Klasifikacija neuspeha cirkulacije

Za oceno stopnje neuspešne cirkulacije pri otrocih se običajno uporablja klasifikacija N. D. Stražheskega in V. X. Vasilenka, po kateri je kronično srčno popuščanje razdeljeno na tri stopnje: HK t₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - prva faza cirkulatorne odpovedi - je obdobje latentne, latentne insuficience. Ko se simptomi obtočnih motenj odkrijejo samo med vadbo, se pokaže kratka sapa in tahikardija.

Sprva pride do težkega dihanja in tahikardije pri težkih fizičnih naporih (hitro vzpenjanje po stopnicah do visokih tal, telesna vzgoja, šport, dviganje uteži itd.), Nato pa se ti simptomi postopoma povečujejo, kratkotrajnost in tahikardija pa se razvijejo tudi z rahlimi telesnimi napori (s počasnim fizičnim naporom) plezanje po stopnicah, počasna hoja itd.).

Po prenehanju telesne vadbe je težko za bolnike s krožečo okvaro, da »ujamejo dih«, kar pomeni, da je potrebno precej dolgo obdobje, da se odpravi hipoksija in ponovno vzpostavi normalna pogostost in globina dihanja. Bolniki se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, zmanjšane učinkovitosti.

Objektivna študija bolnikov z NK1, razen za kratko sapo in tahikardijo, ki se pojavi po vadbi, ni mogoče zaznati.

Trenutno se v klinični praksi začenjajo uporabljati zelo informativne metode, ki omogočajo ujeti začetne manifestacije srčnega popuščanja. Takšne metode vključujejo ultrazvočno lokacijo srca na podlagi Dopplerjevega učinka - ehokardiografijo, ki omogoča določitev debeline sten komore, volumna srčnih komor in vrednotenje kontraktilnosti miokarda levega prekata. Sprememba teh kazalnikov se lahko oceni glede prisotnosti neuspeha cirkulacije.

HK₂ - Kronična odpoved faze II - za katero je značilno prisotnost simptomov srčnega popuščanja v mirovanju. Druga faza cirkulacijske okvare glede na resnost hemodinamskih motenj je običajno razdeljena na 2 obdobja - HK t_2a in HK_2b.

HK_2a značilna je primarna kršitev hemodinamike v majhni ali veliki cirkulaciji. Stagnacija v tem obdobju je rahlo izražena.

Z HK_2b v manjšem in velikem obtoku potekajo dovolj globoke hemodinamske motnje, ki so posledica pomanjkanja desnega in levega srca.

HK_2a značilna prisotnost kratko sapo, tahikardija v mirovanju in močno povečanje teh simptomov, tudi z majhnim naporom. Pri objektivnem pregledu pacienta opazimo majhno cianozo ustnic, zaznavamo pojav miogenske dilatacije srca, ki se znatno poveča, velikost apikalnega impulza se oslabi. Največji arterijski tlak še vedno ni jasno spremenjen, čeprav je pri številnih bolnikih mogoče opaziti rahlo povečanje, minimalni tlak se običajno poveča; zato pulzni pritisk naravno postane manj. Povečal se je centralni venski tlak. Klinična manifestacija povečanega venskega tlaka je otekanje venskih vrat. Če je prevladujoča lezija desnega srca, potem s HK_2a zamašenost v velikem krvnem obtoku se izrazi rahlo. Jetra se rahlo povečajo. V zgodnjih fazah stagnacije so jetra gladka, nekoliko odebeljena, boleča na palpaciji. Obstaja pastoznost ali zmerna oteklina nog. Pri nekaterih bolnikih se otekanje nog pojavi šele zvečer, do jutra pa izginejo.

Če so pretežno prizadeti levi deli srca, se odkrijejo simptomi venskega zastoja v pljučnem obtoku: pojavi se kongestivno piskanje v pljučih, med rentgenskim pregledom pa se prikaže slika venske staze.

HK_2b značilno povečanje jeter, obstojnost edema (transudat se lahko pojavi v votlinah), izrazita zastoj v pljučih.

Zaradi sprememb v hemodinamiki v sistemu velikega kroga krvnega obtoka se lahko razvijejo ledvična disfunkcija, za katero je značilen pojav albuminurije od sledov do celotnih ppm, mikrohematurija in cilindrurije. V obdobju naraščajočega oligurija edema pride. Koncentracija delovanja ledvic na tej stopnji odpovedi cirkulacije običajno ni bistveno prizadeta. S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem lahko vsi ti simptomi izginejo. Ta stopnja odpovedi cirkulacije je še vedno reverzibilna.

Z HK₃ nepovratne distrofične spremembe v organih in tkivih (srčna ciroza jeter, distrofija itd.) se razvijejo zaradi trajnih hemodinamičnih motenj in izrazitih simptomov srčnega popuščanja.

Leta 1955 sta A.N. Bakulev in E.A. Damir predlagala razvrstitev stopenj srčnega popuščanja pri bolnikih z mitralno stenozo ob upoštevanju hemodinamskih značilnosti. Ugotovili so 5 stopenj odpovedi cirkulacije.

Ta klasifikacija se uporablja za ocenjevanje neuspeha cirkulacije predvsem v kliniki za srčno kirurgijo.

Patfizo / Belova L. A / Patologija CAS. Okvara obtoka 1

Patologija kardiovaskularnega sistema. Okvara obtoka.

Običajno srčno-žilni sistem optimalno zagotavlja trenutne potrebe organov in tkiv v oskrbi s krvjo. Raven sistemskega krvnega obtoka določa aktivnost srca, tonus žil in stanje krvi (njena skupna in krožna masa ter njene reološke lastnosti). Kršitve srca, vaskularni tonus ali spremembe v krvnem sistemu lahko privedejo do odpovedi cirkulacije. Za nezadostnost krvnega obtoka se razume, da pomeni takšno hemodinamično motnjo, pri kateri organi in tkiva v telesu niso deležni količine krvi, ki kroži, ki ustreza njihovim potrebam. To vodi do motenj v oskrbi s kisikom in hranilnimi snovmi ter odstranjevanja presnovnih produktov. NK se lahko pojavi zaradi okvare srca (srčno popuščanje) ali sprememb v vaskularni funkciji (vaskularna insuficienca). Pogosto pride do kombinirane kardiovaskularne odpovedi. Praviloma se vsaka izolirana oblika odpovedi cirkulacije sčasoma zmeša. Akutno in kronično NK se odlikuje po trajanju tečaja. Akutno NK vključuje akutno srčno popuščanje (levi ventrikul, desni ventrikul, hipodiastolična odpoved s paroksizmalno tahikardijo itd.) In akutno žilno insuficienco (šok, kolaps, sinkopa). Kronična NK po svoji resnosti je razdeljena na tri stopnje (N. D. Stražesko in V. Kh. Vasilenko, 1935):

1. ali latentna stopnja, za katero je značilna pojava kliničnih znakov (težko dihanje, tahikardija, utrujenost) po vadbi. To je kompenzirana NK.

Stopnja 2A se kaže v enakih simptomih v mirovanju.

2B - kongestija se razvije v večjih in manjših cirkulacijskih krogih.

Za razred 3 je NC (terminal) značilen razvoj pomembnih sprememb v funkcijah in strukturi organov in tkiv. Druga in tretja stopnja sta povezani z dekompenzirano cirkulatorno okvaro.

Oglejmo podrobno srčno popuščanje, ki je eden od pogostih vzrokov invalidnosti, invalidnosti in smrti bolnikov z boleznimi srčno-žilnega sistema.

CH je tipična oblika patologije, pri kateri srce ne zadovoljuje potreb organov in tkiv za oskrbo s krvjo, ki ustreza njihovi funkciji in ravni plastičnih procesov, kar vodi do značilnih sprememb v hemodinamiki in cirkulacijski hipoksiji.

Razvrstitev oblik srčnega popuščanja je podana glede na naslednje dejavnike:

1. Glede na hitrost razvoja procesa: akutna - nekaj ur

subakutni - od nekaj dni. Te oblike spremlja postopno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda.

kronična - traja več let in jo spremljajo obdobja popolnega izginotja ali občutnega zmanjšanja simptomov HF.

2. V skladu z MOK:

1. CH z zmanjšanjem obsega MOK, t

2. kar je manj pogosto, CH s povečanjem IOC, se razvije s hipervolemijo, tirotoksikozo (povečanje MOK zaradi hude tahikardije), pomanjkanjem vitamina B1.

3. Po stopnji vključenosti v proces srca

4 Po etiologiji in patogenezi:

a) Oblika preobremenitve. V tem primeru lahko HF povzroči prekomerno povečanje količine krvi, ki teče v srce, ali odpornosti, ki se pojavi, ko se krv izžene iz srčnih votlin. To je lahko posledica sprememb v srcu (nekatere okvare ventilov), v krvnem obtoku (arterijska hipertenzija, zožitev vzpenjajočega se aortnega loka itd.), V krvnem sistemu (hipervolemija, policitemija), nevrohumoralna regulacija srčne dejavnosti (aktivacija simpatoadrenalnega sistema)., tirotoksikoza).

b) Oblika miokarda. Pojavi se kot posledica neposrednih učinkov na miokardne okužbe, zastrupitev, hipoksijo, beriberi, motnje koronarne cirkulacije, utrujenost in nekatere dedne presnovne okvare. V tem primeru se HF razvije z normalno ali celo zmanjšano obremenitvijo srca.

c) Mešana oblika insuficience je posledica kombinacije neposrednega delovanja na miokard in njegove preobremenitve. Na primer, pri revmatizmu obstaja kombinacija vnetne miokardne poškodbe in motnje na delu ventilskega aparata.

Poleg teh oblik HF (ki jih običajno imenujemo primarni ali kardiogeni) obstajajo tudi tiste, ki jih povzroča zmanjšanje krvnega pretoka v srce ali ko ne more sprejeti vse pretočne krvi. Prvi je opažen pri hipovolemiji, ostri širitvi krvnih žil (kolaps), drugi - s kopičenjem tekočine v perikardialni votlini, kar vodi do težav pri širjenju srčnih votlin med diastolo.

Patogeneza srčnega popuščanja. Za HF zaradi prevladujoče neposredne poškodbe miokarda je značilno zmanjšanje napetosti, ki jo razvija srce, kar vodi v padec moči in hitrosti krčenja in sprostitve. HF, ki je posledica ponovnega polnjenja srca s pritiskom ali volumnom, se večinoma oblikuje v ozadju bolj ali manj dolgega obdobja njegove kompenzacijske hipertrofije in hipertrofije, nato pa vodi do zmanjšanja moči in hitrosti krčenja in sprostitve. V obeh primerih zmanjšanje kontraktilne funkcije spremlja vključitev ekstra- in intrakardialnih kompenzacijskih mehanizmov za ta premik. Običajno obstajajo štirje takšni mehanizmi. Opozoriti je treba, da so v razmerah celotnega organizma vsi, kljub znani izvirnosti, med seboj povezani tako, da aktivacija enega od njih pomembno vpliva na realizacijo drugega. Ko je volumen krvi preobremenjen, se sproži heterometrični mehanizem Franka Starlinga. Hkrati med diastolo opazimo povečano krvno polnjenje srčnih votlin, kar vodi do povečanega raztezanja mišičnih vlaken, kar vodi do močnejše kontrakcije med sistolo. Ta mehanizem je posledica lastnosti miokardnih celic. Obstaja linearno razmerje med količino pretoka krvi in ​​silo krčenja. Če pa stopnja raztezanja mišičnih vlaken presega dovoljene meje, se zmanjša sila krčenja. Z dovoljenimi preobremenitvami se linearne dimenzije srca povečajo za največ 15–20%. Razširitev votlin v srcu, ki se pojavi v tem primeru, se imenuje tonogena dilatacija, ki jo spremlja povečanje udarnega volumna. Drug pomemben mehanizem prilagajanja srca je izometrični mehanizem kompenzacije, ki je vključen kot odziv na povečano odpornost na odtok krvi iz votlin v srcu. Hkrati se rahlo poveča dolžina mišičnih vlaken srca, vendar se pritisk in napetost, ki izhajajo iz krčenja mišic na koncu diastole, povečujeta. Istočasno je čas interakcije med aktinom in miozinskim filamentom povečan.

Energetsko sta oba mehanizma za izravnavo povečane obremenitve neenaka. Tako se z enakim povečanjem zunanjega dela srca, izračunanega na podlagi IOC produkta za povprečni sistolični tlak v aorti, poraba kisika s srcem spreminja na različne načine, odvisno od oblike preobremenitve. Če se je delo podvojilo zaradi povečanja dvakratne minutne prostornine, se poraba kisika poveča le za eno četrtino, in če se je delo podvojilo zaradi podvojitve odpornosti proti odtoku, potem se poraba kisika za myoeard poveča na 200 |. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da je z izometričnim kompenzacijskim mehanizmom, da bi premagali odpornost proti odtoku, potrebno znatno povečanje sistoličnega tlaka, kar je mogoče doseči s povečanjem obsega in hitrosti razvoja napetosti mišičnih vlaken. Faza izometrične napetosti je namreč najbolj energetsko potratna in služi kot faktor, ki določa porabo ATP in porabo miokardnega kisika. Tako je mehanizem heterometrične kompenzacije energetsko bolj ugoden, kar lahko pojasni ugodnejši potek tistih patoloških procesov, ki jih spremlja vključitev Frank-Starlingovega mehanizma, na primer ventilne insuficience v primerjavi s stenozo odprtine. Bistveni mehanizem za kompenzacijo zmanjšanja kontraktilnosti srca je povečanje srčne frekvence - tahikardija. Lahko se pojavi zaradi povišanja krvnega tlaka v votlih venah, desnega atrija in njihovega raztezanja (refleks Bainbridge), kot tudi zaradi živčnih in humoralnih ekstrakardijskih učinkov. Energetsko je to najmanj donosni mehanizem, saj spremljajo:

a) povečanje potrebe po miokardnem kisiku

b) pomembno skrajšanje diastole - obdobje okrevanja in počitek miokarda

c) poslabšanje hemodinamskih značilnosti srca (med diastolo prekati nimajo časa, da bi se napolnili s krvjo, zato sistola postane manj popolna, ker je nemogoče mobilizirati mehanizem heterometrične kompenzacije).

Evolucijsko poznejši, a zelo učinkovit in mobilni mehanizem prilagajanja srca je krepitev simpatoadrenalnih učinkov na miokard, ki jih povzroča zmanjšanje srčnega volumna. Aktiviranje simpatičnih učinkov na srce omogoča znatno povečanje moči in hitrosti miokardnega krčenja. Delovanje takih mehanizmov, kot so heterometrični in izometrični, tahikardija, povečani simpatiadrenalni učinki na miokard, zagotavljajo nujno nadomestilo za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Vendar pa to spremlja znatno povečanje intenzivnosti dela srca - njegova hiperfunkcija, ki pa določa aktivacijo genetskega aparata kardiomiocitov, ki se kaže v povečanju sinteze nukleinskih kislin in beljakovin. Pospešitev sinteze nukleinskih kislin in miokardnih beljakovin vodi v povečanje njene mase - hipertrofije. Biološki pomen kompenzirane hipertrofije je v tem, da se povečana funkcija organa izvaja s povečano maso, na drugi strani pa je posebna struktura in funkcija hipertrofiranega srca predpogoj za razvoj patološkega procesa. Glede na dinamiko sprememb v metabolizmu, strukturi in funkcijah miokarda obstajajo tri glavne stopnje hipertrofije (FZ Meerson)

2. faza dokončane hipertrofije in relativno stabilna girefunkcija

3. faza progresivne kardioskleroze.

Prva faza se razvije takoj po povečanju obremenitve in je značilna povečanje srčne mase zaradi povečane sinteze beljakovin in zgostitve mišičnih vlaken. V tej fazi se pojavijo takšne spremembe v miokardu kot izginotje glikogena, zmanjšanje ravni kreatin fosfata, neravnovesje ionov (K se zmanjša) in (povečanje natrija), mobilizacija glikolize in kopičenje laktata.

V 2. stopnji je proces hipertrofije zaključen, intenzivnost delovanja se je normalizirala. normalizirane presnovne procese (poraba kisika, proizvodnja energije, vsebnost visokoenergijskih spojin se ne razlikujejo od norme). Vse to vodi v normalizacijo hemodinamskih motenj, vendar če se poveča obremenitev še naprej deluje na srce ali pa je dodatno poškodovana, se razvije 3. faza - postopna izčrpanost in progresivna kardilskleroza. To je posledica neravnovesja v rasti različnih struktur miokarda, kar se kaže v naslednjih premikih:

1 disregulacija zaradi zaostanka rasti živčnih končičev zaradi povečanja mase kardiomiocitov,

2 razvoj relativne koronarne insuficience, tj. rast arteriolov in kapilar zaostaja za povečanjem velikosti in mase mišičnih celic

3 zmanjšanje celične površine na enoto mase celice, kar vodi do razvoja ionskega neravnovesja, oslabljene presnove kardiomiocitov

4 zmanjšanje ravni oskrbe z energijo miokardnih celic zaradi zaostanka pri povečanju mase mitohorij iz mase miofibril

5 kot tudi kršitev plastičnih procesov v kardiomiocitih kot posledica relativnega zmanjšanja števila mitohondrijev, zmanjšanja celične površine, volumna mikrovaskulature, primanjkljaja energije, ki nastane kot posledica tega, kot tudi substratov, potrebnih za biosintezo.

Kompleks zgoraj navedenih sprememb na koncu povzroči zmanjšanje moči srčnih kontrakcij in razvoj srčnega popuščanja.

Distrofne spremembe v srčni mišici spremlja ekspanzija srčnih votlin, zmanjšuje se moč srčnih kontrakcij - razvija se miogenska dilatacija. V tem stanju se poveča preostala kri med sistolo v votlinah srca in prelivanjem krvi v žilah. Povišan krvni tlak v desnem atriju in ustih votlih žil z neposrednim delovanjem na sinusni vozel in refleks (refleks Bainbridge) povzroča tahikardijo, kar vodi do poslabšanja presnovnih motenj v miokardu. Torej je širjenje votlin srca in tahikardije grozljivi simptomi začetne dekompenzacije. Tako so kljub razlikam v vzrokih in izvirnosti začetnih povezav patogeneze HF končni mehanizmi na celični in molekularni ravni enotni, med njimi so: 1) neuspeh v oskrbi z energijo miokarda, 2) poškodbe membranskih aparatov in encimskih sistemov kardiomiocitov, 3) insulacije in druga neuravnoteženost tekočin. v kardiomiocitih, 4) motnje nevrohumoralne regulacije delovanja srca. Vsi ti mehanizmi vodijo do zmanjšanja moči in hitrosti krčenja in sprostitve miokarda - CH se razvija.

Ekstardardijski kompenzacijski mehanizmi so povezani z mnogimi refleksi.

Reflex Kitaeva - razvija se z odpovedjo levega srca. Začne se zaradi povečanega pritiska v pljučnih venah med stagnacijo krvi v pljučih. Kot posledica draženja receptorja se razvije krvni krč arteriola pljučnega krvnega obtoka, zaradi vazospazma, se pretok krvi v levo srce močno zmanjša, obremenitev se zmanjša. Poleg tega ta zaščitni mehanizem preprečuje razvoj pljučnega edema, od takrat pa dalje pretok krvi v pljuča se zmanjša, pride do kršitve oksigenacije krvi in ​​povečanje pritiska na desno srce.

Trikomponentni odtisni refleks Parin-Shvichko - se pojavi, ko je v ustih votlih žil zastoj. Zaradi povečanega pritiska v ustih votlih žil se sproži refleks, ki preprečuje obremenitev desnega prekata: tahikardija, ekspanzija perifernih arteriolov velike cirkulacije, zmanjšuje venski vračanje krvi v srce, tahypous.

Okvarjeno delovanje srca in hemodinamika pri srčnem popuščanju.

Zmanjšanje moči in hitrosti miokardnega krčenja in relaksacije pri srčnem popuščanju se kaže v naslednjih spremembah indeksov srčne funkcije, sistemske in organsko-tkivne hemodinamike.

1 zmanjšanje minutnega srčnega pretoka zaradi depresije njegove kontraktilne funkcije. Vendar je treba opozoriti, da se z IF ne zmanjša vedno pri HF. Kot smo že omenili, v nekaterih državah, ki jih spremlja povečanje BCC, huda tahikardija, opazimo povečanje IOC. Poleg tega je znano, da v številnih primerih HF, ki vodi do kongestivnega neuspeha cirkulacije, nadaljuje z visoko MO, kar je slab prognostični znak.

2 povečanje preostalega sistoličnega volumna, kar je posledica tako imenovane nefriticne sistole. Nepopolna degeneracija prekatov je lahko posledica prekomernega dotoka med valvularno insuficienco, prekomernega povečanja odpornosti na izločanje krvi (AH, aortna stenoza itd.), Neposredne poškodbe miokarda.

3 povečanje končnega diastoličnega tlaka v srčnih prekatih, kar je posledica povečanja količine krvi, ki ostane v srčnih votlinah po sistoli, kot tudi zmanjšane relaksacije miokarda.

4 dilatacija srčnih votlin zaradi povečanja njihovega končnega diastoličnega volumna krvi in ​​raztezanja miokarda.

5 poveča krvni tlak v žilah in srčnih votlinah, od koder kri teče v dekompenzirani del srca. Torej, če sem zaradi miokardnega infarkta ali revmatske lezije levega prekata razvil LZhN, se posledično poveča pritisk v levem atriju in venah pljučnega obtoka, kar lahko privede do pljučnega edema. Ko se tlak PZH poveča v venski plasti sistemskega krvnega obtoka.

6 zmanjšanje stopnje kontraktilnega procesa, ki se kaže v povečanju trajanja izometrične napetosti in sistole kot celote.

Značilnosti hemodinamičnih motenj so odvisne od lokacije lezije.

LZhN se razvija z aortnim ali mitralnim ventilom, aortno stenozo, utrujenostjo levega prekata. Funkcija levega prekata je črpanje krvi iz pljučnih ven in atrija v sistemski krvni obtok. Zaradi tega pomanjkanje LV povzroči zmanjšanje količine krvi, ki se izloči v velik krog, sistolični izmet se zmanjša, kar vodi do zmanjšanja hipoksije tkiva. 2. Razvoj zastoja krvi v žilah majhnega kroga vodi do povečanja krvi in ​​povečanja pritiska v majhnem krogu krvnega obtoka.

Mehanizem naknadnih kršitev je odvisen od trajanja kršitev. V akutni (MI) miokardialni kontraktilnosti se močno zmanjša, kar vodi do zmanjšanja EI, ishemije in hipoksije vseh organov in sistemov, predvsem centralnega živčnega sistema, se razvije hiperkapnija, motnje kislinsko-baznega ravnovesja - smrt zaradi okvarjene možganske funkcije. V pljučnih venah se tlak dramatično poveča, transudacija tekočine v alveole se razvije - pljučni edem. Pljučni edem stisne pljučne arteriole, dramatično poveča odpornost na pretok krvi, v pljuča vstopi manj krvi - slabša oksigenacija pljuč - več hipoksije. Smrt se pogosteje pojavlja zaradi hipoksije dihalnega centra. Pri kroničnih PLHIV splošne spremembe v isti smeri, vendar se razvijajo počasi, kompenzacijski mehanizmi imajo čas za vklop. Zabeležene so naslednje spremembe: Izhemizacija vodi v disfunkcijo vseh organov, vendar ledvice reagirajo najprej. Ishemija ledvic vodi do aktivacije mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron. V telesu se natrij odloži in je posledica vode, kar vodi do razvoja srčnega edema. Poleg tega zadrževanje vode vodi do povečanja BCC, ki še dodatno preobremeni srce. V pogojih hipoksije se sinteza rdečih krvnih celic v kostnem mozgu dramatično poveča, kar vodi v zgostitev krvi - povečanje obremenitve in zmanjšanje mikrocirkulacije, kar še dodatno poslabša hipoksijo. Hipoksija povzroči motnje v oskrbi z energijo in spremembe v kislinsko-bazičnem ravnovesju, zadrževanju natrija, izgubi kalija in kalcija še bolj zavirajo kontraktibilnost miokarda. Vsi ti trenutki vodijo v degeneracijo tkiv in organov, kršitev njihovih funkcij. Zastoj krvi v majhnem krogu ne vodi v razvoj pljučnega edema, vendar podaljšano povečanje tlaka vodi do razvoja sklerotičnih procesov, brazgotine vezivnega tkiva stisnejo bronhiole in krvne žile, kar vodi do hipoventilacije in motnje pljučnega obtoka - pljučna insuficienca se razvije drugič. Kardiopulmonalna okvara je znanilec srčne dekompenzacije. Povečanje odpornosti na arteriole majhnega kroga zaradi kompresije brazgotine vodi do povečanja obremenitve na desnem ventriklu.

Pzhn Trebušna slinavka črpa kri iz velikih žil velikega kroga v pljučne arterije, tako da odpoved spremlja zmanjšanje sproščanja krvi v majhen krog in nato v veliko. Akutna oblika PZHN se redko pojavi, z MI v desnem ventriklu, z embolijo majhnih žil. Količina krvi se močno zmanjša, zmanjša se saturacija kisika v krvi, v manjši krog pride manj krvi - manj se vrže v veliko. Hkrati se razvije hipoksija organov velikih in majhnih krogov. Kri se nabira v žilah, stagnacija se razvija, centralni venski tlak se povečuje, pretok krvi iz jeter in možganov močno upada, kar vodi do edema teh organov in pogosto smrti. Kronično hemodinamične motnje so manj izrazite. Stagnacija v sistemskem obtoku povzroči edem perifernih tkiv (spodnjih okončin, ascites). Če je pretok krvi iz jeter moten, se pojavijo zastoji žil v jetrih, njegov volumen se poveča, ko je jetra v kapsuli, kar vodi v povečanje pritiska v jetrih, kompresijo arterij, podhranjenost celic, njihovo smrt in zamenjavo z vezivnim tkivom. razvoj odpovedi jeter, kršitev vseh vrst presnove (predvsem ogljikovih hidratov in beljakovin), kar še dodatno moti srce, zmanjša onkotski pritisk - ascites, edem. Okvara krvnega obtoka v nasprotju s pretokom krvi v srce. Razvija se v primerih, ko malo krvi teče v srce skozi žile ali ko ne more prejeti vse krvi, ki teče. Zmanjšanje krvnega pretoka se opazi z zmanjšanjem BCC (izguba krvi) ali ostrim razširitvijo krvnih žil (kolaps - akutna žilna insuficienca). Pri perikarditisu različnih etiologij (travma, infekcijsko-alergijski procesi, okvarjeno delovanje ledvic - uremija, itd.) Je opaziti nezmožnost srca, da prejme vso krvni pretok. Hitro kopičenje je posledica krvavitve, ko se pojavi rana ali ruptura srca ali med hitro razvijajočim se perikarditisom. Zaradi slabih perikardnih nateznih lastnosti se tlak v votlini dvigne, kar preprečuje širjenje srčnih votlin med diastolo - pojavi se akutna srčna tamponada. Istočasno se krvni naboj srčnih votlin zmanjša, PP in BP se zmanjšata. Opozoriti je treba, da obstaja razmerje med obsegom intraperikardnega tlaka in krvnim tlakom, bolj kot je intraperikardialno, nižji je krvni tlak. Poveča se venski tlak. Kompenzacijski mehanizmi pri perikarditisu so refleksno vključeni s sodelovanjem signalov s treh receptorskih con:

1 odprtine votle in pljučne vene, zaradi povečanega pritiska na pretočne poti.

2 aorta in sinocarotidni sinusi - znižanje krvnega tlaka in posledično zmanjšanje depresorskega učinka

3 perikarda zaradi draženja zaradi povečanega intraperikardnega tlaka.

Pri srčni tamponadi, mobilizaciji tako močnih kompenzacijskih mehanizmov kot heterometričnega in izometričnega mehanizma, je inotropni učinek kateholaminov, ki vodi do povečanja srčnih kontrakcij, nemogoča. Zato deluje mehanizem tahikardije s sorazmerno majhno močjo, vendar z energijsko intenzivnim delovanjem, na katerega se nato poveže zožitev perifernih žil. To pojasnjuje hud potek akutne srčne tamponade. S počasnejšim kopičenjem tekočine v perikardiju je delo kompenzacijskih mehanizmov učinkovitejše, povečanje intraperikardnega tlaka za nekaj časa se lahko kompenzira. Počasno kopičenje tekočine, opaženo pri kroničnem eksudativnem perikarditisu in hidroperikardiju, spremlja postopno raztezanje perikarda in povečanje perikardialne vrečke. Posledica tega je, da se intraperikardni tlak relativno malo spremeni in krožeče motnje se ne pojavijo dolgo časa.

Pri suhem perikarditisu je patogeneza drugačna. Koeficient trenja listov perikarda se močno poveča, kar vodi do hudega draženja perikardnih receptorjev - močan tok impulzov gre v centralni živčni sistem, ki po principu patološkega refleksa prekine krčenje srca - zmanjšanje EI.

Bolezni srca, ki dajejo invalidnost

Katere bolezni srca dajejo skupini invalidnost? To vprašanje je zaskrbljujoče za prebivalce Rusije, saj 30% prebivalstva trpi zaradi nekaterih vrst bolezni srca in ožilja. Disfunkcija cirkulacijskega sistema vpliva na fizične sposobnosti osebe, vključno z njegovo sposobnostjo za delo.

Kdo ima invalidnost?

Invalidnost zaradi bolezni, ki povzročajo disfunkcijo vitalnih organov. Seznam takšnih bolezni srca vključuje:

1. Miokardni infarkt. Motnja povzroča nezadostno prekrvavitev organov in tkiv, kar povzroča funkcionalne motnje srca in smrt tkiva. Zaradi bolezni se oblikuje fizična nesposobnost osebe za opravljanje delovne aktivnosti. Napredovanje bolezni prispeva k kajenju in koronarni bolezni srca.
2. Hipertenzija 3. faza. V spremstvu visokega krvnega tlaka se pojavijo krize, ki vplivajo na oskrbo možganov s krvjo in povzročajo paralizo.
3. Huda srčna bolezen in motnje cirkulacije v zadnji fazi.

Poleg tega je invalidnost odvisna od ljudi, ki so doživeli kompleksno operacijo srca - bypass, zamenjava ventilov itd.

Skupine invalidov

Invalidnost je določena na podlagi naslednjih znakov, ki povzročajo splošno zdravstveno stanje:

• poškodbe in poškodbe organov krvnega obtoka, ki povzročajo nezmožnost opravljanja osnovnih gospodinjskih dejavnosti;
• izguba človekove sposobnosti gibanja;
• prirojene napake v strukturi srca, ki so privedle do nezmožnosti izvajanja dela;
• identifikacijo osebe, ki potrebuje rehabilitacijo, posebno oskrbo.

Obstajajo 3 skupine invalidov:

• 1 skupina - bolniki potrebujejo stalno nego drugih ljudi;
• 2. skupina - ljudje delno izgubijo svoje telesne sposobnosti. Dodeljeno zmerni bolezni srca. Ti bolniki lahko sami služijo pri ustvarjanju ugodnih razmer za njih;
• 3. skupina - ljudje so sposobni služiti sami sebi, vendar imajo omejitve za delo po svoji posebnosti.

Skupine CHD

Osebe z ishemično boleznijo imajo kontraindikacije za delo:

• v kombinaciji s težkimi obremenitvami (športniki, movers);
• povezane z vzdrževanjem elektromehanske instalacije;
• povezana z večjo nevarnostjo za življenje drugih ljudi (voznik, strojevodja);
• v ekstremnih pogojih (rudarji, gradbeniki).

V teh primerih se bolnikom priporoča, da zamenjajo delovna mesta, da bi zmanjšali negativni vpliv na živčni sistem in telo kot celoto.

V tabeli so predstavljene skupine invalidnosti za SPZ.

Medicinsko-socialno strokovno znanje

Prijavite se z uID

Katalog izdelkov

Določanje stopnje disfunkcije telesa pri boleznih srčno-žilnega sistema pri otrocih

Kongenitalne bolezni srca in krvnih žil (prirojene srčne napake in krvne žile, kongenitalni karditis, srčne anomalije) in kronična patologija (pridobljene srčne napake zaradi revmatske vročice ali infektivnega endokarditisa, kardiomiopatija, adhezije perikarditisa) srce ”) V večini primerov je stopnja disfunkcije telesa pri boleznih srčno-žilnega sistema določena s stopnjo odpovedi cirkulacije.

Insuficienca cirkulacije (NR) je patološko stanje, ki je posledica nezmožnosti cirkulacijskega sistema, da dovoli kri v organe in tkiva v količini, ki je potrebna za njihovo normalno delovanje (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK lahko povzroči kršitev srčnih mehanizmov, to je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti miokarda ali kršitev intrakardialne hemodinamike in vaskularni faktor, to je funkcionalna ali organska žilna insuficienca.
Pogosteje se pri otrocih NK manifestira ločeno v obliki srčne ali žilne insuficience in le v kasnejših fazah NK poteka glede na vrsto kardiovaskularne insuficience. Zato je pravilnejše ocenjevanje srčnega popuščanja pri otrocih s srčnimi obolenji pri otrocih.

Srčno popuščanje (HF) se razume kot patološko stanje, pri katerem srce ne more zagotoviti krvnega obtoka, ki je potreben za zadovoljevanje potreb telesa, kljub normalnemu vnetnemu vračanju in zadostnemu pritisku za zapolnitev prekatov s krvjo (Studenikin M I, Srbija VI, 1984).
To je stanje, pri katerem obremenitev, ki pada na miokard, presega njeno sposobnost opravljanja ustreznega dela, tj. nezmožnost srca, da prevede venski pretok v ustrezen srčni pretok.

Srčno popuščanje je multisistemska bolezen, pri kateri primarna disfunkcija srca povzroča številne hemodinamske, živčne in hormonske adaptivne reakcije, namenjene ohranjanju krvnega obtoka v skladu s potrebami telesa (MK Davis, 1998).
Srčno popuščanje (HF) pri otrocih je treba opredeliti kot klinični sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje sistemskega pretoka krvi, ki ga spremlja pomanjkanje dihanja, nezadostno pridobivanje telesne mase in počasnejša rast (E. Redinggon, 1998).

HF je torej stanje, pri katerem srce, kljub ustreznemu pretoku krvi, ne zadovoljuje telesne potrebe po oskrbi s krvjo; pravzaprav je HF posledica neuspeha miokardne kontraktilnosti.

Pri otrocih HF povzroča 3 glavne skupine srčnih sprememb: zapora levega srca, krvni iztok z leve proti desni, miokardna insuficienca.

Dva glavna mehanizma vodita v zmanjšanje kontraktilnosti miokarda.
Prvi mehanizem je primarna kršitev presnove miokarda, povezana s pomanjkanjem ATP in prerazporeditvijo kalija, z miokarditisom, hipoksičnimi in distrofičnimi procesi v miokardiju (energodinamična insuficienca).
Na drugo, srčna mišica je preobremenjena z obremenitvijo, ki presega njeno sposobnost za opravljanje tega dela, s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi napakami, hipertenzijo velike in majhne cirkulacije (hemodinamična insuficienca).

V obeh primerih se srčno popuščanje v prvih stopnjah kaže v zmanjšanju kapi, kar povzroči kompenzacijske spremembe - tahikardijo, zaradi katere ostane minutni volumen normalen (1. stopnja srčnega popuščanja po V.H. Vasilenko).

Ko so kompenzacijske sposobnosti izčrpane, se zmanjša minutni volumen in koronarni krvni pretok, razvijejo se hipoksične spremembe v tkivih in v srčni mišici, kar poslabša srčno popuščanje (faza srčnega popuščanja 2A).

Hipoksija povzroči kompenzacijsko aktivacijo hematopoeze in povečanje količine krvi, ki kroži. Zmanjšanje glomerularne filtracije spodbuja nastajanje renina, aldosterona, antidiuretskega hormona, kar vodi do zadrževanja natrija in vode. Hipoksija in kopičenje oksidiranih metabolitov povzročata draženje dihalnega centra in pojav kratkovidnosti, zmanjšano prepustnost tkiva in moteno mikrocirkulacijo; Vse to vodi v razvoj edema, venske kongestije (2B faza srčnega popuščanja).

Postopno, zaradi venske stagnacije in hipoksije, se moti delovanje notranjih organov in pojavijo se nepopravljive distrofične spremembe (3. faza srčnega popuščanja).

Hemodinamično srčno popuščanje v zgodnjih fazah je lahko desni ali levi prekat, odvisno od tega, kateri deli srca so pretežno preobremenjeni.

Pri majhnih otrocih preobremenitev enega od srčnih delov hitro povzroči preobremenitev drugih delov in popolno srčno popuščanje. Poleg tega je v začetnih fazah procesa pomembna delitev na hemodinamsko in energodinamično insuficienco, saj hemodinamična insuficienca hitro povzroči motnje v presnovi miokarda, hemodinamične motnje pa se hitro pridružijo energodinamični.

Razvrstitev srčnega popuščanja, ki temelji na razvrstitvi N.D. Stražesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) z dodatki avtorjev:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. glede na etiologijo: - povzročena z neposredno poškodbo miokarda,
- kršitev intrakardialne hemodinamike,
- kršitev ekstrakardijeve hemodinamike,
- kršitev ritmičnega dela srca,
- mehanska poškodba srca;
2. s tokom: akutna in kronična.

Akutna HF - se pojavi in ​​se razvija v teku ur in dneh s hitrim povečanjem tahikardije, dispneje, cianoze, kongestije v pljučnem obtoku (MCC) in (ali) v pljučnem krvnem obtoku (BPC), z možnostjo smrtnega izida v neprimerni in neustrezni terapiji. ; Pri zdravih ljudeh s prekomernim fizičnim preobremenitvijo se lahko pojavijo pri bolnikih brez strukturnih in morfoloških sprememb v komori srca, ventilskih aparatov ali glavnih žilah (akutni miokarditis, akutni miokardni infarkt, akutne aritmije) in pri bolnikih z organskimi spremembami v miokardu.

Kronično srčno popuščanje se razvija več let, pogosto z dolgim ​​latentnim obdobjem, med katerim se razvijejo in postanejo aktivni kompenzacijski mehanizmi srčne (miokardna hipertrofija, dilatacija srčnih kamer, Frank-Starlingov mehanizem) in ekstradikardni (sistem simpatiadrenalnega sistema, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). To bolnim otrokom omogoča, da dolgo časa vzdržujejo zadovoljivo zdravstveno stanje.

3. po poreklu: t
- primarni miokardni (presnovni, energetsko-dinamični tip CH);
- preobremenitev tlaka ali upora (izometrična
preobremenitev);
- preobremenitev prostornine (izotonična preobremenitev);
4. srčni cikel: - sistolični (zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, zmanjšanje iztisne frakcije (EF));
- diastolični (intaktna kontraktibilnost miokarda, normalna EF, povečan diastolični tlak v levem prekatu, preobremenitev levega atrija, zastoj krvi v pljučnih venah);
- mešani
5. glede na klinično različico: - večinoma levega prekata,
- večinoma desno prekatno,
- skupaj,
- aritmogeni.
- hiperkinetično
- collaptoid;
6. stopnja, funkcionalni razred NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

V zadnjih letih je klasifikacija srčnega popuščanja, ki jo predlaga New York Heart Association (NYHA), ki temelji na načelu presojanja stopnje srčnega popuščanja glede na stopnjo učinkovitosti bolnika, toleranco dnevne telesne aktivnosti, srčni utrip, kratko sapo, pomanjkljivosti, ki so bile ocenjene z vprašalniki.

V skladu s klasifikacijo obstajajo 4 funkcionalni razredi (FC) CH:
FC 1 - latentni CH: bolniki s srčno boleznijo, vendar brez omejevanja telesne dejavnosti, dnevna vadba ne povzroča nelagodja (asimptomatska disfunkcija levega prekata);
FC 2 - blagi CH: majhna omejitev telesne aktivnosti, simptomi HF se pojavijo med intenzivnimi fizičnimi napori (nezadostna kratka sapa, palpitacije, mišična oslabelost, podaljšanje časa vračanja);
FC 3 - zmerna resnost HF: pomembna omejitev telesne dejavnosti;
FC 4 - huda HF: simptomi HF v mirovanju, izvajanje minimalnega fizičnega napora povzroča neugodje, ki zahteva od pacienta, da se držijo počitka na postelji ali pol postelje.

Po tej klasifikaciji je PK1 prisoten pri vsakem bolniku z zanesljivo diagnozo bolezni srca (z znaki organske bolezni srca) ali celo z obvladovanjem zdravih limet. Pod vplivom ustrezne terapije lahko pride do izboljšanja funkcionalnega razreda HF.

Klasifikacija po NYHA temelji le na oceni kliničnih znakov zdravja (tudi prisotnost ali odsotnost perifernega edema in zlasti reverzibilnost sprememb v organih in tkivih se ne upošteva, zato se lahko funkcionalni razred zmanjša zaradi zdravljenja).
V skladu z nacionalno klasifikacijo se stopnja CH določi na podlagi objektivnih meril in se ne more zmanjšati, na primer, če med zdravljenjem izginejo oteženo dihanje in oteklost, bo stopnja CH ostala nespremenjena.

Poleg tega je pri majhnih otrocih težko določiti PK, ker otrok ne more ustrezno določiti kakovosti življenja.

Tako se lahko v klinični praksi hkrati uporabljata obe klasifikaciji, vendar je za medicinsko in socialno strokovno znanje priporočljivo, da se opira na stopnjo srčnega popuščanja, ki jo določajo objektivni znaki.

Klinično sliko določata osnovna bolezen, ki je privedla do nastanka kroničnega srčnega popuščanja in tudi v fazi patološkega procesa.

IA faza (skrita) (1 FC):
znaki CH niso odkriti niti v mirovanju niti med fizičnim naporom; otroci s boleznimi srčno-žilnega sistema dopuščajo fizične napore in lahko celo vadijo v splošni skupini.
To stanje se doseže z znatno rezervo kompenzacije (asimptomatsko srčno disfunkcijo, ki ustreza trajnim manjšim viscero-presnovnim motnjam).
Polno klinično nadomestilo se lahko včasih ohrani 5, včasih pa tudi 10 let.
Znaki latentnega srčnega popuščanja se določijo šele po vadbi z instrumentalnimi metodami: zmanjšanje EF za 10%, FU pod 25-30%, zmerno povečanje končnega diastolnega tlaka (KDD) levega prekata na 12-14 mm Hg. Čl. in tlak v pljučni arteriji, podaljševanje časa izometrične relaksacije miokarda (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B stopnja (začetna, kompenzirana) (2 FC):
ni znakov CH v mirovanju in ob normalnem fizičnem naporu, vendar po intenzivni telesni aktivnosti (vzpenjanja po stopnicah nad 3. nadstropje ali dolgo hojo po gori, intenzivni tek ali čep, itd.) klinično opazimo znake CH v obliki nezadostne obremenitve tahikardije, utrujenosti., zasoplost, bledica, potenje, podaljšanje časa vračanja.
Pri hitrem hoje, po jedi ali pitju tekočine opazimo občutek nelagodja. Težave pri vodenju stalnega pogovora (»govorni test«). Zvečer se pojavi »ozkost« čevljev, zvečer utrujenost mišic, želja po spanju z višjim vzglavjem, zmerna nokturija.
Majhni otroci ne želijo igrati iger, zmerno zaostajajo v masovnem in fizičnem razvoju.
Instrumentalna merila so lahko podatki Dopplerjeve kardiografije in apeksardiografije: zmanjšanje EF pod 60%, zmanjšanje FU manj kot 25-30%, povečanje KDD levega prekata na 12-14 mm Hg, podaljšanje izometričnega časa relaksacije.
S testi vadbe, ki simulirajo intenzivno fizično aktivnost (standardni test po N.A. Shalkovu št. 4, št. 5, št. 6), opazimo tahikardijo in zasoplost, nezadostno obremenitev (srčni utrip več kot 15% in BH nad 30% izhodiščne vrednosti), podaljšanje časa restitucija do 5–10 min., zmerno zmanjšanje sorazmernega tlaka (razmerje med pulznim tlakom in sistoličnim krvnim tlakom, ki je pri otrocih običajno 35–40%). zmerno bledico in znojenje po naporu.

II in stopnja (dekompenzirana, reverzibilna) (3 FC):
znaki HF so že v mirovanju v obliki zmerne tahikardije, zasoplosti, zmanjšane tolerance za vadbo, znakov zmerne stagnacije pri BKK (velikost jeter je do 1 -1,5 cm, zmerno boleča pri palpaciji, rahlo zmanjšanje diureze in pastoznosti pri gležnjev do konca dneva) in ICC (v pljučih, v ozadju trdega dihanja se v spodnjih delih na obeh straneh slišijo občasni vlažni vlažni rumenci, redki kašelj, večerno ponoči).
Vsako intenzivno vadbo spremlja huda tahikardija in zasoplost, pojav ustne cianoze, bledica, s precejšnjim podaljšanjem časa okrevanja. Pri otrocih je apetit zmerno zmanjšan, zaostaja za telesno težo in telesni razvoj. Puls je pospešen, zmerno oslabljen, BP je zmerno znižan zaradi sistoličnega, pulznega, sorazmernega tlaka.

Faza II B (dekompenzirana, nizko reverzibilna):
(4 FC) izraziti znaki CH v mirovanju in celo zmerni fizični ali čustveni stres povzročajo občutek neugodja. Znaki izrazite stagnacije v BPC (otekanje in utripanje vratnih žil, trebuh je boleče v desnem hipohondriju zaradi občutnega povečanja jeter do 3-4 cm, gosto, gladko) in ICC (kašelj vlažen, obsesivno, v pljučih v spodnjih delih zmerno zaobljen, težko dihanje, oslabljen, prisluhnil številčnosti skupnih vlažnih hrupa na obeh straneh) v nasprotju z vsemi vrstami presnove in metabolične acidoze.
CH nastopi kot celota, otroci zaostajajo v telesni masi, v telesnem razvoju, neaktivni, starejši otroci - psihološko zatirani, negativni, kar je povezano z hospitalizmom in razvojem kompleksa manjvrednosti pri otroku.
Položaj otroka pogosteje prisiljen, sesile, z dlakavimi nogami, izražena ortopnea. Pri dojenčkih - težave pri hranjenju, perioralna cianoza med hranjenjem, anksioznost, zavrnitev dela nekaj minut po začetku hranjenja, tesnoba, zasoplost, "grunting" dihanje, aritmični pulz se poveča v vodoravnem položaju.
Pacient ima izraz na obrazu, bledo kožo, periorbitalne sence, oralno in akrocijanozo, znake hipoksične osteopatije v obliki spremenjenih terminalnih prstov prstov, kot so „bobnaste palice“ in nohti ter kot „opazovalna očala“.

Faza III A (dekompenzirana, ireverzibilna, distrofična): hudi znaki HF v mirovanju z izrazitimi spremembami hemodinamike in stagnacije pri CCU in ICC, huda distrofija in insuficienca vseh organov in sistemov (jetrna, ledvična, imunološka, ​​adrenalna insuficienca itd.). srčna kaheksija. Vendar pa lahko ustrezni in pravilni terapevtski ukrepi izboljšajo zdravje bolnikov.

Stage III B (terminalne) spremembe, podobne prejšnji stopnji, vendar nobeni terapevtski ukrepi ne dajejo kliničnega učinka.

Glede na predstavljeno klasifikacijo, prirojena ali kronična patologija kardiovaskularnega sistema vodi do trajnih kršitev funkcij žilnega sistema:
- do stopnje CHF 1A (I FC). V tem primeru otroci nimajo invalidnosti v nobeni kategoriji;
- zmerno s CHF 1B (2 FC). Otroci s to stopnjo srčnega popuščanja ne morejo izvajati obremenitev, ki presegajo normalno raven - teči, hodi hitro in tako naprej, kar vodi do RSW v kategoriji gibanja I stopnje;
- izraženo v CHF 2A (3 FC). Ker imajo otroci samo znake srčnega popuščanja, ne morejo opravljati svojih običajnih delovnih obremenitev, kar vodi do RSW v smislu kategorij gibanja, samopostrežnih 2 stopinj, 1 stopinjskega usposabljanja;
- značilno izrazita pri CHF 2B in 3 stopinjah (4 FC). Otroci so na postelji v resnem stanju in imajo neugodno prognozo za nadaljnje življenje, ki jo spremlja ocena Sr 3 glede gibanja in samopomoči, razred 1 do 2.

Izjema od splošnega pravila za ocenjevanje stopnje okvarjenih funkcij v patologiji kardiovaskularnega sistema so motnje srčnega ritma.
Skupaj z visoko razširjenostjo, ki po študijah presejanja dosega 20-30% otrok v šolskem obdobju, diagnoza srčnih aritmij povzroča precejšnje težave.

Posebno skupino sestavljajo smrtno nevarne aritmije z visokim tveganjem nenadne smrti ali dekompenzacije, ki jih spremljajo nepopravljive spremembe v miokardu.
Za razliko od odraslih je motnja ritma pri otrocih pogosto asimptomatska in v 40% primerov je naključna najdba, prvi in ​​edini sinkopalni napad v življenju pa lahko povzroči nenadno smrt otroka. Kronične aritmije pri majhnih otrocih, ki so prepozno diagnosticirane, so lahko zapletene zaradi razvoja srčnega popuščanja.

Obstaja tesna povezava med aritmijami in nenadno srčno smrtjo: njen delež v celotni strukturi umrljivosti v starosti od 1 do 20 let znaša od 2% do 20%. Glavni mehanizem za razvoj nenadne srčne smrti je aritmogena: v 80% primerov jo povzroča ventrikularna fibrilacija, ki jo najpogosteje sproži ventrikularna tahikardija, manj pogosto bradikardija ali asistolija. Nenadna smrt med mladimi se pojavi v 20% primerov med športom, v 50% - v različnih okoliščinah med budnostjo in približno 30% - med spanjem.

Življenjske aritmije (ASU) vključujejo bradiaritmije (sindrom bolnega sinusa in popoln atrioventrikularni blok) in tahiaritmije (paroksizmalne in kronične ne paroksizmalne), ki lahko povzročijo kršitev vegetativne regulacije, kavelj in organsko poškodbo ritma in ritma ter organskega sistema, ki je ritem in ne paroksizmalna motnja. posledic kirurškega zdravljenja, s kardiomiopatijo, prirojenim karditisom, pridobljenim miokarditisom in miokardiodistrofijo, s toksičnimi učinki na miokard t in zdravila za strupene snovi.

Merila za sinusno bradikardijo (minimalne vrednosti srčnega utripa) po podatkih Holterjevega monitoringa pri otrocih, v skladu z LM Makarov in Kravtsova L.A. (2000), odvisno od starosti, so naslednje: pri novorojenčkih manj kot 70 utripov. na minuto, 1 mesec 1 leto - manj kot 65 let, od 2 do 6 let - manj kot 60 na minuto, 7-11 let - manj kot 45 let, pri mladostnikih, starih od 12 do 16 let - manj kot 40 let.

Redki ritem srčnega utripa, premori ritma do 2-3 sekunde spremljajo pritožbe o omotici, prekinitvah in bolečinah v srcu, srčnem utripu, šibkosti in utrujenosti, prisotnosti omedlevice in pol-omedlenja, po katerih je možno "zameglitev govora", zmanjšanje in prekinitev spomina. sindrom nenadne smrti.

Sinkopalna stanja bradiaritmij (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom) so posledica razvoja hipoksije možganov, ki je posledica redkega srčnega ritma.
Klinično so za te napade značilni razvoj šibkosti, vrtoglavica, izguba zavesti, pojav napadov. Napadi se lahko ustavijo, vendar lahko pogosto povzročijo sindrom nenadne smrti.

Klinični sindrom bolnega sinusa (SSS)
elektrokardiografski sindrom, ki odraža strukturno poškodbo sino-atrijskega vozlišča, njegovo nezmožnost, da opravlja funkcijo srčnega spodbujevalnika in zagotavlja prevajanje pulza v preddvor (Orlova NV, et al., 2001).
Razširjenost SSSU je precej visoka in se giblje med 1,5 in 5 na 1000.
Po etioloških dejavnikih se SSSU organske narave odlikuje po kolagenozi, kardiomiopatiji, amiloidozi. koronarne bolezni srca, srčni tumorji, kirurške poškodbe v sinusnem vozlišču, hormonsko-presnovne kardiotoksične motnje in druga patološka stanja; regulatorne (vagalne) motnje sinusnega vozlišča s prevladujočim parasimpatičnim učinkom na srce, hipergastonija s povečanim intrakranialnim tlakom, možganski edem, vazovagalni refleksi v organski patologiji; z zdravilnimi in toksičnimi učinki (antiaritmična zdravila, digoksin, nekatere vrste zastrupitev, na primer, karbofosom).

Ti razlogi so osnova sekundarnega SSSU, čigar izločitev je neposredno odvisna od učinkovitosti zdravljenja osnovne bolezni.
Pri pediatrični kardiološki praksi je SSSU najpogosteje najdena z neznanim vzrokom (primarni idiopatski SSS).
Glede na razvoj, stopnje sprememb, kljub mladi starosti bolnikov, potek sindroma pogosto spominja na starostno vezano sinusno vozlišče.
Z modernega vidika velja SSSU za samostojen degenerativni proces z moteno avtonomno inervacijo srca z izidom v nastanku kardioneuropatije s poškodbami srčnega prevodnega sistema v ozadju njene električne nestabilnosti.

Raziskave Školnikova mag (1999), ugotovili, da razvoj SSSU pri otrocih poteka v več zaporednih fazah.

Poudaril več možnosti SSSU.
Možnost 1 je označena s sinusno bradiaritmijo do 60 minut na minuto s prenosom srčnega spodbujevalnika, ritem ritma do 1,5 sekunde, ustrezno povečanje rigme med vadbo. To varianto SSSU spremlja upočasnitev atrnovigricularne prevodnosti do atriovengrikularne blokade prve stopnje in nastane kot posledica vegetativne disfunkcije.
Za drugo varianto sindroma so značilne sinoatrijske blokade, zdrsi, pospešeni ritmi, premori od 1,5 do 2 sekundi, neustrezno povečanje srčnega utripa med vadbo.
3 možnosti sindrom tahi-bradiaritmije, premor ritma od 1,5 do 2 sekundi Atrioventrikularni blok 2-3 stopinje.

Različica 4 SSSU je najtežja v svoji poti in prognozi: rigidni sinusni bradiaritmij manj kot 40 na minuto, ektopični ritmi z enojnimi sinusnimi kontrakcijami, atrijsko utripanje-flutter, premor ritma za več kot 2 sekundi, pomanjkanje ustreznega pospeševanja ritma med vadbo.

Razvita je bila taktika terapevtskih ukrepov, osnova za zdravljenje so stimulativna zdravila (adaptogeni, vaskularni pripravki, iotropi, centralni in periferni antiholinergiki), membranske zaščite in antioksidanti, absorpcijska terapija, metabolična terapija.
Praviloma imenovanje programov zdravljenja vodi do pozitivnega rezultata v 80% primerov z 1 varianto sindroma, manj pogosto pri 2 in 3 variantah.

Indikacije za kirurško zdravljenje (vzpostavitev srčnega spodbujevalnika), odobreno z Odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. Frekvenca SS pod kritičnim dnem določene starosti, odsotnost povečanja ritma pri stresu in vzorci zdravil, ritem se ustavi za več kot 3 sekunde. med zdravljenjem najmanj 3 mesece, disfunkcija koncentracije srčnega ritma, združevanje simptomov poškodbe atrioventrikularnega vozlišča (AB blok 2-3 stopinje), družinska (dedna) varianta sindroma.

Možnosti 1, 2 in 3 SSSU (če obstaja pozitiven trend v ozadju terapije) spremljajo vztrajne manjše motnje srčno-žilnega sistema, ne omejujejo življenjske aktivnosti otroka v kateri koli kategoriji.

V primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili, prisotnost indikacij za vzpostavitev EKS, trajne kršitve so zmerne, izrazite ali izrazito izrazite in omejujejo življenje otroka po kategorijah gibanja, učenja in samopomoči.

Pri vzpostavljanju EKS otroci potrebujejo stalno spremljanje s kardiologom in srčnim kirurgom vsake 3 mesece.
Stalno spremljanje fizičnega stanja otroka (otekanje nog, rok, težave z dihanjem, omotica, vnetje v šivu, nenavadna sprememba srčnega utripa med spanjem), opravljanje odmerjenih fizičnih naporov, dieto in jemanje zdravil se stalno zahtevajo.
Potrebno je nadzorovati premike in izlete, nenehno nositi kartico lastnika EKS, koordinacijo vseh medicinskih postopkov in operacijo z zdravnikom, previdnost pri uporabi elektronskih naprav in gospodinjskih aparatov.
Ta pravila omejujejo življenje otroka v smislu gibanja, učenja, samopostrežbe.

Ideoventrikularni ritem (dejansko ventrikularni), ki se pojavi, ko A-B središča spojine ne uspejo, in popoln atrioventrikularni blok (PAVB), za katerega je značilno odsotnost prevoda od preddvorov do prekatov, so najhujše bradiaritmije.
Pojavljajo se s prirojenimi srčnimi boleznimi ali se razvijejo z miokarditisom, kirurškim zdravljenjem, kar je posledica zapletov cepljenja.
Klinično je značilen redek ritem in razvoj sinkopalnih stanj.
Edina radikalna obravnava je vzpostavitev EX. Tako kot SSSU ta tip aritmije spremljajo tudi trajne izrazite motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema, ki omejujejo življenjsko aktivnost otrok v smislu gibanja, izobraževanja in samopostrežbe.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (PT) je najpogostejša motnja ritma pri otrocih.
Za PT je značilno znatno povečanje srčnega utripa, ki pri majhnih otrocih doseže 250-300 utripov na minuto, pri starejših otrocih pa od 180 do 200 z normalno konsistenco.
PT se pojavlja v obliki napadov (paroksizmi). Z razvojem prvega napada v prvem letu življenja otroka je verjetnost ponovitve paroksizmov 22%, s pojavom paroksizmov v starejši starosti pa bolezen pridobi ponavljajoč se tok v 83% primerov (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventrikularne oblike PT predstavljajo 90% vseh tahiaritmij. V 50-70% primerov so vegetativne narave, ki se odkrijejo z uporabo drog in stresnih testov (dajanje 0,1% raztopine atropin sulfata v odmerku 0,02 mg / kg; sublingvalno dajanje izadrina v odmerku 0,15 mg / kg, t fizična obremenitev na kolesarski ergometer po metodi PWC 170).
Ta oblika PT se zlahka ustavi s vegetativnimi tehnikami, ki so namenjene vzbujanju vagusnega živca (Ashnerov test, Valsalva, obrnjena navzgor, napenjanje z zaprtim nosom po globokem vdihu itd.) Ali sedativi (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Organska narava PT je posledica prirojenih srčnih napak ali njihovega kirurškega zdravljenja, kongenitalnega karditisa, kardiomiopatije, prirojene patologije srčnega prevodnega sistema (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom - WPW, skrajšani P-Q sindrom ali Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Najpogosteje se pojavlja tahikardija v starosti 4-5 let, ko se poveča stopnja psiho-vegetativne razdražljivosti, raste rast srčnih struktur in spremeni cirkadijska regulacija srčno-žilnega sistema.
Klinično se pojavijo epileptični napadi s prizadeto hemodinamiko. Daljši paroksizem, bolj izrazite hemodinamične spremembe tipa akutne odpovedi desnega prekata. Najresnejši potek epileptičnih napadov pri otrocih prvega leta življenja imajo dva do trikrat pogostejše pomanjkanje cirkulacije.

Starejši otroci, pred nastopom napada, čutijo občutek strahu, kardialgijo, izginejo, gredo v posteljo, obstajajo pritožbe astheno-nevrotične narave, bolečine v srcu. Med napadom sta značilna bledica kože, znojenje, vročina, splošna cianoza in poliurija. Najbolj neugodni so večerni in nočni časi, značilni so občutno večji srčni utrip med napadom in dolgotrajnost paroksizma.

Za kronično ne paroksizmalno tahikardijo (XHT) pri otrocih je značilna stalna aritmija, ki traja dolgo časa, več tednov, mesecev, let, pomanjkanje paroksizmov.

CNT je druga, vendar pogostost pojava po ekstrasistolnih motnjah srčnega ritma pri otrocih. XHT je najpogosteje naključna ugotovitev, saj lahko asimptomatsko dolgo časa. V 9,2% primerov se CNT razvije v ozadju organske patologije srca, pri 90,8% - v ozadju kršitve vegetativne regulacije srca. Obstajata dve obliki CST: ponavljajoča se in konstantna, razmerje teh oblik pri otrocih je 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Dolgotrajen obstoj CNT pri otroku vodi do znakov okvare krvnega obtoka, kar se kaže v hitro progresivni dilataciji levega prekata in zmanjšanju iztisne frakcije. To stanje se imenuje »aritmogena kardiomiopatija« (AK).
Merila tveganja AK za vrnitev HNT; EKG polimorfizem v tahikardiji v odbojki in maladaptivna reakcija miokarda levega prekata na tahikardijo v obliki povečanja njene votline in zmanjšanja iztisne frakcije in vala po echoCG.

Merila tveganja za AK pri otrocih s trdovratno CNT: povprečna pogostnost heterotopičnega ritma je več kot 140 na minuto, nizka zastopanost sinusnega ritma v dnevnem spektru kardiociklov je manjša od 8% glede na Holterjevo spremljanje, sinhronizacijo atrioventrikularnih kontrakcij, flateracijo atrijske fibrilacije.
Praviloma se AK pri otrocih ustavi, ko se normalni ritem obnovi pod vplivom zdravil (osnovna terapija CNT je bila razvita na Moskovskem raziskovalnem inštitutu za pediatrijo in pediatrično kirurgijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije leta 1986, M. Shkolnikova), vključno z nootropnimi zdravili, neurometabolnimi, vazomotornimi in sedativi. Trajna oblika CNT je bolj odporna na terapijo, antiaritmično zdravljenje (kordarone, finlepsin) je predpisano otrokom za normalizacijo ritma.

V 60% primerov pri otrocih s tahiaritmijami, v ozadju osnovne terapije, je bil dosežen trajen pozitiven učinek (popoln izginotje napadov), v 30% - pomembno klinično izboljšanje (redki kratkotrajni napadi, aretirani sami ali z vaginalnimi tehnikami).
Klinični učinek se lahko oceni kot popoln, če ni napadov 6 mesecev ali več. Pogojno pozitiven učinek: zmanjšanje števila in trajanja volumnov tahikardije za več kot 20%, več kot 50% zmanjšanje reprezentacije heterotopičnega ritma v dnevnem EKG, sprememba cirkadianizma paroksizmov (napadi se pogosteje zabeležijo podnevi, lažje se ustavijo).

Neželeni prognostični znaki tahikardije: visoka srčna frekvenca nad 150 na minuto, okvarjena repolarizacija prekata, izrazita nestabilnost srčnega utripa, visoka stopnja vagotonije, nizka občutljivost na teste z atropinom in izadrin.

Pri supraventrikularnih tahiaritmijah se pojavlja vztrajna disfunkcija cirkulacijskega sistema zmerne (hude, znatno izrazite) stopnje, ko:
1. organska narava aritmij, potrjena z vzorci z atropinom in isadrinom;
2. odsotnost učinka osnovne terapije 6 mesecev in prisotnost neugodnih prognostičnih znakov tahiaritmije;
3. razvoj aritmogene kardiomiopatije z znaki intolerance za vadbo in razvojem CH 1B (NC 2 FC);
4. razpoložljivost indikacij za kirurško zdravljenje;
5. prisotnost ponavljajočih se sinkopalnih stanj.

Ventrikularne tahiaritmije (VT) v otroštvu so prav tako povezane z velikim tveganjem za razvoj ventrikularne fibrilacije in posledično nenadne smrti in so slabo sprejemljive za konzervativne metode zdravljenja. Razmerje ventrikularnih in supraventrikularnih tahiaritmij pri otrocih 1:70, otrocih, VT je pretežno idiopatsko, dolgo asimptomatsko, vse do razvoja hude dekompenzacije in nepopravljivih posledic.

Minimalni klinični simptomi VT so: slaba toleranca pri vadbi, neenakomeren ritem in neenakomerno polnjenje srčnega utripa, zgodovina vrtoglavice, šibkost in pomanjkanje zraka. Na EKG-ju je zabeležen pogost ritem s širokim ventrikularnim kompleksom. VT so tudi paroksizmalne in ne paroksizmalne, v 70% primerov pri otrocih najdemo kronični VT, ki niso paroksizmatični.
Dodeli vrnjeno in trajno vrsto VT.
Za paroksizmalne VT je značilna huda klinična prognoza, težko lajšanje napadov. Neodporna in ne paroksizmalna TA v povezavi z okvarjeno funkcijo sinusnega vozlišča in vodi do progresivne dilatacije levega prekata.
Ker je metoda elektrofizioloških raziskav (EFI) potrdila, da je v miokardiju takih bolnikov mogoče zaslediti počasen vnetni proces, je bila razvita strategija zdravljenja z vključitvijo kratkih ciklusov glukokortikoidov (prednizon 1 mg / kg), nesteroidnih protivnetnih zdravil (ortofen, voltaren itd.), Antiaritmikov (cordaron, atenolol, korgard), nootropi.

Napovedni neugodni znaki pri otrocih z VT so: neugodna družinska anamneza, sinkopalna stanja, polimorfna tahikardija. znaki električne nestabilnosti miokarda in sprva nizek odstotek sinusnega ritma po Holterjevem spremljanju. ki spremlja trdovratno zmerno (izrazito, izrazito izrazito) okrnjeno delovanje cirkulacijskega sistema z RA na kategorije gibanja in tveganje za razvoj sinkopalnih stanj.

Pri otrocih s podaljšanim sindromom Q-T se razvijejo sinokalna stanja.
Sindrom dolgega intervala QT je dedna patologija, za katero so značilni nenormalno podaljšanje QT na EKG, napadi nezavesti in veliko tveganje za nenadno smrt.
Najbolj maligni potek sindroma je opažen prav v otroštvu: otroci imajo veliko večjo pogostost nezavesti, med katero se razvijejo smrtne ventrikularne aritmije - tirujoča tikikardija in ventrikularna fibrilacija. So neposreden vzrok smrti.
Idiopatske oblike sindroma v Združenem kraljestvu se pojavljajo s pogostnostjo 1: 3,000,000 novorojenčkov glede na EKG presejanje (Kenny R., Sutton R.. 1985). Pri bolnikih s sinkopalnimi stanji je bil sindrom odkrit v 36% primerov (A.Moss, 1985).

Diagnostični kriteriji sindroma: podaljšanje intervala QT pri odraslih več kot 440 ms, sinkopa, primeri podaljšanja RT v družini (velika merila), prirojena gluhost, menjava T-vala na EKG, nizka srčna frekvenca in motnje srčnega utripa (majhni kriteriji).
Sindrom diagnosticiramo ob prisotnosti dveh velikih ali enega velikega in dveh majhnih kriterijev (P.Scliwarts. 1985).
Neugoden znak, ki kaže na električno nestabilnost miokarda, je podaljšanje RT intervala, ki je za to srčno frekvenco več kot 50 ms, ne glede na razloge za nastanek sindroma.
Za sekundarne oblike sindroma, ki so se razvile na podlagi presnovnih motenj miokarda, učinkov različnih zdravil, bolezni osrednjega in vegetativnega NS, je značilno bolj sproščeno.
Idiopatski sindrom je kardionuropatija, povezana z velikim tveganjem nenadne smrti.

Variante Romano-Wardovega sindroma (dedno avtosomno dominantno) brez gluhost in Yerwell-Lange-Nielsen (avtosomno recesivni način dedovanja) z gluhostjo - povzroča čustvena vzburjenost in telesna aktivnost.

Trajanje izgube zavesti pri otrocih je 1-2 minuti, vendar lahko doseže 20 minut pri 50% bolnikov.
Zaradi sinkope se z nenamernim uriniranjem razvijejo konvulzije tonično-klonične narave, manj pogosto iztrebljanje.
Posebnost takega napada je hitro okrevanje zavesti in dobra stopnja orientacije otroka po napadu (Shkolnikova MA, 2004).
Veliko otrok s takimi napadi opazimo z diagnozo "epipindrom" in prejemamo antikonvulzivno terapijo.
Za otroške predinhinopske bolezni so značilne omotica, glavobol, palpitacije, bolečine v srcu, motnje spanja. Ekvivalenti presinopalskih stanj so nenadna splošna oslabelost, zatemnitev oči, palpitacije in težava v prsih.
Tveganje nenadne smrti v odsotnosti ustreznega zdravljenja doseže 71% pri Romano-Wardovem sindromu, več kot polovica bolnikov umre pred 20 leti.
Pri nezdravljenih otrocih tveganje nenadne smrti po 3-5 letih od prve izgube zavesti doseže 32% in je največje v puberteti (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Pri bolnikih, ki so doživeli adolescenco, bolezen pridobi ugodno smer, pogostost sinkope se s starostjo zmanjša.
Načela zdravljenja: imenovanje zaviralcev beta (obzidan, nadolol, korgard: z anamnezo sinkope, metabolne in antioksidantne terapije, vitaminov in absorpcijske terapije. Beta-blokatorjev ni mogoče prekiniti spontano, saj se lahko ponovi VT.

Zato idiopatski (dedni, primarni) sindrom podaljšanega intervala QT pri otrocih in mladostnikih spremlja visoko tveganje za razvoj življenjsko nevarnih aritmij med fizičnim in psiho-emocionalnim stresom, zahteva stalno spremljanje in spremljanje aritmij, vodi do trajnih kršitev delovanja srčno-žilnega sistema in omejuje življenjsko aktivnost otroci po kategorijah gibanja, samooskrba, izobraževanja.
Vir