganov. Hkrati prisotnost "bele" ishemije kaže na postopno aterosklerotično naravo obstrukcije karotidnih arterij in ishemijo s hemoragičnim namakanjem - embolično vrsto lezije. Upoštevati je treba tudi, da pri približno 30% bolnikov z ishemično kapjo v prvih dneh niso vidne fokalne spremembe v možganskem tkivu.

Zdravljenje okluzije karotidov

V povezavi z okluzijo karotidnih arterij je možno uporabiti različne kirurške taktike, katerih izbira je odvisna od vrste, stopnje in stopnje obturacije ter stanja kolateralne cirkulacije. V primerih, ko se operacija opravi po 6-8 urah od nastopa progresivne ishemične kapi, stopnja umrljivosti bolnikov doseže 40%. V zvezi s tem je kirurško zdravljenje priporočljivo pred razvojem možganske kapi in ima profilaktično vrednost. Praviloma se izvaja v intervalih med TIA s stabilizacijo bolnikovega stanja. Kirurško zdravljenje poteka predvsem z ekstrakranialnim tipom okluzije.

Med indikacijami za kirurško zdravljenje stenoze in obturizacije karotidne arterije so: nedavno prenesena TIA, zaključena ishemična kap z minimalnimi nevrološkimi motnjami, asimptomatska okluzija cervikalne regije ICA več kot 70%, viri embolije v ekstrakranialnih arterijah, sindrom nezadostne arterijske oskrbe možganov.

Za delno okluzijo karotidnih arterij so izbrane operacije: stentiranje in karotidna endarterektomija (eversionalna ali klasična). Popolna obturacija žilnega lumna je indikacija za ustvarjanje ekstra-intrakranialne anastomoze - nov način oskrbe s krvjo, mimo okludiranega področja. Z ohranjanjem lumna ICA se priporoča subklavična-obična obstrukcija z njeno obturacijo, ekstraklavikularna zunanja proteza.

Prognoza in preprečevanje

Po splošnih podatkih asimptomatsko delno okluzijo karotidnih arterij do 60% v 11 primerih od 100 spremlja razvoj kapi v 5 letih. Z zožitvijo lumna arterije do 75% tveganje za ishemično kap - 5,5% na leto. Pri 40% bolnikov s popolno okluzijo ICA se ishemična kap v prvem letu pojavi. Profilaktično kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za razvoj možganske kapi.

Ukrepi za preprečevanje arterijske okluzije vključujejo odpravo slabih navad, pravilno prehrano, uravnavanje telesne teže, korekcijo krvnega lipidnega profila, pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja, vaskulitis in dedno patologijo (npr. Različne koagulopatije).

Okluzija karotidne arterije: simptomi, zdravljenje, operacija

Karotidne arterije sta dve veliki krvni žili, ki prehajajo skozi veliko količino krvi, skozi katero so možgani opremljeni s potrebnim kisikom in hranili.

Ko se na notranjih stenah arterij oblikujejo holesterola, na primer, potem vzrok za aterosklerozo, lahko delno ali popolnoma blokirajo lumen, ki moti pretok krvi, in možganske celice prenehajo prejemati potrebno prehrano. Obstaja nevarna patologija, imenovana okluzija karotidne arterije.

Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja vodi do razvoja različnih hudih bolezni, zlasti hipertenzije, in bistveno poveča tveganje za možgansko kap.

Danes bomo na spletni strani Popular Health govorili o simptomih okluzije karotidne arterije in zdravljenju bolezni.

Delna in popolna okluzija

Ta patologija je lahko delna ali popolna. V prvem primeru obstaja le zožitev votline plovila. V tem primeru zdravniki uporabljajo izraz "karotidna stenoza".

Ko pride do popolne okluzije obturacija celotne votline arterije. Pri akutnem razvoju se pogosto konča z ishemično kapjo, v nekaterih primerih pa tudi do nenadne smrti.

I - začetna faza. Ponavadi asimptomatsko. Pregled je pokazal stenozo arterije. Tveganje za pojav stenoze pri razvoju tromboembolije.

II - Na tej stopnji je zožitev plovila že precej močna, izrazita. Zanj je značilna intermitentna ishemija z ustreznimi simptomi: hemipareza, ki traja več minut, prehodne ishemične napade. Bolniki se pritožujejo zaradi motenj hoje, zmanjšanih vidnih in slušnih funkcij. Nevarnost te faze v razvoju tromboze majhnih žil v možganih.

III - Popolno zoženje lumna. Zanj je značilna nenadna apopleksija, omedlevica, pojava apopleksnega kapi z ustreznimi simptomi.

IV - Značilnost nevroloških znakov in simptomov, ki ostanejo po možganski kapi.

Zdravljenje okluzije karotide

Pacientu je na preprost način predpisana zdravila za redčenje krvi, kot tudi zdravila, ki imajo protivnetna, antihipertenzivna učinka. Ob sočasnih boleznih se zdravijo.

Za zdravljenje nezapletene okluzije karotidne arterije uporabljajo tudi zdravila - antikoagulanti in trombolitiki:

V prvo skupino spadajo zdravila, ki zmanjšujejo verjetnost krvnih strdkov, preprečujejo zgostitev krvi v žilah. Bolniku je predpisan: Heparin, Neodikumarin, Dikumarin, Fenilin, Omefin in Sinkumar.

V drugo skupino spadajo zdravila, ki povzročajo lizo (uničenje) krvnega strdka. Pogosteje so predpisani: fibrinolizin, urokinaza, plazmin, pa tudi streptokinaza in streptodekazu.

Zdravljenje z drogami po dolgotrajnem lajšanju akutnih simptomov - bolnik je dolžan jemati predpisana zdravila za več let. Trajanje določi zdravnik.

Kaj operacija daje za okluzijo karotidne arterije?

Če je indicirano, predpišite kirurško zdravljenje. Izbira metode je odvisna od stopnje bolezni, vrste, stopnje, stopnje okluzije lumena posode in stanja kolateralne cirkulacije.

Z ohranjanjem lumna notranje karotidne arterije se izvede OC. V primeru njegove odsotnosti (arterijske obturacije) je predpisana subklavijska zunanja proteza.

Med operacijo, ko se karotidna arterija zapre s prvo metodo, se med dvema arterijama tvori anastomoza (fistula) - subklavijska in skupna karotidna. Oblikuje se tik nad mestom okluzije. Posledica je normalni pretok krvi.

S popolno okluzijo arterije opravimo subklavno-zunanjo dihalno protezo. Pri tej operaciji se prizadeto območje nadomesti z protezo iz sintetičnega materiala. Nato se ponovno vzpostavi normalen pretok krvi v zunanjo karotidno arterijo.
Narodni recepti

S pomočjo ljudskih sredstev ni mogoče zdraviti te bolezni. Vendar pa je veliko receptov namenjenih čiščenju posod s plazemskimi holesteroli, kar je zelo pomembno pri zdravljenju ateroskleroze - enega glavnih vzrokov okluzije karotidnih arterij. Nekaj ​​učinkovitih receptov:

- Vmešajte v kozarec vrele vode svež sok ene limone. Dodajte 1 čajno žličko medu in ščepec črnega popra. Pijte malo čez dan, pred obrokom (pol ure).

- Odpravite glavo svežega česna v tekoči sezoni, skozi tisk. Gnojevka položite v kozarec, nalijte 100 ml alkohola (vodke). Pustite na temnem mestu 10 dni. Strain, iztisnite surovine. Vzemite 10 kapsul, trikrat na dan, pred obroki. Umijte s požirkom vode in po možnosti z mlekom.

- Zmešajte 100 g medu z 1 žličko zemeljske kurkume. Zmešamo 1 žličko sladke mešanice v kozarcu rahlo segretega mleka. Pijte dvakrat na dan, zadnjič pred spanjem.

Da bi se izognili razvoju tega nevarnega s svojimi zapleti bolezni, morate popolnoma znebiti slabih navad, normalizirati prehrano, se znebite dodatnih kilogramov. Prav tako morate pravočasno zdraviti bolezni srca in krvnih žil, opraviti preventivne zdravniške preglede. Blagoslovi vas!

Okluzija notranje karotidne arterije

Okluzija notranje karotidne arterije (ICA) je zožitev lumna z delno ali popolno blokado pretoka krvi skozi žilo, ki oskrbuje možgane in vodi v njeno ishemijo (kisikovo stradanje). Pri kronični okluziji ICA je tveganje za možgansko kap več kot 30%.

Storitev je na voljo v klinikah:

Naredite sestanek z izbiro klinike in primeren čas!

Naredite sestanek

Razlogi

• Ateroskleroza - holesterola, ki se oblikuje na steni arterije, lahko popolnoma blokira lumen posode in postane resna ovira za normalno dovajanje krvi v možgane. Tudi na površini plaka nastane krvni strdek (tromb), ki s krvnim obtokom vstopi v krvni obtok možganov in povzroči trombozo možganske arterije. V primeru nepopolne okluzije se plaketa lahko loči od žilne stene in povzroči trombembolijo manjših možganskih žil.
• Patološki procesi žilne stene - fibromuskularna displazija, Hortonova bolezen, Moya-Moya bolezen itd.
• Travmatski dejavniki - hematomi pri travmatskih poškodbah možganov.
• Kardiovaskularne bolezni z nastankom krvnih strdkov.
• Tumorji.

Simptomi

• 1. faza - asimptomatski potek. Ko je arteriografija razkrila stenozo ICA. Zapletenost - razvoj tromboembolije.
• Faza 2 - stopnja zoženja posode je visoka. Pri bolniku se lahko pojavi kratkoročna hemipareza (enostranska paraliza in motena motorična aktivnost), afazija (motnje govora), spremembe hoje in zmanjšana občutljivost. Zaplet na tej stopnji je tromboza majhnih žil v možganih.
• 3. faza - popolna okluzija ICA, ki se kaže v nenadni apopleksiji z izgubo zavesti in popolno klinično sliko kapi.
• 4. faza - preostale nevrološke motnje po možganski kapi (akutna kršitev možganske cirkulacije).

Zdravljenje okluzije ICA

Zdravljenje bolezni - le kirurško. Izvajajo se endovaskularne operacije, ki so se v praksi izkazale za zelo učinkovite in varne pri fiziološkem obnavljanju krvnega obtoka možganov - do 100% primerov popolnega ozdravitve brez tveganja ponovitve kapi.

Zaradi uporabe sodobnih medicinskih tehnologij rekanalizacija (stentiranje) v primeru kronične okluzije ICA omogoča obnovitev arterijskega lumna, čeprav se zoži za 70%. Celoten postopek ne traja več kot 1 uro, med katerim je na zoženem delu posode nameščen fleksibilen samoraztezni stent, ki ne poškoduje sten in se optimalno prilagodi fiziološkim krivuljam arterije.

Za operacijo se uporablja mikrokirurška tehnika, vse manipulacije kirurga pa nadzoruje računalnik, kar omogoča obnovitev lumena v karotidnih arterijah tudi na najbolj težko dostopnih mestih. Endovaskularna kirurgija je najboljša možnost za tiste bolnike, ki so kontraindicirani pri običajnem kirurškem zdravljenju.

Diagnoza okluzije ICA v SMC "Best Clinic"

Nasvet SMC "Najboljše klinike" lahko dobite o zdravljenju okluzije ICA na naši spletni strani ali ko se osebno obrnete na kliniko. Če želite to narediti, morate najprej opraviti sestanek za telefonske številke, navedene na spletnem mestu, ali prek priloženega obrazca za snemanje.

Če se želite dogovoriti za sestanek, pokličite +7 (495) 530-1-530 ali kliknite gumb »Rezerviraj termin« in pustite telefonsko številko. Poklicali vas bomo ob primernem času.

Vzroki okluzije karotidov in metod zdravljenja

Okluzija karotidne arterije je patološko stanje, pri katerem pride do blokade arterij. Je delna in popolna. Večinoma so bolni bolniki zaradi kroničnih bolezni (ateroskleroza, tromboza). Okluzija je nevarna, saj lahko vodi do prehodnih ishemičnih napadov, kapi in nenadne smrti.

Vzroki

Dejavniki tveganja za blokado arterije so:

1. Aterosklerotični plaki. Nastanejo kot posledica motenj metabolizma lipidov, ko se na stene karotidne arterije odlagajo lipoproteini nizke gostote in kalcijeve soli. Vzroki so lahko dedna dislipidemija, zasvojenost z mastno hrano, pekarski izdelki in sladkarije, debelost, nizka telesna dejavnost in obremenjena dednost.
2. Embolija Posoda je zaprta s trombom ali ločenim aterosklerotičnim plakom.
3. Tromboza Vzrok je lahko hiperkoagulacija (povečano strjevanje krvi).
4. Anemija srpastih celic.
5. Presnova presnovnega metionina.
6. Antifosfolipidni sindrom.
7. Miokardni infarkt.
8. Tumorji.
9. Atrijska fibrilacija.
10. Srčne napake z lezijo ventilskega aparata.
11. Fibromuskularna displazija. Za to patologijo je značilna kršitev porazdelitve v arterijah kolagena in tvorbe vlaknastih mišičnih vlaken.
12. Časovni arteritis velikanske celice. To je avtoimunska bolezen, pri kateri krožni imunski kompleksi poškodujejo stene arterij.
13. Nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen).
14. Moya-moya bolezen. Zanj je značilno zoženje notranje karotidne arterije (ICA) in nastanek sorodnikov (obhajanja za gibanje krvi).
15. Hematomi. Najpogosteje so posledica poškodbe (kontuzije).
16. Trombocitoza (nenormalno povečanje krvi belih krvnih celic).
17. Infektivni endokarditis.

Okluzija se pogosto pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kadilci in debelimi osebami.

Stopnja formacije

Bolezen poteka v več fazah. Sprva je delna (nepopolna) blokada arterije. Pretok krvi se ohranja, vendar se količina krvi, ki vstopa v možgane na enoto časa, zmanjša. Posledično se razvije kronična hipoksija in cerebralna ishemija. Na tej stopnji so možni naslednji simptomi:

• motnje gibanja;
• glavobol;
• motnje spomina in zmanjšana pozornost;
• zmanjšana sposobnost učenja;
• čustvena inertnost (nestabilnost);
• izguba obresti;
• moteno razmišljanje;
• razdražljivost;
• anksioznost.

V nasprotju s prehodnostjo karotidnih arterij se pogosto pojavijo prehodni ishemični napadi. Za njih je značilno naslednje:

1. Monopareza ali hemipareza (omejevanje gibanja v eni ali dveh udih na eni strani).
2. Slaba občutljivost na drugi strani. Možne so utrujenost in parestezija.
3. Slabost mišic.
4. Težko požiranje.
5. Omotičnost.
6. Slabost
7. Zmedenost zavesti.
8. Konvulzije in epileptični napadi.
9. Slabost vida v obliki peg pred očmi, zmanjšana ostrina vida in nistagmus. V hujših primerih pride do atrofije vidnega živca. Samo včasih z delno okluzijo opazimo motnje govora.

V primeru hude (več kot 70%) okluzije notranje karotidne arterije se lahko razvije akutna motnja kapi. Za to stopnjo je značilno:

1. Apraksija Zmožnost izvajanja kakršnih koli dejanj v pravilnem zaporedju je oslabljena.
2. Afazija. Oseba ne more govoriti ali ne razume govora drugih.
3. Disartrija (kršitev izgovorjave besed in besednih zvez).
4. Anosognozija (nezmožnost osebe, da oceni njihovo zdravstveno stanje).
5. Aprosodia (oslabljen govor, ki se kaže v napačnem stresu, intonaciji in nihanju tona).
6. Okvarjena občutljivost.
7. Hemipareza.
8. Čustvene motnje.
9. Dvostranska slepota.

Pri dvostranski okluziji je klinična slika najbolj izrazita. Pogosto se pojavlja tetraplegija (popolna paraliza 4 udov) in koma.

Zdravljenje

To patologijo zdravimo kirurško. Operacijo priporočamo vnaprej (pred razvojem kapi). V nasprotnem primeru je verjetnost smrti visoka. Možne so naslednje vrste operacij:

1. Stenting. Vključuje širjenje krvnih žil s stentom ali balonom. Stentiranje je učinkovito pri delni okluziji posode.
2. Karotidna endarterektomija (odstranitev prizadete arterije).
3. Nastanek anastomoze. Namenjen je za popolno obstrukcijo karotidne arterije.
4. Protetika

Dodatno k glavnemu zdravljenju so:

1. Masaža glave in vratu.
2. Stroga prehrana. V primeru ateroskleroze je priporočljivo opustiti maščobna živila, alkohol, sladkarije, peko in omejiti vnos soli.
3. Zdravljenje tromboze in drugih bolezni, ki so povzročile blokado karotidnih arterij.
4. Sprejem zdravil. Lahko dajemo statini (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), antioksidante (Meksidol) in presnovne sredstva (glicin), nootropics (Cerebrolysin Encephabol), antitrombotična zdravila (Curantil), fibrinolitiki (streptokinaza) Adaptogen in zdravil, ki izboljšujejo prekrvavitev (Vinpocetine, Trental).
5. Terapevtska vaja.

Samozdravljenje za vaskularno obstrukcijo je nesprejemljivo.

Kaj je okluzija karotide in kako se zdravi?

Vsebina

Okluzija karotidne arterije je blokada oskrbe s krvjo zaradi holesterola, ki se oblikuje v steni posode. Določena s posebnimi pregledi cerebralnih žil po pričanju nevrologa. Pomanjkanje zdravljenja vodi do kapi, motenj govora, povečanega pritiska in drugih obolenj. Bolje je, da ne dovolite takega stanja arterij kot poskusite zdraviti. Poleg tega ni nobenih zdravil za raztapljanje prekrivanja. Obstajajo le zdravila, ki zmanjšujejo njihovo proizvodnjo. Rastline lahko odstranite samo v operacijski sobi, tako da jih odstranite.

Opredelitev in ozadje videza

V regiji materničnega vratu so velike vretenčne in zaspane velike žile dobro palpirane. Okluzija notranje karotidne arterije ne dovoli krvi, da v možganske celice, organe sluha in govora dostavi hrano, kakor tudi druge sisteme, ki se nahajajo neposredno v regijah možganov.

Anatomsko ločimo zunanje in notranje karotidne arterije. Prva zagotavlja oči, mišice obraza, druga pa gre skozi temporalno kost neposredno v sivo snov. Obstaja delna in popolna prekinitev pretoka krvi zaradi nastanka rasti iz maščobnih, kalcijevih in solnih usedlin.

Če ni možnosti za premikanje krvi, se arterija nabrekne in razpoči.

Vožnja lahko povzroči:

• blokada arterij;
• napeta struktura samega plovila, ki jo povzroča hipertenzija ali prirojena anomalija.

Motnje ali prenehanje oskrbe s krvjo povzročajo take bolezni:

• diabetes mellitus;
• prekomerna telesna teža (več kot 30% normalne);
• podaljšana hipertenzija;
• hematomi, poškodbe nožev v vratu ali poškodbe glave;
• ateroskleroza;
• krvni strdki;
• zvišan holesterol;
• ekstrasistola zaradi fizične ali čustvene preobremenitve;
• infekcijske in neinfekcijske vnetne bolezni;
• poškodbe radioaktivnega tkiva.

Predpogoji za zdravljenje so tudi:

• slabo počutje, omotica;
• nenadno poslabšanje vida, sluha, govora;
• odrevenelost okončin, bolečine v nogah;
• paraliza ene strani telesa.

Pri invalidnosti telesa je že vidna prisotnost okluzalnih sprememb. Če obstajajo drugi simptomi, pri katerih lahko oseba še vedno hodi, govori - morate se takoj posvetovati na kliniki. Strokovnjaki bodo pregledali, predpisali raziskave, potrebne krvne preiskave, urin; pripravi načrt zdravljenja glede na popolno klinično sliko pacienta, njegove druge bolezni.

Slika občutkov je na splošno podobna stanju pred žalitvijo. Preventivni ukrepi so dobri do začetka bolezni. Vendar se ni vedno mogoče izogniti aterosklerozi in okluziji (blokiranju) posode, ki ji sledi. V nekaterih primerih se poteze pojavijo nepričakovano, brez očitnega razloga. Zato vam lahko redni obiski terapevta rešijo življenje.

Metode raziskovanja

Obstaja več vrst odkrivanja prekrivanja v notranji karotidni arteriji (ICA):

1. Vizualno, otipljivo.
2. Računalniška in rentgenska (tomografija, angiografija, Doppler).
3. Biokemične preiskave krvi za holesterol, natrij, kalcij in kalij.
4. Merjenje tlaka v glavi.
5. Ultrazvočna diagnoza.

Rentgenske metode temeljijo na uvedbi kontrastnega sredstva, katerega gibanje se lahko jasno izsledi ali zoži, ali njegovo blokiranje.

Ultrazvočna meritev možganskega tlaka določa hitrost gibanja krvi. Ta ocena daje predpostavke o prisotnosti ovir.

Presežek natrija, kalcij prav tako kaže na nastanek strdkov, ki se lahko zlomijo in s pretokom krvi v srčne zaklopke zamašijo, kar vodi do hude bolezni srca, celo do popolnega prenehanja delovanja organov. V poškodovani posodi je elastičnost tkiv motena, postanejo krhke in tanke. To vodi do njihove deformacije in krvavitve.

Po Dopplerjevi analizi se izvede odkrivanje izginotja pretoka krvi v arterijah, stene pa so označene z markerjem. Povečala se je stopnja možganske cirkulacije.

Med predoperativno pripravo se izvede še ena računalniška študija - perfuzijska tomografija, v kateri se določi količina krvi v možganih. Na podlagi zaključka se oceni stanje vsakega oddelka, določijo se področja najverjetnejše kapi.

Kompleks diagnostičnih postopkov je namenjen ugotavljanju gostih struktur v arterijah, ki napajajo možgane, spreminjanju njihovega premera, celovitosti tkiva, hitrosti krvi in ​​pritiska. Objektivna ocena vam omogoča identifikacijo bolezni, pravočasno izvedbo operacije ali opustitev, izbiro druge metode zdravljenja.

Terapevtsko delovanje

V lahki fazi bolezni, ki ni zapletena za druge, so predpisana zdravila, ki razredčijo debelo kri, protivnetna in hipotenzivna zdravila. Če se pojavijo spremljajoče bolezni, jih je treba najprej zdraviti. Izsiljevanje ali zaviranje razvoja osnovne bolezni lahko ozdravi aterosklerotične spremembe v prehodnosti arterij. Učinkovit je sprejem aspirina, velikih odmerkov vitamina C, Marevan po navodilih.

Angioplastična operacija lahko zmanjša velikost prekrivanja v arterijskem tkivu. Z uporabo katetra se v lezijo vstavi stent, ki igra pomembno vlogo pri povečanju lumna; obnovljen dotok hranil v možganske celice. Metoda se uporablja pri lezijah multiple skleroze, ki je več kot polovica vaskularne postelje, v kombinaciji z uživanjem zdravil.

Bypass je metoda, ki uporablja kirurški skalpel. Odprejo kosti lobanje, padejo neposredno v možgansko arterijo, zgradijo nekakšen "most" iz čistih arterij, tako da se lahko kri premakne mimo glavne poti.

Na kirurški mizi je enostavno. Bolezen se hitro razvije, če vodite napačen način življenja, malo vadite, jemljite zdravila brez pozornosti, brez nasveta zdravnika.

Struktura plakov je taka, da ne vsebuje le holesterola, ampak tudi trombocite, ki se, ko so izpostavljeni negativnim dejavnikom, začnejo držati skupaj in tvorijo krvni strdek. Treba ga je pravočasno identificirati, dokler ne blokira možganske arterije.

Okluzija karotidne arterije

Karotidna arterija igra vlogo v procesu krvnega obtoka v telesu. Skozi te velike krvne žile je krvni obtok. Prispevajo k nasičenju možganov s kisikom in različnimi hranili.

Včasih pa se na stene arterij oblikujejo holesterola, ki blokirajo prenos krvi in ​​dobavo hranil v možgane. V medicini se ta patologija imenuje okluzija karotidne arterije.

Takšna "blokada" krvnih žil grozi, da se bo spremenila v kap, obstaja možnost razvoja hipertenzije. Sodobna medicina je še posebej pozorna na okluzijo karotidne arterije, saj ima ta bolezen številne negativne posledice.

Vrste patologije

Patologijo lahko razdelimo v dve kategoriji: popolna blokada žil in delna. Z delnim prekrivanjem krvnih žil opazimo zoženje votline v žilici. Nadaljuje se prekrvavitev, vendar potrebna hranila niso dovolj za polno delo možganov. V medicinski terminologiji se ta pojav imenuje "karotidna stenoza".

S popolno okluzijo sledi popolna paraliza krvnih kanalov, kar povzroča nevarnost ishemične kapi. V najslabšem primeru je lahko zamašitev plovila usodna.

Nevarnost je, da se vloge holesterola oblikujejo dovolj dolgo in niso vedno znane v obliki pre-simptomatologije. Zato je v primeru prvih motenj (pomanjkanje kisika, migrena, zmanjšanje aktivnosti možganov, bledica obraza) potrebno stopiti v stik z zdravstveno ustanovo.

Vzroki

Ateroskleroza deluje kot povzročitelj. Aterosklerotični plak se nahaja v notranjosti posode na steni in je sestavljen iz holesterola, maščob in krvnih celic (trombocitov). Sčasoma se spremeni v velikosti in moti dotok krvi in ​​hranil v možgane. Posledično se plaketa še bolj razširi in popolnoma ustavi arterijo. Razvoj je v celoti odvisen od individualnih značilnosti pacienta in lahko traja od 3 do 6 mesecev.

Včasih je olajšanje hitro v 2-4 tednih. To pomeni, da je bila aterosklerotična plaka dolgo v notranjosti posode, vendar je bila v anabiozi.

Vzrok za nastanek bolezni je lahko prirojena srčna bolezen. Na primer, bolezni srca, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, nestalna aritmija. Vse te bolezni so vzrok za pojav krvnih strdkov in grozijo z blokiranjem arterij.

Uredniški odbor

Če želite izboljšati stanje vaših las, je treba posebno pozornost posvetiti šamponom, ki ga uporabljate.

Zastrašujoča slika - v 97% šamponov znanih blagovnih znamk so snovi, ki zastrupljajo naše telo. Glavne sestavine, zaradi katerih so vse težave na etiketah označene kot natrijev lavril sulfat, natrijev lauret sulfat, kokosulfat. Te kemikalije uničijo strukturo las, lasje postanejo krhki, izgubijo elastičnost in moč, barva bledi. Najslabše pa je, da te stvari pridejo v jetra, srce, pljuča, se nabirajo v organih in lahko povzročijo raka.

Svetujemo vam, da opustite uporabo sredstev, v katerih se te snovi nahajajo. V zadnjem času so strokovnjaki našega redakcijskega oddelka opravili analizo šamponov brez sulfatov, kjer je prvo mesto prevzelo podjetje Mulsan Cosmetic. Edini proizvajalec naravne kozmetike. Vsi izdelki so izdelani pod strogim sistemom kontrole kakovosti in certificiranja.

Priporočamo, da obiščete uradno spletno trgovino mulsan.ru. Če dvomite v naravnost vaše kozmetike, preverite rok uporabe, ne sme presegati enega leta skladiščenja.

Stopnja formacije

Faze bolezni so razdeljene v štiri faze. Vsaka stopnja ima simptome in značilne manifestacije v telesu. Ugoden izid se upošteva, če je mogoče zgodaj odkriti zaporo karotidne arterije. To vam omogoča, da odpravite bolezen brez kirurškega posega. Kakšne so štiri stopnje razvoja okluzije ICA:

1. Začetna. Brez jasnih manifestacij bolezni. Po predhodnem pregledu je bila ugotovljena stenoza arterij, ki sčasoma preide v okluzijo;
2. Druga faza Zoženje plovila je jasno izraženo, simptomi se čutijo. Pojavi se hemipareza, ki traja do tri minute, so prisotni ishemični napadi, glavoboli in omedlevica. Bolniki so pokazali zastrupitev v hoji, zmanjšano aktivnost oči in sluha. V tej fazi se bodo v krvnih žilah pojavili majhni krvni strdki;
3. Tretji je blokada karotidne arterije. Lahko se pojavi apopleksija, omedlevica postane pogostejša, pojavijo se možganske kapi z resnimi posledicami;
4. Zadnja četrta faza. Po možganski kapi obstajajo nevrološki simptomi.

Vsaka od stopenj nosi nevarnost za človeško življenje. Če imate običajne migrene, se obrnite na bolnišnico. Morda je to prvi "alarmni klic", da je okluzija notranje karotidne arterije blizu.

Zdravljenje

Krvni strdki v arterijah se zdravijo izključno z zdravljenjem z zdravili. Zdravniki do zadnjega trenutka poskušajo ne zateči k kirurškemu posegu, saj je to kritičen ukrep v situacijah, ki neposredno ogrožajo življenje bolnika.

V prvi fazi so bolnikom predpisana zdravila za redčenje krvi, kot tudi protivnetna zdravila. Če se pojavijo spremljajoče bolezni, ki povzročajo stenozo ali okluzijo, se zdravljenje teh bolezni izpostavi.

Lahka oblika okluzije ne zahteva spektra zdravil, seznam je omejen na antikoagulante in trombolitike.

1. Antikoagulanti so zasnovani za zmanjšanje možnosti za nastanek krvnega strdka. Ta zdravila redčijo kri in povečajo njeno prehodnost do možganov. Bolnikom se predpisuje Heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
2. Trombolitiki so agresivna zdravila, namenjena uničevanju nastalega krvnega strdka. Tečaj traja več tednov, zaradi česar se posoda odpre, krvni obtok se ponovno zažene. Iz te kategorije bolnikom predpišemo urokinazo, plazmin, streptokinazo.

Zdravljenje z zdravili določi zdravnik glede na stanje žil. Po uničenju krvnega strdka strokovnjak predpiše zdravila za odpravo možnosti novega nastanka. Trajanje uporabe - do nekaj let.

Sčasoma se je potrebno posvetovati z zdravnikom, opazovati spremembe v karotidnih arterijah.

Kirurški poseg

Če je zdravljenje z zdravili neuspešno, je potrebna operacija. Obstaja veliko različnih metod odstranjevanja krvnega strdka in izbira pravega se bo izvajala glede na stopnjo razvoja, stopnjo tvorbe krvnega strdka (oblikovano ali ne), stanje procesa krvnega obtoka.

Če se zazna popolna okluzija posode, se prizadeto območje nadomesti z protezo iz sintetične tkanine. To bo odstranilo območje posode s krvnim strdkom, ki je neuničljiv s kirurškim posegom. Po določenem času ima bolnik normalno izmenjavo krvi, lahko zapusti zdravstveni dom.

Zelo pomembno je pravočasno sprožiti alarm. Če zanemarite bolezen, je lahko veliko hudih posledic ali smrti.

Preprečevanje in prognoza

Na podlagi medicinske statistike delno okluzijo, ki je ne spremlja akutni simptom, v približno 70% primerov spremlja možnost kapi. Natančno obdobje razvoja je zelo težko določiti, vendar je potrebno pričakovati vpliv bolezni v 5-7 letih.

Z zoženo arterijsko boleznijo obstaja možnost za nastanek ishemične kapi. Pri bolnikih, ki so doživeli popolno žilno okluzijo, se v prvem letu po koncu zdravljenja pojavi kap.

Okluzija notranje karotidne arterije

Najbolj dramatičen zaplet katere koli vrste plaka ali posledica njegove naravne evolucije je okluzija lumna arterije skozi plato trombozo ali snov plaka.

Znaki

Diagnozo lahko izvedete z obojestranskim skeniranjem na podlagi naslednjih simptomov:

• pomanjkanje Dopplerjevega spektra pretoka krvi v arteriji in barvno obarvanje njegovega lumna;
• lumen arterije je napolnjen z ehostrukturami različne ehogenosti;
• odsotnost normalne (radialne) pulzacije arterijskih sten (s skrbnim premislekom je zabeleženo translacijsko gibanje celotne posode v odvisnosti od srčne aktivnosti);
• arterijski premer zmanjšan v primerjavi z intaktno kontralateralno arterijo;
• z okluzijo ICA se hitrost pretoka krvi v ipsilateralni OCA zmanjša tako v sistoli kot (v večji meri) v diastoli;
• stopnja pretoka krvi v bazenu, ki zagotavlja kolateralno cirkulacijo (ipsilateralna vretenčna arterija ali kontralateralna ICA), kompenzacijsko povečanje.

Diagnostične težave

Težave pri diagnozi BCA okluzije se pojavljajo pri slabi kakovosti slike, visoki bifurkaciji, prisotnosti ultrazvočne "senčne" plakete, pa tudi med okluzijo in subtotalno stenozo, še posebej, če je stenozni plak podaljšan, ekscentrično lociran in lumen ima zavitek.

Scan

Temeljito skeniranje anketiranega volumna distalne arterije, uporaba barvnega kartiranja toka omogoča, da se izognemo preveliki diagnozi okluzije v primeru stenotične lezije, po drugi strani pa odgovorimo na vitalno vprašanje za bolnika glede prisotnosti ali odsotnosti prehodne distalne plasti in zato, o možnosti rekonstruktivne kirurgije.

Določitev nadaljnjih taktik zdravljenja

Ko okluzija OCA za določitev nadaljnje taktike zdravljenja bolnika je v bistvu pomembno za ugotavljanje prehodnosti razcepitev. V nekaterih primerih se lahko ICA s sabo zapolni skozi veje ipsilateralne NSA iz kontralateralnega HCA. V teh primerih se pri vodenju CDC na področju bifurkacije vizualizirajo večsmerni tokovi - antegrade (v ICA) in retrogradni (v NSA in njegovih vejah); ko je kontralateralna CCA stisnjena, se pretok krvi ustavi (sl. 14.25).

Sl. 14.25. Okluzija notranje karotidne arterije. Slika v načinu DDC

ICA in HCA je mogoče razlikovati le v smeri pretoka krvi, saj se hitrost pretoka krvi v obeh arterijah zmanjša tako v sistoli kot v diastoli, oblika krivulje pa se znatno gladi.

Raziskava:

Share the post "Okluzija notranje karotidne arterije"

Okluzija notranje karotidne arterije

Pri okluziji ICA (sl. 44) obstajajo tri možnosti za smer pretoka krvi v blokadi arterije:

Sl.44. Okluzija BCA.
1 - OCA, 2 - štor ICA, 3 - HCA.

-- Retrogradni pretok krvi v supra blokirni arteriji med okluzijo ICA kaže na vključitev orbitalne anastomoze, ki, kot je navedeno zgoraj, še ne kaže, da je ta anastomoza edina v kolateralni kompenzaciji. Rezultati testov stiskanja so enaki kot pri prisotnosti ostre stenoze ICA (sl. 45).

Sl.45. Retrogradni pretok krvi v supraorbitalni arteriji z okluzijo ICA.

-- Antegradni pretok krvi v suprablokalni arteriji na prizadeti strani se pojavi, ko pride do močnega prelivanja PSA iz nasprotne karotidne arterije. Kompresija homolateralne CCA ne vodi v spremembo velikosti antegradnega pretoka krvi v supra-arterijski arteriji. Ko stisnemo skupno karotidno arterijo, pride do močnega zmanjšanja ali inverzije pretoka krvi v supra-arterijski arteriji, kar kaže na dotok krvi v bazen okludirane notranje karotidne arterije iz kontralateralne skupne karotidne arterije preko PSA.

Precej manj pogosto se antegradni pretok krvi v suprabralni arteriji ne odziva na kompresijo tako skupne kot kontralateralnega skupnega arterijskega karotidnega arterij, kar kaže na kolateralno prekrvavitev iz vertebralno bazilarnega bazena skozi ASD s funkcionalno ali anatomsko insolventnostjo sprednje vezne arterije.

-- Pomanjkanje pretoka krvi v nad arterijski arteriji je zelo redka pojavnost, ki najverjetneje kaže na neuspeh orbitalne anastomoze in nezadostno delovanje PSA, da bi zapolnili veje orbitalne arterije.

Na splošno periorbitalna Doppler sonografija daje dokaj površno idejo o stanju kolateralne cirkulacije ob okluziji ICA. Najbolj natančno je diagnosticirana z metodo TKD.

Najbolj zanesljiv znak pomanjkanja pretoka krvi v projekciji lokacije ICA, potrjeno v nejasnih primerih, je razčlenitev D. Russel. Preostala merila so pomožna.

Kot pri stenozah ICA TCD nima neodvisne odločilne vrednosti pri neposredni diagnozi okluzije ICA. Vendar pa je za določitev stanja kroženja zavarovanja in oceno rezerve zavarovanja s premoženjem TKD glavna metoda.

Merila za diagnozo kolateralne cirkulacije z okluzijo ICA

Včasih osnovna študija o pretoku krvi v MCA ali PMA na okluzijski strani zabeleži spekter s tipičnimi značilnostmi kolateralnih krvnih pretokov (nizke sistolične in visoke diastolične komponente spektra z zmanjšanjem srednje hitrosti pretoka krvi in ​​nizkim PI) (sl. 46).

Sl.46. Kolateralna narava pretoka krvi v MCA z okluzijo ICA.

Pomanjkanje odziva na kompresijo homolateralne OCA in zmanjšanje pretoka krvi med kompresijo kontralateralnega OCA kažejo na prisotnost kompenzacije krvnega obtoka v bazenu MCA ali PMA na okluzijski strani ICA preko PSA (sl. 47).

Sl.47. Kolateralni krvni pretok v MCA iz kontralateralne karotide
bazena skozi PSA z okluzijo ICA.

Kolateralno kroženje skozi posteriorno vezno arterijo diagnosticiramo v odsotnosti spremembe pretoka krvi v srednji možganski arteriji na strani okluzije ICA s sekvenčnim stiskanjem obeh OCA (sl. 48).

Sl. Kolateralni krvni pretok v MCA iz vertebrobazilarnega bazena
z okluzijo ICA.

Pogosto se lahko kolateralna cirkulacija izvaja preko dveh ali več načinov zavarovanja. Pri TCD je realno diagnosticirati kombinacijo tokov kolaterale skozi orbitalno anastomozo in PSA (sl. 49).

Sl.49. a - lokacija retrogradnega pretoka krvi v orbitalni arteriji
skozi orbitalno okno;
b- lokacijo pretoka krvi po SMA skozi PSA.

Možno je tudi identificirati kombinirano funkcijo orbitalne anastomoze s pretokom ZMA. Diagnostika kombinacije prelivov PSA in ZSA je praktično težka.

Stanje cerebralne perfuzijske rezerve (CPR) po TKD.

Raziskava stanja kolateralne cirkulacije v bazenu okludirane karotidne arterije je zelo pomembna za določanje taktike zdravljenja in prognoze bolezni. Visoka perfuzijska rezerva določa ugodnejšo prognozo glede nadaljnjega poteka cerebrovaskularne bolezni, nizka rezerva kolateralne cirkulacije je ena najpomembnejših komponent pri določanju indikacij za kirurško zdravljenje.

Kontrola sprememb v pretoku krvi v srednji možganski arteriji iz okluzije ICA se najpogosteje izvaja z uporabo TKD. Kompleks opreme za izvedbo aktivacijskega testa vključuje sistem za pridobivanje 5-6% zmesi ogljikovega dioksida z zrakom, vbrizgane v vrečo, iz katere se vdihuje skozi sistem cevi, in ustnik z ventilom. Sistem za vdihavanje deluje na principu polodprtega kroga, ko se mešanica plinov vdihne iz vrečke, izdih pa izpusti v okolje. Odvodna cev je povezana s kapnografom, ki meri stres ogljikovega dioksida (pCO2) v izdihanem zraku.

Aktivacijski vzorec za določanje CRP je prikazan na sl. 50.

Slika 50. Shema aktivacijskega preskusa z ogljikovim dioksidom z
z uporabo TKD

Prva faza študije je inhalacija zraka s sočasno registracijo povprečne hitrosti pretoka krvi v segmentu M3 srednje možganske arterije z uporabo TKD (če je na obeh straneh dvokanalna naprava, z enokanalno registracijo na okluziji ICA) in napetosti ogljikovega dioksida v izdihanem zraku. Ta faza študije se nadaljuje, dokler ni dosežena plato, tako v smislu hitrosti pretoka krvi v AGR kot tudi v pCO2. Nato se izvede dejanski vzorec - vdihavanje 5-6% zmesi zraka z ogljikovim dioksidom za 3-5 minut, preden se doseže nova "plato" v pričanju TCD in kapnografa. Po tem se test zaključi.

Kvantitativna ocena ti. indeks TsPP se izvaja po formuli

ICPR = (V1-V0) / (pCO2'-pCO2),

pri čemer je V0 povprečna hitrost pretoka krvi v segmentu M3 v mirovanju; V1 je povprečna hitrost pretoka krvi v segmentu M3 po aktivacijskem preskusu; pCO2 - napetost ogljikovega dioksida v izdihanem zraku v mirovanju; pCO2'- napetost ogljikovega dioksida v izdihanem zraku po aktivacijskem preskusu.

Izračun pCO2 v krvi po formuli:

pCO2 = (Pa / 100%) x CO2%,

kjer je Ra atmosferski tlak, CO2% je odstotek koncentracije ogljikovega dioksida na koncu izdiha.

Pri zdravih bolnikih je vrednost PMR 3,22 ± 0,33 cm / s / mm Hg, z okluzijo ICA - 0,99 ± 0,53 cm / s / mm Hg, pri DLR pa pod 1,1 cm / s / mm.rt. funkcija zavarovanja virov oskrbe s krvjo je v stanju dekompenzacije, kar kaže na tveganje možganske kapi zaradi možne kršitve splošne hemodinamike.

b. Indikacije za kirurško zdravljenje

Revaskularizacija možganov med okluzijo ICA je dolgo ostala nerešljiv problem. Prve operacije trombektomije iz ICA v akutnem obdobju možganske kapi so bile v večini primerov neučinkovite ali nemogoče, zlasti s širjenjem tromboze v intrakranialnih oddelkih ICA, kar je kasneje privedlo do zavrnitve teh operacij. Številne študije so pokazale, da je z okluzijo ICA resnost cerebrovaskularne insuficience bolj posledica neustreznega krvnega obtoka kot okluzije samega ICA.

V zvezi s tem je ustvarjanje ekstra-intrakranialne mikroanastomoze (EICMA) med površinsko časovno arterijo (PVA) in kortikalnimi vejami srednje ali sprednje cerebralne arterije (SMA, PMA) med okluzijo ICA (sl. 51) najprimernejše delovanje za revaskularizacijo možganov. in povečanje perfuzijskega tlaka (PD) v zaprtem bazenu ICA.

Sl.51. Shema ekstrakranialnega-intrakranialnega
mikroanastomoza (EICMA) z okluzijo notranje karotide
arterij.
1-veja površinske časovne arterije, 2 - kortikalna veja sredine
možganske arterije.

Ideja o ustanovitvi EICMA je bila prvič izražena leta 1912 s strani Crutrieja, leta 1967 pa sta jo izvedla Donaghy in Yazargil.

Uvajanje te vrste kirurške korekcije v prakso je veljalo za pomemben napredek pri zdravljenju cerebrovaskularnih bolezni, saj so se prej bolniki z okluzijo ICA šteli za neoperabilne in imajo veliko tveganje za ponavljajoče se kapi.

Trenutno so bile opredeljene glavne indikacije za ustanovitev EICMA. Najprej je bil oblikovan koncept hemodinamskega pomena EICMA. Anastomoza, ki nastane med vejami površinske časovne arterije in srednjo možgansko arterijo, je hemodinamično pomembna, ko skozi nje napolnimo velike veje ali deblo srednje možganske arterije (sl. 52).

Sl.52. Desna karotidna angiografija: avtovenski presadki
(puščica) med OCA in vejo CMA.

Takšno anastomozo smo označili kot hemodinamično pomembno EICMA. Če so napolnjene le majhne veje MCA, ki so v neposredni bližini anastomoze, je bila taka anastomoza označena kot hemodinamično nepomembna EICMA. Določitev vrste anastomoze se izvaja z uporabo TKD, kot je prikazano na sliki 3. 53.

Sl.53. A. Lokacija transkranialnega pretvornika (levo) in. T
Dopplerjevi vzorci (desno) s tipom EICMA I: stiskanje PVA (a) ne
povzroča spremembe v pretoku krvi, kompresijo kontralateralnega OCA
(b) - zmanjšanje pretoka krvi.
B. Lokacija transkranialnega pretvornika (levo) in. T
Dopplerjevi vzorci (desno) s tipom EICMA II: stiskanje PVA (a)
vodi do zmanjšanja pretoka krvi, kompresije kontralateralnega OCA
(b) ne spremeni pretoka krvi. (Cooperberg E.B.et al.Kardiovaskularni Surg., 1993 (c) - Vol.1- N.6) / P>

Lokacija retrogradnega pretoka krvi v anastomozi z zmanjšanjem med kompresijo površinske časovne arterije na globini od 25 do 55 mm nedvomno kaže na hemodinamski pomen EICMA.

Kakšni so pogoji za nastanek hemodinamsko pomembnega EICMA?

Temeljijo na objektivno dokazani trditvi, da je EICMA smiselna le, če obstaja nizka cerebralna perfuzijska rezerva (CPR) v bazenu okludirane VSA, ko je kolateralna cirkulacija skozi vezne arterije Willisovega kroga in drugih sorodnikov tako "napeta", da Dodatno povečanje pretoka krvi (s kakršnimi koli neželenimi ekstracerebralnimi dejavniki) ni realizirano, medtem ko se tveganje za cerebralno ishemijo dramatično poveča. Hkrati, ko je kolateralna cirkulacija dobro razvita, je CRP dovolj visoka, da se odzove s povečanjem pretoka krvi v vseh neugodnih razmerah. Za določitev tega pomembnega indikatorja je klinično modelirana situacija, pri kateri je potrebno povečati pretok krvi. Številni raziskovalci uporabljajo teste z drogami (diamox, nitroglicerin), drugi (vključno z nami) uporabljajo aktivacijski test z vdihavanjem 5-6% mešanice ogljikovega dioksida z zrakom.

Vloga CRP pri določanju indikacij za EICMA smo potrdili na podlagi matematične večdimenzionalne analize. Za to analizo so bili z uporabo TKD ocenjeni naslednji parametri:

• stanje veznih arterij kroga Willisa (sprednja, posteriorna komunikacijska arterija) in očesna anastomoza po merilih, ki so podrobno opisana v tem priročniku;
• količina perfuzijske možganske rezerve (CRP);
• vrsta delovanja EICMA (hemodinamično pomemben hemodinamično nepomemben).

Kvantitativno oceno stanja možganskega tkiva smo izvedli z računalniško tomografijo (CT) ("General Electric" (ZDA)) s preučevanjem gostote v skladu s Hemsteadovo lestvico in volumetrično rekonstrukcijo mest uničenja z merjenjem njihove velikosti v kubičnih centimetrih in lokalizacijo (površina, globina).

Stanje vretenčnih arterij (PA) in kontralateralnega ICA smo ocenili glede na angiografijo in Dopplerjev ultrazvok.

Klinični učinek nastanka EICMA smo ocenili glede na dinamiko nevrološkega statusa v dolgoročnem obdobju opazovanja (od 0,5 do 4 leta).

Za multivariatno matematično analizo so bile vključene naslednje značilnosti:

• stanje nevrološkega pomanjkanja v točkah;
• stanje veznih arterij kroga Illizieva, ločeno za sprednjo komunikacijsko arterijo (PSA), posteriorno komunikacijsko arterijo (ASD) in za orbitalno anastomozo (HA);
• vrednost indeksa CRP v cm / s / mm Hg (ICPD) na strani okluzije ICA;
• stanje PA;
• obseg žariščnih poškodb možganskega tkiva glede na CT (v kubičnih centimetrih), vključno z lokalizacijo žarišča, površinsko ali globoko;
• klinična učinkovitost po nastanku EICMA (okrevanje in izboljšanje stanja sta bila opredeljena kot "pozitivni učinek", v odsotnosti dinamike - "brez učinka").

Prognoza hemodinamske učinkovitosti zdravila EICMA (sl. 54) je pokazala, da je nizek indeks CPR, ki odraža nezadostno kompenzacijo krvnega obtoka prek povezovalnih arterij kroga Willisa, na bazen okludiranega VSA, pomemben dejavnik pri oblikovanju hemodinamsko učinkovitega EICMA, ki v teh pogojih deluje kot potreben dodaten vir krvnega obtoka.. Hkrati stanje drugih kazalnikov, vključno z začetnim stanjem nevrološkega deficita (indikator "BALL"), možganskega tkiva (indikatorji "CT" in "GO"), kot tudi vertebralne arterije (indikator "PA") so bistvenega pomena za napovedovanje hemodinamske učinkovitosti EICMA. ni imel.

Pomembno vlogo stanja perfuzijske rezerve možganov ponazarjamo s podatki, prikazanimi na sl. 55, iz katerega sledi, da zmanjšanje indeksa PMR na 1,2 ali manj ustreza hemodinamično pomembnemu tipu EICMA.

Sl.54. Napovedovanje hemodinamske učinkovitosti metode EICMA
multivariatna analiza.
1 - stopnja cerebrovaskularne insuficience v točkah, 2 - stanje
zavarovanje prek PSA, 3 je stanje zavarovanja
krvni obtok preko CSA in očesne anastomoze, 4-indeksni možganski
perforirana perfuzijska rezerva (CRP), 5 - količina cerebralnega infarkta glede na
računalniška tomografija, 6 - vrednost globine infarkta možganov
po računalniški tomografiji, 7 - stanje vretenčnih arterij po
angiografija (Cooperberg, E. B. et al. Mednarodni simpozij v Ljubljani)
transkranialni Doppler in intraoperativni monitoring, St. Petersburg, 1995)

Sl.55. Primerjava predoperativnih indeksov CRP s tipi EICMA
(Cooperberg EB et al., Mednarodni simpozij transcranial
Dopplerno in intraoperativno spremljanje, St.Petersburg, 1995)

Zagotavljanje hemodinamske učinkovitosti EICMA je nujen pogoj za indikacije za to operacijo. Šele po prepričani napovedi, da bo anastomoza hemodinamsko pomembna, je mogoče izdelati napoved njene klinične učinkovitosti.

Prognoza klinične učinkovitosti EICMA (naravno s hemodinamično pomembno EICMA), ki je bila izvedena tudi z metodo multivariatne matematične analize, je pokazala (sl. 56), da je klinična učinkovitost odvisna predvsem od začetnega stanja nevrološkega statusa (BALL score) in tesno povezanega z njim kazalci stanja možganskega tkiva ("CT" in "GO").

Pozitivna napoved klinične učinkovitosti je možna le z minimalno količino poškodb možganskega tkiva glede na računalniško tomografijo ob prisotnosti površinskih lezij, kar ustreza visokim vrednostim ocene BALL.

Sl.56. Napoved metode klinične učinkovitosti EICMA
multivariatna analiza.
1-stopnja cerebrovaskularne insuficience v točkah, 2. stopnja kolapsa
teralna cirkulacija s PSA, 3 - stanje kolateralne cirkulacije prek ASD in oftalmične anastomoze, 4 - možganski infarkt po računalniški tomografiji, 5 - globina možganskega infarkta po računalniški tomografiji, 6 - stanje vretenskih arterij po angiografiji.
(Cooperberg EB et al., Mednarodni simpozij transcranial
Dopplerno in intraoperativno spremljanje, St.Petersburg, 1995)

Tako so hemodinamične indikacije za EICMA formulirane na naslednji način: