Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Nekroza srčne mišice

Srce in žilne bolezni - OBRAVNAVA PO MEJI - ZdravljenjeAbroad.ru - 2007

V zadnjih 20 letih se je smrtnost miokardnega infarkta pri moških povečala za 60%. Srčni napad je bistveno mlajši. Ni redko videti to diagnozo pri tridesetletnikih. Medtem ko je ženskam prizanesel do 50 let, potem se incidenca srčnega infarkta pri ženskah primerja s pojavnostjo pri moških. Srčni infarkt je tudi eden glavnih vzrokov za invalidnost, umrljivost med vsemi bolniki pa je 10-12%.

Srce človeka deluje ves čas svojega življenja in potrebuje stalno oskrbo s kisikom in hranili. V ta namen ima srce svoj obsežen sistem žil, ki na videz spominja na krono ali krono. Zato se srčna žila imenujejo koronarna ali koronarna. Delo srca je neprekinjeno in gibanje krvi skozi srčne žile mora biti tudi neprekinjeno.

Miokardni infarkt je nekroza (smrt) srčne mišice, ki jo povzroči akutna okvara koronarnega obtoka zaradi neusklajenosti med potrebo po kisiku srčne mišice in njeno dostavo v srce.

V 95% primerov akutnega miokardnega infarkta je posledica tromboze koronarnih arterij v območju aterosklerotičnega plaka. Ko se aterosklerotični plak prelomi, se njegova erozija (razjeda na površini plaka) in razpoka notranje obloge pod njim, trombociti in druge krvne celice držijo na mestu poškodbe. Oblikovan je bil tako imenovani "čep trombocitov". Zgosti in hitro narašča v prostornini in sčasoma zapre lumen arterije. To se imenuje okluzija. Oskrba celic srčne mišice s kisikom, da bo blokirana oskrba arterij trajala 10 sekund. Približno 30 minut ostane srčna mišica sposobna preživeti. Nato se začne proces nepovratnih sprememb v srčni mišici, do tretje ali šeste ure od začetka okluzije pa srčna mišica na tem področju umre.

Obstaja pet obdobij miokardnega infarkta:

1. Obdobje pred infarktom. Traja od nekaj minut do 1,5 mesecev. Običajno se v tem obdobju pogosteje pojavijo napadi nestabilne angine, njihova intenzivnost pa se poveča. Če boste zdravljenje začeli pravočasno, se lahko izognete srčnemu infarktu. Najostrejše obdobje. Pogosto se pojavi nenadoma. V tem obdobju se oblikuje različica poteka infarkta, možnosti so lahko naslednje:
   • Anginalna (bolečina). To je najpogostejša možnost, pri kateri 90% srčnih napadov. Začne se s hudo bolečino, stiskanjem, pekočim, zožujočim ali skrivnim načinom za prsnico. Bolečina se povečuje, daje v levo ramo, roko, ključno kost, lopatico, spodnjo čeljust na levi. Trajanje bolečine od nekaj minut do 2-3 dni. Pogosto imajo bolniki občutek strahu, vegetativne reakcije (hladen znoj, beljenje ali pordelost obraza).
   • Astmatični - ko se srčni napad začne s težko dihanjem, srčno astmo ali pljučnim edemom. Ta možnost je pogostejša pri starejših bolnikih in pri bolnikih s ponavljajočim se miokardnim infarktom.
   • > V abdominalni verziji se srčni napad začne z bolečino v trebuhu. Bolnik ima lahko slabost in bruhanje, napihnjenost. Včasih se ta varianta srčnega infarkta zamenja s kirurško boleznijo.
   • Občasno pride do aritmične variacije miokardnega infarkta. Začne se lahko z močnim povečanjem srčnega utripa ali obratno, s popolnim atrioventrikularnim blokom, ko se srčni utrip močno zmanjša in bolnik izgubi zavest.
   • Cerebralna (cerebralna) varianta miokardnega infarkta se pojavi, če bolečine v srcu niso prisotne in se zaradi zmanjšanja dotoka krvi v možgane pojavijo glavoboli, vrtoglavica, motnje vida. Včasih se lahko pojavi paraliza in pareza udov.
2. Naslednje obdobje se imenuje akutno. Traja približno 10 dni. V tem obdobju se končno oblikuje cona umrle srčne mišice in na mestu nekroze se začne oblikovati brazgotina. V tem obdobju se lahko telesna temperatura dvigne.
3. Približno 8 tednov se nadaljuje naslednja doba - subakutna. V tem času se brazgotina popolnoma oblikuje in stisne.
4. Po 6 mesecih traja obdobje po infarktu, med katerim se mora stanje bolnika stabilizirati. V istem obdobju se ponavljajoči miokardni infarkt, pojav angine ali srčno popuščanje.

Diagnozo ugotavljamo s prisotnostjo treh meril:

• značilen bolečinski sindrom
• spremembe elektrokardiograma
• spremembe v kazalnikih biokemične analize krvi, ki govorijo o poškodbi celic mišice srca.

Zdravljenje nekroze srčne mišice je nujno v bolnišnici na oddelku za intenzivno nego. In čim prej pride bolnik, boljši so rezultati zdravljenja. Toda zdravljenje se mora začeti takoj. Preden pride rešilec, je potrebno bolnika položiti, mu dati nitroglicerin. Zdravljenje se začne z bojem proti bolečini. Če ga ni mogoče zmanjšati z nitroglicerinom ali drugimi nitrati, se narkotični analgetiki dajejo intravensko. Bolečine je treba odstraniti, ker lahko povzročijo kardiogeni šok, ki ga je bolnik zelo težko odstraniti. Nato uporabite droge različnih skupin.

Za izboljšanje stanja bolnika na tri načine:

1. Tromb, ki nastane v arteriji, raztopimo. To je najsodobnejša metoda zdravljenja in se imenuje tromboliza. Prej se zdravilo vnaša, da raztopi krvni strdek, boljši je rezultat. Največji učinek se doseže v prvi uri po začetku miokardnega infarkta. Ta ura se imenuje tudi "zlata". Ko se tromb po 6 urah raztopi, lahko shranimo le okoli 5% prizadete srčne mišice. Uporabljena zdravila streptaza, kabikinaza.
2. Zmanjšajte obremenitev srca. Predpisana zdravila, ki zmanjšajo pritisk, zmanjšajo količino krvi, ki se kroži, zmanjšajo srčni utrip in s tem zmanjšajo potrebo po srčni mišici v kisiku in podaljšajo življenje izgorelih celic na področju infarkta.
3. Za izboljšanje presnove v miokardu (preductal, vitamin E).

Zdravljenje srčnega infarkta ni omejeno na bolnišnično zdravljenje. Po bolnišnici se začne dolgo obdobje rehabilitacije, ki traja do 6 mesecev. V tem obdobju se telesna aktivnost postopoma povečuje. Preneseni miokardni infarkt popolnoma spremeni življenje osebe. Tak bolnik mora vedeti, da je treba zdravilo vzeti do konca svojega življenja. Treba se je znebiti slabih navad. Nadzor krvnega tlaka. Ampak lahko živite po srčnem napadu, lahko živite v celoti, poslušanje priporočil zdravnikov.

8 (925) 740-58-05 - HITNA OBDELAVA V TUJINI

Nekroza miokarda: vrste, etiologija, patogeneza

Nekrotično poškodovanje srčne mišice, tj. Smrt regij miokarda, je povezano z ali ni povezano z okrnjeno koronarno cirkulacijo. Glede na to so razdeljeni na koronarogene in nekoronarogene nekroze.

Koronarna (ishemična) nekroza miokarda

Nekroza miokarda, ki je posledica poslabšanja koronarnega krvnega pretoka (ishemija), se imenuje miokardni infarkt.

Nekroza miokardni infarkt

To je ena od akutnih oblik IHD, pri kateri dovajanje kisika in hranil v srce ne zadovoljuje potreb srca za te snovi.

Etiologija

V etiologiji miokardnega infarkta imajo pomembno vlogo ateroskleroza koronarnih arterij, njihova tromboza, krči in (redko) embolija koronarnih arterij. Dejavniki tveganja za miokardni infarkt vključujejo vse tiste, ki so navedeni kot dejavniki tveganja za koronarno bolezen srca (glej začetek tega poglavja). Kombinacija dveh ali treh dejavnikov tveganja poveča verjetnost miokardnega infarkta.

Patogeneza

V patogenezi miokardnega infarkta se odlikujejo naslednje sekvenčno razvijajoče se faze.

1. Izklopite dihalno verigo mitohondrijev in aktivirajte glikolizo kot posledica začetka ishemije. Kopičenje oksidiranih produktov presnove (zlasti mlečne kisline) povzroča bolečino.

2. Inhibicija glavnih presnovnih poti, supresija glikolize (zaradi prevelikega zmanjšanja pH v miokardialnem tkivu) in Krebsov cikel, zaradi česar se razvije pomanjkanje adenozin trifosfata. Obstajajo kopičenje maščobnih kislin zaradi zaviranja njihove p. oksidacijo, kot tudi neravnovesje v kardiomiocitih

3. Uničenje kardiomiocitnih membran zaradi vključitve tako imenovane lipidne triade v patogenezo infarkta. Vključuje aktivacijo lipaz in fosfolipaz, aktivacijo lipidne peroksidacije prostih radikalov in detergentni učinek na miokardij odvečnih maščobnih kislin. Vse te spremembe se pojavljajo v membranah sarkoleme, lizosomov, sarkoplazmičnega retikuluma in mitohondrijah ter povzročajo njihovo poškodbo in povečanje prepustnosti. Posledica tega je sproščanje avtolitičnih encimov lizosomov v miokardne celice, kot tudi kopičenje v njih presežka prostega Ca ++. Presežek Ca ++ povzroči kontrakcijo miofibril in vodi do nadaljnje aktivacije lipaz in fosfolipaz.

4. Končna faza nepopravljive poškodbe kardiomiocitov in nekroze ishemične miokardne regije.

Klinične manifestacije

Glavni klinični simptomi miokardnega infarkta so:

1. Huda bolečina, ki je lokalizirana za prsnico, seva proti levemu ramenu, levi roki in interskapularni regiji. Ta bolečina se lahko pojavi samo podnevi ali ponoči.

Za razliko od napada stenokardije bolečinski sindrom z miokardnim infarktom traja dlje in se ne ustavi z večkratno uporabo nitroglicerina. Treba je opozoriti, da je v primerih, ko boleči napad traja več kot 15 minut, in sprejeti ukrepi neučinkoviti, potrebno takoj poklicati reševalno brigado.

Obstajajo tudi atipične oblike miokardnega infarkta, pri katerih ni značilnih simptomov, zlasti bolečinskega sindroma (neboleča oblika miokardnega infarkta).

2. Oslabitev kontraktilnosti miokarda zaradi izgube kontrakcije poškodovanega dela miokarda vodi do zmanjšanja srčnega izliva. Hkrati na področju nekroze z uporabo ehokardiografije lahko zaznavamo različne motnje v gibanju stene poškodovanega prekata: akinezijo, hipokinezijo, diskinezijo (izbočenje območja infarkta v času sistole). Slednje lahko kaže na nastanek akutne srčne anevrizme

3. Aritmije. Zaradi spremembe v območju infarkta bioelektričnih lastnosti kardiomiocitov se pojavijo motnje srčnega ritma (do razvoja srčne fibrilacije), kar vodi do pomembnih motenj sistemske hemodinamike in poslabša krčenje kontraktilne funkcije srca. Vir ektopične aktivnosti v zgodnjih fazah razvoja srčnega napada je praviloma tako imenovana paranekrotična cona, ki obdaja območje nekroze.

4. Pojav tipičnih EKG sprememb. Med njimi je premik segmenta ST nad ali pod relacijo glede na izoelektrično linijo, pojav patološkega kompleksa QS (ki kaže na prisotnost središča globoke ishemije ali nekroze v miokardu), pa tudi pojav velikanskega T vala, ki je lahko pozitiven ali negativen. Če se podoben T-val pojavi v zgodnjem obdobju miokardnega infarkta, ga interpretiramo (kot tudi premik segmenta ST) kot manifestacijo akutne ishemije miokarda. Če se pojavi v poznih fazah, je to povezano z nastankom rdečih sprememb v miokardu.

Glede na značilnosti sprememb EKG se razlikujejo naslednje oblike miokardnega infarkta:

• Q-infarkt ali Q-infarkt (z nastankom patološkega globokega Q-vala, ki lahko kaže na velik fokalni transmuralni infarkt);

• Q-neformalni infarkt ali He-Q-infarkt (ne spremlja pojav Q-vala, ampak pojav negativnega T-vala, kar kaže na majhen fokalni miokardni infarkt).

5. Vsebnost tako imenovanih označevalcev miokardnega infarkta se poveča v krvi: miokardialna frakcija kreatin fosfokinaze, mioglobina in tudi troponin-T, ki je daleč najpomembnejša pri diagnozi miokardnega infarkta.

6. Ena od najpomembnejših manifestacij miokardnega infarkta je poslabšanje reoloških lastnosti krvi, ki prispeva k trombozi. Pri miokardnem infarktu se venska tromboza diagnosticira pri 10-15% bolnikov.

7. Poleg zgoraj opisanih sprememb lahko opazimo motnje možganske cirkulacije, motnje v delovanju prebavil. Nekaj ​​ur po začetku miokardnega infarkta se razvije levkocitoza. Zelo značilno za srčni napad je tako imenovani simptom prekrivanja števila levkocitov v krvi in ​​ESR, ko se ob koncu 1. tedna zmanjša resnost levkocitoze in poveča ESR.

Zapleti

Zgodnji zapleti so akutno srčno popuščanje, kardiogeni šok, pljučni edem, mehanski zapleti (ruptura papilarnih mišic, septuma in miokardnih sten), srčna tamponada, perikarditis, pljučna embolija, ki je eden najpogostejših vzrokov nenadne smrti.

Pozni zapleti (ki nastopijo po 2-3 tednih ali več od začetka srčnega napada) vključujejo postinfarktni Dresslerjev sindrom, kronično neuspešno cirkulacijo, razvoj srčnih anevrizm, pljučno embolijo in ponavljajoč se miokardni infarkt. Kar se tiče Dresslerjevega sindroma, se pojavi po 2-6 tednih. od nastanka miokardnega infarkta in se kaže v perikarditisu, plevritisu in pljučnici. V svoji patogenezi igra vlogo avtoantitijela na miokardne beljakovine, miokardni avtoantigeni, ki se med miokardnim infarktom destruktivno spreminjajo.

Načela patogenetske terapije

1. Odprava bolečega napada s pomočjo močnih analgetikov in mamil.

2. Uporaba antitrombotičnih zdravil in trombolitičnih zdravil. Kot prvo pomoč priporočamo uporabo aspirina.

3. Zmanjšati potrebo srca po kisiku, izboljšati njegovo dostavo in zmanjšati tveganje za aritmije (f-blokatorji).

Priporočljivo je tudi:

• zaviralci angiotenzinske konvertaze;

• sedativi in ​​tablete za spanje;

4. Pomembno je tudi kirurško zdravljenje, zlasti operacija obvoda koronarnih arterij in balonska angioplastika s stentiranjem koronarnih arterij.

Nekronična (neishemična) miokardna nekroza

Tovrstne srčne poškodbe se pojavijo kot posledica presnovnih motenj v srčni mišici zaradi vpliva presežnih elektrolitov, hormonov, strupenih presnovnih produktov, srčnih avtoprotiteles na srce. Obstajajo naslednje vrste nekroze koronarne miokardne nekroze.

Elektrolitsko-steroidna nekroza

Nastanek te vrste nekroze je povezan s patogenim učinkom na miokardij presežka nadledvičnih hormonov (predvsem mineralokortikoida), vbrizganih v telo v kombinaciji z natrijevimi solmi. Takšen učinek vodi do povečanja prepustnosti kardiomiocitnih membran za natrij in njegovega kopičenja v srcu. Edem in »osmotska eksplozija« miokardnih celic, ki se razvijejo pozneje, spremlja pojav žarišč nekroze.

Nekroza miokardnega kateholamina

Škodljivi učinek prekomernih koncentracij kateholaminov na srce je pojasnjen z naslednjimi mehanizmi.

Prvič, sami kateholamini in predvsem adrenalin imajo neposreden škodljiv učinek na miokard.

Drugič, kljub dejstvu, da kateholamini širijo koronarne žile, močno povečajo potrebo po kisiku v srcu, saj povečujejo srčni utrip in krvni tlak. Zato, ko kri prehaja skozi koronarne žile, se uporabi kisik, preden kri doseže predkapilarni del mikrovaskularnega ležišča. To vodi do dejstva, da v miokardiju obstajajo območja, ki prejemajo kri, ki je izločena s kisikom.

Tretjič, pod vplivom presežka kateholaminov v miokardu se aktivira peroksidacija lipidov, katere produkti poškodujejo membrane kardiomiocitov.

Toksična in vnetna miokardna nekroza

Te vrste nekroze se pojavijo med zastrupitvijo ali poškodbami miokarda zaradi vnetnega procesa. Toksični miokarditis se lahko pojavi zaradi izpostavljenosti določenim kemičnim spojinam in farmakološkim sredstvom, kot je kokain, zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju malignih tumorjev. Te strupene snovi imajo neposreden škodljiv učinek na miokard, kar vodi do razvoja ireverzibilne distrofije in nastanka majhne fokalne nekroze.

Primer vnetne miokardne nekroze so različni miokarditis: revmatični in davični. Pri vseh vnetnih procesih, kot v tem primeru, pride do spremembe (poškodbe) miofibril. Razvijanje vnetnega edema prispeva tudi k spremembi. Vse to vodi v razvoj miokardne mikronekoze.

Avtoimunska nekroza

Eden od primerov avtoimunske miokardne nekroze je Dresslerjev sindrom, ki je bil omenjen zgoraj.

Poškodovane beljakovine v miokardnem infarktu lahko postanejo avtoantigeni, ki jih v telesu proizvajajo protitelesa. Ponovni razvoj nekrotičnega procesa povzroči sprožitev reakcije "antigen-protiteles" v mnogih delih srčne mišice, ki povzroči večkratno mikronecrozo.

Miokardni infarkt je nekroza določenega dela srčne mišice, ki se razvije zaradi ostrega in dolgotrajnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.

Najpogosteje miokardni infarkt prizadene mišice levega prekata. Med pomembnejšimi vzroki, ki neposredno povzročajo miokardni infarkt (»faktorji realizacije«), so na prvem mestu stresne situacije in dolgotrajna psiho-čustvena preobremenitev. Na drugem mestu je fizična prenapetost.

Prvi dan se fokus nekroze praktično ne razlikuje od intaktnega miokardnega tkiva in nima trdnega, ampak mozaičnega značaja, saj med mrtvimi miokardiociti in nekrozo

tizirovanny mesta izpolnjujejo delno in celo popolnoma normalno delovanje celic in skupin celic. Drugi dan miokardnega infarkta se območje nekroze postopoma loči od zdravega tkiva in se med njimi oblikuje peri-infarktno območje, tj. območje, ki se nahaja na meji območja nekroze in zdravega miokarda.

Stanje peri-infarktnega območja je zelo pomembno za nadaljnji potek, prognozo in izid miokardnega infarkta. Če akutna ishemija ne napreduje ali se izloči, se funkcija in struktura vseh celičnih elementov hitro obnovi v območju peri-infarkta. Hkrati je območje nekroze omejeno na prvotno velikost. Pri nezadostni prekrvavitvi se povečajo distrofični procesi v perifarktnem območju, kardiomiociti umrejo, središče nekroze se širi. Popolna ali delna reverzibilnost poškodbe lahko traja 3-5 ur po nastopu ishemije.

Ugotovljeno je bilo, da cona nekroze, ki presega 50% ali več mase miokarda levega prekata, vodi do razvoja hude okvare cirkulacije, ki je pogosto nezdružljiva z življenjem.

Razvoj območja nekroze postopoma vodi na eni strani k omejevanju območja miokardnega infarkta, po drugi strani pa k razvoju miomalakijskih procesov (mehčanje mišičnega tkiva). Hkrati se na periferiji središča nekroze oblikuje mlado granulacijsko tkivo, v notranjosti pa se pojavi resorpcija mrtvih kardiomiocitov. To obdobje (približno 7 do 10 dni od nastopa bolezni) je najbolj nevarno v zvezi s srčnim popuščanjem, ko se lahko zaradi kliničnega izboljšanja pojavi smrt bolnika. Z ugodnim razvojem miokardnega infarkta v 3 tednih bolezni se vezivno tkivo začne intenzivno tvoriti v območju nekroze. Gosto brazgotino v transmuralnem miokardnem infarktu se končno oblikuje šele po 3-4 mesecih. Z majhnim fokalnim miokardnim infarktom se lahko v 2-3 tednih oblikuje vlaknena brazgotina.

Z značilnim začetkom miokardnega infarkta njegova klinična slika temelji na hudih bolečinah, simptomih srčnega popuščanja, aritmijah, zvišani telesni temperaturi, levkocitozi, povečanem ESR, hiperfermentemiji.

Bolečina Ta najpomembnejši simptom srčnega napada najpogosteje povzroči, da se bolnik posvetuje z zdravnikom, toda, kar je čudno, patogeneza

bolečine pri miokardnem infarktu še vedno premalo raziskane. Domneva se, da je glavni vzrok za bolečino pri tej bolezni akumulacija laktata v ishemični coni, ki draži živčne končiče aferentnih simpatičnih vlaken. Poleg tega imajo prostaglandini in bradikinini, ki se kopičijo v velikih količinah v ishemičnem tkivu, pomembno vlogo pri nastanku bolečine. Vendar pa so v telesu snovi - opioidni peptidi, ki imajo analgetično aktivnost. Posledično je močnost bolečinskih simptomov v veliki meri odvisna od »ravnotežja« med mediatorji bolečinskega refleksa (laktat, prostaglandini, bradikinin) in opioidnih peptidov.

V zvezi s tem je nemogoče, da ne omenjamo dejstva, da obstaja tako imenovani neboleč miokardni infarkt, pri katerem bolečina v celoti ni prisotna. Brezoblični miokardni infarkt je hujši v primerjavi s tipično manifestacijo te bolezni. Do neke mere je to posledica diagnostičnih napak pri njegovem odkrivanju in zato poznega zdravljenja. V tem primeru so simptomi srčnega popuščanja in aritmije v ospredju klinične slike srčnega napada.

Približno 50% opažanj bolečine pri miokardnem infarktu se pojavi nenadoma. Celotno trajanje bolečine v angini, ki presega 1 uro, kaže na možen razvoj miokardnega infarkta. Lokalizacija bolečine pri miokardnem infarktu je v določeni meri določena z lokacijo središča nekroze v mišicah srca in se lahko opazuje za prsnico, v levi roki, začenši od ramenskega sklepa in spodaj, v čeljusti, poddreganju itd. V slednjem primeru govorijo o trebušni (gastralgicheskoy) obliki srčnega napada, ki se pojavlja precej pogosto. Zato bolniki verjamejo, da je njihova bolečina povezana z boleznijo trebušnih organov. Pogosto lahko takšen miokardni infarkt simulira poslabšanje peptične razjede, akutnega holecistitisa, akutnega pankreatitisa itd.

Nitroglicerin v enkratnem odmerku (v nasprotju z običajnim napadom angine) ne zagotavlja olajšanja. Bolniki so prisiljeni ponovno jemati večkrat, do 20-40 tablet na dan. Pojavnost anginoznih bolečin, odpornih na nitroglicerin, je pomemben znak, ki nam omogoča razlikovanje navadne angine od miokardnega infarkta.

Simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, tahikardija, edemi in hipotenzija) so značilni znaki miokardnega infarkta. Pojav teh simptomov je povezan s slabšo črpalno funkcijo srca, ki se zmanjša v sorazmerju z velikostjo središča nekroze. Če je velikost območja infarkta 50% mase levega prekata, potem je takšna poškodba miokarda običajno nezdružljiva z življenjem, saj centralna hemodinamika v tem primeru trpi toliko, da se prekine dotok krvi v vitalne organe.

Motnje srčnega ritma vedno spremlja razvoj miokardnega infarkta in s svojo nebolečo obliko lahko postanejo vodilni simptom bolezni (aritmični miokardni infarkt).

Glavni vzrok aritmij v prvih 6 urah miokardnega infarkta je sprememba elektrofizioloških lastnosti kardiomiocitov v ishemični coni. Zaradi pomanjkanja energijskih substratov, ki jih povzroča hipoksija, prenehajo upadati, vendar ohranjajo sposobnost vodenja električnega impulza vzdolž svojih membran. Vendar pa zaradi pomanjkanja ATP učinkovitost celic, ki so odvisne od energije, močno utrpijo škodo in ionski kanali so poškodovani sami. To vodi do počasnejše depolarizacije in repolarizacije, kar ustvarja ugodne pogoje za pojav aritmij. V poznejših fazah infarkta umrejo celice delovnega miokarda v ishemični coni in celice prevodnega sistema, ki so bolj odporne na hipoksijo, ohranijo svojo sposobnost preživetja, vendar se njihove elektrofiziološke značilnosti bistveno spremenijo. Prehod impulza vzdolž Purkinjevih vlaken, ki se nahajajo v nekrotiziranem miokardu, se upočasni in pojavlja se sposobnost spontane depolarizacije v celicah prevodnega sistema. Tako nastane vir nenormalnega ektopičnega avtomatizma srca.

Poudariti je treba, da so lahko vsi zgoraj navedeni simptomi miokardnega infarkta (bolečina, znaki srčnega popuščanja, aritmije) popolnoma odsotni. V tem primeru govorijo o asimptomatski (»tihi«, tihi) obliki miokardnega infarkta, pri kateri bolnik ne poišče zdravniške pomoči in bolezen pogosto ostane neopažena.

Povišana temperatura, levkocitoza, povečana ESR, hiperfermentemija so tudi značilni znaki, ki sestavljajo klinično sliko miokardnega infarkta. Koronarna

pretok krvi v ishemični coni nikoli ne pade pod 10% normalne ravni, zato produkti razgradnje kardiomiocitov vstopijo v kri iz prizadetega miokarda. Hkrati se vsebnost teh snovi v krvni plazmi poveča v sorazmerju z velikostjo vira nekroze. Posledično se oblikuje kompleks simptomov, ki se imenuje resorpcijski sindrom, zlasti na koncu prvega - v začetku drugega dneva začne telesna temperatura naraščati, kar je povezano z resorpcijo necrotičnih mas. Slika periferne krvi v tem času je značilna nevtrofilna levkocitoza (do 15-10 9 / l - 20-10 9 / l in več) s premikom na levo. ESR se začne povečevati 1-3 dni po začetku bolezni in ostaja na povišani ravni 3-4 tedne, včasih tudi dlje.

Hiperfermentemija je značilna tudi za miokardni infarkt, tj. povečana aktivnost encimov v krvni plazmi. Ko se pojavi nekroza, prihajajo iz nekrotičnih miokardnih celic v kri. Pri miokardnem infarktu ali sumu na njegovo aktivnost encimov v krvi: kreatin fosfokinazo (CPK), aspartat aminotransferazo (AsAT ali AST) je treba serijsko določiti laktat dehidrogenazo (LDH). Večja kot je nekroza, večja je aktivnost CK v krvni plazmi. Tudi metoda posrednega določanja velikosti miokardnega infarkta z matematičnimi formulami temelji na tem principu.

Kljub dejstvu, da se CPK v diagnozi miokardnega infarkta šteje za enega najbolj specifičnih encimov, se lahko njegova aktivnost poveča tudi pri drugih stanjih. To je posledica dejstva, da CPK v velikih količinah ni le v miokardu, ampak tudi v skeletnih mišicah. Zvišano aktivnost CPK lahko opazimo z intramuskularnimi injekcijami, pljučno embolijo, miokarditisom, tahiaritmijami, poškodbami različnih vrst mišic, tudi po modricah in težkih fizičnih delih.

Informativen indikator razvoja miokardnega infarkta je lahko tudi zvišanje koncentracije mioglobina v krvi. Raven mioglobina v krvi bolnikov z velikim fokalnim miokardnim infarktom se lahko poveča za 4-10 krat ali več v primerjavi z normo (giblje se od 5 do 80 ng / ml). Vsebnost mioglobina se normalizira 20–40 ur po začetku bolezni. Obseg in trajanje povečanja ravni mioglobina v krvi pacientov je mogoče oceniti glede na velikost območja nekroze in na prognozo bolezni.

Če pa bolnik vstopi v bolnišnico tri dni po začetku miokardnega infarkta, ki se pogosto zgodi z gastralgično ali nebolečo obliko te bolezni, ni mogoče odkriti hiperfermentemije. Če imajo ti bolniki ciklične spremembe v miokardu ali blokado snopa His, EKG zapis ne omogoča odkrivanja znakov miokardne nekroze. V tem primeru, za vzpostavitev pravilne diagnoze miokardnega infarkta, se uporablja gama scintigrafija srca (sl. 15-10).

Sl. Miokardni scintigrami bolnika z akutnim miokardnim infarktom, izvedeni po injiciranju 199 ΊΊ, v mirovanju (A) in 4 ure po injiciranju nuklida v levo poševno projekcijo (B), kot tudi po injiciranju 99t Tc-pirofosfata v sprednji (B) in leve stranske projekcije (D). Puščice kažejo stabilno napako perfuzije v sprednji steni levega prekata in vključitev 99t Tc-pirofosfata na področju infarkta.

Zapleti miokardnega infarkta Zapleti infarkta zelo močno poslabšajo njegov potek in so pogosto neposreden vzrok smrtnosti in invalidnosti bolnikov s to boleznijo. Pojavljajo se zgodnji in pozni zapleti akutne koronarne patologije.

Zgodnji zapleti se lahko pojavijo v prvih dneh, urah in celo minutah miokardnega infarkta. Ti vključujejo kardiogeni šok, akutno srčno popuščanje, akutno anevrizmo in rupturo srca, trombembolične zaplete, motnje v ritmu in prevodnosti, perikarditis, akutne lezije prebavnega trakta.

Pozni zapleti se pojavijo v subakutnem obdobju brazgotin miokardnega infarkta. To so postinfarktni perikarditis (Dresslerjev sindrom), kronična srčna aneurizma, kronično srčno popuščanje itd.

Datum dodajanja: 2016-07-11; Ogledi: 2595; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Miokardni infarkt

(MI) - ishemična poškodba (nekroza) srčne mišice, ki jo povzroča akutna okvara koronarne cirkulacije, predvsem zaradi tromboze ene od koronarnih arterij.

Zapleti miokardnega infarkta zelo pogosto ne le znatno poslabšajo njegov potek, določijo resnost bolezni, temveč so tudi neposreden vzrok smrti.

Obstajajo zgodnji in pozni zapleti miokardnega infarkta.

Zgodnji zapleti se lahko pojavijo v prvih dneh in urah miokardnega infarkta. Med njimi so kardiogeni šok, akutno srčno popuščanje, ruptura srca, akutne lezije gastrointestinalnega trakta, epistenološki perikarditis, akutna srčna anevrizma, poškodbe papilarnih mišic, trombembolični zapleti ter motnje v ritmu in prevodnosti.

Pozni zapleti se pojavijo v subakutnem obdobju in v obdobju brazgotin miokardnega infarkta. Ti vključujejo postinfarktni sindrom (Dresslerjev sindrom), kronično srčno aneurizmo, kronično srčno popuščanje itd.

Med najhujšimi zapleti MI so kardiogeni šok, akutno srčno popuščanje, ruptura miokarda in motnje srčnega ritma.

Bolezni srčnega ritma - paroksizmalne tahiaritmije, zgodnje, super zgodnje, skupinske in polipotične ekstrasistole, atrioventrikularna blokada, sindrom bolnega sinusa, itd. do hudih posledic (ventrikularna fibrilacija, močno povečanje srčnega popuščanja in celo srčni zastoj).

Grozen zaplet miokardnega infarkta je zlom srca, ki se pojavi z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v sprednji steni levega prekata (zunanji prelomi) v akutnem obdobju bolezni. Pri zunanjih prelomih se razvije srčna tamponada z neugodnim izidom v 100% primerov. Med internimi raztrganinami so poškodovani interventrikularni septum ali papilarne mišice, hemodinamika pa je zaradi tega znatno poslabšana, kar spremlja srčno popuščanje. Za notranjo razpok je značilen nenaden pojav grobega sistoličnega hrupa, ki se sliši po celotnem območju srca s prevajanjem v medkapularni prostor.

Kardiogeni šok se razvije, ponavadi v zgodnjih urah bolezni. Bolj kot je območje miokardnega infarkta obsežnejše, je kardiogeni šok težji, čeprav se lahko razvije z majhnim malim fokalnim infarktom.

V patogenezi kardiogenega šoka je vodilna vloga zmanjšanje IOC zaradi znatnega zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda in refleksnih vplivov iz nekrotičnega žarišča. Hkrati se zvišuje ton perifernih žil, ki ga spremlja kršitev hemocirculacije v organih in tkivih. Razvijanje mikrocirkulacijskih motenj, poslabševanje presnovnih motenj vodi do acidoze, ki je značilna za kardiogeni šok.

Klinično sliko kardiogenega šoka označujejo taki simptomi: bolnikov obraz postane izredno bled, sivkast ali cianotičen, koža je prekrita s hladnim, lepljivim znojem. Na okolje ni odgovora. Krvni tlak se močno zmanjša in le v redkih primerih rahlo. Zelo značilno zmanjšanje pulznega tlaka (

Miokardni infarkt: vzroki, prvi znaki, pomoč, terapija, rehabilitacija

Miokardni infarkt je oblika koronarne srčne bolezni, ki je nekroza srčne mišice, ki jo povzroči nenadna prekinitev koronarnega krvnega pretoka zaradi bolezni koronarnih arterij.

Bolezni srca in krvnih žil še vedno zavzemajo vodilno mesto v številu smrti po vsem svetu. Vsako leto se milijoni ljudi soočajo z nekaterimi oblikami koronarne bolezni srca - najpogostejšo obliko poškodbe miokarda, ki ima številne vrste, ki vedno vodijo v motnje običajnega načina življenja, izgubo delovne sposobnosti in ubijanje velikega števila primerov. Ena izmed najpogostejših oblik koronarne arterijske bolezni je miokardni infarkt (MI), obenem pa je najpogostejši vzrok smrti takih bolnikov, razvite države pa niso izjema.

Po statističnih podatkih je samo v ZDA registriranih približno milijon novih primerov srčnega infarkta, približno tretjina bolnikov umre, približno polovica smrtnih primerov pa se pojavi v prvi uri po nastanku nekroze v miokardu. Vedno bolj med bolnimi so delovno sposobni ljudje mlade in zrele starosti, več moških pa je več kot žensk, čeprav do 70. leta ta razlika izgine. S starostjo se število pacientov nenehno povečuje, med njimi se pojavlja vedno več žensk.

Vendar pa je treba opozoriti in pozitivne trende, povezane s postopno zmanjšanje umrljivosti zaradi pojavljanja novih metod diagnoze, sodobne metode zdravljenja, kot tudi več pozornosti na tiste dejavnike tveganja za razvoj bolezni, ki smo sami lahko preprečili. Tako je boj proti kajenju na državni ravni, spodbujanje osnov zdravega vedenja in življenjskega sloga, razvoj športa, oblikovanje odgovornosti v zvezi z njihovim zdravjem med prebivalstvom izrazito prispeva k preprečevanju akutnih oblik IHD, vključno z miokardnim infarktom.

Vzroki in dejavniki tveganja za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je nekroza (smrt) dela srčne mišice zaradi popolne prekinitve pretoka krvi skozi koronarne arterije. Razlogi za njegov razvoj so dobro znani in opisani. Rezultat različnih študij o problemu koronarne srčne bolezni je bila identifikacija številnih dejavnikov tveganja, od katerih nekateri niso odvisni od nas, drugi pa lahko iz svojega življenja izključijo vsakogar.

Znano je, da pomembno vlogo pri razvoju mnogih bolezni ima genska predispozicija. Koronarna bolezen srca ni izjema. Tako prisotnost krvnih sorodnikov bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo ali drugimi manifestacijami ateroskleroze poveča tveganje za miokardni infarkt za večkrat. Zelo neugodno ozadje so tudi arterijska hipertenzija, različne presnovne motnje, kot so sladkorna bolezen, hiperholesterolemija.

Obstajajo tudi tako imenovani spreminjajoči se dejavniki, ki prispevajo k akutni koronarni bolezni srca. Z drugimi besedami, to so pogoji, ki jih je mogoče v celoti odpraviti ali pa se njihovi učinki bistveno zmanjšajo. Trenutno, zahvaljujoč poglobljenemu razumevanju mehanizmov razvoja bolezni, nastajanju sodobnih metod zgodnjega odkrivanja in razvoju novih zdravil, je postalo mogoče obravnavati motnje presnove maščob, vzdrževati normalni krvni tlak in krvni sladkor.

Ne pozabite, da izključitev kajenja, zlorabe alkohola, stresa, pa tudi dobre telesne kondicije in vzdrževanja zadostne telesne mase, bistveno zmanjšajo tveganje za srčno-žilne bolezni na splošno.

Vzroki srčnega infarkta pogojno razdeljeni v dve skupini:

1. Znatne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah;
2. Ne-aterosklerotične spremembe v srčnih koronarnih arterijah.

Problem ateroskleroze danes postaja nenadzorovan in ni le medicinski, temveč tudi socialni. Razlog za to je raznolikost njenih oblik, katerih manifestacije lahko bistveno otežijo življenje takih bolnikov, pa tudi potencialno nevarne smrtne žrtve. Torej, koronarna ateroskleroza povzroča nastanek koronarne bolezni srca, ena izmed najhujših variant, ki bo posledica miokardnega infarkta. Najpogosteje imajo bolniki hkrati lezijo dveh ali treh arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, medtem ko njihova stenoza doseže 75% ali več. V takih primerih je zelo verjetno, da se bo pojavil obsežen srčni napad, ki bo prizadel več njegovih sten.

Precej redkeje, ne več kot 5-7% primerov, so lahko ne-aterosklerotične spremembe žil, ki povzročajo miokardni infarkt. Na primer, vnetje arterijske stene (vaskulitis), krči, embolija, prirojene anomalije vaskularnega razvoja, nagnjenost k hiperkoagulaciji (povečano strjevanje krvi) lahko privede tudi do motenega pretoka krvi v koronarnih arterijah. Uporaba kokaina, na žalost, zelo razširjena, tudi med mladimi, lahko privede ne le do hude tahikardije, temveč tudi do pomembnega spazma srčnih arterij, ki ga neizogibno spremlja podhranjenost njegove mišice s pojavom nekroze v njem.

Treba je opozoriti, da je samo srčni napad, ki je posledica ateroskleroze, neodvisna bolezen (nosologija) in ena od oblik IHD. V drugih primerih, ko pride do ne-aterosklerotične lezije, bo miokardna nekroza le sindrom, ki otežuje druge bolezni (sifilis, revmatoidni artritis, poškodbe mediastinalnih organov itd.).

Obstajajo določene razlike v pojavu srčnega mišičnega infarkta glede na spol. Po različnih podatkih je pri moških, starih od 45 do 50 let, srčni napad 4–5-krat pogostejši v srcu kot pri ženski populaciji. To je posledica poznejšega pojava ateroskleroze pri ženskah zaradi prisotnosti estrogenskih hormonov, ki imajo zaščitni učinek. Do starosti 65-70 let ta razlika izgine in približno polovica bolnikov je žensk.

Patogenetski mehanizmi miokardnega infarkta

Da bi razumeli bistvo te zahrbtne bolezni, je treba spomniti na glavne značilnosti strukture srca. Iz šolske klopi vsak izmed nas ve, da je to mišični organ, katerega glavna naloga je črpanje krvi v velike in majhne kroge krvnega obtoka. Človeško srce ima štiri komore - ima dva atrija in dve prekati. Njena stena je sestavljena iz treh plasti:

• Endokard je notranji sloj, podoben tistemu v posodah;
• Miokard je mišična plast, na kateri stoji glavna obremenitev;
• Epikard - pokriva srce zunaj.

Okoli srca je votlina perikarda (srčna majica) - omejen prostor, ki vsebuje majhno količino tekočine, ki je potrebna za njeno gibanje med kontrakcijami.

Ko miokardni infarkt nujno vpliva na srednji, mišičasti, plasti in endokard in perikard, čeprav ne vedno, ampak pogosto tudi vpleteni v patološki proces.

Krvno oskrbo srca izvajajo desna in leva koronarna arterija, ki segata neposredno iz aorte. Zapiranje njihovega lumena in še posebej, kadar so kolateralne (obvodne) poti pretoka krvi slabo razvite, spremlja pojav žarišč (žarišč) ishemije in nekroze v srcu.

Znano je, da je osnova patogeneze ali razvojnega mehanizma akutnega miokardnega infarkta aterosklerotična poškodba žilne stene in tromboza ter arterijski spazem, ki izhaja iz nje. Zaporedje razvoja patoloških sprememb je izraženo s triado:

1. Ruptura lipidnih plakov;
2. Tromboza;
3. Žilni refleksni krč.

V ozadju ateroskleroze v stenah arterij, ki oskrbujejo srce s krvjo, se sčasoma pojavijo maščobne beljakovinske mase, ki poganjajo vezivno tkivo z nastankom vlaknastega plaka, ki deluje v lumenu posode in ga znatno zožuje. Pri akutnih oblikah IHD stopnja zoženja doseže dve tretjini premera posode in še več.

Povišan krvni tlak, kajenje, močni fizični napori lahko povzročijo zlom plaka z poškodbo celovitosti notranje arterijske membrane in sproščanje ateromatoznih mas v njen lumen. Naravna reakcija na poškodbo žilnega zidu v takem primeru postane tromboza, ki je po eni strani zaščitni mehanizem, zasnovan za odpravo napake, po drugi strani pa ima pomembno vlogo pri ustavljanju pretoka krvi skozi plovilo. Najprej se v poškodovanem plaku tvori tromb, nato se razširi na celoten lumen posode. Pogosto so takšni krvni strdki dolgi 1 cm in popolnoma zaprejo prizadeto arterijo s prenehanjem pretoka krvi v njej.

Med nastajanjem tromba se sproščajo snovi, ki povzročajo krč žil, ki so lahko omejene ali pokrivajo celotno koronarno arterijo. V fazi razvoja spazma se pojavi nepovratno in popolno zaprtje lumena posode in prenehanje pretoka krvi - okluzivna obstrukcija, ki vodi do neizogibne smrti (nekroze) srčne mišice.

Zadnji patogenetski mehanizem nastanka nekroze v srcu med odvisnostjo od kokaina je še posebej izrazit, če celo z odsotnostjo aterosklerotičnih poškodb in tromboze izrazit krč lahko povzroči popolno zaprtje lumna arterije. Verjetna vloga kokaina je treba zapomniti, ko se srčni napad v srcu razvije pri mladih in prej zdravih ljudeh, ki še niso imeli nobenih znakov ateroskleroze.

Poleg opisanih glavnih mehanizmov za razvoj miokardnega infarkta, različnih imunoloških sprememb, povečanja aktivnosti strjevanja krvi, ima lahko nezadostno število obodnih (kolateralnih) poti pretoka krvi škodljiv učinek.

Video: miokardni infarkt, medicinska animacija

Strukturne spremembe v središču miokardne nekroze

Najpogostejša lokacija miokardnega infarkta je stena levega prekata, ki ima največjo debelino (0,8 - 1 cm). To je povezano s precejšnjo funkcionalno obremenitvijo, saj se kri od tu pod visokim pritiskom potiska v aorto. S pojavom težav - aterosklerotično poškodbo stene koronarne arterije, ostane znatna količina srčne mišice brez oskrbe s krvjo in je podvržena nekrozi. Najpogosteje se pojavi nekroza v prednji steni levega prekata, v hrbtu, na vrhu in v interventrikularnem septumu. Srčni napadi v desni polovici srca so zelo redki.

Območje nekroze miokarda postane vidno s prostim očesom po 24 urah od začetka njegovega razvoja: pojavi se rdečkasto in včasih sivo rumeno področje, obdano s temno rdečo črto. Mikroskopsko preiskavo prizadetega srca lahko prepoznamo kot infarkt z zaznavanjem poškodovanih mišičnih celic (kardiomiocitov), ​​ki so obdane z vnetno "gredjo", krvavitvami in edemi. Sčasoma se žarišče poškodbe nadomesti z vezivnim tkivom, ki se stisne in spremeni v brazgotino. Na splošno nastajanje take brazgotine traja približno 6-8 tednov.

Razvoj brazgotine se lahko šteje za ugoden izid bolezni, saj bolniku pogosto omogoča, da živi več kot eno leto, dokler srce ne preneha delovati.

Transmuralni miokardni infarkt se nanaša na nekrozo celotne debeline srčne mišice, hkrati pa je zelo verjetno, da so endokardij in perikard vpleteni v patološki proces s pojavom sekundarnega (reaktivnega) vnetja - endokarditisa in perikarditisa.

Poškodba in vnetje endokarda je preobremenjeno s krvnimi strdki in tromboemboličnim sindromom, perikarditis pa sčasoma vodi do širjenja vezivnega tkiva v votlini srčne srajce. Hkrati se perikardialna votlina razraste in tvori tako imenovano "lupinsko srce", ta proces pa je osnova za kasnejšo kronično srčno odpoved zaradi omejevanja njene normalne mobilnosti.

S pravočasno in ustrezno zdravstveno oskrbo večina bolnikov, ki so preživeli akutni miokardni infarkt, ostane živa in v srcu se razvije gosta brazgotina. Vendar pa nihče ni imun na ponavljajoče se epizode cirkulatorne aretacije v arterijah, tudi pri tistih bolnikih, pri katerih je bila kirurško obnovljena prehodnost srčnih žil (stentiranje). V tistih primerih, ko se z že nastalo brazgotino pojavi novo žarišče nekroze, govorijo o ponovljenem miokardnem infarktu.

Praviloma postane drugi srčni napad usoden, vendar natančno število bolnikov, ki ga lahko nosi, ni določeno. V redkih primerih so v srcu tri odložene epizode nekroze.

Včasih lahko najdemo tako imenovani ponavljajoči se srčni napad, ki se pojavi v času, ko se v srcu na mestu akutnega tlaka oblikuje brazgotina. Ker je, kot je omenjeno zgoraj, "zorenje" brazgotine potrebno v povprečju 6–8 tednov, se lahko v takšnih časih pojavi recidiv. Ta vrsta srčnega napada je zelo neugodna in nevarna zaradi razvoja različnih smrtonosnih zapletov.

Včasih se pojavi možganski infarkt, katerega vzroki bodo tromboembolični sindrom z obsežno transmuralno nekrozo, ki vključuje endokardni proces. To pomeni, da se trombi tvorijo v votlini levega prekata, ko je notranja sluznica srca poškodovana, vstopi v aorto in njene veje, ki prenašajo kri v možgane. Pri prekrivanju lumena možganskih žil in pride do smrti (infarkta) možganov. V takih primerih se ta nekroza ne imenuje kap, saj je zaplet in posledica miokardnega infarkta.

Vrste miokardnega infarkta

Do danes ni enotne splošno sprejete klasifikacije srčnega napada. V kliniki, glede na količino potrebne pomoči, prognozo bolezni in značilnosti tečaja, se razlikujejo naslednje vrste:

• Makrofokalni miokardni infarkt je transmuralen in ne transmuralen;
• Majhna žariščna - intramuralna (v debelini miokarda), subendokardialna (pod endokardijo), subepikardialna (v območju srčne mišice pod epikardom);
• Miokardni infarkt levega prekata (prednji, apikalni, lateralni, septalni itd.);
• Srčni napad desnega prekata;
• Atrijski miokardni infarkt;
• Zapletene in nezapletene;
• Tipičen in atipičen;
• Dolgotrajni, ponavljajoči se, ponavljajoči se infarkt.

Poleg tega obstajajo obdobja miokardnega infarkta:

Pojavi srčnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma dopuščajo, da se sumi z visoko stopnjo verjetnosti tudi v obdobju pred infarktom razvoja bolezni. Tako bolniki doživljajo daljše in intenzivnejše bolečine v prsih, ki so slabše za zdravljenje z nitroglicerinom, včasih pa jih sploh ne izginejo. Lahko se pojavi kratko sapo, znojenje, različne aritmije in celo slabost. Hkrati bolniki trpijo še težje fizične napore.

Hkrati obstajajo značilni elektrokardiografski znaki motnje oskrbe s krvjo v miokardu in je še posebej učinkovito za njihovo odkrivanje, ki se nenehno spremlja za en dan ali več (holter monitoring).

Najbolj značilni znaki srčnega napada se pojavijo v akutnem obdobju, ko se pojavi območje nekroze in se razširi v srcu. To obdobje traja od pol ure do dveh ur, včasih celo dlje. Obstajajo dejavniki, ki izzovejo razvoj akutnega obdobja pri občutljivih posameznikih z aterosklerotičnimi spremembami koronarnih arterij:

• Prekomerno fizično napor
• Huda stres;
• Operacije, poškodbe;
• Prehladitev ali pregrevanje.

Glavna klinična manifestacija nekroze v srcu je bolečina, ki je zelo intenzivna. Bolniki ga lahko označijo kot pekoč, zožujoč, zatiralen, „bodal“. Bolečina ima lokalizacijo prsnega koša, jo lahko čutimo desno in levo od prsnice in včasih pokrijemo sprednjo stran prsnega koša. Značilno je širjenje (obsevanje) bolečine v levi roki, lopatici, vratu, spodnji čeljusti.

Pri večini bolnikov je bolečinski sindrom zelo izrazit, kar povzroča določene čustvene manifestacije: občutek strahu pred smrtjo, izražena tesnoba ali apatija, včasih pa vzburjenje spremljajo tudi halucinacije.

Za razliko od drugih tipov IHD boleči napad v primeru srčnega napada traja vsaj 20-30 minut, anestetični učinek nitroglicerina pa ni.

Z ugodnimi okoliščinami se tako imenovano granulacijsko tkivo, bogato s krvnimi žilami in fibroblastnimi celicami, ki tvorijo kolagenska vlakna, začne oblikovati na mestu izvora nekroze. To obdobje infarkta se imenuje subakutno in traja do 8 tednov. Praviloma poteka varno, država se stabilizira, bolečina se umirja in izgine, bolnik pa se postopoma navadi na dejstvo, da je doživel tako nevaren pojav.

Posledično se v srčni mišici na mestu nekroze oblikuje gosta vezna tkiva, srce se prilagodi novim delovnim pogojem, po infarktni kardiosklerozi pa se po srčnem infarktu pojavi naslednje obdobje bolezni. Srčni infarkt se zdi zadovoljiv, vendar se pojavijo bolečine v srcu in napadi angine.

Medtem ko srce lahko kompenzira svojo aktivnost zaradi hipertrofije (povečanja) preostalih zdravih kardiomiocitov, se znaki njene insuficience ne pojavijo. Sčasoma se zmanjša sposobnost prilagoditve miokarda in razvije se srčno popuščanje.

projekcije bolečine pri miokardnem infarktu

Zgodi se, da je diagnoza infarkta miokarda bistveno zapletena zaradi njegovega nenavadnega poteka. To označuje njegove atipične oblike:

1. Abdominalno (gastralgično) - zaznamovano z bolečino v epigastriju in celo v trebuhu, slabost, bruhanje. Včasih lahko spremljajo krvavitve iz prebavil, povezane z razvojem akutnih erozij in razjed. To obliko infarkta je treba razlikovati od razjede želodca in 12 dvanajstnika, holecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatična oblika - poteka z napadi zadušitve, kašlja, hladnega znoja;
3. Edematna oblika - značilna za masivno nekrozo s popolnim srčnim popuščanjem, ki jo spremlja edematozni sindrom, zasoplost;
4. Aritmična oblika, pri kateri motnje ritma postanejo glavna klinična manifestacija miokardnega infarkta;
5. Cerebralno obliko spremljajo pojave cerebralne ishemije in so značilne za bolnike s hudo aterosklerozo žil, ki oskrbujejo možgane;
6. Obrabljene in asimptomatske oblike;
7. Periferna oblika z atipično lokalizacijo bolečine (mandibularna, levičarija itd.).

Video: nestandardni znaki srčnega napada

Diagnoza miokardnega infarkta

Običajno diagnoza srčnega napada ne povzroča večjih težav. Najprej je treba natančno razjasniti bolnikove pritožbe, ga vprašati o naravi bolečine, pojasniti okoliščine napada in prisotnost učinka nitroglicerina.

Ob pregledu bolnika, bledici kože, so opazni znaki znojenja, možna je cianoza (cianoza).

Veliko informacij bo podanih z metodami objektivnega raziskovanja kot palpacija (palpacija) in auskultacija (poslušanje). Torej lahko palpacija razkrije:

• Pulziranje v središču srca, v predkordialnem območju;
• Povečana srčna frekvenca do 90 - 100 utripov na minuto;

Za auskultacijo srca bodo značilni:

1. Utišanje prvega tona;
2. Mehak sistolični šum na vrhu srca;
3. Možen je galopski ritem (pojav tretjega tona zaradi disfunkcije levega prekata);
4. Včasih se sliši IV-ton, ki je povezan z raztegovanjem mišic prizadetega prekata ali z zmanjšano impulzno prevodnostjo iz atrij;
5. Morda sistolični "mačji maček" zaradi vračanja krvi iz levega prekata v atrij v primeru patologije papilarnih mišic ali raztezanja prekatne votline.

Ogromno število ljudi, ki trpijo zaradi velike žariščne oblike miokardnega infarkta, ponavadi znižuje krvni tlak, ki se lahko pod ugodnimi pogoji normalizira v naslednjih 2-3 tednih.

Značilen simptom nekroze v srcu je tudi zvišanje telesne temperature. Praviloma njegove vrednosti ne presegajo 38 ºS, vročina pa traja približno en teden. Omeniti je treba, da je pri mlajših bolnikih in pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom povišanje telesne temperature daljše in pomembnejše kot pri mestih z majhnim infarktom in pri starejših bolnikih.

Poleg fizikalnih, so laboratorijske metode za diagnozo MI zelo pomembne. Tako so v preiskavi krvi možne naslednje spremembe:

• Povečanje ravni levkocitov (levkocitoza), povezano z pojavom reaktivnega vnetja v središču miokardne nekroze, traja približno en teden;
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) - povezano s povečanjem koncentracije proteinov v krvi, kot so fibrinogen, imunoglobulini itd. največji pade na dan 8-12 od začetka bolezni, vrednosti ESR pa se normalizirajo po 3-4 tednih;
• Pojav tako imenovanih "biokemičnih znakov vnetja" - povečanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnega proteina, seromucoida itd.;
• Pojav biokemičnih označevalcev nekroze (smrti) kardiomiocitov - celičnih komponent, ki vstopajo v krvni obtok, ko so uničene (AST, ALT, LDH, mioglobinski protein, troponini in drugi).

Težko je preceniti pomen elektrokardiografije (EKG) pri diagnozi miokardnega infarkta. Morda ta metoda ostaja ena najpomembnejših. EKG je na voljo, lahko ga je izvajati, se lahko zabeleži tudi doma, hkrati pa daje veliko količino informacij: kaže lokacijo, globino, prevalenco srčnega napada, prisotnost zapletov (npr. Aritmije). Z razvojem ishemije je priporočljivo večkrat zapisati EKG s primerjavo in dinamičnim opazovanjem.

tabela: zasebne oblike miokardnega infarkta

EKG znaki akutne faze nekroze v srcu:

1. prisotnost nenormalnega vala Q, ki je glavni znak nekroze mišičnega tkiva;
2. zmanjšanje velikosti valov R zaradi padca kontraktilne funkcije prekatov in prevajanje impulzov vzdolž živčnih vlaken;
3. kupolasti premik intervala ST navzgor od konture zaradi širjenja žarišča infarkta iz subendokardnega območja v subepikardni (transmuralna lezija);
4. tvorba zoba T.

V skladu s tipičnimi spremembami kardiograma je mogoče ugotoviti stopnjo nekroze v srcu in dovolj natančno določiti njeno lokalizacijo. Seveda ni verjetno, da bi se podatki o kardiogramu lahko dešifrirali brez medicinske izobrazbe, vendar zdravniki ambulantnih ekip, kardiologi in terapevti z lahkoto ugotovijo ne le prisotnost srčnega napada, temveč tudi druge motnje srčne mišice in prevodnosti.

Poleg teh metod za diagnozo miokardnega infarkta se uporablja tudi ehokardiografija (omogoča določanje lokalne kontraktilnosti srčne mišice), radioizotopna scintigrafija, magnetna resonanca in računalniška tomografija.

Video: predavanje o diagnozi in klasifikaciji srčnih napadov

Zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt sam po sebi predstavlja grožnjo za življenje in s svojimi zapleti. Večina tistih, ki so jo doživeli, ostane z nekaterimi ali drugimi motnjami v delovanju srca, kar je povezano predvsem s spremembami v prevodnosti in ritmu. Tako je v prvih dneh po začetku bolezni do 95% bolnikov doživelo aritmije. Hude aritmije z obsežnimi srčnimi napadi lahko hitro povzročijo srčno popuščanje. Možnost razpokanja srčne mišice, tromboemboličnega sindroma povzroča tudi veliko težav tako za zdravnike kot za njihove bolnike. Pravočasna pomoč v teh situacijah bo bolniku pomagala, da jih opozori.

Najpogostejši in najbolj nevarni zapleti miokardnega infarkta:

• Motnje srčnega ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija itd.);
• Akutno srčno popuščanje (z obsežnimi srčnimi napadi, atrioventrikularnimi bloki) - lahko se razvije akutna odpoved levega prekata s simptomi srčne astme in alveolarnim pljučnim edemom, ki ogrožajo pacientovo življenje;
• Kardiogeni šok - skrajna stopnja srčnega popuščanja z močnim padcem krvnega tlaka in okvarjeno oskrbo vseh organov in tkiv, vključno z vitalnimi;
• Srčne razpoke so najtežji in usodni zapleti, ki jih spremlja sproščanje krvi v perikardialno votlino in ostro ukinitev srčne dejavnosti in hemodinamike;
• Aneurizma srca (izboklina miokardnega mesta v žarišču nekroze);
• Perikarditis je vnetje zunanje plasti srčnega stena v transmuralnem, subepikardnem infarktu, ki ga spremlja trajna bolečina v srčnem predelu;
• Tromboembolični sindrom - v prisotnosti krvnega strdka v območju infarkta, v anevrizmi levega prekata, s podaljšanim mirovanjem, venskim tromboflebitisom spodnjih okončin.

Večina smrtnih zapletov se pojavi v zgodnjem obdobju po infarktu, zato je zelo pomembno, da pazljivo in stalno spremljamo bolnika v bolnišnici. Posledice obsežnega srčnega infarkta obsegajo velike žariščne post-infarktne ​​kardioskleroze (masivno brazgotino, ki nadomešča mesto mrtvega miokarda) in različne aritmije.

Sčasoma, ko se izčrpa sposobnost srca za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi v organih in tkivih, se pojavi kongestivna (kronična) odpoved srca. Takšni bolniki bodo trpeli zaradi edema, pritožujejo se na šibkost, zasoplost, bolečine in motnje v delovanju srca. Povečanje kronične cirkulatorne odpovedi spremlja nepovratna disfunkcija notranjih organov, kopičenje tekočine v trebušni, plevralni in perikardialni votlini. Takšna dekompenzacija srčne dejavnosti bo na koncu privedla do smrti bolnih.

Načela zdravljenja miokardnega infarkta

Hitro oskrbo bolnikov z miokardnim infarktom je treba zagotoviti v najkrajšem možnem času od trenutka njegovega razvoja, saj lahko zamuda povzroči nastanek nepopravljivih sprememb v hemodinamiki in nenadne smrti. Pomembno je, da je nekdo blizu, ki lahko vsaj pokliče reševalno brigado. Če imate srečo in je v bližini zdravnik, lahko njegovo kvalificirano sodelovanje pomaga pri izogibanju resnim zapletom.

Načela oskrbe bolnikov s srčnim infarktom so omejena na postopno zagotavljanje terapevtskih ukrepov:

1. Prehospitalna faza - zagotavlja prevoz bolnika in zagotavljanje potrebnih ukrepov s strani rešilca;
2. V bolnišnici se nadaljujejo vzdrževanje glavnih funkcij telesa, preprečevanje in obvladovanje nastanka tromba, motnje srčnega ritma in drugi zapleti v enotah intenzivne nege bolnišnice;
3. Faza rehabilitacije - v specializiranih sanatorjih za srčne bolnike;
4. Stenografska ambulanta in ambulantno zdravljenje - izvaja se v klinikah in kardioloških centrih.

Prva pomoč se lahko zagotovi v pogojih pomanjkanja časa in zunaj bolnišnice. Dobro je, če obstaja možnost, da pokličete specializirano reševalno kardiobrigado, ki je opremljena s potrebnimi za takšne bolnike - zdravila, defibrilatorji, spodbujevalniki, oprema za oživljanje. V nasprotnem primeru je potrebno poklicati linearno reševalno brigado. Zdaj imajo skoraj vse prenosne EKG naprave, ki omogočajo natančno diagnozo in začetek zdravljenja v kratkem času.

Osnovna načela oskrbe pred prihodom v bolnišnico so ustrezno lajšanje bolečin in preprečevanje tromboze. Ko se to uporabi:

• Nitroglicerin pod jezikom;
• Vnos analgetikov (promedol, morfin);
• Aspirin ali heparin;
• Antiaritmična zdravila, če je potrebno.

Video: prva pomoč za miokardni infarkt

V fazi bolnišničnega zdravljenja se nadaljujejo uvedeni ukrepi za ohranitev delovanja srčno-žilnega sistema. Odprava bolečine je najpomembnejša med njimi. Kot analgetiki se uporabljajo narkotični analgetiki (morfij, promedol, omnopon), če je potrebno (izrazito razburjenje, strah), so predpisana tudi pomirjevala (Relanium).

Trombolitična terapija je ključnega pomena. Z njegovo pomočjo se izvede liza (raztapljanje) krvnega strdka v koronarnih in majhnih miokardnih arterijah z obnavljanjem pretoka krvi. Zaradi tega je omejena tudi velikost žarišča nekroze, kar pomeni, da se kasnejša prognoza izboljša in umre. Med zdravili s trombolitično aktivnostjo se najpogosteje uporabljajo fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza itd. Dodatno antitrombotično zdravilo je heparin, ki v prihodnosti preprečuje trombozo in preprečuje trombembolične zaplete.

Pomembno je, da se trombolitično zdravljenje začne čim prej, po možnosti v prvih 6 urah po srčnem napadu, kar bistveno poveča verjetnost ugodnega izida zaradi obnove koronarnega krvnega pretoka.

Z razvojem aritmij so predpisana antiaritmična zdravila, β-adrenergični blokatorji (propranolol, atenolol), nitrati (nitroglicerin intravensko), vitamini (vitamin E, ksantineol nikotinat), ki omejujejo območje nekroze, srčnega izcedka in tudi za kardioprotektivne namene.

Podporno zdravljenje po srčnem napadu lahko traja do konca življenja, njegove smeri:

1. Ohranite normalno raven krvnega tlaka;
2. Boj proti aritmijam;
3. Preprečevanje tromboze.

Pomembno je vedeti, da lahko samo pravočasno in ustrezno zdravljenje odvisnosti rešuje bolnikovo življenje, zato zeliščna terapija nikakor ne bo nadomestila možnosti sodobne farmakoterapije. V fazi rehabilitacije v kombinaciji s podpornim zdravljenjem je možno sprejeti različne zeliščne decoctions kot dodatek. Torej je v obdobju po infarktu možno uporabiti materinico, glog, aloe, ognjič, ki imajo tonični in pomirjevalni učinek.

Prehrana in rehabilitacija

Pomembno vlogo ima prehrana bolnikov z miokardnim infarktom. Tako je v oddelku za intenzivno nego v akutnem obdobju poteka bolezni potrebno zagotoviti takšno hrano, ki ni obremenjujoča za srce in krvne žile. Dovoljena je lahka prebavljiva, groba hrana, ki jo jemljemo 5-6-krat na dan v majhnih količinah. Priporočamo različne žitarice, kefir, sokove, suho sadje. Ker se stanje bolnika izboljšuje, se lahko prehrana poveča, vendar je treba spomniti, da so maščobne, ocvrte in visoko kalorične hrane, ki prispevajo k kršitvi presnove maščob in ogljikovih hidratov z razvojem ateroskleroze, kontraindicirane.

V prehrani po srčnem napadu morate vključiti izdelke, ki spodbujajo gibanje črevesja (suhe slive, suhe marelice, pesa).

Rehabilitacija vključuje postopno širitev pacientove aktivnosti, in v skladu s sodobnimi koncepti, čim prej pride, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza. Zgodnja aktivnost je preprečevanje zastojev v pljučih, mišična atrofija, osteoporoza in drugi zapleti. Pomembna in fizična rehabilitacija po srčnem napadu, ki vključuje fizikalno terapijo, hojo.

Če je bolnik v zadovoljivem stanju in ni kontraindikacij, je v kardioloških sanatorijah možno nadaljnje okrevanje.

Obdobje invalidnosti po srčnem napadu se določi individualno, odvisno od resnosti poteka in prisotnosti zapletov. Invalidnost dosega precejšnje število in še toliko bolj žalostno je, da trpi vse bolj mlado in sposobno prebivalstvo. Bolniki bodo lahko delali, če njihovo delo ni povezano z močnim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, splošno stanje pa je zadovoljivo.

Video: srčni napad - od preprečevanja do rehabilitacije

Če povzamemo, je pomembno, da se spomnite, da se lahko izognete srčnemu napadu, če opazujete zdrav življenjski slog, dobro telesno dejavnost, brez slabih navad in dobre prehrane. Skrb za vaše zdravje je znotraj vsakega od nas. Vendar, če je taka težava še vedno befell, ne smete čakati in odpadkov dragocen čas, morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bolniki, ki so prejeli ustrezno zdravljenje in dobro rehabilitacijo, živijo več kot eno leto po srčnem napadu.