Okluzija desne koronarne arterije

Znano je, da so od vseh morfoloških oblik aterosklerotičnih poškodb koronarnih arterij kronične okluzije ena od tehnično najbolj zahtevnih za revaskularizacijo [7]. Kronično popolno okluzijo koronarnih arterij (CTO) odkrijemo z angiografsko študijo pri približno 20-30% bolnikov [1,13]. Prisotnost CTO je najpogostejši kriterij za izbiro operacije koronarnega bypassa [2, 3], saj je pri bolnikih z multivaskularno lezijo koronarne postelje zaradi nizke frekvence uspešne rekanalizacije postopek omejen na nepopolno anatomsko revaskularizacijo. Kljub znatnemu napredku intervencijskih tehnologij v zadnjih letih se uspeh perkutane recanalizacije CTO giblje med 47 in 80% (povprečno 67%) [11]. Najpogostejši vzrok napak med rekanalizacijo CTOA je neprovodnost prevodnika znotraj aluminijevega oksida v distalni kanal. Dodaten problem nastane z ne-optimalno antegradno vizualizacijo distalnega kanala. Histološke študije so pokazale, da je koncentracija vlaknastega tkiva, obogatenega s kolagenom, še posebej visoka v proksimalnem delu okluzije in nižja v distalnem delu [6, 9, 10]. Poleg tega je distalni panj pogosteje kot proksimalen, ima stožčasto obliko, ki je bolj ugodna za prevodno penetracijo. Glede na zgoraj navedeno so se v obdobju 2003–2004 prizadevanja predvsem japonskih operaterjev začela aktivno razvijati različne metode retrogradne (dvostranske) rekanalizacije CTOA [7]. Tehnologija je bila izboljšana, pojavile so se različne strategije, ki temeljijo na dvostranskem dostopu, kot so: vodnik za poljubljanje, vodnik-vodnik, neposredna in inverzna tehnika CART, »retrogradno prevajanje v pravem lumnu proksimalnega panja« [8].

Namen raziskave je bil analizirati angiografske in klinične rezultate rekanalizacije CECA z dvostransko metodo.

Materiali in metode

V Saratovskem raziskovalnem inštitutu za kardiologijo so bile izvedene dvostranske intervencije s CTO pri 27 bolnikih. Moški 21, ženske 6. Povprečna starost je 56 ± 5 let.

Indikacije za retrogradne posege pri vseh bolnikih so bile določene na osnovi angiografskih značilnosti kronične okluzije, neugodne za antegradno rekanalizacijo, kot so: obsežna okluzija (več kot 20 mm) s slabo antegradno vizualizacijo distalne plasti, prisotnost suboptimalnih pogojev v proksimalnem delu okluzije (prižiganje žil, razvita stranska veja, odsotnost ugodnega panja okluzirane posode, prisotnost mostov in nezmožnost ustvarjanja zadostne t stop za penetracijo, ki se nahaja proksimalno okluzije. Predpogoj je bila prisotnost dobro razvitega sistema kolaterale iz kontra-ipsilateralne arterije, od katerih je bila ena ali več nenehno sledena do distalnega kanala zaprte arterije in imela zadosten premer. Več bolnikov je predhodno opravilo stentiranje stenotične donorske arterije, da bi zmanjšalo verjetnost njegove tromboze in ishemičnih zapletov. Balonska dilatacija zavarovanj ni bila uporabljena. Pri načrtovanju intervencije je bilo odločeno, da se pri 18 bolnikih izvede primarni poskus anatrogene rekanalizacije. Od tega je bilo 10 bolnikov po neuspehu antegradnega poskusa nato poskušano istočasno tudi retrogradno rekanalizirati (slika 1). Pri 8 bolnikih je bil sekundarni poskus odložen za 20-30 dni zaradi visoke ali mejne porabe kontrastnega materiala in / ali visoke ali največje izpostavljenosti sevanju. 12 bolnikov je bilo izpostavljenih indikacijam za primarno retrogradno intervencijo.

Slika 1. Bolnik S., star 47 let. V letu 2010 smo z antegradno metodo izvedli rekanalizacijo in stentiranje kronične okluzije proksimalnega segmenta desne koronarne arterije. V letu 2011 smo na kontrolnem koronarogramu opazili ponovitev stenta (A). Poskušali smo antenegradno rekanalizacijo, ki jo je otežila tubularna disekcija ciljnega koronarnega segmenta brez ekstravazacije (B). Pri retrogradnem kontrastu so jasno vidni distalni kanal desne koronarne arterije (C) in razvita mreža interkoronarnih anastomoz (septalnih kolaterale) iz prednje interventrikularne arterije (D). Vodnik in mikrokater se vodita iz sprednje interventrikularne arterije skozi septalno kolateralno žilo (E) v distalni kanal desne koronarne arterije. Okludirani segment smo uspešno rekanalizirali z retrogradnim vodnikom, koronsko zanko smo oblikovali s pomočjo vodnika, ki smo ga odstranili skozi antegradni vodilni kateter (F). Nato smo vzdolž antegrade vodilnega katetra postavili balonski kateter, balon (G) in stentiranje ciljnega koronarnega segmenta z dvema stentoma s skupno dolžino 27 mm. Antegradni TIMI 3 antegradski pretok krvi je bil dosežen s preostalo stenozo 0% na vseh stentih brez znakov disekcije (H, I)

Vsi bolniki so prejemali standardno antikoagulantno in disagregacijsko terapijo.

Lokalizacija kronične okluzije: desna koronarna arterija (17 bolnikov), sprednja padajoča arterija (9), ovojnica (1). V vseh primerih je bila lezija locirana v proksimalnem in srednjem segmentu, njena dolžina je bila od 15 do 30 mm. Donator arterij sorodnikov je bil:

1. Ko je okluzija lokalizirana v sprednji spuščeni arteriji, desna koronarna arterija (8), obkrožena arterija (1).

2. Ko je okluzija lokalizirana v obodni arteriji, desna koronarna arterija (1).

3. V primeru okluzije desne koronarne arterije smo v vseh primerih uporabili sprednjo padajočo arterijo (tabela 1). Pri petih bolnikih je angiografija pokazala hemodinamično pomembno stenozo arterije kolateralne donorke, ki je bila izločena z implantacijo stenta.

Tabela 1. Lokalizacija CHOA in načini kolateralizacije

Zgornja interventrikularna arterija

Desna koronarna arterija

Zgornja interventrikularna arterija

Desna koronarna arterija

Za retrogradni dostop so se najpogosteje uporabljali septalni kolaterali (24). Uporabili smo tudi apikalni (2), posteriorno-lateralni epikardni kolaterali (1) (tabela 2).

Tabela 2. Izbira zavarovanj pri izvedbi recanalizacije COCA z dvostransko metodo

Število postopkov (N = 27)

Ocenjeni so bili angiografski in takojšnji klinični rezultati intervencije. Angiografski uspeh je pomenil doseganje končnega antegradnega pretoka krvi TIMI 3 vzdolž distalnega kanala arterije s preostalo stenozo manj kot 30% referenčnega premera arterije v odsotnosti večjih zapletov - smrti, AMI (vključno zaradi akutne tromboze donorske arterije), možganske kapi in tamponade. perikardiocenteze ali operacije. Z neposrednim kliničnim uspehom smo razumeli popolno odsotnost simptomov angine pektoris ali zmanjšanje njenih znakov za 2 ali več funkcionalnih razredov (glede na podatke kliničnega pregleda, vzorce EKG).

Rezultati

V 19 opazovanjih je bilo mogoče opraviti retrogradni prevodnik do distalnega kanala. Uporabljene so bile nadaljnje različne strategije (tabela 3). Najpogosteje je bila izvedena metoda neposredne in inverzne CART (9). V 6 primerih je bilo možno opraviti tehniko poljubljanja. Pri 4 bolnikih je bila v prisotnosti razvite stranske veje v proksimalnem delu plaka izvedena nezmožnost ustvarjanja ustrezne podpore za držanje antegradnega balona, ​​retrogradno prevodniško vodenje v pravi lumen proksimalnega panja. Kasneje smo uporabili sidrni balon za držanje antegradnega balona (3), pri dveh bolnikih, če ni bilo mogoče vzpostaviti antegradnega vodnika, smo zajeli in odstranili 300 cm retrogradni vodnik s pomočjo antegrade vodilnega katetra.

Tabela 3. Izbira tehnik rekanalizacije iz dvostranskega dostopa

Število postopkov (N = 19)

Metoda CART naprej in nazaj

Retrogradna prevodnost prevodnika v pravi lumen proksimalnega panja

Postopek je bil zaključen z balonsko angioplastiko, okluzijo in implantacijo stenta, obloženega z zdravilom. Angiografski in klinični uspeh je bil dosežen pri vseh 19 bolnikih. Istočasno je 16 bolnikom v celoti manjkalo kliničnih in objektivnih znakov angine pektoris. Pri 3 bolnikih je prišlo do zmanjšanja angine v 2 funkcionalnih razredih in so ostali objektivni znaki miokardne ishemije.

Pri 8 bolnikih je bila prevodnost retrogradnega prevodnika neuspešna (tabela 4). Vsi so prej poskušali antegradno rekanalizacijo. Postopek je bil prekinjen pri 4 bolnikih zaradi izrazitega krča kolateralnih kanalov, ki so ga spremljale ishemične spremembe na EKG, motnje ritma. Spremembe so bile reverzibilne in po odstranitvi prevodnika in mikrokatetra popolnoma ustavljene. Pri 1 bolniku se je pojavila perforacija septalne arterije z nastankom intramuralnega hematoma. Pri treh bolnikih je bil postopek prekinjen zaradi trajanja, upoštevajoč količino zaužite kontrastne snovi, s simptomi neželenega spazma, ki preprečuje, da bi se vodnik obdržal togo do selektivnega dajanja nitrodrak. Tako je vaskularni spazem povzročil 7 neuspehov.

Tabela 4. Razlogi za dokončanje intervencije v neuspešnem poskusu ponovnega oklenitve na dvostranski način

Perforacija septalnih kolaterale

Visoka ali izjemna poraba kontrastnih medijev in / ali visoka ali največja izpostavljenost sevanju

Razprava

Ostaja odprto vprašanje, ali je treba poskusiti endovaskularno zdravljenje pri bolnikih s kroničnimi okluzijami, ki niso dovzetne za anategradno rekanalizacijo, ali pa je varneje priporočiti operacijo koronarnega bypassa. Po eni strani so endovaskularne tehnologije v zadnjih letih doživele pomemben razvoj in njihove zmogljivosti so zelo blizu možnosti odprtega kirurškega zdravljenja. V zvezi s tem je v vidnem polju endovaskularnih kirurgov koronarne okluzije vedno težje zdraviti. Vendar pa so bolj agresivne tehnike povezane z večjim tveganjem za smrtne zaplete. Retrogradne intervencije pri kroničnih koronarnih okluzijah so potencialno nevarne ne le za ciljno okludirano arterijo v smislu perforacije, nevarnih disekcij, temveč tudi za kolateralno donorsko arterijo. Motnje v kolateralu lahko vodijo do ishemičnih zapletov [4]. Ne pozabite na trajanje postopka, povečano porabo kontrastnega sredstva, izpostavljenost sevanju [5,8]. Zato avtorji pogosto govorijo o potrebi po veliko izkušnjah endovaskularnih posegov za izvajanje takšnih postopkov. Poleg tega za popolnost ocene učinkovitosti metodologije ni dovolj raziskav o velikih skupinah bolnikov, obstoječi viri pa so omejeni le z retrospektivnimi pregledi na majhne skupine bolnikov [8].

Vendar pa obstaja logična utemeljitev za poskus retroaktivne recanalizacije. Prvič, ni vsaka kronična koronarna okluzija v primeru enojne lezije podvržena operaciji koronarnega bypassa (redko je na voljo kirurško zdravljenje za izolirano okluzijo desne koronarne arterije). Vendar pa v skladu z nenaključenimi študijami recanalizacija kakršnekoli kronične okluzije, tudi z velikim fokalnim srčnim napadom, izboljša kakovost življenja bolnikov (zmanjšan funkcionalni razred angine, povečana toleranca na fizični stres, povečana izmetna frakcija in izboljšana lokalna kontraktilnost med ehokardiografijo) ter izboljša stopnje preživetja. v oddaljenem obdobju [5,12]. Poleg tega obstaja nepotrjena hipoteza, po kateri lahko recanalizirana koronarna arterija v prihodnosti postane donatorka sorodnikov z napredovanjem aterosklerotičnega procesa v bazenu druge arterije. Sočasna patologija, ki preprečuje operacijo koronarnega bypassa, starost bolnika in bolnikovo zavrnitev operacije na srcu, lahko prav tako izbere prednost minimalno invazivnega zdravljenja.

Naše izkušnje z retrogradnimi intervencijami so nam omogočile, da smo identificirali več metodoloških vzorcev. Z najmanjšo verjetnostjo uspeha je bil izveden poskus rekonalizacije. Retrogradna metoda je bila izbrana, ko so bile izčrpane vse druge metode. Istočasno je bilo 12 bolnikov prvotno izbranih po metodi retrogradne rekanalizacije zaradi kombinacije številnih neugodnih angiografskih stanj (proksimalna, neoptimalna oblika štora ali njegova odsotnost, razvita stranska veja na mestu proksimalnega okluzijskega panja), kar onemogoča poskus antegrade.

Pri vodenju dirigenta so v večini primerov uporabljali septalne kolaterale, kar je bilo povezano z manjšim tveganjem za perikardno krvavitev in razvoj srčne tamponade v primeru kolateralne perforacije. V primeru poškodbe septalnega zavarovanja pri enem bolniku je nastala majhna ekstravazacija (intramuralni hematom), ki ni povzročila nobenih ishemičnih posledic. Poleg tega so bila epikardna zavarovanja pogosto nerazvita, zaradi česar so bila neprimerna za nošenje instrumentov. V primerjavi z apikalnimi kolaterali je bil septalni dostop povezan z boljšo vizualizacijo in kontrolo instrumentacije. Pri načrtovanju intervencije je bila prednost dana le velikim, vizualiziranim sojemalcem CC2, ki je bila posledica manjše verjetnosti krčenja, kar je vodilo do nezmožnosti prenašanja vodnika vzdolž zavarovanj.

Izbira retrogradne recanalizacijske tehnike je bila odvisna predvsem od angiografskih značilnosti okluzije. Prednost je bila dana metodi retrogradnega prevajanja v pravem lumnu proksimalne vaskularne plasti z nadaljnjo prevodnostjo v antegrade vodnik kateter in ustvarjanje zanke kot najbolj varne. Ko ni bilo mogoče voditi prevodnika v pravi smeri, so bile uporabljene metode direktne in povratne CART. Tudi v takih primerih, še posebej v primeru izrazitega krhkosti plovila, so uporabili tehniko poljubljanja prevodnikov.

Kar se tiče zapletov, je bila najpogostejša ovira za postopek krč kolateralne togosti pri selektivnem dajanju nitrodrugov.

Sklepi

1. Dvostranska metoda rekanalizacije CECA omogoča doseganje večje angiografske in klinične učinkovitosti endovaskularnih posegov z razširitvijo indikacij za slednje.

2. Rekanalizacija kroničnih koronarnih okluzij z dvostransko metodo je tehnično zapleten poseg s povečanim tveganjem zapletov. Vendar pa je uporaba te tehnike popolnoma upravičena, kadar je nemogoče imeti antegrade dostop, visoko anestetično tveganje za operacijo koronarnega bypassa, pa tudi kategorično zavrnitev kirurške operacije srca.

3. Za zmanjšanje števila in resnosti zapletov je potrebna skrbna izbira bolnikov, pravilna izbira strategije in zadostna kirurška izkušnja.

4. Za razvoj metode je treba dodatno metodološko osnovo dopolniti z izvajanjem randomiziranih študij za oceno učinkovitosti retrogradnih posegov na koronarne arterije.

Pregledovalci:

Valery Vladimirovich Agapov, dr. Med., Glavni zdravnik Regionalnega centra za srčno kirurgijo na Ministrstvu za zdravje regije Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, doktor medicinskih znanosti, profesor, profesor kirurškega oddelka na Fakulteti za fizično kirurgijo in fakulteta državne visokošolske zdravstvene ustanove V.I. Razumovsky, Ministrstvo za zdravje Rusije, Saratov.

Okluzija desne koronarne arterije

Glavni vzrok smrti v zahodnih državah je koronarna bolezen srca, ki je posledica pomanjkanja koronarne cirkulacije. V ZDA umre 35% prebivalstva iz tega razloga. Včasih se smrt zgodi nenadoma zaradi akutne tromboze koronarne arterije ali srčne fibrilacije. V drugih primerih se šibkost srčne mišice razvija postopoma, v tednih ali celo letih. To poglavje obravnava razvoj akutne koronarne ishemije kot posledica akutne koronarne okluzije in miokardnega infarkta.

Ateroskleroza je vzrok za bolezni srca in ožilja. Najpogostejši vzrok za zmanjšan krvni obtok je ateroskleroza. Razvoj aterosklerotičnega procesa je specifična kršitev metabolizma lipidov. Bistvo tega procesa je naslednje.

Pri ljudeh z genetsko predispozicijo za aterosklerozo, pa tudi pri ljudeh, ki uživajo velike količine holesterola iz hrane in vodijo sedeči način življenja, se presežek holesterola postopoma deponira v arterijah pod endotelijskim slojem. Postopoma se te usedline kalijo z vlaknastim tkivom in pogosto kalcirajo. Tako nastanejo aterosklerotični plaki, ki segajo v lumen posode in vodijo do popolnega ali delnega zaprtja pretoka krvi. Tipična lokacija aterosklerotičnih plakov je prvih nekaj centimetrov velikih koronarnih arterij.

Akutna koronarna okluzija

Akutna koronarna okluzija (okluzija žil) je pogostejša pri ljudeh z aterosklerozo koronarnih arterij in skoraj nikoli pri ljudeh z normalno koronarno cirkulacijo. Akutno okluzijo lahko povzroči eden od naslednjih razlogov. 1. Aterosklerotični plak povzroči lokalno koagulacijo krvi in ​​nastanek krvnega strdka, ki blokira lumen arterije. Krvni strdek se pojavi, če aterosklerotični plak poškoduje endotelij in pride v neposreden stik s pretočno krvjo.

Ker ima plaka neenakomerno površino, pride do adhezije trombocitov na površino plakov, nastane fibrin in nastane rdeč tromb, ki še naprej raste, dokler popolnoma ne blokira lumena posode. Pogosto se krvni strdek loči od aterosklerotičnega plaka in s pretokom krvi vstopi v periferno vejo koronarne arterije in tako blokira pretok krvi na tem področju. Krvni strdki, ki zamašijo posodo, se vnesejo v kri, imenovane emboli. 2. Mnogi kliniki verjamejo, da lahko lokalni spazem koronarnih arterij povzroči tudi slabo cirkulacijo. Krč lahko povzroči neposredno draženje gladke mišične stene arterij z robovi aterosklerotičnega plaka ali lokalni refleksni vazokonstriktorski učinek. Krč arterije povzroči sekundarno trombozo.

Bistvenega pomena kolateralne cirkulacije v srcu. Resnost poškodbe srčne mišice, tako s počasnim razvojem aterosklerotičnega procesa kot z nenadno okluzijo koronarnih arterij, je v veliki meri odvisna od stanja kolateralne cirkulacije srca. Pomembna je obstoječa mreža zavarovanj in zavarovanja, ki se odpirajo v prvih minutah okluzije.

V zdravem srcu med velikimi koronarnimi arterijami praktično ni kolaterale, vendar obstajajo številne anastomoze med majhnimi arterijami s premerom od 20 do 250 mikronov.

Z nenadno okluzijo ene od glavnih koronarnih arterij se majhne anastomoze po nekaj sekundah začnejo širiti. Vendar je pretok krvi skozi majhne kolateralne žile običajno 2-krat manjši od pretoka, ki je potreben za preživetje srčnih celic.

V naslednjih 8-24 urah se premer kolateralnih anastomov ne poveča bistveno. Nato se začne povečevati kolateralni krvni pretok. Drugi ali tretji dan se njegova intenzivnost poveča za 2-krat, do konca prvega meseca pa koronarni krvni pretok doseže normalne vrednosti. Zaradi razvoja kolateralnih žil se mnogi bolniki po koronarni okluziji skoraj povsem okrevajo, razen če je bila površina poškodbe miokarda prevelika.

Če aterosklerotično zoženje koronarnih arterij napreduje počasi, skozi leta, se razvije kolateralna cirkulacija, saj postane aterosklerotična lezija resnejša. Zato pri takšnih bolnikih nikoli ni akutne motnje srca. Vendar pa kolateralni krvni pretok ne more nadomestiti naraščajočega razvoja sklerotičnega procesa, še posebej zato, ker ateroskleroza pogosto prizadene same kolateralne žile. Če se to zgodi, je delovanje srca močno omejeno, ne more izčrpati potrebne količine krvi celo v mirovanju. To je najpogostejši vzrok za srčno popuščanje pri velikem številu starejših ljudi.

Izobraževalni video o oskrbi srca (anatomija arterij in žil)

- Vrnite se na vsebino poglavja "Fiziologija človeka".

Znaki in zdravljenje okluzije koronarne arterije

Okluzija je nenadna obstrukcija žil. Razlog je razvoj patoloških procesov, zamašitev krvnega strdka, travmatični dejavniki. Glede na lokalizacijo obstajajo različne vrste okluzije, na primer, lahko vplivajo na srčne žile. Dve glavni posodi - leva in desna koronarna arterija - dobivata kri.

Zaradi obstrukcije srce ne prejme dovolj kisika in hranil, kar vodi do resnih motenj. Pogosto obstajajo minute, včasih ure, da se sprejmejo nujni ukrepi, zato je treba poznati vzroke in simptome okluzije.

Razlogi

Morfologijo večinoma določajo procesi, ki nastanejo med nastankom okluzije koronarnega tipa. Kronična okluzija se najpogosteje začne oblikovati od trenutka nastanka intraluminalnega svežega tromba. Tisti, ki napolni lumen, je po akutni koronarni sindrom pretrgana vlaknena kapsula nestabilne aterosklerotične plake.

Nastajanje tromba poteka v dveh smereh od plaka. Dolžina okluzije je določena z lokacijo velikih stranskih vej glede na okluzivni plak.

Obstaja več stopenj nastajanja struktur kronične okluzije srčnih arterij.

1. Prva faza traja do dva tedna. Obstaja ostra vnetna reakcija na akutno trombozo, ruptura nestabilnega plaka. Nastanejo žilne mikrotubule. Nastane infiltracija trombotičnega materiala z vnetnimi celicami in miobibroblasti. V arterijskem lumenu svežega tromba so trombociti in eritrociti v fibrinskem okviru. Skoraj takoj začnejo infiltrirati vnetne celice. Tudi celice endotelija migrirajo v mrežo fibrina in sodelujejo pri nastanku finih struktur, mikroskopskih tubulov znotraj tromba, ki se začne organizirati. Na tej stopnji se pri trombotični okluziji ne oblikujejo strukturirane tubule.
2. Naslednja, vmesna faza traja 6-12 tednov. Prihaja do negativnega remodeliranja arterijskega lumena, kar pomeni, da se presečno območje zmanjša za več kot 70%. Elastična membrana je raztrgana. V debelini okluzije nastanejo mikroskopski tubuli. Trombotični material se še naprej oblikuje. Pojavijo se tudi drugi patološki procesi. Razvija se aktivno vnetje, poveča se število nevtrofilcev, monocitov, makrofagov. Prične se tvorba proksimalne okluzijske kapsule, ki vključuje skoraj samo gosto kolagen.
3. Stopnja zrelosti traja od 12 tednov. V okluziji se mehko tkivo skoraj povsem iztisne. V primerjavi s prejšnjim obdobjem se zmanjša število in skupna površina tubulov, vendar se po 24 tednih ne spremeni.

Zakaj se takšni procesi začnejo razvijati? Seveda se zdrava oseba z dobrimi plovili zgoraj ne pojavi. Da bi posode postale ostro neprehodne ali je okluzija postala kronična, morajo nekateri dejavniki delovati na srce in koronarne arterije. Dejansko več razlogov ovira normalni pretok krvi.

1. Embolija Emboli ali strdki lahko nastanejo znotraj arterij in žil. To je najpogostejši vzrok arterijske ovire. Obstaja več vrst tega stanja. Zračna embolija je stanje, ko mehurček z zrakom vstopa v krvne žile. To se pogosto zgodi pri hudih poškodbah dihal ali neprimerni injekciji. Obstaja tudi maščobna embolija, ki je lahko travmatična narava ali je lahko posledica velikih presnovnih motenj. Ko se v krvi kopičijo majhni maščobni delci, se lahko združijo v krvni strdek maščobe, ki povzroči okluzijo. Arterijska embolija je stanje, pri katerem vaskularni lumen blokira gibanje krvnih strdkov. Običajno se tvorijo v ventilnem aparatu srca. To se dogaja z različnimi boleznimi srčnega razvoja. To je zelo pogost vzrok okluzije arterij v srcu.
2. Tromboza Pojavi se, ko se pojavi tromb in začne rasti. Pritrjena je na vensko ali arterijsko steno. Tromboza se pogosto razvije z aterosklerozo.
3. Vaskularna anevrizma. Tako imenovana patologija sten arterij ali žil. Obstaja njihova širitev ali izboklina.
4. Poškodbe. Tkiva, ki so bila poškodovana zaradi zunanjih razlogov, začnejo pritiskati na žile, zato je pretok krvi moten. To povzroča nastanek tromboze ali anevrizme, po kateri se pojavi okluzija.

Če začnete živeti na napačen način že od mladih let, imate lahko resne težave. Na žalost jih opazimo tudi pri tistih, ki so nekoč vodili napačen način življenja, seveda stopnja bolezni ni tako ostra. Če iz svojega življenja čim prej izključite negativne dejavnike, bo verjetnost okluzije veliko manjša.

Simptomi

Pojav simptomov je neposredno odvisen od srčnega dela, saj se dogaja prav njegov poraz. Ker zaradi okluzije preneha prejemati hrano in kisik, ljudje tega ne morejo opaziti. Delo srca trpi in se kaže v bolečini tega območja. Bolečina je lahko zelo močna. Oseba začne težko dihati. Zaradi kisikove izgube srca se lahko v očeh pojavijo muhe.

Človek dramatično oslabi. Z desno ali levo roko lahko dojame območje srca. Posledica tega je, da ta situacija pogosto vodi v izgubo zavesti. Upoštevati je treba, da je bolečino mogoče dati roki ali rami. Znaki so zelo izraziti. V vsakem primeru morate zagotoviti prvo pomoč.

Zdravljenje

Potrebno je odstraniti bolečino, krč. Da bi to naredili, dajte anestetik. No, če lahko naredite injekcijo papaverina. Če ima oseba z njim zdravilo za srce, ga morate dati v pravilnem odmerku.

Po opravljeni oskrbi, ki jo opravijo medicinski strokovnjaki reševalnega vozila, se žrtev odpelje v bolnišnico. Pacient je tam pregledan. EKG je na voljo v vsaki bolnišnici. Ko se dešifrira, upoštevamo globino in višino zob, odstopanje izolina in drugih znakov.

Tudi ultrazvok srca in krvnih žil, arterij. Ta študija pomaga identificirati učinke okluzije, motenj pretoka krvi. Koristno je izvajati koronarno angiografijo srčnih žil z uvedbo kontrastnega sredstva.

Zdravljenje akutne okluzije je težko. Njegov uspeh je odvisen od pravočasnega odkrivanja prvih znakov koronarne arterijske bolezni. V bistvu je treba uporabiti operacijo, da bi očistili notranje votline arterij, odstranili prizadeta območja. Izvaja se arterijsko ranžiranje.

Da ne bi telesu pripeljali do tega, je potrebno vzdrževati kardiovaskularni sistem v normalnem stanju. V ta namen sledite številnim preventivnim ukrepom:

1. Potrebno je spremljati raven krvnega tlaka. Najbolje je, da uporabite močan čaj, kavo, slano in začinjeno hrano.
2. Pomembno je, da jedo prav. To pomeni, da morate zmanjšati vnos maščobnih živil, ki vsebujejo veliko holesterola. Po štiridesetih letih se morate vsaj enkrat na šest mesecev testirati na holesterol. Vsak dan morate jesti naravno hrano, ki je bogata z vitamini in bistvenimi elementi v sledovih.
3. Treba se je znebiti odvečne teže, saj povzroča resno obremenitev srca in krvnih žil.
4. Moral bi zapustiti slabe navade. To velja za kajenje in alkoholne pijače. V medicinski praksi so bili primeri akutne spazmodične okluzije, ki jo je povzročil alkohol ali nikotin.
5. Treba se je izogniti stresu in duševnim šokom.

Zaradi preprostih ukrepov se lahko zaščitite pred nevarnimi posledicami. Pomembno je razumeti, da je okluzija resnična grožnja za zdravje in življenje ljudi. Potrebno ga je preprečiti ali zagotoviti prvo pomoč!

Okluzija koronarnih arterij ali koronarna okluzija: simptomi, diagnoza, zdravljenje

Okluzija lumna koronarne arterije, ki hrani miokard, se imenuje koronarna okluzija. Ko je pretok krvi popolnoma blokiran, se oblikuje infarkt, pri delni zožitvi posode se pri bolnikih razvije angina. Vzrok za blokado so najpogosteje aterosklerotični plaki in krvni strdki. Kronična okluzija prispeva k razvoju obtočnih poti, so šibkejše od glavnih, zato se sčasoma zgodi srčno popuščanje.

Preberite v tem članku.

Vzroki okluzije koronarne arterije

V 98% primerov je ateroskleroza osnova za ustavitev ali upočasnitev koronarnega pretoka krvi. Preostalih 1,5% je posledica tromboze, embolije ali krča, kar ponovno povzroči kršitev presnove maščob in poškodbe stene arterije. Redki vzroki koronarne okluzije so vaskularne bolezni avtoimunskega izvora, krvne patologije, tumorji in poškodbe.

Naslednji dejavniki vodijo do razvoja ateroskleroze:

• presežek holesterola v krvi, kršitev razmerja med lipoproteini visoke in nizke gostote;
• hipertenzija in sekundarna hipertenzija;
• kajenje;
• debelost;
• pomanjkanje telesne dejavnosti;
• motnje presnove ogljikovih hidratov (sladkorna bolezen, presnovni sindrom, prediabetes);
• povečano strjevanje krvi;
• bolezni ščitnice.

Predisponirajoči pogoji za napredovanje aterosklerotičnih poškodb arterij so genetska dovzetnost za vaskularne bolezni, moški spol in starejši bolniki. Pri ženskah se med menopavzo poveča nevarnost poškodbe koronarnih arterij.

Simptomi žilne okluzije

Klinične manifestacije so odvisne od stopnje in hitrosti prekrivanja arterij. Akutno prenehanje krvnega obtoka lahko privede do nenadne prekinitve krčenja. Bolnik izgubi zavest, dihanje se ustavi, pulz preneha določati na karotidnih in femoralnih arterijah, srčni toni slabijo in se ne slišijo, reakcija učencev na svetlobo ni prisotna. Koža bolnikov pridobi zemeljsko-bledo barvo.

Poslabšanje stanja se pojavi v situacijah, kjer je potrebno povečanje pretoka krvi, blokirana posoda pa ne more zagotoviti povečane potrebe po prehrani srca. Tako se razvije naporna angina. Pri bolnikih s telesno aktivnostjo ali stresom obstajajo:

• bolečina za prsnico, se premaknejo v roko pod lopatico;
• občutek pritiska v srcu;
• kratka sapa;
• palpitacije srca;
• prekinitve ritma;
• splošna šibkost;
• omedlevica;
• potenje

Progresivna blokada vodi v zmanjšanje tolerance stresa, srčna bolečina se pojavi med normalno aktivnostjo, nato pa v mirovanju.

Možne so tudi tihe in druge atipične različice bolezni (z aritmijo, šokom, zadušitvijo, edemi, bolečine v trebuhu), asimptomatske.

S postopnim potekom bolezni ishemija povzroča nastanek kolateralnih (obvodnih) poti oskrbe s krvjo v srčni mišici. V tej izvedbi ni akutnih oblik miokardne podhranjenosti, ker celice prejemajo kisik in energijo za delovanje. Nova plovila imajo manjši premer in dolžino kot glavne, zato se mišična vlakna postopoma slabijo, kar se kaže v pomanjkanju srca.

Pogosto je ishemična bolezen pri teh bolnikih v fazi motenj cirkulacije - edem, pogostega srčnega utripa, aritmija, huda kratka sapa z napadi astme, ki se povečuje v ležečem položaju.

V videu o vzrokih in zdravljenju žilne okluzije:

Faza nastanka kronične oblike

Na steni arterije se lahko odpre aterosklerotična plošča - raztrga se gosta kapsula, v obeh smereh pa se oblikujejo krvni strdki (trombi). Od tega trenutka se začne proces kronične blokade srčnih arterij. V prihodnosti se njegov tok odvija v skladu s fazami:

Ker stabilna plaketa raste, vodi v postopno okluzijo koronarne arterije. Toda verjetnost uničenja na stopnjah 1 in 2 ostaja visoka. Istočasno pa ločeni fragmenti s pretokom krvi zibijo veje arterij z razvojem miokardnega infarkta.

Diagnoza arterij

Med koronarno angiografijo je možno neposredno odkrivanje okluzije, njena lokalizacija in stopnja cirkulacijskih motenj v sistemu srčnih arterij. Najpogosteje se uporablja v fazi priprave za operacijo za obnavljanje pretoka krvi - obvod ali stentiranje krvnih žil.

Znaki, ki lahko pomagajo pri diagnozi koronarne okluzije, so opredeljeni v teh študijah:

• anketa - značilne motnje angine ali srčnega popuščanja;
• pregled - otekanje okončin, modrikast tonus kože, motnje v ritmu, zvočnost srčnih tonov;
• krvni testi za holesterol, razgrnjeni lipidogram in koagulogram, specifični encimi (kreatin kinaza, troponin, AST, ALT, mioglobin);
• EKG - spremembe T vala, deformacija ventrikularnega kompleksa;
• Dopplerjev ultrazvok - zmanjšana kontraktilnost sten, zmanjšana emisija krvi.

Zdravljenje koronarne okluzije

Območja zdravljenja za kronično okluzijo koronarnih arterij so:

• znižanje holesterola v krvi in ​​povečanje njegovega izločanja - nikotinamid, holesteramin, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Za zmanjšanje strjevanja krvi se uporabljajo antiplateletna sredstva - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blokatorji zmanjšujejo obremenitev srca - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrati razširijo koronarna plovila - kardiokete, MonoSan;
• diuretiki so indicirani za edematozni sindrom - Lasix, Hypothiazide.

Za ponovno vzpostavitev oskrbe s krvjo srčne mišice se bolnikom predpiše operacija obvoda. Vključuje ustvarjanje obvoda med deli arterije nad in pod okluzijo.

Izvedena je tudi balonska angioplastika (ekspanzija lumena sonde z balonom na koncu) z vsaditvijo okostja (stenta), ki drži stene za prost pretok krvi. Nastali tromb in plak skupaj z delom notranje obloge posode odstranimo med endarterektomijo.

Preprečevanje

Za preprečitev okluzije miokardnih arterij je priporočljivo:

• • prenehanje kajenja, zloraba alkohola;
  • prehrana z omejitvijo maščobnega mesa, ocvrte hrane, masti, smetane in masla, sladkorja in moke;
  • V prehrani morajo prevladovati zelenjava v obliki solate in priloge, polnozrnate žitarice, ribe in morski sadeži, vključno z mlekom in mesnimi izdelki z nizko vsebnostjo maščob, rastlinskim oljem, svežim zelenjem in sadjem;
  • v skladu s funkcionalnostjo je odmerjena fizična aktivnost določena za najmanj 30 minut dnevno;
  • znebite se prekomerne telesne teže, ki jo potrebujete s pomočjo pravilne prehrane, dni na tešče in fizikalne terapije;
  • po 45 letih redno pregledujejo srce, tudi če ni kršitev;
  • jemljete predpisana zdravila za bolezni, pri katerih obstaja povečano tveganje za aterosklerozo.

In tukaj je več o zadnebasal srčnem napadu.

Koronarna okluzija se pojavi, ko so arterije, ki oskrbujejo miokard, blokirane. Razlog za to v večini primerov - ateroskleroza. Klinične manifestacije v akutni obliki - nenaden srčni zastoj, srčni napad. S postopnim prekrivanjem lumena posode se pri bolnikih razvije angina pektoris, neuspeh cirkulacije.

Za diagnozo, EKG, ultrazvok in koronarno angiografijo se izvajajo krvne preiskave. Zdravljenje vključuje prehrano, zdravila za zmanjšanje holesterola, krvne strdke in širjenje koronarnih arterij. Z neučinkovitost zdravila predpisanih operacij za odstranitev zobnih oblog, namestitev shunt ali stent.

Če opazite prve znake krvnega strdka, lahko preprečite katastrofo. Kakšni so simptomi, če krvni strdek v roki, nogi, glavi, srcu? Kakšni so znaki izobraževanja?

Stentiranje se izvede po srčnem napadu, da se posode popravijo in zmanjšajo zapleti. Rehabilitacija poteka z uporabo drog. Zdravljenje se nadaljuje. Zlasti po obsežnem srčnem napadu je potrebna kontrola obremenitve, krvnega tlaka in splošne rehabilitacije. Ali invalidnost daje?

Če se izvede koronarna angiografija srčnih žil, bo študija pokazala strukturne značilnosti za nadaljnje zdravljenje. Kako je? Kako dolgo traja verjeten vpliv? Kakšno usposabljanje je potrebno?

Pomembno funkcijo ima koronarna cirkulacija. Kardiologi preučujejo njegove značilnosti, vzorce gibanja, krvne žile, fiziologijo in regulacijo za sumljive težave.

Zaradi povečane ravni glukoze, holesterola, krvnega tlaka, slabih navad se razvije stenozna ateroskleroza. Ni lahko določiti odmevov znakov BCA, koronarnih in karotidnih arterij, žil spodnjih okončin, cerebralne ateroskleroze in je težje zdraviti.

Balonska angioplastika se izvaja v primeru blokade arterij. Transluminalna koronarna ali perkutana angioplastika se lahko kombinira s stentiranjem koronarnih arterij spodnjih okončin.

Koronarna insuficienca se običajno ne odkrije takoj. Razlogi za nastanek bolezni so v načinu življenja in prisotnosti povezanih bolezni. Simptomi so podobni angini. To se zgodi nenadoma, ostro, relativno. Diagnoza sindroma in izbira orodja sta odvisna od vrste.

Koncept okluzije femoralne arterije vključuje blokado lumna in nekrozo tkiva. Lahko je površna, poplitealna ali se razvija na obeh straneh. Brez nujne pomoči v prihodnosti bo treba amputirati nogo.

Blokada krvnih žil v nogah nastane zaradi nastanka strdka ali tromba. Zdravljenje bo predpisano glede na to, kje se lumen zoži.

Okluzija desne koronarne arterije

Razširjenost kroničnih okluzivnih koronarnih arterij (CTO) med splošno populacijo bolnikov s koronarno aterosklerozo ostaja nejasna. Po številnih poročilih v svetovni znanstveni literaturi se pogostost odkrivanja kroničnih okluzij koronarnih arterij pri vseh bolnikih s klinično sliko angine pektoris in koronarne bolezni razlikuje od 22% (kanadski register) do 50% (Seattle Angina Registry).

Glede na dobro znano raziskavo SYNTAX (kjer so bili vsi bolniki vključeni v kliniko) je bila v 40% primerov opažena kronična okluzija koronarnih arterij, kar je zelo blizu pravemu vzorcu kronične okluzije koronarnih arterij, saj upošteva bolnike, ki se pojavljajo v vsakodnevni klinični praksi v interventni kardiologiji..

V velikem nacionalnem registru ZDA, ACC-NCDR (podatki iz 139 klinik) od 1998 do 2000, je bilo za analizo vključenih 146 907 postopkov angioplastike, od katerih je bilo izvedenih 23% kroničnih okcipitalnih koronarnih arterij (CHOCA). Mnogi drugi avtorji v začetku in sredi devetdesetih let prejšnjega stoletja kažejo tudi na pojavnost kroničnih okluzivnih koronarnih arterij v razponu od 30 do 35%, od katerih jih je skoraj polovica (46%) primerna za rekanalizacijo (druga tretjina ima angiografske znake, ki ne prispevajo k endovaskularnemu postopku). v zgodnjih in srednjih 90. letih.

Kronično okluzijo koronarnih arterij so odkrili pri približno tretjini bolnikov v dobro znani randomizirani študiji BARI sredi devetdesetih let (37% od 1.729 bolnikov, vključenih v raziskavo) in v sodobnem registru koronarnih angioplastov NHLBI v začetku leta 2000 (33% CECA). 857 bolnikov). Istočasno razlika v pogostnosti odkritih kroničnih koronarnih arterijskih okluzij (CTO) v 5-letnem obdobju ni bila statistično značilna (p = 0,12). Kljub temu pa je bistveno večja pogostost CTO navedena v registru znane klinike Cleveland v ZDA: od 8004 bolnikov s presajenimi koronarnimi boleznimi v obdobju 1999-2000 t HOCA je bila odkrita pri 52% (!) Bolnikov.

Istočasno je bila prisotnost razširjenih aterosklerotičnih lezij perifernih arterij strog klinični napovedovalec prisotnosti CTO. Znano je, da se CTO najpogosteje opazi v desni koronarni arteriji, nato v obodni arteriji, njihova pogostnost pa narašča z naraščanjem starosti bolnikov. Po podatkih Dinamičnega registra Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri (NHLBI) je POC SKP zabeležen pri 18,2%, 21,3% in 22,8% pri bolnikih, mlajših od 65 let, 65-80 let in več kot 80 let. Enak trend je opazen pri sprednji interventrikularni arteriji: 13,8%, 19,1% in 21,5% v istih starostnih intervalih. CUMA so opazili pri približno eni tretjini pregledanih bolnikov.

Problem pa je v tem, da je koronarna angiografija edina metoda (poleg multispiralne računalniške tomografije), ki omogoča natančno diagnosticiranje okluzije koronarnih arterij. Na podlagi tega je mogoče zgoraj navedene vrednosti prilagoditi navzgor. Na primer, v skladu s statističnim poročilom American College Cardiology / American Heart Association o pojavnosti različnih oblik CHD, je v ZDA v povprečju zabeleženih do 1,2 milijona novih primerov AMI, in lahko domnevamo, da velika večina teh bolnikov imajo vsaj eno okluzijo koronarnih arterij in večina od njih ni izpostavljena nujnemu postopku koronarne angioplastike v akutnem obdobju AMI, saj je bilo lani v ZDA opravljenih 1,3 milijona koronarnih angioplastik.

To je potrjeno s podatki drugih avtorjev: tako, De Wood M.A. et al. odkrili okluzijo vsaj ene koronarne arterije pri 87% bolnikov v prvih 4 urah po nastopu AMI, čeprav se je v prihodnje pogostnost odkrivanja nekoliko zmanjšala, vendar je 24-urno po pojavu simptomov AMI okluzija ostala pri 65% bolnikov. V študiji, ki je vključevala 259 bolnikov, so A. Betriu et al. analizirali stanje koronarne posteljice in miokarda levega prekata po 1 mesecu. AMI.

Izkazalo se je, da jih je imelo 45% okluzivnih lezij vsaj ene koronarne arterije. V tej skupini bolnikov je bila funkcija miokarda slabša (iztisna frakcija 38 ± 14%) v primerjavi z neobstruktivnimi lezijami koronarnih arterij (FI - 57 ± 10%). Okluzijo ene ali več koronarnih arterij 2 tedna po AMI so odkrili pri 53% bolnikov Bertrand M.E. et al. Poleg tega so mnoge od njih, potem ko so prebolele AMI, ostale brez koronarne angioplastike, še naprej prejemale zdravljenje z zdravili in zaradi odsotnosti simptomov IHD v prihodnosti niso bile izpostavljene kontrastnemu pregledu srčnih žil.

Samo 39% bolnikov je imelo koronarno angiografijo po trpljenju AMI v študiji Taylor G.J. et al., kontrolna koronarna angiografija je bila izvedena pri 64% bolnikov v Turnerju J.D. et al., po De Woodu et al. le 26,6% bolnikov (322 od 1210) je bilo 24 ur po nastopu AMI presajeno v srce. Poleg zgornjih argumentov bi rad izpostavil še eno dejstvo: če iz nekega razloga nujna angioplastika ni na voljo, in tromboliza v akutni fazi AMI je bila "učinkovita" (kar se ocenjuje predvsem glede na EKG in regresijo simptomov angine). Študije APRICOT, od 25 do 30% bolnikov (glede na kontrolno koronarno angiografijo) po 3-6 mesecih. po AMI je prisotna okluzija vsaj ene koronarne arterije kljub intenzivni antikoagulantni in antitrombotični terapiji. Tako lahko v resničnem življenju pogostost "latentnih" (ne koronarnih) primerov CTO precej preseže podatke znanstvenih študij.

To predpostavko posredno potrjujejo rezultati študije V. Fusterja in drugih, ki so med kontrolno koronarno linijo ugotovili, da je ena ali več koronarnih arterij pri 79% bolnikov ostala okludirana 1 leto ali več po miokardnem infarktu. Avtorji znane randomizirane študije SAVE (Študija preživetja in ventrikularne širitve, n = 2231 bolnikov) so ugotovili, da preostala (neobdelana) okluzija koronarne arterije po konzervativnem (ali endovaskularnem) zdravljenju AMI skoraj 1,5-krat poveča tveganje smrti 4 leta po trpljenju AMI (RR = 1,47).

Zdravljenje CTO je torej eden najpomembnejših problemov intervencijske kardiologije; na eni strani zaradi svoje precej razširjene razširjenosti, po drugi strani pa prisotnost "neobdelanega" CTO po koronarni angioplastiji, opravljeni z večkratnimi lezijami koronarne postelje, poslabša oddaljeno prognozo. Ta zaključek je bil potrjen tudi na začetku razvoja koronarne angioplastike.

V članku, ki sta ga objavila pred 20 leti A. Betriu et al. izjavil, da je bila okluzija koronarne arterije, ki je ostala po AMI, napovedana kot zmanjšanje iztisne frakcije pod normo in povečanje števila ne kontraktilnih (akinetičnih) segmentov LV. V kasnejših študijah je bila ta teza potrjena: na primer, po Van der Schaafu, ki je analiziral rezultate endovaskularnega zdravljenja AMI pri 1437 bolnikih, če je letna smrtnost po koronarni angioplastiki enaka v primeru monovaskularnih in večkratnih lezij brez CUCA (8% v obeh skupinah). v primeru kombinacije več lezij s CTOA se smrtnost poveča za 4,4-krat (35%), prisotnost CTO pa je strogo neodvisen dejavnik tveganja enoletne umrljivosti po zdravljenju (RR = 3,8; 95% CI iz 2). 5 do 5,8).

Analiza precej velike zbirke podatkov (podatkovna baza države New York), ki vključuje 21.945 bolnikov s postopkom stentinga, kaže, da 68,9% bolnikov z multivezalnimi lezijami prejme kot posledica koronarne angioplastike in stentinga nepopolno revaskularizacijo miokarda, 30,1% pa jih ima eno ali več kot hoka. Umrljivost na daljavo (2 leti ali več) je najvišja v podskupini s CTO z "neobdelano" okluzijo ene ali več glavnih koronarnih arterij (RR = 1,36; 95% IZ 1.12-1.66).

Če pogledamo grafikon preživetja, ki je rezultat obdelave podatkov iz te baze, se izkaže, da imajo bolniki z enim ali več CTO najslabšo napoved v primerjavi z drugimi skupinami bolnikov s koronarnimi lezijami brez CEPA.

Zapleti koronarne angioplastike popolnoma okludirane arterije

Poleg tega je prisotnost popolne kronične okluzije pred intervencijo neodvisen prediktor akutne okluzije po posegu. Incidenca akutne koronarne okluzije pri poskusu rekanalizacije kronične okluzije je 5–10%, akutni MI 0–2%, nujni CABG 0–3%, smrt 0–1% (tabela 1.29, 1.30). Po nekaterih študijah je bilo 8% uspešno dilatiranih celokupnih okluzij (brez implantacije koronarnih stentov) ponovno vključenih 24 ur v primerjavi z 1,8% akutne okluzije po PTCA subtotalnih stenoz. Vendar je bila v 87% primerov reokluzija asimptomatska (glejte tabelo 1.29, 1.30). V drugi študiji je bila incidenca zapletov recanalizacije popolne kronične okluzije 20% pri bolnikih z nestabilno angino in 2,5% pri stabilni angini. Akutni ishemični zapleti koronarne angioplastike popolne kronične okluzije so povezani z disekcijo ali trombozo predhodno razširjenega segmenta, okluzijo lateralne veje ali z distalno embolizacijo. Redki zapleti so perforacija okludirane arterije, ruptura ali uničenje koronarnega prevodnika ali nefropatija zaradi prevelikega odmerka kontrastnega sredstva. Akutna okluzija po uspešni rekanalizaciji okluzije je lahko vzrok za resno klinično nestabilnost zaradi ponovnega sprožitve kolateraliziranega pretoka krvi, ki se po uspešni rekanalizaciji ustavi in ​​se po akutni okluziji nadaljuje počasneje.

Angioplastika popolne kronične okluzije: simptomatsko stanje z dolgoročnim opazovanjem

Stopnja restenoze in reokluzije po rekanalizaciji koronarnih okluzij

Dolgoročni rezultati rekanalizacije popolne kronične okluzije

Velika večina bolnikov po uspešni angioplastiki popolnoma okludirane koronarne arterije dolgo časa nima simptomov bolezni (glej tabelo 1.29). V 3 velikih študijah 76, 69 in 66% bolnikov ni imelo simptomov bolezni, in sicer 1 leto, 2 leti in 4 leta po koronarni angioplastiki. Odsotnost simptomov angine ne izključuje prisotnosti restenoz, ki so v 40% primerov prisotne v odsotnosti angine po rekanalizaciji popolnoma okludirane arterije (tabela 1.31, 1.32).

PTCA nepopolnih in popolnih kroničnih koronarnih okluzij: dolgoročni rezultati

Uspešna angioplastika kronične totalne okluzije: dolgoročni rezultati

Kljub dejstvu, da po učinkoviti rekanalizaciji ni dovolj podatkov o funkciji LV, uspešna koronarna angioplastika izboljša tako splošno kot regionalno funkcijo LV. V eni od študij so bolniki, ki so uspešno prestali rekanalizacijo, ki jim je sledila prehodnost v predhodno prizadeti arteriji in normalni koronarni krvni pretok, pokazali boljši splošni LV EF in manjšo dilatacijo LV votline v primerjavi z bolniki, ki niso bili recanalizirani.

Večina študij je pokazala, da uspešna rekanalizacija kronične popolne okluzije zmanjšuje potrebo po CABG v 50–75% primerov. Vendar pa koronarna angioplastika v primerjavi s CABG nima prednosti niti slabosti v smislu preživetja in razvoja poznejšega miokardnega infarkta pri bolnikih iz te skupine.

Izbira potrebnega orodja za koronarno angioplastiko pri bolnikih s popolno kronično okluzijo

Koronarna angioplastika popolne kronične okluzije je ena najzahtevnejših intervencij v interventni kardiologiji. V primerjavi s PTCA je nepopolna (funkcionalna) okluzija s popolno okluzijo dražja intervencija (zaradi velikega števila potrebnih vodilnih katetrov, intrakokronarnih prevodnikov, balonov itd.). Opozoriti je treba, da je čas postopka podaljšan in da so določene višje stopnje izpostavljenosti sevanju tako za bolnika kot za zdravnika.

Predpogoj za izbiro vodilnega katetra je največja odpornost proti odbijanju, ki je potrebna za prehod koronarne žice, in nato balonski kateter skozi koronarno okluzijo. Za rekanalizacijo kronične okluzije v bazenu leve koronarne arterije so najpogosteje uporabljeni Ude in Amplatz katetri za levo koronarno arterijo, ki zagotavljajo njihovo maksimalno stabilno fiksacijo na ustju leve koronarne arterije. V bazenu desne koronarne arterije se za levo koronarno arterijo in tip Woda priporoča kateter tipa AtrMg - za desno koronarno arterijo. Če uporabljate vodilni kateter tipa Junkins ali večnamenski vodilni kateter, vam priporočamo uporabo sistema globokega fiksiranja katetra na ustju koronarne arterije, da se poveča stabilnost fiksiranja vrhov katetra. Velikost notranjega lumna vodilnega katetra določa tudi togost fiksacije katetra na ustju koronarne arterije. Večji kot je premer katetra, bolj stabilen je v ustih arterije. Kompromisna velikost (premer - togost) je 8-kanalni vodnik-kateter, vendar je pri uporabi prevodnih katetrov velikosti 8 F ali več zdravnik omejen pri napredovanju vrha katetra v lumen koronarne arterije, to je pri uporabi tehnike "globoko fiksnega katetra".

Namen te tehnike je ustvariti bolj togo žico vodnik kateter + arterija usta.

Ta učinek je sestavljen iz globljega prodiranja distalnega dela katetra v usta koronarne arterije in njegove bolj toge fiksacije v lumnu (sl. 1.106, A - B). Ko koronarni prevodnik preide skozi prizadeti segment, balon, ki prehaja skozi vodnik, ne more prečkati prizadetega območja (vzroki: huda stenoza, mučen segment, popolna kronična okluzija itd.) (Glej sliko 1.106, A) in prevodni kateter ne zagotavlja zadostne podpore, vlečenje balonskega katetra (glej sliko 1.106, B) v nasprotni smeri (do prevodnega katetra) je možno pod nadzorom visoko kakovostne fluoroskopske slike. Brez spreminjanja položaja vodnika hkrati potisnite naprej distalni del vodilnega katetra (glejte sliko 1.106, B). Po tej manipulaciji se konica vodilnega katetra rahlo potisne naprej in trdneje fiksira v ustje arterije (glej sliko 1.106, B). Po tem ponovite poskus premikanja balona skozi prizadeto območje. Ta tehnika se lahko uporablja z vodilnim katetrom ne več kot 7 F in stranskimi luknjami za perfuzijo v ukrivljenem delu katetra s posebno atraumatsko konico. Deblo leve koronarne arterije mora biti dovolj veliko (4 mm ali več) in brez znakov koronarne ateroskleroze (zoženje, vidna kalcifikacija).

Diagram uporabe globoko fiksnega katetra

Serija disketnih prevodnikov, standardnih in vodnikov z vmesnimi lastnostmi je najbolj priljubljena naprava za prehod kroničnih popolnih okluzij, nekateri pa raje uporabljajo toge vodnike ali vodnike tipa glijadire (s posebnim drsnim premazom).

Mehki (floppy) koronarni vodniki uspešno prehajajo skozi okluzijo v 30-50% primerov z "starostjo" okluzije, ki ni daljša od 6 mesecev. Toge koronarne žice povečajo učinkovitost intervencije za dodatnih 25%, vendar teh dodatnih 25% okludiranih arterij ni mogoče ponovno rekalizirati z drugimi koronarnimi prevodniki. Seveda lahko za rekanalizacijo izberete koronarne vodnike velikosti 0,014 palca, vendar bolj pogosto uporabite žico velikosti 0,016 ali 0,018 palca, da povečate njihovo prepustnost. V zelo redkih primerih se za popolno okluzijo uporabljajo prevodniki velikosti 0,035–0,038 palcev. Vendar pa ne priporočamo uporabe prevodnikov velikosti> 0,021 palca za prehod okludiranega segmenta, da bi preprečili suboptimalno poškodbo okludirane arterije in perforacije posode.

Če je med kontrolno koronarno angiografijo možno vizualizirati postoklusalno polnjenje koronarne arterije (če obstaja ustrezen kolateralni pretok krvi), je priporočljivo uporabiti zamrzovalni okvir kontrolne koronarne angiografije (zamrznitev, podobna možnost obstaja v vseh sodobnih digitalnih angiografskih sistemih), da se določi smer napredovanja koronarne žice skozi okluzija. Dodatno prehodnost koronarne žice lahko dosežemo z uporabo balonskega katetra ali posebnega transportnega katetra (sondirni kateter, »balonirni kateter«, »koronarni bugi«), ki je 1-2 cm za vrhom koronarnega prevodnika. Če vam je uspelo skozi okluzijo skozi koronarno smernico vsaj enkrat in potrditi ta prehod, ne morete spremeniti položaja žice pred angioplastiko (drugače se drugi poskus uspešno prestane žice ne sme ponoviti!). Glavni znaki uspešne koronarne žice skozi zaprt segment so prosta rotacija vrha vodnika (vidna na fluoroskopski sliki) in možnost neoviranega vlečenja koronarnega prevodnika v smeri naprej in nazaj. Najbolj jasna potrditev intraluminalne lokacije distalnega dela koronarnega vodnika v arteriji je injiciranje kontrastnega sredstva skozi usta glavne arterije ali lumna transportnega katetra (sondirnega katetra). Možni znaki napačne namestitve koronarnega prevodnika (parabazalnega položaja) je lahko odsotnost proste rotacije distalnega dela vodnika in neovirano gibanje prevodnikov naprej in nazaj, nezmožnost prehoda balonskega katetra skozi okludirani segment. Če se navedene lastnosti določijo v intervencijskem postopku, se koronarni vodnik nahaja v subintimalnem prostoru ali v enem od majhnih mostičastih sorodnikov. V tem primeru lahko balonska angioplastika zunaj okludiranega segmenta povzroči nastanek koronarnih zapletov.

Gliadewire (proizvajalec Mansfield / Sci-Med) je koronarni vodnik, ki se uspešno uporablja pri periferni angioplastiki in postavitvi stenta, zdaj pa v kardiologiji. Značilnost tega vodnika je, da je izdelan iz titan-nikljeve zlitine (nitinol) in ima hidrofilno poliuretansko prevleko, ki daje temu vodniku veliko fleksibilnost in prepustnost skozi zelo zavite in zaprte segmente, kot tudi visoko odpornost na lom in deformacijo. Tri centimetrski vrh tega vodnika je zelo mehak in fleksibilen, kar prispeva k atraumatskemu prehodu žice v nedostopne segmente koronarne postelje. Majhne serije študij potrjujejo, da se lahko Gliadewire uspešno uporablja v 36-60% primerov okluzij, kjer je bila uporaba standardnih intrakokronarnih prevodnikov neučinkovita (tabela 1.33).

Rezultati uporabe različnih vodnikov za rekanalizacijo okluzije

Velikosti žic Gliadewire segajo od 0,016 do 0,025 palca. Pomanjkljivosti te žice so nezadostna vizualizacija v koronarni postelji in nezmožnost spreminjanja oblike v distalnem delu prevodnika.