Glavni

Distonija

Kontraktibilnost miokarda

Knjiga "Bolezni srčno-žilnega sistema (R. B. Minkin)."

Mehanizem mišičnega krčenja

Mišice pretvarjajo kemično energijo neposredno v mehansko energijo (delo) in toploto. Krčenje mišic s konstantno obremenitvijo se imenuje izotonična, pri čemer je konstantna dolžina izometrična.

Vir energije za redukcijo je ATP. Med kontrakcijo se ATP odcepi s hidrolizo v adenozin difosfat (ADP) in anorganski fosfat (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP se zmanjša z delitvijo ogljikovih hidratov in razgradnjo kreatin fosfata (CP): KF + ADP - ATP + K (K-kreatin). ATP se razcepi in energično uporabi v mišici s pomočjo encima miozina, ATPaze.

Ta proces aktivira aktin v prisotnosti magnezijevih ionov. Glave miozina, ki medsebojno delujejo z aktinom, vsebujejo aktivna katalitska mesta za cepitev ATP.

Zato se ATP razcepi le v primeru vezave glave miozina na aktivirni protein, aktin in aktomiozinski mostiči.

Pred mišično kontrakcijo je navdušenje. Vzburjenje, depolarizacija se pojavi pod vplivom akcijskega potenciala, ki vstopa skozi nevromuskularne sinapse.

Prenos signala iz vzbujene membrane kardiomiocita v miofibrile globoko v celico imenujemo elektromehanska konjugacija.

Pri elektromehanskem priklopu je ključna vloga Ca2 + ionov. Prodor ekscitacije v globino mišičnega vlakna z njegove površine nastopi s pomočjo prečnih T-cevi. Membrana teh tubulov ima visoko razdražljivost in zmožnost vodenja vzbujanja.

Imajo pomembno vlogo v procesu prenosa signala iz celične membrane na shranjevanje kalcija v celici. Hkrati se kalcij sprosti iz skladišča v vzdolžni cevni sistem.

V sproščenem stanju je koncentracija ionov Ca2 + v celici približno 10.000-krat manjša kot v zunajceličnem prostoru. Shranjevanje in sproščanje Ca2 + ionov izhaja iz sistema prečnih vzdolžnih cevi. Prečne cevi celice Ca2 + prihajajo iz zunajceličnega prostora, s katerim so te cevi povezane.

Vzdolžne cevi niso povezane z zunajceličnim medijem, Ca2 + pa je shranjen v njihovih končnih vejah - rezervoarjih, od koder vstopa v celico, ko je vzbujen. Vzbujanje, ki je prodrlo v notranjost celice, vodi v sproščanje Ca2 + ionov iz rezervoarjev v notranje okolje celice v bližini miofibril, kar vodi do njihovega zmanjšanja.

Ko se sproščajo, Ca2 + ioni odstranimo s kalcijevo črpalko v sistem skozi kanal sarkoplazmičnega retikuluma. Zmanjšanje koncentracije Ca2 + zavira aktivnost ATPaze actomyosina, liniji aktina in miozina pa se ločita.

Ko se miofibrili sprostijo med diastolo v odsotnosti Ca ionov, so dolge molekule tropomiozina razporejene tako, da pokrivajo aktivna središča aktin filamentov in tako preprečujejo nastanek povezave med aktinom in miozinom.

Actomyosin mostovi niso oblikovani. Ioni Ca2 +, ki vstopajo v sarkoplazmo celice ob vzbujanju, tvorijo Ca2 + s kompleksi troponin-troponin.

Hkrati pa spremembe v molekuli troponina vodijo do izpodrivanja tropomiozina in odkritja aktivnih središč v aktinskih filamentih (sl. 8). Glave molekul miozina se pridružijo aktivnim središčem. Nastala spojina, actomyosinov most, s pomočjo »veslačkih« gibanj vodi do drsenja aktin in miozinskih filamentov drug proti drugemu in skrajšanju saromere za 25–50%.

Sama nitka aktina in miozina se s takšnim zdrsom ne skrajšata. Tak mehanizem zmanjševanja se imenuje model drsne niti in ga je predlagal Huxley v 50-ih letih. Mišična moč se razvije zaradi energije ATP.

Moč in hitrost kontrakcij je odvisna od števila odprtih aktinovih središč, števila nastalih actomyosin mostov, možnosti obnove, resinteze, ATP v mitohondrijih in številnih drugih dejavnikov.

V vsakem ciklu pritrditve - ločitvi mostu actomyosin se ATP razdeli le enkrat. Več kot so mostovi v aktivnem stanju, višja je stopnja razcepitve ATP in sila, ki jo razvije mišica.

Mišična kontrakcija nastopi hitreje, hitreje se premakne actomyosinov most, to pomeni, da se gibljejo »vesoljske« gibe na enoto časa. Ko je premik mostu končan, se nanjo veže nova molekula ATP in začne se nov cikel. Usklajeno krčenje vseh miofibril vodi do krčenja srčne mišice - sistole srca. Izključitev actomyosin mostov vodi do mišične relaksacije - diastole srca.

Srce je kot črpalka. Črpanje, mehanska ali kontraktilna funkcija srca zagotavlja pretok krvi skozi žilni sistem telesa. William Garvey je leta 1628 prvič pokazal, da srce črpa kri v žile. V osebi v mirovanju med vsakim sistolom, komore srca oddajajo 70 - 80 ml krvi, tako imenovani udarni volumen (PP) - levi ventrikel - v aorto, desni - v pljučno arterijo.

Medtem ko se zmanjša 65 - 75 utripov / min, bo oddaja približno 5 litrov krvi, kar se imenuje minutni volumen (MO). Vsak srčni cikel s takšno frekvenco ritma traja približno 0,8 s; med njimi je 0,3 s padlo na obdobje krčenja, sistola in 0,5 s na relaksacijsko obdobje, diastola.

Delo, opravljeno s tem srcem, je zelo veliko. Je enako zmnožku mase krvi, ki jo iz vsake sistole iztisne odpornost v žilah (v aorti levega prekata in pljučni arteriji za desno).

Takšno delo, ki ga opravi srce podnevi, je približno 216 kJ in je enako sili, ki zadostuje za dvig tovora 2,2 kg od najglobljega morskega depresije do najvišje gore. Srce na dan, v povprečju 9 ur dela in 15 ur počitka. Pod obremenitvijo

mehanizem krčenja mišic

s povečanjem frekvence in moči krčenja lahko srce poveča pretok krvi s 5 na 25 l / min. Desna in leva polovica srca (ustrezni atrij in prekat) sta kot dve črpalki. Preddvorji in prekati so povezani z vlaknastimi obročki atrioventrikularnih ventilov, snop njegovega pa je edina mišična povezava med njimi.

Z naraščajočim pritiskom v preddvorih nad tlakom v prekatih se atrioventrikularni ventili odprejo in kri teče iz atrija v prekate. Med ventrikularno sistolo se atrioventrikularni ventili zaprejo, kar preprečuje pretok krvi nazaj, regurgitacijo (eng. Regurgitate - hitenje nazaj), od prekatov do atrij.

Inverzija atrioventrikularnih ventilov proti atrijam preprečuje napetost tetive, ki je pritrjena na papilarne mišice. Semulunalni ventili aorte in pljučne arterije se odprejo med izločanjem krvi iz ustreznega prekata in se zaprejo, ko krvni tlak v posodi postane višji od tlaka v ventriklu.

Po ventrikularni sistoli lahko v njej ostane majhna količina krvi, ki se imenuje končni sistolični volumen (CSR). Ker je tlak, ki ga povzroča levi prekat zaradi visokega tlaka v aorti, približno 5-krat večji od tistega na desni, je delo levega prekata petkrat večje od dela desnega prekata.

Med kontrakcijo se srce obrne v prsni koš tako, da se njegov vrh približa steni prsnega koša v medrebrnem prostoru, tako da tvori »apikalni impulz«.

V začetku tega stoletja je Wiggers prvič sinhrono zabeležil spremembe krvnega tlaka v preddverjih in prekatih srca, kot tudi v velikih žilah, ki segajo od srca, ter električne in zvočne procese, ki se pojavljajo med srčnim delom.

To mu je leta 1921 omogočilo, da razdeli srčni cikel na ločene baze. To ločevanje z nekaterimi izboljšavami je danes splošno sprejeto, omogoča ocenjevanje kontraktilnih lastnosti miokarda (sl. 9).

Začetni del ventrikularne sistole se imenuje elektromehanski latentni razmik. Ustreza časovnemu obdobju med začetkom Q vala na EKG-ju in nizkofrekvenčnimi oscilacijami I-tone na PCG. V tem času se širi ekscitacija skozi ventrikularni miokard. Posamezna vlakna se začnejo krčiti, vendar njihovo število ni zadostno za sistolo celotnega ventrikla.

Naslednja faza ventrikularne sistole se imenuje asinhrona faza kontrakcije. Ta faza se nadaljuje od začetka dviga tlaka v ventriklu do začetka visokofrekvenčnih nihanj prvega tona na PCG. V tem obdobju se dosledno zmanjšuje v različnih delih ventrikularnega miokarda.

Ker pa je krčenje neenakomerno, asinhrono, v komori skoraj ni povečanja tlaka. Tlak se dvigne v naslednji fazi sistole - izometrične ali izovolumične kontrakcije (grščina. Isos - enaka, eng. Volumen - volumen). V tem

mehanizem krčenja mišic

obdobje krvnega tlaka v ventriklu se najprej počasi dvigne, nato pa zelo hitro. Med to fazo so atrioventrikularni ventili že zaprti in semilunarni ventili se še niso odprli.

Ker je kri, tako kot vsaka tekočina, nestisljiva, se krčenje prekatov pojavi pri konstantnem volumnu.

Energija krčenja se pretvori v tlačno energijo. Tlak v prekatih se praktično dvigne od nič do tlaka v aorti do konca diastole (približno 80 mm Hg) v levem prekatu in do tlaka v pljučni arteriji (približno 10-15 mm Hg) v desnem prekatu..

Ko tlak v prekatih doseže raven tlaka v velikih žilah, gradient tlaka (razlika) izgine, polularni ventili aorte in pljučne arterije pa se odprejo - protofifični interval. Odpiranje ventila traja 0,01 - 0,02 s.

Te faze sistole ustrezajo obdobju napetosti prekatov, ki jih pripravijo za izločanje krvi. Izgon krvi poteka v dveh fazah: v fazi največje in v fazi zapoznelega izgona ali zmanjšanju izgona. V prvi fazi ventrikel iztisne približno Ouse sistoličnega volumna krvi, drugi - Ouse.

Med fazo maksimalnega izločanja se tlak v prekatih in velikih žilah še naprej povečuje in doseže maksimalne vrednosti za levo prekat približno 120 mm Hg. Člen, na desni - 25 mm Hg. Čl. V tem času se obseg prekatov močno zmanjša.

Odtok krvi skozi veje aorte in pljučne arterije v fazi zakasnjenega izgona presega njegov tok v žile, zato se tlak v prekatih in velikih žilah zmanjša.

Skupno trajanje obdobij stresa in izgnanstva je trajanje ti elektromehanske ali totalne sistole; čas izometrične kontrakcije in obdobje izgona ustreza mehanični sistoli srca. Med mehanskim sistolom se vzpostavi visok krvni tlak in se vzdržuje v prekatu. Po tem se začne diastola.

Diastola se začne s protodiastolnim intervalom, med katerim se zaprejo polularni ventili aorte in pljučne arterije. Sedaj, ko so polunavski ventili že zaprti in atrio-ventrikularni ventili še niso odprti, se pritisk v prekatih hitro zmanjša do tlaka v atrijih.

Ta čas ustreza fazi izometrične ali izovolumične relaksacije. Medtem ko so se prekatov skrčile, so bile atrije v diastoli in napolnjene s krvjo, tako da se je pritisk v njih postopoma povečal.

Skupno trajanje protodiastolnega intervala in faza izometrične relaksacije ustreza trajanju obdobja sproščanja prekatov.

Z zmanjšanjem pritiska v prekatih na raven pritiska v atrijih se ventrikularni ventili odprejo in ventrikule začnejo polniti s krvjo. Prvič, zaradi največje razlike, gradient, pritisk - relativno visoka v atrijah in nizka v prekatih, se začne faza hitrega polnjenja prekatov s krvjo.

Nato se poravna pritisk v votlinah srca in začne se počasna polnilna faza ali diastaza, ki se konča s atrijsko sistolo.

V obdobju diastole se poveča volumen prekatov. Pri upočasnitvi atrioventrikularnega prevajanja med koncem atrijske sistole in začetkom ventrikularne sistole se včasih razlikuje med-sistolični interval.

Faze srčnega cikla so enakovredne za obe polovici srca. Spodaj so navedeni podatki o trajanju faz pri zdravih posameznikih (V. L. Karpman).

mehanizem krčenja mišic

Treba je upoštevati odvisnost posameznih faz od ritma srčnega utripa. Če želite to narediti, primerjajte dejansko vrednost s pravilno izračunano vrednostjo za ta ritem:

E = 0,109 xC + 0,159 in Sm = 0,114 xC + 0,185,

kjer je E trajanje obdobja izgnanstva; C - trajanje srčnega ciklusa; Sm je trajanje mehanske sistole.

Sprememba v trajanju faze srčnega cikla se pojavi, ko so zmanjšane kontraktilne lastnosti miokarda, lahko pa je odvisno tudi od ne-srčnih vzrokov, ki motijo ​​delovanje srca (npr. Visok krvni tlak itd.).

Frank in, neodvisno od njega, Starling je pokazal, da se s povečanjem diastoličnega polnila srca povečuje pospešen porast krvi (EI). Povečanje EI je posledica povečanja moči srčnega utripa. Srce opravlja povečano delo s povečanjem začetne dolžine miokardnih vlaken s povečanjem diastoličnega polnjenja prekatov.

Tako je po zakonu Frank-Starling mehanska energija, ki se sprosti med prehodom mišice iz stanja počitka v stanje krčenja, odvisna od začetne dolžine mišičnih vlaken. Sila krčenja je večja, močnejša so raztegnjena vlakna.

Takšna paralelnost med močjo srčnih kontrakcij in stopnjo raztezanja mišičnih vlaken opazimo le do določenih meja, medtem ko miokardni ton ostane normalen.

Mehanizem Frank-Starlingovega zakona naj bi temeljil na povečanju vezave ionov Ca + na troponin v procesu zmanjševanja miofibril.

Na kontraktilnost miokarda vplivajo poleg Frank-Starlingovega zakona tudi živčni vplivi. Draženje simpatičnih živčnih končičev, kot tudi povečanje koncentracije kateholaminov v krvi, poveča moč srčnih kontrakcij brez povečanja začetne dolžine miokardnih vlaken. Vlakna vagusnega živca nimajo opaznega vpliva na kontraktilnost ventrikularnega miokarda.

MO z zmerno mišično aktivnostjo se poveča s 5 na 12 - 15 litrov, z izboljšano - do 20 - 25 litrov. Povečanje MO se pojavi zaradi SV in srčnega utripa. To spremlja zmanjšanje DOP in povečanje volumna končne diastolike (BWW) v srčnih pretokih.

Sistolični in predvsem diastolični intervali prekatov so skrajšani, poraba miokardnega kisika močno narašča.

Pri športnikih, v nasprotju z netreniranimi osebami, je srčni utrip srca večji tako v mirovanju kot zlasti pri vadbi. To je posledica fiziološke hipertrofije miokarda in povečanja volumna srca. Zato je pri športnikih obremenitev večinoma spremljala povečanje EI brez znatnega povečanja srčnega utripa, medtem ko pri netreniranih osebah, enako obremenitev povzroči, nasprotno, močno povečanje frekvence brez znatnega povečanja EI.

Ta reakcija miokarda na obremenitev je veliko manj energetsko smotrna. Energijo miokarda smo raziskali v 50-ih letih s pomočjo Bing-a s kateterizacijo srčnega srca. Procesi, povezani s proizvodnjo energije, so univerzalni za vsa živa bitja, vendar se sproščanje energije v različnih organih in pri različnih vrstah pojavlja na različne načine.

Prvotne prehranske snovi - ogljikovi hidrati, beljakovine in maščobe - se v telesu razgradijo v zelo preprosto spojino - ocetno kislino, ki se nato pretvori v tako imenovano "aktivno ocetno kislino". Aktivna ocetna kislina sodeluje v procesu, ki je povezan s proizvodnjo energije (Krebsov cikel). Ta cikel je biokemična osnova celičnega dihanja.

Zaradi procesov, ki potekajo s absorpcijo kisika (aerobna oksidacija), se v tem ciklu tvorijo molekule visokoenergetske fosforjeve spojine ATP. ATP je vir energije za miokardno krčenje. Hitrost izmenjave ATP v miokardiju, pa tudi njegova sinteza, je zelo visoka.

Delovno srce nenehno potrebuje kisik in ga čim bolj ekstrahira iz krvi koronarnih arterij. Edini način, da srce pokrije povečano potrebo po kisiku med vadbo, je povečanje koronarnega pretoka krvi. Poraba kisika je sorazmerna z napetostjo, ki jo razvija miokard. Presnova v miokardiju skoraj v celoti poteka s absorpcijo kisika, tj. Aerobno.

Poraba kisika v mirovanju je okoli 25%. Ko je koronarna arterija zožena ali blokirana, se krvni pretok ne more povečati, pride do pomanjkanja kisika in miokardne ishemije. To spremljajo simptomi koronarne insuficience (angina, miokardni infarkt).

Srce v procesu presnove uporablja velike količine ogljikovih hidratov, maščobnih kislin, ketonskih teles, aminokislin in drugih substratov. Večina potrebne miokardne energije pride skozi izmenjavo maščobnih kislin in ogljikovih hidratov.

Proste maščobne kisline se prenašajo v ionizirani obliki skozi celično membrano z difuzijo. Znotraj kardiomiocita se vežejo na posebno beljakovino. S povečanjem delovanja srca se poveča hitrost absorpcije prostih maščobnih kislin v celici in pospešita cepitev, hidrolizo in ATP. Glukoza vstopi v kardiomiocit skozi zunanjo membrano s posebnim nosilcem.

Hitrost absorpcije glukoze v celici se poveča pod vplivom insulina in s povečanjem dela, ki ga opravi srce. V celici se molekule glukoze združijo v polisaharid - glikogen. Glikogen je stalno vključen v celično presnovo, služi kot potencialni vir energije, saj se lahko razgradi v posamezne molekule glukoze (glikogenoliza).

Učinkovitost srca, ki je določena z razmerjem med popolnim delom in porabljeno energijo, je le 15 - 25%. Preostanek energije se razprši predvsem v obliki toplote (do 50%).

Mehanizem krčenja srčne mišice

Srčno mišico sestavljajo posamezne prečno pobarvane mišične celice - miokardiociti, katerih premer je običajno okoli 10-15 mikronov, dolžina - okoli 30-60 mikronov. Miokardiocitne membrane so kompleksne strukture, ki sestojijo iz dveh plasti beljakovinskih molekul in med njimi dveh plasti lipidov (fosfolipidov, holesterola) in ogljikovih hidratov.

Vsak miokardiocit ima znotraj mnogih sekajočih in med seboj povezanih miofibril. Slednji so sestavljeni iz sarcomeresov. Vsak sarmeker je strukturna in funkcionalna enota krčenja in je na obeh straneh omejena z Z-ploščami, razdalja med njima je od 1,6 do 2,2 μm. Myocardiocyte sarcomere je sestavljen iz dveh vrst myofilaments - debele in tanke. Debeli filamenti, sestavljeni pretežno iz miozinske beljakovine, imajo premer približno 100 A, dolžino 5-1,6 mikronov.

Tanke filamente, ki sestojijo pretežno iz aktana, potekajo skozi Z-ploščo skozi sito in se tam fiksirajo. Sklopi aktina in miozina, vzporedni drug z drugim, se izmenjujeta. Med njimi so prečni mostovi.

Molekula miozina je kompleksna asimetrična vlaknasta beljakovina z molekulsko maso okoli 500 000. Myosin je sestavljen iz dveh delov - podolgovate in kroglasta. Globularni del molekule se nahaja na koncu podolgovate komponente in odstopa proti aktinu. Ima aktivnost adenozin trifosfataze (ATP-ase) in sodeluje pri tvorbi prečnih mostov med miozinom in aktinom.

Molekula aktina z molekulsko maso 47.000 je sestavljena iz dvojne vijačnice, prepletena, ima premer okoli 50 A in dolžino 1,0 μm. Aktin je tesno povezan z regulativnimi beljakovinami, troponinom in tropomiozinom. Troponin je sestavljen iz treh komponent - C, I, T. V diastolni fazi interakcijo med miozinom in aktinom zavira tropomiozin.

Strukturno in funkcionalno kontraktilne beljakovine, tako kot druge miokardiocitne organele, združuje mreža sarkoplazmičnega retikuluma. Gre za kompleksno verigo medsebojno povezanih medceličnih medceličnih kanalov, ki obkrožajo miofibrile, ki so tesno povezani s površino vsakega sarmecra. V sarkoplazmičnem retikulumu obstajajo "rezervoarji", kjer so v času počitka miokardiocitiji v visokih koncentracijah vsebovani kalcijevi ioni. Zunaj rezervoarjev je koncentracija kalcija bistveno nižja kot zunaj miokardiocita.

Hkrati je koncentracija kalija in magnezija v teh razmerah večja v celici, natrij pa je višji na zunanji površini miokardiocitne membrane. Tako v trenutku, ko miokardna celica ni razburjena, ko je sproščena, je koncentracija natrija in kalcija zunaj, notranjost pa je kalij in magnezij.

Ko ekscitacija, ki se pojavi v celicah srčnega spodbujevalnika sinusnega vozlišča, po prehodu skozi srčni prevodni sistem skozi Purkinjevo vlakno doseže miokardiocitno membrano, se v njem pojavi depolarizacija in izgubi sposobnost zadrževanja elektrolitov na obeh straneh kljub koncentracijskemu gradientu. V tem času se koncentracija elektrolitov zunaj in znotraj miokardiocita spreminja, predvsem v skladu z zakonitostmi osmoze in difuzije.

Natrijevi ioni z najmanjšo atomsko maso so najhitrejši za vstop v celico, kalijevi in ​​magnezijevi ioni, ki se gibljejo navzven, pa so najhitrejši. Rezultat je kratkoročna sprememba električnega potenciala celične membrane. Med depolarizacijo se začne in tok kalcijevih ionov v celico, ki sam po sebi ni zelo velik. Istočasno se depolarizirajoči tok širi znotraj miokardiocita.

Pod njegovim vplivom se kalcij hitro sprošča iz sarkoplazmičnih rezervoarjev - pojavlja se "kalcijev odboj", kar imenujemo tudi "regenerativno sproščanje kalcijevih ionov".

Kalcij, ki je zaradi teh procesov znotraj celice v visoki koncentraciji, se razprši proti sarcomeresom in je povezan s troponinom C. To vodi do konformacijskih sprememb, zaradi katerih se tropomiozinski blok dvigne. Posledično postane interakcija aktina in miozina možna. Med njimi se pojavijo »generirajoči mostovi«, ki povzročajo, da aktin zdrsne vzdolž miozinskih filamentov, kar vodi do skrajšanja miokardiocita in posledično do nastanka celotnega miokarda, srčne sistole.

Energija za delovanje generatorskih mostov je zagotovljena z delitvijo ATP. Ta reakcija poteka v prisotnosti magnezijevih ionov pod vplivom ATP-asa kroglastnega dela miozina.

Ko koncentracija kalcija v notranjosti miokardiocitov doseže maksimum, se aktivirajo unikatni mehanizmi, imenovani elektrolitne črpalke (kalcij, kalij-natrij), ki so encimski sistemi. Zaradi njihovega delovanja se začne obratno gibanje kalcijevih, natrijevih, kalijevih in magnezijevih ionov, v nasprotju z njihovim koncentracijskim gradientom. Natrij se premakne iz celične membrane, kalij in magnezij v celici, kalcij pa se odcepi od troponina C, gre ven in vstopi v cisterno sarkoplazmičnega retikuluma.

Ponovno se pojavijo konformacijske spremembe troponina in ponovno vzpostavi blokado tropomiozina. Učinek ustvarjanja mostov med aktinom in miozinom se preneha in interakcija med njimi se konča. Niti aktina in miozina se vrnejo v prvotni položaj, ki je obstajal pred kontrakcijo miokardiocitov - začne se diastolna faza.

Aktivnost kalcijevih in kalijevih natrijevih črpalk zagotavlja energija, ki se sprošča med cepljenjem ATP v prisotnosti magnezijevih ionov. Procesi v miokardni celici, ki potekajo od trenutka, ko so vključene kalcijeve in kalijeve črpalke, pravočasno ustrezajo fazi repolarizacije. Posledično je za delovanje miokardiocitov, zlasti v fazi repolarizacije, potrebna določena količina energije. V primeru njegove pomanjkljivosti bodo motene vse faze srčnega cikla, predvsem v zgodnjih fazah srčnega popuščanja - diastolna faza.

ZNAČILNOSTI SRČNEGA MUSCLA. MEHANIZEM ZMANJŠEVANJA SRCA

Srčno mišico (miokard) tvorijo posebna progasta vlakna, ki se razlikujejo od vlaken skeletnih mišic. Vlakna srčne mišice - kardiomiociti - imajo striated striation in tvorijo procese, ki se prepletajo. Kardiomiociti so povezani s posebnimi kontakti (imenovani so "tesni stiki"), tako da se vzbujanje premika iz ene celice v drugo brez odlašanja in slabljenja. Tako se razburjenje, ki se pojavi v eni regiji srčne mišice, nemoteno razširi skozi miokard, srce pa se popolnoma skrči. V miokardialnih celicah je veliko mitohondrijev. Zaradi energije, ki jo proizvedejo, lahko srčna mišica prenese ogromne obremenitve, povezane z nenehnim ritmičnim krčenjem skozi celotno življenje posameznika.

Srčna mišica ima posebno lastnost - avtomatizirano, tj. sposobnost skrčenja zaradi lastnih notranjih mehanizmov, brez zunanjega vpliva. Torej, če je srce izolirano (odstranjeno iz prsnega koša), se še nekaj časa skrči. Impulzi, ki povzročajo strjevanje srca, se ritmično pojavljajo v majhnih skupinah specifičnih mišičnih celic, ki se imenujejo avtomatizacijska vozlišča ali srčni spodbujevalniki (srčni spodbujevalniki). Najpomembnejše vozlišče avtomatizma (ritem voznika prvega reda) se nahaja v steni desnega atrija pri sotočju vene cave. To vozlišče se imenuje sinusopredserialno ali sinoatrijsko. Še eno veliko vozlišče avtomatizma (voznik ritma drugega reda) se nahaja v septumu med atriji in prekati (imenuje se atrioventrikularni ali atrioventrikularni). V stenah ventrikularnega miokarda je tudi vozlišče avtomatizma tretjega reda.

Pri zdravi osebi ritem srčnega utripa daje sinoatrijsko vozlišče.

Če se moti delo srčnega spodbujevalnika prvega reda, se voznik drugega reda začne postavljati ritem, vendar bo srce delovalo v povsem drugačnem načinu kot običajno: krči se bodo redko pojavljali, njihov ritem se bo zlomil, srce ne bo obvladovalo. To stanje se imenuje "sinusna oslabelost" in spada v kategorijo hude srčne disfunkcije. V tem primeru je treba vsaditi srčni spodbujevalnik: ne samo, da bo dala srcu normalen ritem, temveč bo lahko tudi po potrebi spremenila srčni utrip.

Vzbujanje, ki se pojavi v sinoatrijskem vozlišču, se širi skozi atrijski miokard in se zadržuje na meji med atriji in prekati. Obstaja tako imenovana atrioventrikularna pavza; če ne bi bilo, bi se vse srčne komore ob istem času strdile, kar pomeni, da bi bilo nemogoče prenašati kri iz atrijskih sob v ventrikularne komore. Nato vzbujanje preklopi na ventrikularni prevodni sistem. To so tudi miokardna vlakna, vendar je hitrost vzbujanja skozi njih precej višja kot pri kontraktilnih miokardih. S prevodnim sistemom se ekscitacija razteza do miokarda obeh prekatov.

Prevodni sistem srca predstavljajo posebna atipična mišična vlakna; razlikujejo se od kontraktilnega miokarda v številnih fizioloških lastnostih.

Če je prevodnost med atrijoma in prekati popolnoma motena, se pojavi popolna transverzalna blokada: v tem primeru se atrija zoži v svojem ritmu in prekatne komore v precej nižji, kar bo povzročilo hude motnje srca.

Datum dodajanja: 2015-06-12; Ogledov: 701; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Mehanizem krčenja srčne mišice

^ Mehanizem krčenja mišic.

Srčna mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, ki imajo premer od 10 do 100 mikronov, dolžina od 5 do 400 mikronov.

Vsako mišično vlakno vsebuje do 1000 kontraktilnih elementov (do 1000 miofibril - vsaka mišična vlakna).

Vsak miofibril je sestavljen iz niza vzporednih tankih in debelih vlaken (miofilamentov).

To je približno 100 proteinskih molekul miozina.

To sta dve linearni molekuli proteina aktina, spiralno zaviti drug z drugim.

V žlebu, ki ga tvorijo aktinski filamenti, je pomožni redukcijski protein tropomiozin, v njegovi neposredni bližini pa je na aktin vezan še en pomožni redukcijski protein troponin.

Mišična vlakna so razdeljena na sarcomeres Z-membrane. Na Z-membrano so pritrjene aktinske niti, med dvema nitema aktina je ena debela nit miozina (med dvema Z-membranama), ki medsebojno deluje z nitmi aktina.

Na miozinskih filamentih so izrastki (noge), na koncih izrastkov so glave miozina (150 molekul miozina). Glave miozinskih nog imajo aktivnost ATP. To je glava miozina (to je ta ATP-ase), ki katalizira ATP, medtem ko sproščena energija zagotavlja krčenje mišic (zaradi interakcije aktina in miozina). Poleg tega se ATPazna aktivnost gliv miozina manifestira le v trenutku njihove interakcije z aktivnimi središči aktina.

V aktinah obstajajo aktivni centri določene oblike, s katerimi bodo interakcije miozinskih glav.

Tropomiozin v stanju mirovanja, tj. ko je mišica sproščena, prostorsko moti interakcijo glave miozina z aktivnimi središči aktina.

V citoplazmi miocitov je bogat sarkoplazmični retikulum - sarkoplazmični retikulum (SPR), ki ima obliko tubul, ki potekajo vzdolž miofibril in anastomozirajo med seboj. V vsakem sarkomere sarkoplazmični retikulum tvori podaljšane končne rezervoarje.

Med dvema končnima rezervoarjema se nahaja T-cev. Cjevčice so zarodek citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva končna rezervoarja in T-cev sta imenovana triada.

Triada zagotavlja proces konjugacije procesov vzbujanja in inhibicije (elektromehanska konjugacija). SPR opravlja vlogo "skladišča" kalcija.

Sarkoplazmična retikulumska membrana vsebuje kalcijev ATPazo, ki zagotavlja prenos kalcija iz citosola v končne rezervoarje in s tem vzdržuje raven kalcijevih ionov v citoplazmi na nizki ravni.

Končni cisterni kardiomiocitov DSS vsebujejo fosfoproteine ​​z nizko molekulsko maso, ki vežejo kalcij.

Poleg tega v membranah terminalnih rezervoarjev obstajajo kalcijevi kanali, povezani z receptorji ryano-din, ki so prisotni tudi v membranah SPR.

. Krčenje mišic.

Ko se kardiomiocit vzbudi z vrednostjo PM -40 mV, se odprejo napetostno odvisni kalcijevi kanali citoplazmatske membrane.

To poveča raven ioniziranega kalcija v citoplazmi celice.

Prisotnost T-cevi zagotavlja povečanje ravni kalcija neposredno na območje končnih rezervoarjev AB.

To povečanje nivoja kalcijevih ionov v terminalni regiji rezervoarja DSS imenujemo sprožilec, ker (majhni delci kalcija) aktivirajo ryanodine receptorje, povezane z kalcijevimi kanali kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptorjev ryanodina poveča prepustnost kalcijevih kanalov v terminalnih rezervoarjih SBV. To tvori izhodni kalcijev tok vzdolž koncentracijskega gradienta, t.j. od AB do citosola do končnega območja rezervoarja AB.

Hkrati pa iz DSS v citosol prehaja desetkrat več kalcija, kot pride v kardiomiocit od zunaj (v obliki sprožilnih delov).

Krčenje mišic nastopi, ko nastane presežek kalcijevih ionov na področju aktin in miozin filamentov. Istočasno začnejo kalcijevi ioni medsebojno delovati s molekulami troponina. Obstaja troponin-kalcijev kompleks. Posledično molekula troponina spremeni svojo konfiguracijo in na tak način, da troponin premakne molekulo tropomiozina v žlebu. S premikanjem molekul tropomiozina so aktini centri na voljo za glave miozina.

To ustvarja pogoje za interakcijo aktina in miozina. Ko se glave miozina medsebojno prepletajo z aktinovimi centri, se mostovi oblikujejo kratek čas.

To ustvarja vse pogoje za gibanje kapi (mostovi, prisotnost zgibnih delov v molekuli miozina, aktivnost ATP-ase glave miozina). Filamenti aktina in miozina so med seboj odmaknjeni.

Eno gibanje v veslanju daje 1% offset, 50 veslačnih gibov zagotavlja popolno skrajšanje

Proces sproščanja sarkomerov je precej zapleten. Zagotavlja ga odstranitev presežnega kalcija v končne cisterne sarkoplazmičnega retikuluma. To je aktiven proces, ki zahteva določeno količino energije. Membrane iz sarkoplazmičnih rezervoarjev vsebujejo potrebne transportne sisteme.

Tako je mišična kontrakcija predstavljena z vidika teorije zdrsa, njeno bistvo pa je, da ko so mišična vlakna zmanjšana, ni resničnega skrajšanja aktin in miozin filamentov, in se zdrsnejo med seboj.

^ Elektromehansko povezovanje.

Membranska membrana ima vertikalne utore, ki se nahajajo na območju, kjer se nahaja sarkoplazmični retikulum. Ti utori se imenujejo T-sistemi (T-cevi). Vzbujanje, ki se pojavi v mišici, se izvaja na običajen način, t.j. zaradi vhodnega natrijevega toka.

Vzporedno odprte kalcijeve kanale. Prisotnost T-sistemov zagotavlja povečanje koncentracije kalcija neposredno blizu končnih rezervoarjev SPR. Povišanje kalcija v terminalnem območju rezervoarja aktivira ryanodine receptorje, kar poveča prepustnost kalcijevih kanalov na končnih cisternah SPR.

Značilno je, da je koncentracija kalcija (Ca ++) v citoplazmi 10 "g / l. V tem primeru je v območju kontraktilnih proteinov (aktin in miozin) koncentracija kalcija (Ca ++) enaka 10.

6 g / l (t.j. se poveča za 100-krat). S tem se začne postopek zmanjševanja.

T-sistemi, ki zagotavljajo hitro pojavljanje kalcija v terminalnih cisternah sarkoplazmičnega retikuluma, zagotavljajo tudi elektromehansko konjugacijo (to je povezava med vzbujanjem in kontrakcijo).

Funkcija črpalke (injiciranje) srca se realizira skozi srčni cikel. Srčni cikel je sestavljen iz dveh procesov: kontrakcije (sistole) in relaksacije (diastole). Razlikujte sistolo in diastolo prekatov in atrij.

^ Pritisk v votlinah srca v različnih fazah srčnega ciklusa (mm Hg. Čl.).

Srčna mišica. Mehanizmi krčenja srca;

Miokarda, t.j. Srčna mišica je mišično tkivo srca, ki sestavlja večino njegove mase. Merjene, usklajene kontrakcije miokarda preddvorov in prekatov so zagotovljene s srčnim prevodnim sistemom. Treba je omeniti, da srce predstavlja dve ločeni črpalki: desno polovico srca, t.j. desno srce črpa kri skozi pljuča, leva polovica srca, t.j. levo srce, črpa kri skozi periferne organe. Po drugi strani pa obe črpalki sestavljata dve pulzirajoči komori: prekat in atrij. Atrij je manj šibka črpalka in spodbuja kri v prekat. Najpomembnejšo vlogo "črpalke" igrajo prekati, zahvaljujoč jim kri iz desnega prekata vstopi v pljučni (majhen) krog krvnega obtoka, od leve pa v sistemski (veliki) krog krvnega obtoka.

Miokard je srednji sloj, ki ga tvorijo progasto mišično tkivo. Ima lastnosti vznemirljivosti, prevodnosti, kontraktilnosti in avtonomije. Miokardna vlakna so med seboj povezani procesi, tako da ekscitacija, ki se je pojavila na enem mestu, pokriva celotno mišico srca. Ta plast je najbolj razvita v steni levega prekata.

Nervozna regulacija srčnega delovanja poteka preko vegetativnega živčnega sistema. Simpatični del poveča srčni utrip, jih okrepi, povečuje razdražljivost srca in parasimpatika - nasprotno - zmanjšuje srčni utrip, zmanjšuje razdražljivost srca. Humoralna regulacija vpliva tudi na srčno delovanje. Adrenalin, acetilholin, kalijevi in ​​kalcijevi ioni vplivajo na delovanje srca.

Srce sestavljajo 3 glavne vrste mišičnega tkiva: ventrikularni miokard, atrijski miokard in atipični miokardij srčnega prevodnega sistema. Srčna mišica ima mrežasto strukturo, ki se oblikuje iz mišičnih vlaken. Struktura mreže je dosežena zaradi razvoja vezi med vlakni. Povezave se vzpostavijo zahvaljujoč stranskim skakalcem, tako da je celotno omrežje ozko listan sincitium.

Miokardne celice se skrčijo zaradi interakcije dveh kontraktilnih proteinov, aktina in miozina. Te beljakovine so pritrjene v celici tako med kontrakcijo kot slabitvijo. Do kontrakcije celic pride, kadar aktin in miozin medsebojno vplivata in se medsebojno pomikata. Ta interakcija je običajno preprečena z dvema regulacijskima beljakovinama: troponinom in tropomiozinom. Troponinske molekule so vezane na molekule aktina na isti razdalji. Tropomiozin se nahaja v središču aktinskih struktur. Povečanje koncentracije intraceličnega kalcija vodi do zmanjšanja, saj kalcijevi ioni vežejo troponin. Kalcij spremeni troponinsko konformacijo, kar zagotavlja odkritje aktivnih mest v molekulah aktinov, ki lahko medsebojno delujejo z miozinskimi mostovi. Aktivna mesta na miozinu delujejo kot Mg-odvisni ATP-as, katerih aktivnost se povečuje s povečanjem koncentracije kalcija v celici. Miozinski most je dosledno povezan in odklopljen od novega aktivnega aktinskega mesta. Vsaka spojina porabi ATP.

52. Srce, njegove hemodinamske funkcije.

Strpnost srčne mišice.

Vrste mišičnih kontrakcij srčne mišice.

1. Izotonične kontrakcije so takšne kontrakcije, ko se napetost (ton) mišic ne spremeni ("od" - enaka), vendar se spremeni le dolžina krčenja (mišična vlakna se skrajšajo).

2. Izometrična - s konstantno dolžino se spremeni le napetost srčne mišice.

3. Auxotonic - mešane okrajšave (to so okrajšave, v katerih sta prisotni obe komponenti).

Faze krčenja mišic:

Latentno obdobje je čas, ki povzroča draženje videza vidnega odziva. Čas latentnega obdobja se porabi za:

a) pojav vzbujanja v mišici;

b) širjenje vzbujanja skozi mišico;

c) elektromehansko konjugacijo (o procesu spajanja vzbujanja s kontrakcijo);

d) premagovanje viskoelastičnih lastnosti mišic.

2. Faza krčenja se izraža v skrajšanju mišice ali pri spremembi napetosti ali v obeh.

3. Faza sproščanja je vzajemno podaljšanje mišice ali zmanjšanje nastale napetosti ali oboje.

Krčenje srčne mišice.

Nanaša se na fazo, krčenje posameznih mišic.

Fazno krčenje mišic - to je krčenje, ki jasno razlikuje vse faze krčenja mišic.

Krčenje srčne mišice se nanaša na kategorijo krčenja posameznih mišic.

Značilnosti kontraktilnosti srčne mišice

Za srčno mišico je značilno krčenje ene same mišice.

Je edina mišica v telesu, ki se je sposobna naravno zmanjšati na eno samo krčenje, ki je zagotovljeno z dolgim ​​obdobjem absolutne refraktornosti, med katerim se srčna mišica ne more odzvati na druge, celo močne dražljaje, ki izključujejo seštevanje vzbujanja, razvoj tetanusa.

Delo v načinu enojne kontrakcije zagotavlja nenehno ponavljajoč cikel »kontrakcija - relaksacija«, ki zagotavlja delovanje srca kot črpalke.

Mehanizem krčenja srčne mišice.

Mehanizem krčenja mišic.

Srčna mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, ki imajo premer od 10 do 100 mikronov, dolžina od 5 do 400 mikronov.

Vsako mišično vlakno vsebuje do 1000 kontraktilnih elementov (do 1000 miofibril - vsaka mišična vlakna).

Vsak miofibril je sestavljen iz niza vzporednih tankih in debelih vlaken (miofilamentov).

To je približno 100 proteinskih molekul miozina.

To sta dve linearni molekuli proteina aktina, spiralno zaviti drug z drugim.

V žlebu, ki ga tvorijo aktinski filamenti, je pomožni kontrakcijski protein, tropomiozin. V njegovi neposredni bližini je na aktin vezan še en pomožni redukcijski protein troponin.

Mišična vlakna so razdeljena na sarcomeres Z-membrane. Aktinske niti so pritrjene na Z-membrano. Med dvema aktinima vlaknima je en debel miozinski filament (med dvema Z-membranama) in medsebojno deluje z aktinimi filamenti.

Na miozinskih filamentih so izrastki (noge), na koncih izrastkov so glave miozina (150 molekul miozina). Glave miozinskih nog imajo aktivnost ATP. To je glava miozina (to je ta ATP-ase), ki katalizira ATP, medtem ko sproščena energija zagotavlja krčenje mišic (zaradi interakcije aktina in miozina). Poleg tega se ATPazna aktivnost gliv miozina manifestira le v trenutku njihove interakcije z aktivnimi središči aktina.

Aktin ima aktivna središča določene oblike, s katerimi bodo medsebojno delovale glave miozina.

Tropomiozin v mirovanju, t.j. ko je mišica sproščena, prostorsko moti interakcijo glave miozina z aktivnimi središči aktina.

V citoplazmi miocitov je bogat sarkoplazmični retikulum - sarkoplazmični retikulum (SPR). Sarkoplazmični retikulum ima videz tubul, ki tečejo vzdolž miofibril in se med seboj anastomozirajo. V vsakem sarkomere sarkoplazmični retikulum tvori podaljšane končne rezervoarje.

Med dvema končnima rezervoarjema se nahaja T-cev. Cjevčice so zarodek citoplazmatske membrane kardiomiocita.

Dva končna rezervoarja in T-cev sta imenovana triada.

Triada zagotavlja proces konjugacije procesov vzbujanja in inhibicije (elektromehanska konjugacija). SPR opravlja vlogo "skladišča" kalcija.

Sarkoplazmična retikulumska membrana vsebuje kalcijev ATPazo, ki zagotavlja prenos kalcija iz citosola v končne rezervoarje in tako ohranja raven kalcijevih ionov v citoplazmi na nizki ravni.

Končni cisterni kardiomiocitov DSS vsebujejo fosfoproteine ​​z nizko molekulsko maso, ki vežejo kalcij.

Poleg tega v membranah terminalnih rezervoarjev obstajajo kalcijevi kanali, povezani z receptorji ryano-din, ki so prisotni tudi v membranah SPR.

Ko se kardiomiocit vzbudi z vrednostjo PM -40 mV, se odprejo napetostno odvisni kalcijevi kanali citoplazmatske membrane.

To poveča raven ioniziranega kalcija v citoplazmi celice.

Prisotnost T-cevi zagotavlja povečanje ravni kalcija neposredno na območje končnih rezervoarjev AB.

To povečanje nivoja kalcijevih ionov v terminalni regiji rezervoarja DSS imenujemo sprožilec, ker (majhni delci kalcija) aktivirajo ryanodine receptorje, povezane z kalcijevimi kanali kardiomiocitne DSS membrane.

Aktivacija receptorjev ryanodina poveča prepustnost kalcijevih kanalov v terminalnih rezervoarjih SBV. To tvori izhodni kalcijev tok vzdolž koncentracijskega gradienta, t.j. od AB do citosola do končnega območja rezervoarja AB.

Hkrati pa iz DSS v citosol prehaja desetkrat več kalcija, kot pride v kardiomiocit od zunaj (v obliki sprožilnih delov).

Krčenje mišic nastopi, ko nastane presežek kalcijevih ionov na področju aktin in miozin filamentov. Istočasno začnejo kalcijevi ioni medsebojno delovati s molekulami troponina. Obstaja troponin-kalcijev kompleks. Posledično molekula troponina spremeni svojo konfiguracijo in na tak način, da troponin premakne molekulo tropomiozina v žlebu. S premikanjem molekul tropomiozina so aktini centri na voljo za glave miozina.

To ustvarja pogoje za interakcijo aktina in miozina. Ko se glave miozina medsebojno prepletajo z aktinovimi centri, se mostovi oblikujejo kratek čas.

To ustvarja vse pogoje za gibanje kapi (mostovi, prisotnost zgibnih delov v molekuli miozina, aktivnost ATP-ase glave miozina). Filamenti aktina in miozina so med seboj odmaknjeni.

Eno gibanje v veslanju daje 1% offset, 50 veslačnih gibov zagotavlja popolno skrajšanje

Proces sproščanja sarkomerov je precej zapleten. Zagotavlja ga odstranitev presežnega kalcija v končne cisterne sarkoplazmičnega retikuluma. To je aktiven proces, ki zahteva določeno količino energije. Membrane iz sarkoplazmičnih rezervoarjev vsebujejo potrebne transportne sisteme.

Tako je mišična kontrakcija predstavljena s stališča teorije zdrsa. Njegovo bistvo je v tem, da med krčenjem mišičnih vlaken ni pravega skrajšanja aktin in miozin filamentov, ampak njihovo drsenje glede na drug drugega.

Membranska membrana ima vertikalne utore, ki se nahajajo na območju, kjer se nahaja sarkoplazmični retikulum. Ti utori se imenujejo T-sistemi (T-cevi). Vzbujanje, ki se pojavi v mišici, se izvaja na običajen način, t.j. zaradi vhodnega natrijevega toka.

Vzporedno odprte kalcijeve kanale. Prisotnost T-sistemov zagotavlja povečanje koncentracije kalcija neposredno blizu končnih rezervoarjev SPR. Povišanje kalcija v terminalnem območju rezervoarja aktivira ryanodine receptorje, kar poveča prepustnost kalcijevih kanalov na končnih cisternah SPR.

Značilno je, da je koncentracija kalcija (Ca ++) v citoplazmi 10 "g / l. V tem primeru je v območju kontraktilnih proteinov (aktin in miozin) koncentracija kalcija (Ca ++) enaka 10.

6 g / l (t.j. se poveča za 100-krat). S tem se začne postopek zmanjševanja.

T-sistemi, ki zagotavljajo hitro pojavljanje kalcija v terminalnih cisternah sarkoplazmičnega retikuluma, prav tako zagotavljajo elektromehansko konjugacijo (to je povezava med vzbujanjem in kontrakcijo).

Funkcija črpalke (injiciranje) srca se realizira skozi srčni cikel. Srčni cikel je sestavljen iz dveh procesov: kontrakcije (sistole) in relaksacije (diastole). Razlikujte sistolo in diastolo prekatov in atrij.