Glavni

Distonija

Okluzija karotidne arterije

Najbolj dramatičen zaplet katere koli vrste plaka ali posledica njegove naravne evolucije je okluzija lumna arterije skozi plato trombozo ali snov plaka.

Znaki

Diagnozo lahko izvedete z obojestranskim skeniranjem na podlagi naslednjih simptomov:

  • pomanjkanje Dopplerjevega spektra pretoka krvi v arteriji in barvno obarvanje njegovega lumna;
  • lumen arterije je napolnjen z ehostrukturami različne ehogenosti;
  • odsotnost normalne (radialne) pulzacije arterijskih sten (s skrbnim premislekom je zabeleženo translacijsko gibanje celotne posode v odvisnosti od srčne aktivnosti);
  • arterijski premer zmanjšan v primerjavi z intaktno kontralateralno arterijo;
  • z okluzijo ICA se hitrost pretoka krvi v ipsilateralni OCA zmanjša tako v sistoli kot (v večji meri) v diastoli;
  • stopnja pretoka krvi v bazenu, ki zagotavlja kolateralno cirkulacijo (ipsilateralna vretenčna arterija ali kontralateralna ICA), kompenzacijsko povečanje.

Diagnostične težave

Težave pri diagnozi BCA okluzije se pojavljajo pri slabi kakovosti slike, visoki bifurkaciji, prisotnosti ultrazvočne "senčne" plakete, pa tudi med okluzijo in subtotalno stenozo, še posebej, če je stenozni plak podaljšan, ekscentrično lociran in lumen ima zavitek.

Scan

Temeljito skeniranje anketiranega volumna distalne arterije, uporaba barvnega kartiranja toka omogoča, da se izognemo preveliki diagnozi okluzije v primeru stenotične lezije, po drugi strani pa odgovorimo na vitalno vprašanje za bolnika glede prisotnosti ali odsotnosti prehodne distalne plasti in zato, o možnosti rekonstruktivne kirurgije.

Določitev nadaljnjih taktik zdravljenja

Ko okluzija OCA za določitev nadaljnje taktike zdravljenja bolnika je v bistvu pomembno za ugotavljanje prehodnosti razcepitev. V nekaterih primerih se lahko ICA s sabo zapolni skozi veje ipsilateralne NSA iz kontralateralnega HCA. V teh primerih se pri vodenju CDC na področju bifurkacije vizualizirajo večsmerni tokovi - antegrade (v ICA) in retrogradni (v NSA in njegovih vejah); ko je kontralateralna CCA stisnjena, se pretok krvi ustavi (sl. 14.25).

Sl. 14.25. Okluzija notranje karotidne arterije. Slika v načinu DDC

ICA in HCA je mogoče razlikovati le v smeri pretoka krvi, saj se hitrost pretoka krvi v obeh arterijah zmanjša tako v sistoli kot v diastoli, oblika krivulje pa se znatno gladi.

Raziskava:

Če najdete napako, izberite fragment besedila in pritisnite Ctrl + Enter.

Share the post "Okluzija notranje karotidne arterije"

Okluzija karotidne arterije: simptomi, zdravljenje, operacija

Karotidne arterije sta dve veliki krvni žili, ki prehajajo skozi veliko količino krvi, skozi katero so možgani opremljeni s potrebnim kisikom in hranili.

Ko se na notranjih stenah arterij oblikujejo holesterola, na primer, potem vzrok za aterosklerozo, lahko delno ali popolnoma blokirajo lumen, ki moti pretok krvi, in možganske celice prenehajo prejemati potrebno prehrano. Obstaja nevarna patologija, imenovana okluzija karotidne arterije.

Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja vodi do razvoja različnih hudih bolezni, zlasti hipertenzije, in bistveno poveča tveganje za možgansko kap.

Danes bomo na spletni strani Popular Health govorili o simptomih okluzije karotidne arterije in zdravljenju bolezni.

Delna in popolna okluzija

Ta patologija je lahko delna ali popolna. V prvem primeru obstaja le zožitev votline plovila. V tem primeru zdravniki uporabljajo izraz "karotidna stenoza".

Ko pride do popolne okluzije obturacija celotne votline arterije. Pri akutnem razvoju se pogosto konča z ishemično kapjo, v nekaterih primerih pa tudi do nenadne smrti.

I - začetna faza. Ponavadi asimptomatsko. Pregled je pokazal stenozo arterije. Tveganje za pojav stenoze pri razvoju tromboembolije.

II - Na tej stopnji je zožitev plovila že precej močna, izrazita. Zanj je značilna intermitentna ishemija z ustreznimi simptomi: hemipareza, ki traja več minut, prehodne ishemične napade. Bolniki se pritožujejo zaradi motenj hoje, zmanjšanih vidnih in slušnih funkcij. Nevarnost te faze v razvoju tromboze majhnih žil v možganih.

III - Popolno zoženje lumna. Zanj je značilna nenadna apopleksija, omedlevica, pojava apopleksnega kapi z ustreznimi simptomi.

IV - Značilnost nevroloških znakov in simptomov, ki ostanejo po možganski kapi.

Zdravljenje okluzije karotide

Pacientu je na preprost način predpisana zdravila za redčenje krvi, kot tudi zdravila, ki imajo protivnetna, antihipertenzivna učinka. Ob sočasnih boleznih se zdravijo.

Za zdravljenje nezapletene okluzije karotidne arterije uporabljajo tudi zdravila - antikoagulanti in trombolitiki:

V prvo skupino spadajo zdravila, ki zmanjšujejo verjetnost krvnih strdkov, preprečujejo zgostitev krvi v žilah. Bolniku je predpisan: Heparin, Neodikumarin, Dikumarin, Fenilin, Omefin in Sinkumar.

V drugo skupino spadajo zdravila, ki povzročajo lizo (uničenje) krvnega strdka. Pogosteje so predpisani: fibrinolizin, urokinaza, plazmin, pa tudi streptokinaza in streptodekazu.

Zdravljenje z drogami po dolgotrajnem lajšanju akutnih simptomov - bolnik je dolžan jemati predpisana zdravila za več let. Trajanje določi zdravnik.

Kaj operacija daje za okluzijo karotidne arterije?

Če je indicirano, predpišite kirurško zdravljenje. Izbira metode je odvisna od stopnje bolezni, vrste, stopnje, stopnje okluzije lumena posode in stanja kolateralne cirkulacije.

Z ohranjanjem lumna notranje karotidne arterije se izvede OC. V primeru njegove odsotnosti (arterijske obturacije) je predpisana subklavijska zunanja proteza.

Med operacijo, ko se karotidna arterija zapre s prvo metodo, se med dvema arterijama tvori anastomoza (fistula) - subklavijska in skupna karotidna. Oblikuje se tik nad mestom okluzije. Posledica je normalni pretok krvi.

S popolno okluzijo arterije opravimo subklavno-zunanjo dihalno protezo. Pri tej operaciji se prizadeto območje nadomesti z protezo iz sintetičnega materiala. Nato se ponovno vzpostavi normalen pretok krvi v zunanjo karotidno arterijo.
Narodni recepti

S pomočjo ljudskih sredstev ni mogoče zdraviti te bolezni. Vendar pa je veliko receptov namenjenih čiščenju posod s plazemskimi holesteroli, kar je zelo pomembno pri zdravljenju ateroskleroze - enega glavnih vzrokov okluzije karotidnih arterij. Nekaj ​​učinkovitih receptov:

- Vmešajte v kozarec vrele vode svež sok ene limone. Dodajte 1 čajno žličko medu in ščepec črnega popra. Pijte malo čez dan, pred obrokom (pol ure).

- Odpravite glavo svežega česna v tekoči sezoni, skozi tisk. Gnojevka položite v kozarec, nalijte 100 ml alkohola (vodke). Pustite na temnem mestu 10 dni. Strain, iztisnite surovine. Vzemite 10 kapsul, trikrat na dan, pred obroki. Umijte s požirkom vode in po možnosti z mlekom.

- Zmešajte 100 g medu z 1 žličko zemeljske kurkume. Zmešamo 1 žličko sladke mešanice v kozarcu rahlo segretega mleka. Pijte dvakrat na dan, zadnjič pred spanjem.

Da bi se izognili razvoju tega nevarnega s svojimi zapleti bolezni, morate popolnoma znebiti slabih navad, normalizirati prehrano, se znebite dodatnih kilogramov. Prav tako morate pravočasno zdraviti bolezni srca in krvnih žil, opraviti preventivne zdravniške preglede. Blagoslovi vas!

Okluzija karotidnih arterij

Okluzija karotidnih arterij - delna ali popolna obturacija lumena karotidnih arterij, ki oskrbujejo možgane. Lahko ima asimptomatski potek, vendar se pogosteje kaže v ponavljajoči se TIA, kliniki kronične cerebralne ishemije, ishemičnih kapi v bazenu srednje in sprednje cerebralne arterije. Diagnostično iskanje okluzije karotidnih arterij je namenjeno določanju lokacije, geneze in stopnje obstrukcije. Vključuje USDG karotidnih žil, cerebralno angiografijo, magnetno resonančno angiografijo, CT ali MRI možganov. Najbolj učinkovit kirurško zdravljenje, ki vključuje endarterektomijo, stentiranje prizadetega območja arterije ali ustvarjanje obvodnega žilnega shunta.

Okluzija karotidnih arterij

Sodobne raziskave na področju nevrologije so pokazale, da so pri večini bolnikov s cerebralno ishemijo prizadeti ekstrakranialni (ekstrakranialni) oddelki žil, ki oskrbujejo možgane. Intrakranialne (intrakranialne) žilne spremembe so zaznane 4-krat manj. Hkrati okluzija karotidnih arterij predstavlja približno 56% primerov možganske ishemije in povzroči do 30% možganske kapi.

Okluzija karotidnih arterij je lahko delna, če se lumen žile le zoži. V takih primerih se pogosto uporablja izraz "stenoza". Popolna okluzija je obturacija celotnega premera arterije in pri akutnem razvoju pogosto vodi do ishemične kapi in v nekaterih primerih do nenadne smrti.

Anatomija karotidnega sistema

Leva skupna karotidna arterija (OCA) se začne od aortnega loka, desna pa iz brachiocephalic debla. Oba se dvigata navpično in v vratu se nahajata pred prečnima procesoma vratnega vretenca. Na ravni ščitnične hrustanec je vsaka CCA razdeljena na notranje (ICA) in zunanje (HCA) karotidne arterije. NSA je odgovorna za oskrbo tkiv obraza in glave s krvjo, drugih ekstrakranialnih struktur in delov dura mater. ICA skozi kanal v temporalni kosti prehaja v votlino lobanje in zagotavlja intrakranialno oskrbo s krvjo. Nahranjuje hipofizo, frontalni, temporalni in parietalni režnjev možganov iste strani. Okularna arterija odstopa od ICA, ki zagotavlja dovod krvi v različne strukture zrkla in orbito. V območju kavernoznega sinusa ICA proizvaja vejo, ki anastomozira s podružnico HCA, ki prehaja na notranjo površino baze lobanje skozi odprtino sfenoidne kosti. Pri tej anastomozi se med obturacijo ICA pojavi kolateralna cirkulacija krvi.

Vzroki okluzije karotide

Najpogostejši etiološki faktor okluzije karotidnih arterij je ateroskleroza. Aterosklerotični plak se nahaja na notranji strani žilne stene in je sestavljen iz holesterola, maščob, krvnih celic (predvsem trombocitov). Ker raste, lahko aterosklerotična plaka povzroči popolno okluzijo karotidne arterije. Na površini plaka je možna tvorba krvnega strdka, ki se s pretokom krvi premakne vzdolž žilne postelje in povzroči trombozo intrakranialnih žil. V primeru nepopolne okluzije se lahko plaketa loči od žilne stene. Nato se spremeni v embolus, ki lahko privede do cerebralne vaskularne trombembolije manjšega kalibra.

Drugi patološki procesi žilne stene lahko povzročijo tudi obturacijo karotidnih arterij, na primer fibromuskularno displazijo, Hortonovo bolezen, Takayasujev arteritis, moya-moyino bolezen. Travmatska okluzija karotidnih arterij se razvije kot posledica TBI in je posledica nastanka subintimalnega hematoma. Kot etiofaktoram vključujejo stanja hiperkoagulabilnosti (trombocitemije, anemijo srpastih celic, antifosfolipidni sindrom), Homocistinurija, kardiogeni embolijo (pri pridobljeno ventil in prirojeno srčno boleznijo, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija, krvnih strdkov, da oblika), tumorje.

Stenozi in obstrukciji karotidnih arterij prispevajo dejavniki: anatomija teh žil (hipoplazija, tortuoznost, kink), diabetes, kajenje, slaba prehrana z visoko vsebnostjo živalskih maščob v prehrani, debelost itd.

Simptomi okluzije karotide

Klinična obturacija karotidnih arterij je odvisna od lokacije lezije, hitrosti razvoja okluzije (nenadoma ali postopno) in stopnje razvoja žilnih sorodnikov, ki zagotavljajo alternativno oskrbo krvi v istih predelih možganov. S postopnim razvojem okluzije se prekristalizira oskrba s krvjo zaradi kolateralnih žil in prilagoditve možganskih celic prevladujočim pogojem (zmanjšana oskrba s hranili in kisikom); oblikuje se klinika kronične cerebralne ishemije. Dvostranska obturacija ima hujši potek in manj ugodno prognozo. Nenadna okluzija karotidnih arterij ponavadi vodi do ishemične kapi.

Okluzija karotidnih arterij v večini primerov kaže prehodno ishemično napadanje (TIA), prehodno motnjo možganskega krvnega obtoka, katere trajanje je najprej odvisno od stopnje razvoja vaskularnih kolateralov prizadetih možganov. Najbolj značilni simptomi TIA v karotidnem sistemu so mono- ali hemipareza in motnje občutljivosti na nasprotni strani (heterolateralna) v kombinaciji z monokularnimi motnjami vida na prizadeti strani (homolateralna). Običajno je začetek napada pojav otrplosti ali parestezije na polovici obraza in prstov, razvoj šibkosti mišic v celotni roki ali samo v njenih distalnih regijah. Slabost vida se razlikuje od občutka madežev pred očmi do občutnega zmanjšanja vidne ostrine. V nekaterih primerih je možen infarkt mrežnice, ki sproži razvoj atrofije optičnega živca. Redke manifestacije TIA v obturaciji karotidnih arterij vključujejo: dizartrijo, afazijo, obrazno parezo, glavobol. Posamezni bolniki kažejo omotico, omotico, motnje pri požiranju, vizualne halucinacije. V 3% primerov opazimo lokalne napade ali velike epifiškuse.

Po različnih poročilih je tveganje ishemične kapi v 1 letu po začetku TIA od 12 do 25%. Približno 1/3 bolnikov z okluzijo karotidnih arterij ima možgansko kap po eni ali več TIA, pri tretjini pa se razvije brez predhodne TIA. Še 1/3 so bolniki, pri katerih se ishemična kap ni opazila, in TIA se še naprej pojavlja. Klinična slika ishemične možganske kapi je podobna simptomom TIA, vendar ima stalen potek, to pomeni, da nevrološki deficit (pareza, hipoestezija, motnje vida) ne mine s časom in se lahko zmanjša le kot posledica pravočasnega in ustreznega zdravljenja.

V nekaterih primerih manifestacije okluzije nimajo nenadnega začetka in so tako neizražene, da je zelo težko predpostaviti vaskularno genezo težav. Bolnikovo stanje se pogosto razlaga kot klinika za cerebralni tumor ali demenco. Nekateri avtorji kažejo, da se lahko razdražljivost, depresija, zmedenost, hipersomnija, čustvena labilnost in demenca razvijejo kot posledica okluzije ali mikroembolizma ICA na prevladujoči strani ali na obeh straneh.

Obturacija skupne karotidne arterije se pojavi le v 1% primerov. Če se razvije v ozadju normalne prehodnosti ICA in ICA, je kolateralni pretok krvi skozi ECA na ICA dovolj, da se prepreči ishemična poškodba možganov. Vendar so praviloma aterosklerotične spremembe v karotidnih arterijah v več ravneh, kar vodi do zgoraj opisanih okluzijskih simptomov.

Dvostranski tip okluzije karotidnih arterij z dobro razvitimi sorodniki je lahko manj simptomatska. Vendar pogosteje vodi do dvostranskih možganskih hemisferičnih kapi, ki se kažejo v spastični tetraplegiji in komi.

Diagnoza okluzije karotide

Pri diagnozi, skupaj z nevrološkim pregledom bolnika in preučevanjem zgodovinskih podatkov, so temeljnega pomena instrumentalne metode za študij karotidnih arterij. Najbolj dostopna, varna in precej informativna metoda je USDG krvnih žil glave in vratu. Pri okluziranju karotidnih arterij USDG ekstrakranialne posode običajno pokažejo pospešen retrogradni pretok krvi skozi površinske veje NSA. Pod okluzijskimi pogoji se kri premika skozi njih v očesno arterijo in preko nje v ICA. V teku USDG se opravi test s stiskanjem ene od površinskih vej NSA (običajno časovne arterije). Zmanjšanje pretoka krvi v očesni arteriji z ročnim stiskanjem črevesne arterije kaže na okluzijo ICA.

Angiografija možganskih žil omogoča natančno določanje stopnje okluzije karotidnih arterij. Vendar pa se zaradi nevarnosti zapletov lahko izvaja le v težkih diagnostičnih primerih ali tik pred izvedbo kirurškega zdravljenja. MRA - magnetna resonančna angiografija - je postala odlična in varna nadomestek za angiografijo. Danes je v mnogih klinikah MRA v kombinaciji z MRI za možgane »zlati standard« za diagnosticiranje okluzije karotide.

Ishemična lezija možganskih struktur se vizualizira z MRI ali CT možganov. Hkrati prisotnost "bele" ishemije kaže na postopno aterosklerotično naravo obstrukcije karotidnih arterij in ishemijo s hemoragičnim namakanjem - embolično vrsto lezije. Upoštevati je treba tudi, da pri približno 30% bolnikov z ishemično kapjo v prvih dneh niso vidne fokalne spremembe v možganskem tkivu.

Zdravljenje okluzije karotidov

V povezavi z okluzijo karotidnih arterij je možno uporabiti različne kirurške taktike, katerih izbira je odvisna od vrste, stopnje in stopnje obturacije ter stanja kolateralne cirkulacije. V primerih, ko se operacija opravi po 6-8 urah od nastopa progresivne ishemične kapi, stopnja umrljivosti bolnikov doseže 40%. V zvezi s tem je kirurško zdravljenje priporočljivo pred razvojem možganske kapi in ima profilaktično vrednost. Praviloma se izvaja v intervalih med TIA s stabilizacijo bolnikovega stanja. Kirurško zdravljenje poteka predvsem z ekstrakranialnim tipom okluzije.

Med indikacijami za kirurško zdravljenje stenoze in obturizacije karotidne arterije so: nedavno prenesena TIA, zaključena ishemična kap z minimalnimi nevrološkimi motnjami, asimptomatska okluzija cervikalne regije ICA več kot 70%, viri embolije v ekstrakranialnih arterijah, sindrom nezadostne arterijske oskrbe možganov.

Za delno okluzijo karotidnih arterij so izbrane operacije: stentiranje in karotidna endarterektomija (eversionalna ali klasična). Popolna obturacija žilnega lumna je indikacija za ustvarjanje ekstra-intrakranialne anastomoze - nov način oskrbe s krvjo, mimo okludiranega področja. Z ohranjanjem lumna ICA se priporoča subklavična-obična obstrukcija z njeno obturacijo, ekstraklavikularna zunanja proteza.

Prognoza in preprečevanje

Po splošnih podatkih asimptomatsko delno okluzijo karotidnih arterij do 60% v 11 primerih od 100 spremlja razvoj kapi v 5 letih. Z zožitvijo lumna arterije do 75% tveganje za ishemično kap - 5,5% na leto. Pri 40% bolnikov s popolno okluzijo ICA se ishemična kap v prvem letu pojavi. Profilaktično kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za razvoj možganske kapi.

Ukrepi za preprečevanje arterijske okluzije vključujejo odpravo slabih navad, pravilno prehrano, uravnavanje telesne teže, korekcijo krvnega lipidnega profila, pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja, vaskulitis in dedno patologijo (npr. Različne koagulopatije).

Okluzija karotidne arterije

Simptomi okluzije karotide

  • Stopnja I - asimptomatska, arteriografija razkriva arterijsko stenozo, katere nevarnost je tromboembolija,
  • Faza II - visoka stopnja zoženja posode z intermitentno ishemijo s sinhopalno hemiparezo, ki traja več minut, afazija, motnja hoje in občutljivost (prehodni ishemični napad). Zapleti - tromboza malih cerebralnih žil;
  • Faza III - popolna okluzija arterije, ki se kaže v nenadni apopleksiji z izgubo zavesti, popolna slika apopleksnega kapi;
  • IV. Stopnja - preostali nevrološki znaki po možganski kapi.

Zdravljenje okluzije karotidov

V primeru nepoškodovane notranje karotidne arterije se izvede subklavijsko-skupna obstrukcija, ki je sestavljena iz tvorbe anastomoze med subklavijsko arterijo in skupno karotidno arterijo nad okluzijskim mestom. Ta operacija vam omogoča, da ponovno vzpostavite normalno dovajanje krvi v možgane skozi notranjo karotidno arterijo. V primerih, ko je okluzirana tudi notranja karotidna arterija, se izvede subklavijska zunanja okrevalna proteza. Ta operacija vam omogoča ponovno vzpostavitev normalnega pretoka krvi v zunanjo karotidno arterijo, kar je nujen pogoj za ustvarjanje ekstra-intrakranialne mikrovaskularne anastomoze med površinsko časovno arterijo in kortikalnim vejama srednje možganske arterije v perspektivi. Operacija poteka le v splošni anesteziji, izdelata se dva linearna reza: eden na sprednji stranski površini vratu, dolg 7–10 cm, za dostop do razcepa skupne karotidne arterije, drugi vzporednik z zgornjo črto ključnice 6–7 cm, za dostop do subklavijske arterije. Operacija traja 3-4 ure.

Informacije v tem poglavju so namenjene medicinskim in farmacevtskim strokovnjakom in se ne smejo uporabljati za samozdravljenje. Informacije so dane zaradi seznanitve in jih ni mogoče šteti za uradne.

Vzroki okluzije karotidov in metod zdravljenja

Okluzija karotidne arterije je patološko stanje, pri katerem pride do blokade arterij. Je delna in popolna. Večinoma so bolni bolniki zaradi kroničnih bolezni (ateroskleroza, tromboza). Okluzija je nevarna, saj lahko vodi do prehodnih ishemičnih napadov, kapi in nenadne smrti.

Vzroki

Dejavniki tveganja za blokado arterije so:

  1. Aterosklerotični plaki. Nastanejo kot posledica motenj metabolizma lipidov, ko se na stene karotidne arterije odlagajo lipoproteini nizke gostote in kalcijeve soli. Vzroki so lahko dedna dislipidemija, zasvojenost z mastno hrano, pekarski izdelki in sladkarije, debelost, nizka telesna dejavnost in obremenjena dednost.
  2. Embolija Posoda je zaprta s trombom ali ločenim aterosklerotičnim plakom.
  3. Tromboza Vzrok je lahko hiperkoagulacija (povečano strjevanje krvi).
  4. Anemija srpastih celic.
  5. Presnova presnovnega metionina.
  6. Antifosfolipidni sindrom.
  7. Miokardni infarkt.
  8. Tumorji.
  9. Atrijska fibrilacija.
  10. Srčne napake z lezijo ventilskega aparata.
  11. Fibromuskularna displazija. Za to patologijo je značilna kršitev porazdelitve v arterijah kolagena in tvorbe vlaknastih mišičnih vlaken.
  12. Časovni arteritis velikanske celice. To je avtoimunska bolezen, pri kateri krožni imunski kompleksi poškodujejo stene arterij.
  13. Nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen).
  14. Moya-moya bolezen. Zanj je značilno zoženje notranje karotidne arterije (ICA) in nastanek sorodnikov (obhajanja za gibanje krvi).
  15. Hematomi. Najpogosteje so posledica poškodbe (kontuzije).
  16. Trombocitoza (nenormalno povečanje krvi belih krvnih celic).
  17. Infektivni endokarditis.

Okluzija se pogosto pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kadilci in debelimi osebami.

Stopnja formacije

Bolezen poteka v več fazah. Sprva je delna (nepopolna) blokada arterije. Pretok krvi se ohranja, vendar se količina krvi, ki vstopa v možgane na enoto časa, zmanjša. Posledično se razvije kronična hipoksija in cerebralna ishemija. Na tej stopnji so možni naslednji simptomi:

  • motnje gibanja;
  • glavobol;
  • motnje spomina in zmanjšana pozornost;
  • zmanjšana sposobnost učenja;
  • čustvena inertnost (nestabilnost);
  • izguba obresti;
  • moteno razmišljanje;
  • razdražljivost;
  • anksioznost.

V nasprotju s prehodnostjo karotidnih arterij se pogosto pojavijo prehodni ishemični napadi. Za njih je značilno naslednje:

  1. Monopareza ali hemipareza (omejevanje gibanja v eni ali dveh udih na eni strani).
  2. Slaba občutljivost na drugi strani. Možne so utrujenost in parestezija.
  3. Slabost mišic.
  4. Težko požiranje.
  5. Omotičnost.
  6. Slabost
  7. Zmedenost zavesti.
  8. Konvulzije in epileptični napadi.
  9. Slabost vida v obliki peg pred očmi, zmanjšana ostrina vida in nistagmus. V hujših primerih pride do atrofije vidnega živca. Samo včasih z delno okluzijo opazimo motnje govora.

V primeru hude (več kot 70%) okluzije notranje karotidne arterije se lahko razvije akutna motnja kapi. Za to stopnjo je značilno:

  1. Apraksija Zmožnost izvajanja kakršnih koli dejanj v pravilnem zaporedju je oslabljena.
  2. Afazija. Oseba ne more govoriti ali ne razume govora drugih.
  3. Disartrija (kršitev izgovorjave besed in besednih zvez).
  4. Anosognozija (nezmožnost osebe, da oceni njihovo zdravstveno stanje).
  5. Aprosodia (oslabljen govor, ki se kaže v napačnem stresu, intonaciji in nihanju tona).
  6. Okvarjena občutljivost.
  7. Hemipareza.
  8. Čustvene motnje.
  9. Dvostranska slepota.

Pri dvostranski okluziji je klinična slika najbolj izrazita. Pogosto se pojavlja tetraplegija (popolna paraliza 4 udov) in koma.

Zdravljenje

To patologijo zdravimo kirurško. Operacijo priporočamo vnaprej (pred razvojem kapi). V nasprotnem primeru je verjetnost smrti visoka. Možne so naslednje vrste operacij:

  1. Stenting. Vključuje širjenje krvnih žil s stentom ali balonom. Stentiranje je učinkovito pri delni okluziji posode.
  2. Karotidna endarterektomija (odstranitev prizadete arterije).
  3. Nastanek anastomoze. Namenjen je za popolno obstrukcijo karotidne arterije.
  4. Protetika

Dodatno k glavnemu zdravljenju so:

  1. Masaža glave in vratu.
  2. Stroga prehrana. V primeru ateroskleroze je priporočljivo opustiti maščobna živila, alkohol, sladkarije, peko in omejiti vnos soli.
  3. Zdravljenje tromboze in drugih bolezni, ki so povzročile blokado karotidnih arterij.
  4. Sprejem zdravil. Lahko dajemo statini (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), antioksidante (Meksidol) in presnovne sredstva (glicin), nootropics (Cerebrolysin Encephabol), antitrombotična zdravila (Curantil), fibrinolitiki (streptokinaza) Adaptogen in zdravil, ki izboljšujejo prekrvavitev (Vinpocetine, Trental).
  5. Terapevtska vaja.

Samozdravljenje za vaskularno obstrukcijo je nesprejemljivo.

Okluzija karotidnih arterij

Okluzija karotidnih arterij - delna ali popolna obturacija lumena karotidnih arterij, ki oskrbujejo možgane. Lahko ima asimptomatski potek, vendar se pogosteje kaže v ponavljajoči se TIA, kliniki kronične cerebralne ishemije, ishemičnih kapi v bazenu srednje in sprednje cerebralne arterije. Diagnostično iskanje okluzije karotidnih arterij je namenjeno določanju lokacije, geneze in stopnje obstrukcije. Vključuje USDG karotidnih žil, cerebralno angiografijo, magnetno resonančno angiografijo, CT ali MRI možganov. Najbolj učinkovit kirurško zdravljenje, ki vključuje endarterektomijo, stentiranje prizadetega območja arterije ali ustvarjanje obvodnega žilnega shunta.

Okluzija karotidnih arterij

Sodobne raziskave na področju nevrologije so pokazale, da so pri večini bolnikov s cerebralno ishemijo prizadeti ekstrakranialni (ekstrakranialni) oddelki žil, ki oskrbujejo možgane. Intrakranialne (intrakranialne) žilne spremembe so zaznane 4-krat manj. Hkrati okluzija karotidnih arterij predstavlja približno 56% primerov možganske ishemije in povzroči do 30% možganske kapi.

Okluzija karotidnih arterij je lahko delna, če se lumen žile le zoži. V takih primerih se pogosto uporablja izraz "stenoza". Popolna okluzija je obturacija celotnega premera arterije in pri akutnem razvoju pogosto vodi do ishemične kapi in v nekaterih primerih do nenadne smrti.

Anatomija karotidnega sistema

Leva skupna karotidna arterija (OCA) se začne od aortnega loka, desna pa iz brachiocephalic debla. Oba se dvigata navpično in v vratu se nahajata pred prečnima procesoma vratnega vretenca. Na ravni ščitnične hrustanec je vsaka CCA razdeljena na notranje (ICA) in zunanje (HCA) karotidne arterije. NSA je odgovorna za oskrbo tkiv obraza in glave s krvjo, drugih ekstrakranialnih struktur in delov dura mater. ICA skozi kanal v temporalni kosti prehaja v votlino lobanje in zagotavlja intrakranialno oskrbo s krvjo. Nahranjuje hipofizo, frontalni, temporalni in parietalni režnjev možganov iste strani. Okularna arterija odstopa od ICA, ki zagotavlja dovod krvi v različne strukture zrkla in orbito. V območju kavernoznega sinusa ICA proizvaja vejo, ki anastomozira s podružnico HCA, ki prehaja na notranjo površino baze lobanje skozi odprtino sfenoidne kosti. Pri tej anastomozi se med obturacijo ICA pojavi kolateralna cirkulacija krvi.

Vzroki okluzije karotide

Najpogostejši etiološki faktor okluzije karotidnih arterij je ateroskleroza. Aterosklerotični plak se nahaja na notranji strani žilne stene in je sestavljen iz holesterola, maščob, krvnih celic (predvsem trombocitov). Ker raste, lahko aterosklerotična plaka povzroči popolno okluzijo karotidne arterije. Na površini plaka je možna tvorba krvnega strdka, ki se s pretokom krvi premakne vzdolž žilne postelje in povzroči trombozo intrakranialnih žil. V primeru nepopolne okluzije se lahko plaketa loči od žilne stene. Nato se spremeni v embolus, ki lahko privede do cerebralne vaskularne trombembolije manjšega kalibra.

Drugi patološki procesi žilne stene lahko povzročijo tudi obturacijo karotidnih arterij, na primer fibromuskularno displazijo, Hortonovo bolezen, Takayasujev arteritis, moya-moyino bolezen. Travmatska okluzija karotidnih arterij se razvije kot posledica TBI in je posledica nastanka subintimalnega hematoma. Kot etiofaktoram vključujejo stanja hiperkoagulabilnosti (trombocitemije, anemijo srpastih celic, antifosfolipidni sindrom), Homocistinurija, kardiogeni embolijo (pri pridobljeno ventil in prirojeno srčno boleznijo, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, atrijska fibrilacija, krvnih strdkov, da oblika), tumorje.

Stenozi in obstrukciji karotidnih arterij prispevajo dejavniki: anatomija teh žil (hipoplazija, tortuoznost, kink), diabetes, kajenje, slaba prehrana z visoko vsebnostjo živalskih maščob v prehrani, debelost itd.

Simptomi okluzije karotide

Klinična obturacija karotidnih arterij je odvisna od lokacije lezije, hitrosti razvoja okluzije (nenadoma ali postopno) in stopnje razvoja žilnih sorodnikov, ki zagotavljajo alternativno oskrbo krvi v istih predelih možganov. S postopnim razvojem okluzije se prekristalizira oskrba s krvjo zaradi kolateralnih žil in prilagoditve možganskih celic prevladujočim pogojem (zmanjšana oskrba s hranili in kisikom); oblikuje se klinika kronične cerebralne ishemije. Dvostranska obturacija ima hujši potek in manj ugodno prognozo. Nenadna okluzija karotidnih arterij ponavadi vodi do ishemične kapi.

Okluzija karotidnih arterij v večini primerov kaže prehodno ishemično napadanje (TIA), prehodno motnjo možganskega krvnega obtoka, katere trajanje je najprej odvisno od stopnje razvoja vaskularnih kolateralov prizadetih možganov. Najbolj značilni simptomi TIA v karotidnem sistemu so mono- ali hemipareza in motnje občutljivosti na nasprotni strani (heterolateralna) v kombinaciji z monokularnimi motnjami vida na prizadeti strani (homolateralna). Običajno je začetek napada pojav otrplosti ali parestezije na polovici obraza in prstov, razvoj šibkosti mišic v celotni roki ali samo v njenih distalnih regijah. Slabost vida se razlikuje od občutka madežev pred očmi do občutnega zmanjšanja vidne ostrine. V nekaterih primerih je možen infarkt mrežnice, ki sproži razvoj atrofije optičnega živca. Redke manifestacije TIA v obturaciji karotidnih arterij vključujejo: dizartrijo, afazijo, obrazno parezo, glavobol. Posamezni bolniki kažejo omotico, omotico, motnje pri požiranju, vizualne halucinacije. V 3% primerov opazimo lokalne napade ali velike epifiškuse.

Po različnih poročilih je tveganje ishemične kapi v 1 letu po začetku TIA od 12 do 25%. Približno 1/3 bolnikov z okluzijo karotidnih arterij ima možgansko kap po eni ali več TIA, pri tretjini pa se razvije brez predhodne TIA. Še 1/3 so bolniki, pri katerih se ishemična kap ni opazila, in TIA se še naprej pojavlja. Klinična slika ishemične možganske kapi je podobna simptomom TIA, vendar ima stalen potek, to pomeni, da nevrološki deficit (pareza, hipoestezija, motnje vida) ne mine s časom in se lahko zmanjša le kot posledica pravočasnega in ustreznega zdravljenja.

V nekaterih primerih manifestacije okluzije nimajo nenadnega začetka in so tako neizražene, da je zelo težko predpostaviti vaskularno genezo težav. Bolnikovo stanje se pogosto razlaga kot klinika za cerebralni tumor ali demenco. Nekateri avtorji kažejo, da se lahko razdražljivost, depresija, zmedenost, hipersomnija, čustvena labilnost in demenca razvijejo kot posledica okluzije ali mikroembolizma ICA na prevladujoči strani ali na obeh straneh.

Obturacija skupne karotidne arterije se pojavi le v 1% primerov. Če se razvije v ozadju normalne prehodnosti ICA in ICA, je kolateralni pretok krvi skozi ECA na ICA dovolj, da se prepreči ishemična poškodba možganov. Vendar so praviloma aterosklerotične spremembe v karotidnih arterijah v več ravneh, kar vodi do zgoraj opisanih okluzijskih simptomov.

Dvostranski tip okluzije karotidnih arterij z dobro razvitimi sorodniki je lahko manj simptomatska. Vendar pogosteje vodi do dvostranskih možganskih hemisferičnih kapi, ki se kažejo v spastični tetraplegiji in komi.

Diagnoza okluzije karotide

Pri diagnozi, skupaj z nevrološkim pregledom bolnika in preučevanjem zgodovinskih podatkov, so temeljnega pomena instrumentalne metode za študij karotidnih arterij. Najbolj dostopna, varna in precej informativna metoda je USDG krvnih žil glave in vratu. Pri okluziranju karotidnih arterij USDG ekstrakranialne posode običajno pokažejo pospešen retrogradni pretok krvi skozi površinske veje NSA. Pod okluzijskimi pogoji se kri premika skozi njih v očesno arterijo in preko nje v ICA. V teku USDG se opravi test s stiskanjem ene od površinskih vej NSA (običajno časovne arterije). Zmanjšanje pretoka krvi v očesni arteriji z ročnim stiskanjem črevesne arterije kaže na okluzijo ICA.

Angiografija možganskih žil omogoča natančno določanje stopnje okluzije karotidnih arterij. Vendar pa se zaradi nevarnosti zapletov lahko izvaja le v težkih diagnostičnih primerih ali tik pred izvedbo kirurškega zdravljenja. MRA - magnetna resonančna angiografija - je postala odlična in varna nadomestek za angiografijo. Danes je v mnogih klinikah MRA v kombinaciji z MRI za možgane »zlati standard« za diagnosticiranje okluzije karotide.

Ishemična lezija možganskih struktur se vizualizira z MRI ali CT možganov. Hkrati prisotnost "bele" ishemije kaže na postopno aterosklerotično naravo obstrukcije karotidnih arterij in ishemijo s hemoragičnim namakanjem - embolično vrsto lezije. Upoštevati je treba tudi, da pri približno 30% bolnikov z ishemično kapjo v prvih dneh niso vidne fokalne spremembe v možganskem tkivu.

Zdravljenje okluzije karotidov

V povezavi z okluzijo karotidnih arterij je možno uporabiti različne kirurške taktike, katerih izbira je odvisna od vrste, stopnje in stopnje obturacije ter stanja kolateralne cirkulacije. V primerih, ko se operacija opravi po 6-8 urah od nastopa progresivne ishemične kapi, stopnja umrljivosti bolnikov doseže 40%. V zvezi s tem je kirurško zdravljenje priporočljivo pred razvojem možganske kapi in ima profilaktično vrednost. Praviloma se izvaja v intervalih med TIA s stabilizacijo bolnikovega stanja. Kirurško zdravljenje poteka predvsem z ekstrakranialnim tipom okluzije.

Med indikacijami za kirurško zdravljenje stenoze in obturizacije karotidne arterije so: nedavno prenesena TIA, zaključena ishemična kap z minimalnimi nevrološkimi motnjami, asimptomatska okluzija cervikalne regije ICA več kot 70%, viri embolije v ekstrakranialnih arterijah, sindrom nezadostne arterijske oskrbe možganov.

Za delno okluzijo karotidnih arterij so izbrane operacije: stentiranje in karotidna endarterektomija (eversionalna ali klasična). Popolna obturacija žilnega lumna je indikacija za ustvarjanje ekstra-intrakranialne anastomoze - nov način oskrbe s krvjo, mimo okludiranega področja. Z ohranjanjem lumna ICA se priporoča subklavična-obična obstrukcija z njeno obturacijo, ekstraklavikularna zunanja proteza.

Prognoza in preprečevanje

Po splošnih podatkih asimptomatsko delno okluzijo karotidnih arterij do 60% v 11 primerih od 100 spremlja razvoj kapi v 5 letih. Z zožitvijo lumna arterije do 75% tveganje za ishemično kap - 5,5% na leto. Pri 40% bolnikov s popolno okluzijo ICA se ishemična kap v prvem letu pojavi. Profilaktično kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za razvoj možganske kapi.

Ukrepi za preprečevanje arterijske okluzije vključujejo odpravo slabih navad, pravilno prehrano, uravnavanje telesne teže, korekcijo krvnega lipidnega profila, pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja, vaskulitis in dedno patologijo (npr. Različne koagulopatije).

Simptomi in zdravljenje karotidne blokade

Kaj je zamašitev karotidne arterije?

Blokada karotidne arterije, imenovane tudi karotidna stenoza, je zmanjšanje notranje površine karotidne arterije zaradi nastanka aterosklerotičnega plaka. Z drugimi besedami, zamašitev karotidne arterije je posledica blokade krvne žile v vratu zaradi nastanka plaka na njegovih stenah.

Karotidne arterije sta dve veliki krvni žili, ki prehajajo z vsake strani vratu, ki prenašajo kri, kisik in pomembna hranila v možgane. Odcepi se od aorte in se dvigne po vratu. Prek karotidnih arterij lahko občutite utrip na vsaki strani vratu. Blokada teh arterij izzove aterosklerozo, progresivno vaskularno bolezen, za katero je značilno nastajanje aterosklerotičnih plakov na notranjih stenah arterij, ki so sestavljene iz maščobnih snovi, kalcija, fibrina, celičnih delcev in holesterola. Ta bolezen vključuje zoženje arterij in povzroča stanje, znano kot bolezen karotidne arterije.

Tveganje blokade karotidov

Opozoriti je treba, da je blokada karotidne arterije eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k možganski kapi. To je posledica dejstva, da sčasoma, ko se zobne obloge strdi in končno zoži arterijo, je pretok krvi in ​​kisika v možgane omejen. Brez ustrezne količine krvi in ​​kisika začnejo možganske celice umirati. To povzroči izgubo funkcije in nepopravljivo poškodbo možganov ali smrt bolnika.

V določenih primerih lahko nastala plošča raztrga arterijsko steno, se premakne skozi krvni obtok in se zatakne v eno od možganskih krvnih žil. To lahko povzroči prehodni ishemični napad. V zvezi s tem je zelo pomembno, da spremljamo pojavljanje simptomov zamašitve karotidne arterije, da se sprejmejo vsi potrebni ukrepi, preden se bolnikovo stanje začne slabšati.

Pogosti simptomi

V začetnih fazah blokada karotidne arterije ne sme spremljati nobenih simptomov. Če se v arterijah kopiči več plakov, vendar nimajo pomembnega učinka na pretok krvi, običajno ni opaziti nobenih simptomov. Vendar lahko postopno povečanje kopičenja plakov povzroči popolno blokado pretoka krvi in ​​povzroči prehodni ishemični napad ali možgansko kap.

V primeru prehodnega ishemičnega napada se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • Slabost ali nezmožnost premikanja rok in nog
  • Omotičnost in omotica
  • Glavoboli
  • Faint
  • Težav, nejasen govor
  • Izguba motorične koordinacije
  • Nenadna in začasna otrplost obraza
  • Začasna izguba vida
  • Težko požiranje
  • Mučenje v rokah, dajanje drugim delom telesa.

Če ima oseba možgansko kap, je poleg teh simptomov lahko tudi izguba drugih vitalnih telesnih funkcij, kot so zapomnitev in razmišljanje, vnos hrane, delovanje mehurja in nadzor čustev.

Diagnostika

Če se pojavi kateri od teh simptomov, nemudoma poiščite zdravniško pomoč. Razen v primeru možganske kapi ali paralize, se večina zdravnikov zanaša na pulzno preverjanje s stetoskopom, da odkrije kakršne koli nenavadne zvoke, ki se pojavijo, ko kri premaga oviro. Po ugotovitvi mesta obstrukcije se izvede dupleksni ultrazvok, da se odkrije in določi količina krvi, ki prehaja skozi arterijo. Za določitev stopnje stenoze se uporablja še en diagnostični test, znan kot cerebralna angiografija. Posebno kontrastno sredstvo se injicira v arterijo (običajno modro ali črno), čemur sledi rentgenski pregled. Zaradi kontrastnega materiala so rezultati te študije pokazali natančno lokacijo in velikost blokade.

V primeru možganske kapi ali paralize lahko zdravniki opravijo teste, kot so CT, duplex skeniranje arterijske arterije, transkranialni Doppler, MRI, magnetna resonančna angiografija, ksenonsko izboljšana CT, radionuklidna gama tomografija, cerebralna angiografija in grafografija za pozitronske emisije. ehokardiografija.

Kako se zdravi karotidna blokada

Zdravljenje blokade karotidne arterije je odvisno od različnih dejavnikov, vključno s starostjo, zdravjem in anamnezo pacienta. Običajno zdravljenje določa znake in simptome, stopnjo stenoze in prenašanje različnih kirurških posegov in zdravil, na primer normapulsa.org Na splošno lahko karotidno blokado zdravimo na treh glavnih področjih - zdravilih, spremembah življenjskega sloga in operaciji.

Sprememba načina življenja

Poleg starosti in prisotnosti blokade karotidnih arterij v družinski anamnezi so dejavniki tveganja za to bolezen visok krvni tlak, visok holesterol v krvi in ​​diabetes. Kajenje, prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob, sedeči način življenja in debelost lahko prispevajo k nadaljnjem poslabšanju stanja. Za nadzor nastajanja aterosklerotičnih plakov morate prenehati s kajenjem in jesti živila z nizko vsebnostjo nasičenih maščob in transmaščob. Pomembno je ohraniti normalno težo, se držati zdrave prehrane in redno vaditi. Tudi za učinkovito zmanjšanje verjetnosti možganske kapi je treba nadzorovati krvni tlak in sladkorno bolezen.

Zdravila

Če je arterija blokirana z manj kot 60-odstotnimi plaki, se lahko določijo nekatera zdravila, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov v arterijah. Pogosto se uporabljajo taka antitrombocitna sredstva, klopidogrel in dipiridamol. Ta zdravila zmanjšujejo sposobnost trombocitov, da se držijo skupaj in tvorijo krvne strdke v arterijah. Za zmanjšanje tveganja za nastanek krvnih strdkov se uporabljajo tudi antikoagulantna zdravila ali sredstva za redčenje krvi.

Če opazite zvišan krvni tlak, se lahko priporočajo antihipertenzivi za njegovo obvladovanje. Z večjo količino maščob v krvi se uporabljajo antihiperlipidemična sredstva, kot so pravastatin in simvastatin. Znano je, da ta zdravila zmanjšajo debelino sten arterije in povečajo lumen.

Kirurško zdravljenje

Če aterosklerotični plaki blokirajo arterijo za 70 ali več odstotkov ali če je bolnik že doživel mikrostroški hod, se upoštevajo kirurške metode zdravljenja. V primeru blokade od 50% do 69% lahko zdravniki priporočajo operacijo na podlagi bolnikove starosti in zdravstvenega stanja.

Karotidna angioplastika s stentiranjem

Nedavni postopek za blokado karotidov kot endarterektomija je karotidna angioplastika s stentiranjem. Kot minimalno invazivni postopek vključuje vstavljanje katetra v karotidno arterijo skozi žilo v dimljah. Ko je kateter nameščen, je v arteriji napihnjen majhen balon, ki odpre lumen, po katerem se stent postavi v mesto okluzije. Stent je miniaturna žična mreža, ki ohranja odprtino lumna arterije. Da bi preprečili gibanje delcev plaka med postopkom v druge dele telesa, kirurg uporabi lovilni embolični filter.

Endarterektomija

To je standardni kirurški postopek, ki se uporablja za zdravljenje blokade v karotidni arteriji, v kateri se maščobni plaki v njem odstranijo skozi zarez v vratu. Po pridobitvi dostopa do arterije z rezanjem tkiva, kirurg stisne arterijo in jo odpre v vzdolžni smeri. Nato fizično odstrani plaketo s strganjem in na koncu razširi arterijo z diamantno loputo in jo šiva.

Da bi preprečili smrtonosno kap ali paralizo, je treba spremljati simptome zapore karotidne arterije in nemudoma izvesti ustrezno zdravljenje. Da bi se izognili blokadi karotidne arterije, je pomembno, da zaščitite svoje zdravje in da ostanete fit. Ukrepi, kot so izogibanje alkoholu in tobaku, ohranjanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob in holesterola ter redne športne dejavnosti, v veliki meri pripomorejo k preprečevanju te bolezni.

Okluzija karotidne arterije

Karotidna arterija igra vlogo v procesu krvnega obtoka v telesu. Skozi te velike krvne žile je krvni obtok. Prispevajo k nasičenju možganov s kisikom in različnimi hranili.

Včasih pa se na stene arterij oblikujejo holesterola, ki blokirajo prenos krvi in ​​dobavo hranil v možgane. V medicini se ta patologija imenuje okluzija karotidne arterije.

Takšna "blokada" krvnih žil grozi, da se bo spremenila v kap, obstaja možnost razvoja hipertenzije. Sodobna medicina je še posebej pozorna na okluzijo karotidne arterije, saj ima ta bolezen številne negativne posledice.

Vrste patologije

Patologijo lahko razdelimo v dve kategoriji: popolna blokada žil in delna. Z delnim prekrivanjem krvnih žil opazimo zoženje votline v žilici. Nadaljuje se prekrvavitev, vendar potrebna hranila niso dovolj za polno delo možganov. V medicinski terminologiji se ta pojav imenuje "karotidna stenoza".

S popolno okluzijo sledi popolna paraliza krvnih kanalov, kar povzroča nevarnost ishemične kapi. V najslabšem primeru je lahko zamašitev plovila usodna.

Nevarnost je, da se vloge holesterola oblikujejo dovolj dolgo in niso vedno znane v obliki pre-simptomatologije. Zato je v primeru prvih motenj (pomanjkanje kisika, migrena, zmanjšanje aktivnosti možganov, bledica obraza) potrebno stopiti v stik z zdravstveno ustanovo.

Vzroki

Ateroskleroza deluje kot povzročitelj. Aterosklerotični plak se nahaja v notranjosti posode na steni in je sestavljen iz holesterola, maščob in krvnih celic (trombocitov). Sčasoma se spremeni v velikosti in moti dotok krvi in ​​hranil v možgane. Posledično se plaketa še bolj razširi in popolnoma ustavi arterijo. Razvoj je v celoti odvisen od individualnih značilnosti pacienta in lahko traja od 3 do 6 mesecev.

Včasih je olajšanje hitro v 2-4 tednih. To pomeni, da je bila aterosklerotična plaka dolgo v notranjosti posode, vendar je bila v anabiozi.

Vzrok za nastanek bolezni je lahko prirojena srčna bolezen. Na primer, bolezni srca, bakterijski endokarditis, miokardni infarkt, nestalna aritmija. Vse te bolezni so vzrok za pojav krvnih strdkov in grozijo z blokiranjem arterij.

Uredniški odbor

Če želite izboljšati stanje vaših las, je treba posebno pozornost posvetiti šamponom, ki ga uporabljate.

Zastrašujoča slika - v 97% šamponov znanih blagovnih znamk so snovi, ki zastrupljajo naše telo. Glavne sestavine, zaradi katerih so vse težave na etiketah označene kot natrijev lavril sulfat, natrijev lauret sulfat, kokosulfat. Te kemikalije uničijo strukturo las, lasje postanejo krhki, izgubijo elastičnost in moč, barva bledi. Najslabše pa je, da te stvari pridejo v jetra, srce, pljuča, se nabirajo v organih in lahko povzročijo raka.

Svetujemo vam, da opustite uporabo sredstev, v katerih se te snovi nahajajo. V zadnjem času so strokovnjaki našega redakcijskega oddelka opravili analizo šamponov brez sulfatov, kjer je prvo mesto prevzelo podjetje Mulsan Cosmetic. Edini proizvajalec naravne kozmetike. Vsi izdelki so izdelani pod strogim sistemom kontrole kakovosti in certificiranja.

Priporočamo, da obiščete uradno spletno trgovino mulsan.ru. Če dvomite v naravnost vaše kozmetike, preverite rok uporabe, ne sme presegati enega leta skladiščenja.

Stopnja formacije

Faze bolezni so razdeljene v štiri faze. Vsaka stopnja ima simptome in značilne manifestacije v telesu. Ugoden izid se upošteva, če je mogoče zgodaj odkriti zaporo karotidne arterije. To vam omogoča, da odpravite bolezen brez kirurškega posega. Kakšne so štiri stopnje razvoja okluzije ICA:

  1. Začetna. Brez jasnih manifestacij bolezni. Po predhodnem pregledu je bila ugotovljena stenoza arterij, ki sčasoma preide v okluzijo;
  2. Druga faza Zoženje plovila je jasno izraženo, simptomi se čutijo. Pojavi se hemipareza, ki traja do tri minute, so prisotni ishemični napadi, glavoboli in omedlevica. Bolniki so pokazali zastrupitev v hoji, zmanjšano aktivnost oči in sluha. V tej fazi se bodo v krvnih žilah pojavili majhni krvni strdki;
  3. Tretji je blokada karotidne arterije. Lahko se pojavi apopleksija, omedlevica postane pogostejša, pojavijo se možganske kapi z resnimi posledicami;
  4. Zadnja četrta faza. Po možganski kapi obstajajo nevrološki simptomi.

Vsaka od stopenj nosi nevarnost za človeško življenje. Če imate običajne migrene, se obrnite na bolnišnico. Morda je to prvi "alarmni klic", da je okluzija notranje karotidne arterije blizu.

Zdravljenje

Krvni strdki v arterijah se zdravijo izključno z zdravljenjem z zdravili. Zdravniki do zadnjega trenutka poskušajo ne zateči k kirurškemu posegu, saj je to kritičen ukrep v situacijah, ki neposredno ogrožajo življenje bolnika.

V prvi fazi so bolnikom predpisana zdravila za redčenje krvi, kot tudi protivnetna zdravila. Če se pojavijo spremljajoče bolezni, ki povzročajo stenozo ali okluzijo, se zdravljenje teh bolezni izpostavi.

Lahka oblika okluzije ne zahteva spektra zdravil, seznam je omejen na antikoagulante in trombolitike.

  1. Antikoagulanti so zasnovani za zmanjšanje možnosti za nastanek krvnega strdka. Ta zdravila redčijo kri in povečajo njeno prehodnost do možganov. Bolnikom se predpisuje Heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
  2. Trombolitiki so agresivna zdravila, namenjena uničevanju nastalega krvnega strdka. Tečaj traja več tednov, zaradi česar se posoda odpre, krvni obtok se ponovno zažene. Iz te kategorije bolnikom predpišemo urokinazo, plazmin, streptokinazo.

Zdravljenje z zdravili določi zdravnik glede na stanje žil. Po uničenju krvnega strdka strokovnjak predpiše zdravila za odpravo možnosti novega nastanka. Trajanje uporabe - do nekaj let.

Sčasoma se je potrebno posvetovati z zdravnikom, opazovati spremembe v karotidnih arterijah.

Kirurški poseg

Če je zdravljenje z zdravili neuspešno, je potrebna operacija. Obstaja veliko različnih metod odstranjevanja krvnega strdka in izbira pravega se bo izvajala glede na stopnjo razvoja, stopnjo tvorbe krvnega strdka (oblikovano ali ne), stanje procesa krvnega obtoka.

Če se zazna popolna okluzija posode, se prizadeto območje nadomesti z protezo iz sintetične tkanine. To bo odstranilo območje posode s krvnim strdkom, ki je neuničljiv s kirurškim posegom. Po določenem času ima bolnik normalno izmenjavo krvi, lahko zapusti zdravstveni dom.

Zelo pomembno je pravočasno sprožiti alarm. Če zanemarite bolezen, je lahko veliko hudih posledic ali smrti.

Preprečevanje in prognoza

Na podlagi medicinske statistike delno okluzijo, ki je ne spremlja akutni simptom, v približno 70% primerov spremlja možnost kapi. Natančno obdobje razvoja je zelo težko določiti, vendar je potrebno pričakovati vpliv bolezni v 5-7 letih.

Z zoženo arterijsko boleznijo obstaja možnost za nastanek ishemične kapi. Pri bolnikih, ki so doživeli popolno žilno okluzijo, se v prvem letu po koncu zdravljenja pojavi kap.