Glavni

Ateroskleroza

Megaloblastna anemija: razvoj, manifestacije, diagnostika, zdravljenje, prognoza

Megaloblastna anemija (AI) ali, kot se pogosto imenuje, perniciozna anemija (čeprav to ime pomeni samo pomanjkanje vitamina B12) je patologija, ki je razvrščena kot hematološka bolezen, ki izhaja iz kršitve ribonukleinske sinteze (RNA) ali deoksiribonukleinska kislina (DNA).

Za megaloblastične anemije je značilen znak sprememb v celicah eritroidne serije: velikost (velikost), diferenciacija jedra in citoplazma (asinhrona), postavitev kromatina v jedro (ni značilno za normalne celice).

Megaloblastna anemija - tipični predstavniki

Bolezen nastane zaradi pomanjkanja nekaterih vitaminov (zlasti B12 in B9). To je zato, ker je sinteza DNA odvisna od količine teh snovi v telesu. Poleg tega se lahko proizvodnja deoksiribonukleinske kisline razbremeni posameznih (redkih) dednih anomalij encimov, ki sodelujejo v biokemičnih procesih, ki vplivajo na proizvodnjo DNK.

Tipični predstavniki te hematološke patologije so:

  • Najpogostejša oblika je anemija pomanjkanja B12 (Addison-Birmerjeva bolezen, pogubna anemija, maligna anemija). Povzroča ga pomanjkanje cianokobalamina, ki ga je mogoče pridobiti zaradi bolezni zgornjega črevesa (tankega črevesa) ali podedovanega in odvisnega od proizvodnje in sproščanja notranjega faktorja (HF) ali iz črevesne absorpcije in odsotnosti transportne beljakovine, ki prenaša cianokobalamin (transkobalamin).. Dedna anemija postane opazna pri majhnih otrocih;
  • Anemija pomanjkanja folne kisline (pomanjkanje vitamina B9) je veliko manj pogosta od pomanjkanja vitamina B12, izolirana pomanjkljivost folne kisline pa ne povzroča tako resnih posledic, ki bi nastale brez cianokobalamina;
  • Kombinirana možnost - anemija pomanjkanja folne kisline. Kombinirana oblika, zaradi pomanjkanja vitaminov B12 in B9, je precej redka in se praviloma pojavi zaradi kršitve absorpcije teh snovi v črevesju.

Zakaj je pomembno, da v človeško telo vstopi zadostna količina cianokobalamina in folne kisline? Dejstvo je, da sodelujejo in igrajo pomembno vlogo pri prevozu labilnih metilnih skupin metionina, ki je »gradnja« potreb DNK. Takoj ko se raven B12 zmanjša ali pa izgine, se ta reakcija močno zmanjša, kar močno vpliva na zorenje jedra. Ko se funkcija citoplazme ohrani, se jedro »ne pospeši«, da bi ga delili - ta proces je zelo pozen (pojavlja se tako imenovana »asinhrona diferenciacija jedra in citoplazme«). V takih pogojih celica sama »začne rasti« in pridobi ogromne dimenzije.

Kaj daje začetek bolezni

Očitno je, da je glavni krivec za razvoj patologije priznan kot kršitev absorpcije zgoraj navedenih vitaminov v črevesju. Kateri razlogi lahko prispevajo k takim kršitvam?

Hematologi običajno navajajo tri glavne razloge:

  1. Odsotnost glikoproteina, imenovanega notranji faktor (HF), ki ga proizvajajo posebne celice telesa in fundus želodca. Odsotnost HF postane rezultat avtoimunskega atrofičnega gastritisa, pod katerim se začnejo pojavljati »blokirna« protitelesa (ne omogočajo interakcije HF in cianokobaklamina), kot tudi »vezavna« protitelesa (ta protitelesa se povežejo z notranjim faktorjem ali s končanim blokom »HF + B12). ", Inaktiviranje);
  2. Bolezni tankega črevesa (srednje in spodnje tretjine), kjer se dejansko absorbira cianokobalamin (granulomatozni enteritis - Crohnova bolezen, celiakija - intoleranca za gluten, odstranitev velikega dela tankega črevesa, neoplazma);
  3. Pojav tekmecev, "prisvojitev" vitamina B12, ki je bil namenjen za absorpcijo. Na primer, konkurenti normalne absorpcije so lahko širok trak ali bakterije, ki se intenzivno razmnožujejo in zaužijejo hranila v slepem sindromu črevesne zanke (zastoj v črevesju, kongestivna črevesna zanka).

Simptomi bolezni

krvno sliko z megaloblastno anemijo

Vsaka bolezen pri različnih ljudeh se lahko manifestira na različne načine, toda glede megaloblastične anemije lahko ločimo vodilno triado simptomov, ki se bodo pojavili pri skoraj vseh bolnikih:

  1. Nenormalna megaloblastna hematopoeza v kostnem mozgu povzroči pomembne spremembe v periferni krvi. Analiza kaže:

megaloblasti in druge spremembe v krvi

  • anemija (anemija) - zmanjšanje števila rdečih krvničk - rdečih krvničk in zmanjšanje ravni rdečega krvnega pigmenta - hemoglobina;
  • hiperkromija (povečana velikost nasičene barve rdečih krvničk);
  • poikilocitoza (sprememba v obliki rdečih krvnih celic);
  • anizocitoza: makrocitoza (velike celice) in v večji meri megalocitoza (velikost rdečih krvnih celic lahko preseže 8 ali celo 12 mikronov);
  • megakariocitoza - pojav velikih celic kostnega mozga z velikim jedrom;
  • normoblastoza - prisotnost v krvnih razmazih jedrnih oblik celic eritroidne (rdeče) serije (kot je znano, rdeče krvne celice, ki krožijo v periferni krvi, nimajo jeder);
  • pri rdečih krvnih celicah so opazni ostanki jedrske snovi (vključki v obliki Jolly body ali Cobotovih obročev);
  • v krvnem testu se lahko zmanjša tudi število drugih oblikovanih elementov: trombociti, nevtrofilci, monociti.
  1. Klinično, kot tudi med instrumentalnim pregledom, so vidni znaki poškodb prebavil: t
  • izgubljen apetit, zmanjšana teža;
  • atrofija sluznice želodca;
  • klorovodikova kislina v želodčnem soku popolnoma izgine (aklorhidrija), ker zaradi atrofije sluznice celice sluznice odmrejo in prenehajo proizvajati (kislost želodčnega soka je 0).
  1. Zaradi pomanjkanja cianokobalamina živčni sistem že dolgo trpi, kar se kaže v nastanku mieloze vzpenjače (kombinirana skleroza). Klinično so opazni simptomi lezije hrbtenjače:
  • parestezija;
  • kršitev občutljivosti;
  • pareza in paraliza;
  • huda mišična oslabelost

Očitno je, da ta hematološka patologija, ki jo spremlja prekomerno povečanje rdečih krvnih celic in sprememba njihovega jedra, z napredovanjem in pomanjkanjem ustrezne terapije, lahko povzroči popolno invalidnost. Bolezni nastajanja mielina pri pomanjkanju B12 povzročajo zelo resne posledice: sčasoma se ne izgubi le površinska, temveč tudi globoka mišična občutljivost, »noge so zanikane« (paraliza spodnjih okončin), medenični organi ne delujejo normalno (inkontinenca urina in blata, impotenca itd.) d.). Ni čudno, da se ohranja pogubna anemija - »maligna«.

Zdravljenje in priporočila za življenje

Zdravljenje megaloblastne anemije je sestavljeno iz predpisovanja odmerkov cianokobalamina v prvih treh dneh (do 1000 g na dan), zlasti če se pojavijo znaki degenerativnih sprememb v hrbtenjači (motoričnih in senzoričnih motnjah), nato pa se odmerek zmanjša na 400 - 500 γ na dan, dokler se ravni hemoglobina ne povrnejo v normalno stanje. V povprečju traja zdravljenje mesec in pol.

Folna kislina praviloma ni predpisana hkrati, tudi če je pomanjkanje vitamina B12 (folna kislina se lahko uporablja le z izolirano varianto - pomanjkanjem folne kisline, ki je mimogrede veliko lažja in lažja kot pomanjkanje kobalamina). Učinkovitost predpisanega zdravljenja se bo pokazala z analizo, opravljeno 5-7 dni po začetku zdravljenja (povečanje števila mladih oblik rdečih krvnih celic - retikulocitoza, je pozitiven znak). Če s terapevtskimi intervencijami ni uspeha, ostaja potreba po nadaljevanju diagnostičnega iskanja.

Naslednji korak pri zdravljenju megaloblastične anemije je sidranje, katerega bistvo je tedenska uporaba 400-500 g cianokobalamina za dva meseca.

Transfuzija krvi (masa rdečih krvnih celic) je predpisana samo v primerih, ko vrednosti hemoglobina padejo pod 50 g / l.

Ob odpustu v domači način prejme bolnik priporočila zdravnika glede preprečevanja poslabšanja bolezni:

  • Zdravljenje kroničnih bolezni, ki so povzročile nastanek te patologije;
  • Popravek prehrane (ukinitev vegetarijanstva, nasičenost prehrane z mesnimi izdelki, listnato zelenjavo in sadjem, ki vsebuje te snovi);
  • Ukinitev zdravil, ki so priznana kot "krivci" za kršitev sinteze DNK;
  • Profilaktični tečaji vitamina B12 (8 - 10 injekcij enkrat v 6 mesecih za več let ali do konca življenja, če vzroka bolezni ni mogoče odpraviti na noben način).

Slika: hrana za preprečevanje pomanjkanja vitamina B12

Diagnostika

Osumljena megaloblastna anemija je pridobljena že pri prvem splošnem krvnem testu (OAK). Ker tudi najnaprednejši ("sofisticirani") analizatorji ne morejo ujeti tistih morfoloških sprememb v rdečih krvnih celicah (glej zgoraj), ki so značilne za to patologijo, študije ne bi smeli zaupati samo aparatu, celo "pametnemu". Čeprav bo zagotovo našel nekaj sprememb v OVK. Običajno se vsak samospoštovalni laboratorij drži "zlatih standardov" in bris nujno pregleda zdravnik pod mikroskopom. Vendar pa bolezen ne pripada nenamernim ugotovitvam, zato se primarna diagnoza opira na bolnikove pritožbe in klinične simptome:

  1. Slabost, utrujenost, zmanjšana splošna telesna dejavnost in invalidnost;
  2. Epizodična tema v očeh;
  3. Zmanjšan krvni tlak (hipotenzija);
  4. Pogoste omotice in glavoboli;
  5. Palpitacije srca;
  6. Znaki sprememb ustne sluznice po vrsti glositisa;
  7. Možno povečanje velikosti vranice (splenomegalije) in jeter (hepatomegalija);
  8. Otekanje nog;
  9. Nenaklonjenost driski, čeprav tudi zaprtje ni izključeno, to pomeni, da se lahko ta neprijetna stanja izmenjajo;
  10. Izguba apetita, motnje okusa in s tem izguba teže.

Nadaljnja natančnejša diagnostika bo sledila:

  • Biokemični krvni test (BAC) - bo pokazal povečanje nekonjugiranega (ne vezanega) bilirubina in verjetno spremembe vrednosti serumskega železa in laktat dehidrogenaze - LDH;
  • EGD (fibrogastroduodenoskopija), ki bo določila stanje želodčne sluznice (znaki atrofije);
  • Punkcija hrbtenjače, ker so laboratorijski znaki podobni tistim s hemolitično in aplastično anemijo;
  • Diferencialna diagnoza - razjasnitev oblike megaloblastne anemije (pomanjkanje B12, pomanjkanje folne kisline ali kombinirana varianta).

Pravočasna diagnoza megaloblastne anemije je zelo pomembna za zdravje pacienta, saj lahko pozna ali diagnostična napaka (na srečo se to zgodi zelo redko) vodi do razvoja anemične kome. Njena ambulanta je precej težka: pacient se ne osveži, močno diha, občutno pospešuje srčni utrip, znižuje se krvni tlak, koža se obarva z limono (možna je pogubna anemija, možna je hemoliza krvnih celic), možni so tonični in klonični krči. Bolnik lahko umre...

Ali pri otrocih obstajajo lastnosti?

Pri otrocih je megaloblastna anemija najbolj dedna in ima več oblik:

  1. Absorpcijska motnja cianokobalamina je lahko posledica poškodbe epitelnega sloja tankega črevesa in odsotnosti tetrahidrofolata v celicah, ki je aktivna oblika vitamina B9 (medtem ko vsebina intrinzičnega faktorja ostaja normalna);
  2. Za megaloblastno anemijo, ki jo povzroča dedna insuficienca notranjega faktorja, je značilno zmanjšanje (včasih pomembno) izločanja HF z okluzivnimi celicami želodčne sluznice (dedni tip je avtosomno recesiven);
  3. Pomanjkanje beljakovin, ki prenašajo B12, transkobalamin (avtosomno recesivno dedovanje) je povsem neviden pri pregledu krvne plazme (vrednosti kobalamina ostajajo v normalnih mejah), v tkivih pa je prisoten globok primanjkljaj (ne obstaja »vozilo« za prodiranje B12 v tkiva);
  4. Zelo redka oblika, ki se pojavi pri otrocih, ki so dosegli adolescenco, je juvenilna perniciozna anemija.

Pri otrocih z dedno obliko se simptomi (zavrnitev uživanja hrane, bruhanje, suhost in luščenje kože, znaki atrofičnega glositisa, pogoste pljučnice) pojavijo že v prvi sekundi, manj pogosto v tretjem letu življenja.

Diagnoza bolezni temelji predvsem na morfološki študiji periferne krvi in ​​kostnega mozga, kjer se pojavijo znaki megaloblastične hematopoeze.

Zdravljenje, načeloma, kot pri odraslih: simptomatsko in imenovanje cianocobalamin sheme.

Poleg tega obstajajo številne zelo redke prirojene bolezni, za katere je značilna kršitev proizvodnje deoksiribonukleinske kisline, glavni simptom pa je megaloblastna anemija. Tukaj, na primer, nekatere izmed njih:

  • Orotic aciduria - kršitev presnove pirimidina;
  • Tiamin-odvisen MA, katerega narava je še vedno nejasna, čeprav je znano, da dedovanje sledi avtosomski recesivni poti;
  • Prirojena folatna malabsorpcija (avtosomno recesivni način dedovanja) je motnja v absorpciji folatov v črevesnem traktu in njihovem prenosu iz črevesja v krvni obtok in iz krvnega obtoka skozi krvno-možgansko pregrado;
  • Autosomno recesivne dedne motnje presnove folatov (npr. Pomanjkanje aktivnosti encima DHFR - dihidrofolat reduktaze);
  • Lish-Nayan sindrom (patološki gen je na X kromosomu).

Nekatere od teh bolezni upočasnjujejo duševni in telesni razvoj, dajejo bogate nevrološke simptome. Skoraj vse te prirojene anomalije v vsakem primeru zahtevajo lastno ločeno zdravljenje, saj je vitamin B12 preprosto neučinkovit.

Megaloblastna anemija: vzroki, simptomi in zdravljenje

Ena vrsta anemije je megaloblastna ali anemija pomanjkanja folne kisline B12. To bolezen, ki se pojavi zaradi motenj v procesu zorenja eritrocitov zaradi motnje sinteze RNA in DNA v celici, spremlja prisotnost velikega števila modificiranih predhodnikov eritrocitov - megaloblastov v kostnem mozgu.

Pogostost megaloblastne anemije je 9-10% vseh primerov anemije. Vpliva na ljudi vseh starosti, vendar je pogostejša pri starejših osebah kot pri mladih (4% oz. 0,1%). Megaloblastna anemija je stanje, ki ga je mogoče in ga je treba zdraviti. Vzroke, simptome in zdravljenje te bolezni bomo obravnavali v tem članku.

Vzroki in mehanizem razvoja megaloblastne anemije

Razlog za razvoj anemije pri pomanjkanju folne kisline je pomanjkanje vitamina B12 (cianokobalamin) in folne kisline (vitamin B9).

Pomanjkanje folne kisline se ponavadi pojavi zaradi naslednjih razlogov:

  • nezadosten vnos vitamina s hrano med postom;
  • nezadostna absorpcija v črevesju zaradi različnih bolezni, kot so celiakija in druge enteropatije;
  • delna ali popolna odsotnost tankega črevesa pri pacientu zaradi resekcije (odstranitve);
  • povečana potreba po vitaminu B9 med nosečnostjo in dojenjem, kot tudi pri nekaterih oblikah hemolitične anemije, v primeru eksfoliativnega dermatitisa ali v primeru razširjene invazije traku - v difillobotriazi;
  • povečane izgube, na primer med hemodializo;
  • kronični hepatitis, ciroza jeter;
  • kronični pankreatitis;
  • zloraba alkohola;
  • dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil - kombinirani oralni kontraceptivi, antikonvulzivi, zdravila, ki upočasnjujejo presnovo.

Razlogi za pomanjkanje cianokobalamina v telesu so: t

  • vegetarijanstvo;
  • polipoza ali rak dna želodca;
  • kronični gastritis A;
  • delna ali popolna odstranitev želodca;
  • Zollinger-Ellisonov sindrom;
  • nosečnost in dojenje;
  • napadanje črvov;
  • enteropatija, zlasti celiakija;
  • resekcija tankega črevesa;
  • Crohnova bolezen;
  • jetrna ciroza in kronični hepatitis;
  • pomanjkanje encima - transkobalamina II.

S pomanjkanjem vitaminov B9 in B12 v telesu je sinteza v celicah genskega materiala, DNA in RNA, motena. Bolj kot drugi so prizadeti kostni mozeg in epitelijske celice prebavnega trakta, to je celice z visoko stopnjo obnove. Eritrocitne matične celice izgubijo sposobnost diferenciacije (prehod iz mlajših v bolj zrele oblike), vendar se njihova citoplazma razvije kot prej: zaradi tega nastanejo ogromne celice, imenovane megaloblasti.

Vitamin B12 vstopa v človeško telo z vsemi vrstami živalskih proizvodov. V želodec se veže s posebno snovjo - gastromukoproteinom, s katerim se premika vzdolž prebavnega trakta - v tanko črevo, kjer se absorbira. Dnevna potreba po vitaminu B12 je 3-7 mcg. Njegove rezerve so v jetrih in predstavljajo 3-5 mg. Potreba po folni kislini je višja - 100 mcg na dan, v telo pa vstopa več - s standardno prehrano - 300-750 mcg. Rezerva vitamina B9 je 5-10 mg.

Vitamin B12 je sestavljen iz dveh pomembnih delov - koencimov. Zaradi pomanjkanja prvega je motena sinteza DNK - moteno je zorenje eritroidnih celic - nastaja megaloblastni tip tvorbe krvi. Poleg rdečih krvnih celic je nastajanje levkocitov in trombocitov oslabljeno, vendar so te spremembe manj izrazite.

Tudi pomanjkanje prvega koencima vodi do kršitve sinteze esencialne aminokisline - metionina, ki je odgovorna za normalno delovanje živčnega sistema. Zaradi pomanjkanja drugega koencima v telesu je moten metabolizem maščobnih kislin - kopičijo se strupene snovi, ki delno vplivajo na hrbtenjačo - razvije se stanje, ki se imenuje mieloza tirnice.

Klinični znaki megaloblastne anemije

Velika večina megaloblastičnih anemij je pomanjkljiva B12. Klinične manifestacije lahko združimo v 4 skupine - znake poškodbe prebavnega trakta, simptome mieloze vzpenjače, hipoksični sindrom cirkulacije, psiho-nevrološke motnje. Razmislite več.

1. Znaki poškodb prebavnega trakta (nastanejo zaradi atrofije želodčne sluznice, poškodbe sluznice zgornjega črevesa, nezadostne produkcije encimov in motenj prebave in absorpcije hrane zaradi teh sprememb):

  • zmanjšan apetit;
  • popolno odpor do mesne hrane;
  • mravljinčenje in bolečina konice jezika, motnje okusa, »lakiran« jezik - ti simptomi so bili kombinirani z izrazom atrofičnega glositisa Hyunterja;
  • slabost, bruhanje;
  • motnje blata.

2. Simptomi spiralne mieloze:

  • glavobol;
  • mravljinčenje, mravljinčenje, pekoč občutek v koži - parestezija;
  • občutek hladu;
  • nestalen, nestalen hod;
  • občutek otrplosti okončin;
  • letargija v spodnjih okončinah;
  • omejitev motorične aktivnosti - pareza in v hudih primerih paraliza.

3. Cirkulacijski hipoksični sindrom:

  • huda splošna šibkost;
  • utrujenost;
  • zasoplost z malo napora ali celo v mirovanju;
  • srčni utrip;
  • različna intenzivnost bolečine v srcu;
  • bledica, včasih rumenkost kože.

4. Psiho-nevrološke motnje:

  • razdražljivost;
  • halucinacije;
  • krči;
  • kompleksnost izvajanja enostavnih matematičnih funkcij.

Bolezen običajno poteka v dveh stopnjah - subklinični in klinični. V prvi fazi ni očitnih znakov hipovitaminoze, bolniki pa se pritožujejo zaradi blagih slabosti in manjših dispeptičnih simptomov. Kljub odsotnosti zunanjih kliničnih znakov zmanjšanja vsebnosti vitaminov v krvi je že tam. Ko se vitamini izčrpajo v telesu ali prej, vendar po izpostavljenosti močnemu provokativnemu dejavniku (na primer v ozadju psiho-emocionalnega stresa ali po resnem kirurškem posegu), bolezen vstopi v drugo fazo - klinično.

Na podlagi megaloblastične anemije se kronične somatske bolezni - angina pektoris, aritmije - intenzivirajo in aktivno napredujejo. Pojavi se oteklina.

Omeniti je treba posebnost poteka megaloblastne anemije pri starejših. Tudi pri dovolj nizkih vrednostih hemoglobina je pri tej skupini bolnikov le nekaj pritožb, v primeru anemije zaradi pomanjkanja železa pa zmanjšanje tega indikatorja na samo 110 g / l spremlja znatno poslabšanje bolnikovega stanja in številne pritožbe.

Diagnoza megaloblastne anemije

Zdravnik bo sumil na prisotnost anemije v fazi zbiranja pritožb, anamneze in objektivnega pregleda bolnika.
Opazne bodo naslednje spremembe:

  • bledica, včasih rumenkost kože; barva kože pri tej bolezni v primerjavi z barvo pergamenta;
  • povečan lakiran jezik;
  • z auskultacijo srca - povečanje kontrakcij - tahikardija, sistolični šum;
  • s palpacijo trebuha - povečana vranica - splenomegalija;
  • nevrološki pregled - znaki spiralne mieloze.

Na splošno se koncentracija hemoglobina in rdečih krvnih celic v krvi zmanjša, zvišanje barvnega indeksa nad 1,1 (to je, anemija je hiperhromna). Pri nekaterih bolnikih so vzporedno z eritropenijo odkriti tromboze in levkopenija. V krvi se določajo tudi modificirani prekurzorji eritrocitov - megaloblasti in makrociti. Značilna je anizocitoza (sprememba velikosti celic) in poikilocitoza (sprememba oblike). V citoplazmi eritrocitov so opredeljeni specifični elementi - Kebbotovi obroči in Jolly tele. Opažena je tudi retikulocitopenija.

Raven vitaminov B9 in / ali B12 v serumu je seveda pod normalno vrednostjo.
Ker megaloblastno anemijo pogosto spremlja hemoliza eritrocitov, se raven železa v serumu ne zmanjša, temveč je v normalnih mejah ali povečana. Iz istega razloga se v serumu poveča raven prostega bilirubina.

Za potrditev diagnoze se izvede punkcija na prsni koš. V točkovni določimo megaloblastno transformacijo kostnega mozga. Pomembno je, da pred začetkom zdravljenja z bolnikom z vitaminom B12 opravite punkcijo, saj se v nekaj urah po aplikaciji kostni mozeg začne normalizirati in po 1-2 dneh manifestacije megaloblastnega tipa tvorbe krvi popolnoma izginejo.

Pri skoraj vseh bolnikih so poleg zgoraj opisanih sprememb določene tudi atrofične spremembe v želodčni sluznici, zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v njem pa je hipo- ali celo aklorhidrija.
Na splošno lahko celoten postopek pregleda bolnika za prisotnost megaloblastične anemije razdelimo v tri faze:

  • Krvna slika, ki opredeljuje zgoraj opisano, je značilna za tovrstno anemijo, spremembe.
  • Določanje ravni vitaminov B9 in B12, prsne punkcije, ki ji sledi študija punktatov.
  • Določanje vzročnega faktorja anemije - podrobna študija zgodovinskih podatkov, pregled želodca (fibrogastroskopija, določanje kislosti itd.), Črevesja, jeter, določitev prisotnosti ali odsotnosti infekcij s helmintom (blato). Obseg izvedenih kliničnih preskušanj je individualen za vsakega bolnika in je odvisen od specifične klinične situacije.

Zdravljenje megaloblastne anemije

Če določimo natančen vzrok - etiološki dejavnik anemije, je glavna smer zdravljenja, da ga odpravimo. To je lahko degelmentacija (če se najdejo črvi), odstranitev polipov ali drugih želodčnih tumorjev z operacijo, ustrezna terapija za bolezen črevesja, boj proti alkoholizmu in tako naprej.

Vzporedno s etiološko obravnavo bolnika je treba nameniti veliko pozornosti prehrani. Prehrana bolnika z megaloblastno anemijo mora vključevati zadostno količino mesa in mlečnih izdelkov, jeter, listnate zelenjave in sadja.

Bistvo patogenetske terapije je parenteralno dajanje vitamina B12 - cianokobalamina. Odmerek, ki je potreben za zdravljenje, je odvisen od izhodišcnih vrednosti krvi in ​​se giblje od 200-1000 mcg na dan.

Takšno zdravljenje se nadaljuje do začetka hematološke remisije, to je do določitve dinamike v zvezi z normalizacijo števila rdečih krvnih celic. Od tega obdobja se odmerek vbrizganega cianokobalamina priporoča zmanjšati ali dati v prejšnjem odmerku, vendar ne vsak dan, ampak enkrat na 48 ur in pozneje - 2-krat tedensko do normalizacije ravni hemoglobina.

Običajno se prvi znaki hematološke remisije pojavijo 6–10 dni po začetku zdravljenja in so ostri - do 2-3% - povečanje ravni retikulocitov. Ta pojav se imenuje "reticularna kriza". V prihodnje se hemoglobin, eritrociti in levkociti ter število trombocitov postopoma vrnejo v normalno stanje, barvni indeks se zmanjša.

Ko se normalizirajo kazalniki popolne krvne slike, se odmerek cianokobalamina zmanjša na podporo - dajemo 100-200 mcg vsakih 1-2 tednov. Če je bolniku postavljena diagnoza Addison-Birmerjeve anemije, je vitamin B12 priporočljiv za vse življenje.

V nekaterih primerih bolezni - na primer z že razvito mielozo vzpenjanja - se predpisujejo višji odmerki vitamina B12 - 800-1000 mg na dan. Zmanjšajte odmerek zdravila le takrat, ko se ne vrnejo le na normalne kazalnike periferne krvi, temveč tudi popolnoma izginejo nevrološki simptomi tega stanja.

V posebej težkih kliničnih situacijah - ko je bolnik v prekomatoznem stanju ali je že padel v komo - mu je predpisana transfuzija krvi. Praviloma se vbrizgajo oprane rdeče krvne celice. Z dokazanim avtoimunskim mehanizmom bolezni (to je primer pri več bolnikih) se bolniku pokaže uvedba glukokortikoidov v minimalnih terapevtskih odmerkih za krajši tečaj.

V primeru pomanjkanja folne kisline se dajejo pripravki, ki ga vsebujejo. Dnevni odmerek zdravila je običajno enak 1-5 mg. Način dajanja je peroralen.

Za preprečevanje ponovitve bolezni v prihodnosti je treba bolniku predpisati profilaktične programe vitamina B9 z odmerkom, ki predstavlja eno tretjino zdravljenja.

Preprečevanje megaloblastne anemije

Med ukrepi, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj te vrste anemije, je treba upoštevati racionalno prehrano - jesti dovolj živil, ki vsebujejo vitamine B9 in B12, boj proti slabim navadam - zlasti alkoholizem, preprečevanje okužb s helminti, pravočasno zdravljenje bolezni prebavnega trakta, dajanje vitaminov B12 za bolnike po operaciji za odstranitev želodca ali tankega črevesa.

Napoved za megaloblastno anemijo

S pravočasnim začetkom ustreznega zdravljenja je napoved za obe vrsti megaloblastične anemije (in B12 in pomanjkanje folije) ugodna.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Če ste zaskrbljeni zaradi zgoraj opisanih simptomov ali ste že darovali kri in veste, da imate anemijo, se obrnite na svojega zdravnika. Po dodatni diagnostiki se bolnika z megaloblastno anemijo napoti na hematologa, ki predpiše zdravljenje. Pogosto je potrebno posvetovanje z nevrologom (z mielozo z vzpenjačo) in gastroenterologom (s slabo prebavo). Kot pogost vzrok anemije, jetrna bolezen in vdor helmintov postane priporočeni pregled hepatologa in specialista za nalezljive bolezni. Prehrana je zelo pomembna pri zdravljenju, koristno pa vam bo nasvet nutricionista.

Megaloblastna anemija

Anemija je bolezen, pri kateri se spremeni sestava krvi. Obstaja več oblik te patologije in vsaka od njih ima svoje značilnosti poteka, simptome in metode zdravljenja.

Megaloblastna anemija, ki jo imenujemo tudi megaloblastična anemija, je oblika anemije, pri kateri se v krvi pojavi pomanjkanje folne kisline in vitamina B12. Posledično se megaloblasti v možganih začnejo sintetizirati v velikem številu, zaradi česar se imenuje patologija. Te krvne celice zavirajo nastanek rdečih krvnih celic. Zaradi tega se pojavijo bolezni notranjih organov osebe, katerih delovanje je povezano s stalnim celičnim metabolizmom.

Najpogosteje otroci predšolske starosti, ženske v obdobju brejosti in starejši ljudje trpijo zaradi patologije. V začetni fazi se bolezen ne manifestira. V tem primeru ga lahko odkrijemo le s splošno krvno preiskavo. Zato je priporočljivo, da se takšna študija izvaja redno. Krv za analizo je treba darovati vsako leto. Simptomi patologije se pojavijo le v drugi fazi njegovega razvoja.

Simptomi megaloblastne anemije

Megaloblastna anemija "se počuti" zaradi naslednjih simptomov:

  • Pogosto vrtoglavica.
  • Oseba nenehno doživlja šibkost tudi v tistih situacijah, ko ni razloga za to.
  • Obstaja splošno slabo počutje. Zdravje ljudi se slabša.
  • Manjka apetit. Ne želim jesti niti po dolgem premoru v obrokih.

  • Pojavi se slabost, ki se v nekaterih primerih konča z bruhanjem.
  • Jezik postane vnet, njegova barva se spremeni v svetlo rdečo, bolečina se pojavi v ustih. Včasih pride do stomatitisa. Poleg tega se njegova manifestacija opazi le v kotih ustnic.
  • Epidermis spremeni barvo v rumeno.
  • Vsako gibanje je zelo težko, zlasti ko gre za hojo ali tek.
  • V spodnjih okončinah se pojavlja otrplost in tinganje prstov na nogah.
  • Epidermis izgubi občutljivost.
  • Obstajajo halucinacije, oseba začne potepati.
  • Ob vsaki priložnosti je razdražljivost.
  • Oseba se slabo spomni informacij in je ne more reproducirati.
  • Pojavi se koma.
  • Po pojavu teh simptomov se morate posvetovati z zdravnikom. On bo predpisal teste za diagnosticiranje patologije, po katerem bo, če bo bolezen določena, predpisal ustrezno zdravljenje.

    Diagnoza megaloblastne anemije

    Za diagnosticiranje bolezni je bolniku predpisana popolna krvna slika. Ta študija vam omogoča identifikacijo patologije v zgodnjih fazah. Kri za analizo vzamemo iz vene ali prsta. Pred študijo ne moremo jesti hrane za 12 ur. Pred dajanjem krvi za analizo morate upoštevati še nekaj pravil. Dan pred študijo je treba opustiti mastno hrano, piti alkohol in kaditi. Poleg tega je treba nekaj dni pred preiskavo krvi prenehati jemati zdravila. Če tega položaja ni mogoče dovoliti, morate o tem obvestiti zdravnika. Nekaj ​​dni pred analizo mora bolnik opazovati mirno in izogibati se fizičnim naporom. Samo skladnost z vsemi pravili lahko zagotovi natančen rezultat.

    Da bi razumeli, da obstaja megaloblastična anemija, je to mogoče zaradi naslednjih značilnosti v splošnem krvnem testu:

    • zmanjšanje števila nastalih celic v krvi;
    • povečanje velikosti krvnih celic;
    • precenjen barvni indeks rdečih krvnih celic;
    • normalna raven hemoglobina;
    • v rdečih krvnih celicah najdemo ostanke jeder (to lahko razumemo s prisotnostjo v eritrocitih vključkov in obročev).
    Ko se ti indikatorji odkrijejo v splošnem krvnem testu, se bolniku predpiše punkcija iz možganov. Študija pomaga potrditi ali ovreči diagnozo.

    Zdravljenje megaloblastne anemije

    Če se potrdi megaloblastna anemija, se bolniku predpiše ustrezno zdravljenje. Prva stvar, ki jo je treba storiti, je napolniti pomanjkanje vitamina B12. Za dosego tega rezultata lahko uporabite posebno dieto. V dnevnem meniju bolnika morajo biti prisotni naslednji predmeti: jetra (piščančje in goveje meso in celo svinjina), ledvice, piščančja jajca, mastne ribe, mleko in izdelki iz njega.

    Poleg tega morate nadomestiti pomanjkanje folne kisline. Za to morate jesti piščanca, svežo zelenjavo (paradižnik in zelje), sveže sadje (pomaranče in banane), orehe, špinačo, različne vrste sirov.

    Bolniku je predpisan tečaj vitamina B12 in folne kisline. V prvem primeru je priporočljivo vbrizgati vitamin intramuskularno, v drugem primeru pa je predpisan zaužitje tabletk. Če se stanje bolnika ne izboljša ali se patologija najprej pojavi v že potekajoči obliki, zdravnik predpiše transfuzijo krvi ali njene sestavine (v bolnik se lahko vnesejo le rdeče krvne celice). Pomaga zapolniti manjkajočo količino rdečih krvnih celic normalne velikosti. Po tem je določena tudi posebna prehrana, s katero se določi rezultat.

    Zdravljenje megaloblastne anemije mora predpisati le zdravnik. Samozaposlitev na tem področju lahko povzroči, da se bolnik poslabša in zahteva drastične ukrepe za rešitev problema.

    Megaloblastna anemija

    Opredelitev Megaloblastna anemija je skupina krvnih bolezni, katere pogost simptom je zatiranje normalne hematopoeze s prehodom na embrionalni megaloblastni tip eritropoeze, ki jo povzroča pomanjkanje cianokobalamina (vitamin B).12) in / ali folno kislino.

    ICD-10: D51. - Vitamin B12-pomanjkanje anemije.

    D52. - Anemija pomanjkanja folne kisline.

    Etiologija. Vzrok megaloblastičnih anemij je pomanjkanje vitamina B v bolnikovem telesu.12 (cianokobalamin) in / ali folno kislino.

    Vitamin B12 in folna kislina se ne proizvaja endogeno in vstopa v telo z mesnimi izdelki, kvasom. Folna kislina je prisotna v skoraj vsaki zeleni zelenjavi in ​​sadju, mesnih izdelkih, ki niso bili podvrženi daljši in intenzivni toplotni obdelavi.

    Dodatek k prehrani Vitamin B12 se veže na gastromukoprotein in se absorbira v kri v tankem črevesu. Izloča se predvsem v jetrih.

    Folna kislina se absorbira v črevesju brez posrednikov. Boljše se absorbira v prisotnosti askorbinske kisline.

    Vitamin B je na voljo v telesu12 lahko zagotovi normalno kri za 3 do 4 leta, zaloge folne kisline - 4-5 mesecev.

    Daljši neustrezni vnos s hrano. Pojavlja se pri strogo vegetarijancih, starejših ljudeh z nizkimi dohodki

    Kršitev absorpcije vitamina v odsotnosti nosilca - gastromukoproteina, ki ga izloča sluznica želodca. Vzrok za to patologijo je najpogosteje atrofični gastritis tipa A, v katerem se pojavijo histlor-odporni aklorhidriji in avtoimunska reaktivnost na prekrivne celice. Opažamo jo tudi pri tumorjih želodca po operacijah želodca.

    Kršitev absorpcije vitamina v tankem črevesu. Pojavi se pri kroničnih črevesnih boleznih (terminalni ileitis, divertikuloza, tumorji, stanje po resekciji tankega črevesa).

    Prekomerna poraba vitamina v hrani v fazah njenega prevoza. Pojavi se z intestinalno invazijo širokega lentekoma, s hemoblastozo.

    Nezadostna sposobnost kopičenja in ohranjanja vitamina v glavnem organu za odlaganje - jetra. Pojavi se pri bolnikih s cirozo, fibrozo jeter.

    Prirojene napake mehanizmov prevoza in uporabe vitamina B12.

    Naslednji vzroki povzročajo pomanjkanje folne kisline.:

    Pomanjkanje hrane (monotono konzervirano živalsko hrano - od mornarjev, udeležencev v dolgih odpravah).

    Neželeni učinki farmakoterapije (z zdravljenjem z antagonisti folne kisline, antikonvulzivi, sulfonamidi itd.).

    Kronične vnetne bolezni tankega črevesa, resekcija tankega črevesa.

    Patogeneza. Vitamin B12 je predhodnik dveh koencimov: metilkobalamina in deoksiadenozilkobalamina.

    Za sintezo DNA je potreben metilkobalamin. S svojo pomanjkljivostjo je kršen cikel konverzije folne kisline, ki zagotavlja prehod uridinovega monofosfata v timidin monofosfat. Nastala motnja strukture DNA je podobna tistim s pomanjkanjem folne kisline. Obstaja zaviranje celične delitve hitro proliferirajočih tkiv, predvsem celic hematopoetskega sistema.

    Deoksiodenozilkobalamin sodeluje pri presnovi maščobnih kislin. S svojo pomanjkljivostjo ne pride do prehoda metilmalonske kisline v jantarno kislino. Metilmalonska kislina je strupena za živčni sistem. Če je presežek, pride do degeneracije posterolateralnih stebrov hrbtenjače - zožna mieloza. Pomanjkanje folne kisline ne povzroča takšnih sprememb.

    Klinična slika. Zunaj so bolniki videti bledi z rahlo zelenkasto zelenkasto - kožo s slonokoščeno barvo. Za starejše bolnike so značilni svetli, srebrno sivi lasje. Icterus in pogosto huda zlatenica zaradi nekonjugirane hiperbilirubinemije, ki je posledica intraosealne cerebralne hemolize eritrociocitov, ki vsebujejo hemoglobin (shunt-hemolysis). V obdobju poslabšanja bolezni lahko telesna temperatura naraste od subfebrilnega do 38 stopinj in več.

    V klinični sliki megaloblastične anemije lahko razločimo tri sindrome: anemične, poškodbe prebavil, motnje živčevja.

    Anemični sindrom z megaloblastno anemijo na splošno enako kot pri drugih variantah anemije. To se kaže v splošni šibkosti, palpitacijah, zasoplostih z malo napora. Obstajajo lahko težave s tinitusom, omotičnostjo, vbodnimi bolečinami v srcu, pastoznost spodnjih okončin. Resnost kliničnih manifestacij anemičnega sindroma je odvisna od stopnje in hitrosti razvoja anemije. Hitra anemizacija pogosto povzroči cerebralno ishemijo z nastopom kome, dekompenzirano cirkulatorno okvaro.

    Sindrom patologija prebavnega sistema ki se kažejo v pekočem občutku jezika, izgubi okusa, slabem apetitu, občutku teže, bolečini v epigastrični regiji, driski. Značilno je poraz jezika - Glossit Gunter. Odlikuje ga pojav na začetku svetlih vnetnih območij, aftoznih izpuščajev, razpok na konici in na stranskih površinah jezika. Nato jezik postane gladka, sijoča ​​("lakirana"), temno rdeča. Distrofne spremembe v sluznici želodca in črevesja kažejo simptome atrofičnega gastritisa, enteritisa. Jetra so stalno zmerno povečana, neboleča. Občasno se odkrije majhna splenomegalija. Pri posameznih bolnikih najdemo hudo hepatosplenomegalijo, simptome portalne hemodinamske motnje in druge znake ciroze jeter. V nekaterih primerih pride do driske, simptomov malabsorpcije, ki so lahko znak kršitve absorpcije vitamina B.12 v črevesju.

    Sindrom nevroloških motenj je povezana s poškodbami posterolateralnih stebrov hrbtenjače - spiralne mieloze. V nekaterih primerih je to eden prvih znakov bolezni. Zanj je značilna parastezija, motnje v vibracijah in globoka občutljivost. Motnje globoke občutljivosti se pojavijo prej in so bolj izrazite v distalnih delih spodnjih okončin. V povezavi z motnjami globoke občutljivosti se razvije ataksija. Opažene so motnje gibanja, šibkost, pareza spodnjih okončin, zmanjšanje ali izginotje refleksov tetive. Obstajajo patološki simptomi Babinsky, Rossolimo. Včasih se pojavijo oftalmoplegija, atonija mehurja, retrobulbarni nevritis. Zelo redko se pojavijo duševne spremembe pri halucinacijah, maničnih bliskavicah, paranoidnem stanju, ki hitro izginejo s pravočasnim zdravljenjem.

    Diagnoza Popolna krvna slika: izrazita normokromna ali hiperhromna anemija, levkopenija, trombocitopenija. Obstaja izrazita makrolokocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Skupaj z nepravilnimi eritrociti (shizociti) se zaznajo velike celice - megalociti. V eritrocitih je vsebnost hemoglobina povišana - hiperkromija (barvni indeks je večji od 1). Vidimo lahko intracelularne vključke - telesa Joli, Kebotove obroče, difuzno polikromatofilijo celic. Odkrijejo se hipersegmentirani nevtrofilci. Število trombocitov je zmerno zmanjšano.

    Biokemični krvni test: povečanje vsebnosti bilirubina v plazmi zaradi nekonjugirane frakcije določa rahlo povečanje koncentracije železa v serumu.

    Imunološka študija: protitelesa, specifična za razred IgG, se odkrijejo proti citoplazmatskim antigenom parietalnih celic želodca in gastromukoproteina.

    Analiza urina: zaznana je urobilin (dokazi o intrarezalni cerebralni hemolizi eritrokariocitov)

    Coprogram: pri nekaterih bolnikih se odkrijejo jajca in delci široke trakulje.

    Sternalna punkcija: odkrita megaloblastna vrsta eritropoeze. Prevladuje eritroidni vznik (razmerje leuko / erythro postane več kot 1/2, medtem ko je v normi - 3 / 1-4 / 1). Obstajajo znaki nenormalne levkopoeze - nenavadno veliki granulociti različnih stopenj zorenja, velikanski hipersegmentirani nevtrofilci. Zmanjšano število megakariocitov. Pri zdravljenju punktacije prsnice z alizarin rdečim pri bolnikih z B12 pomanjkanje anemije opazimo obarvanje celic, medtem ko pri bolnikih s pomanjkanjem folne kisline ta barva ne pride.

    Glede na laboratorijsko diagnozo izločanja želodca pride do histamin-odpornega aklorhidrije s pomanjkanjem izločanja gastromukoproteina.

    EGD: znaki atrofičnega gastritisa. Pri morfoloških raziskavah vzorcev biopsije želodčne sluznice določimo znake črevesne metaplazije želodčnega epitela. V nekaterih primerih je klinično diagnosticiran latentni rak želodca.

    Rentgenski pregled: opazimo gladkost, izravnavanje gub sluznice, zmanjšanje tonusa, moteno delovanje motorja v želodcu. Možna diagnoza tumorskih lezij v telesu.

    Ultrazvok: nekateri bolniki kažejo znake jetrne ciroze, moteno portalno hemodinamiko.

    EKG: tahikardija, difuzne spremembe (degeneracija) ventrikularnega miokarda.

    EchoCG: dilatacija ventrikularnih in atrijskih votlin, povečanje sistoličnega indeksa (z izrazitim anemičnim sindromom).

    Diferencialna diagnoza. Diferencialna diagnostična merila B12-pomanjkljiva anemija je kombinacija megaloblastičnega tipa hematopoeze glede na sternalno biopsijo kostnega mozga z atrofičnim glositisom, atrofičnim gastritisom, zmerno hiperbilirubinemijo, normalnim ali zmerno zvišanim serumskim železom, specifičnimi nevrološkimi motnjami in relativno starejšimi bolniki.

    Za anemijo zaradi pomanjkanja folij, podobno kot pri bolnikih z B12-pomanjkanje morfoloških sprememb v kostnem mozgu, ni obarvanosti megaloblastov z alizarin rdečim, ni znakov atrofičnega glositisa, atrofičnega gastritisa, nevrološki simptomi mieloze vzponov niso absolutno značilni, prevladuje mlada starost bolnikov.

    Za razliko od mikrosferocitne hemolitične anemije, pri kateri so bolniki pri bolnikih z B bolj »zlaten od anemičnih«12 in / ali anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline, za katero je značilna makrocitoza, hiperkromija rdečih krvnih celic, hipersegmentirani nevtrofilci v periferni krvi, megaloblastična hematopoeza v skladu s biopsijo sternalne kostnega mozga.

    Za diagnozo in diferencialno diagnozo In12-zaradi pomanjkanja anemije kot vzroka zlatenice in hiperbilirubinemije pri bolnikih s kliničnimi znaki ciroze, punkcijo v prsni koš in morfološko analizo kostnega mozga.

    Prisotnost morfoloških znakov megaloblastne hematopoeze v kostnem mozgu nujno zahteva podroben pregled z vsemi metodami, vključno z računalniškim rentgenskim slikanjem, NMR tomografijo, ultrazvočnim pregledom, da bi odkrili ali izključili možne tumorske lezije notranjih organov.

    Splošni krvni test.

    Analiza urina.

    Biokemični krvni test z obvezno določitvijo koncentracije bilirubina, železa.

    Sternalna punkcija in morfološka analiza kostnega mozga.

    Megaloblastna (megaloblastna) anemija

    Megaloblastična anemija je redka oblika patologije, pri kateri pride do odstopanja folne kisline, vitamina B12 iz prebavnega sistema in cianokobalaminskih snovi iz običajne absorpcije. Posledično je v telesu pomanjkanje vitaminov skupine B: B12 in B9.

    Kaj so megaloblasti

    To so modificirane rdeče krvne celice, ki se sintetizirajo v DNA celicah in RNA. Megaloblasti se pojavijo v celicah kostnega mozga kot posledica odstopanja v postopku sinteze. To se zgodi v morfoloških variacijah celične sestave.

    Megaloblastna anemija je ena od sprememb anemije - anemija zaradi pomanjkanja folij. To patologijo je treba zdraviti.

    Anemija, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline, je 10 vseh primerov bolezni anemije.

    To bolezen trpijo ljudje različnih starosti, v starosti pa je delež bolezni višji kot v mladosti in pri otrocih.

    Razvrstitev anemije s faktorjem pojavnosti

    Vzroki za megaloblastno anemijo so odvisni od različnih dejavnikov:

    • Iz velike količine izgubljene krvi;
    • Od odstopanj v rdečih krvnih celicah;
    • Od uničenja rdečih krvnih celic.

    Tovrstna anemija je v patološki skupini anemije v istem položaju, poleg anemije brez megaloblasmičnosti: anemija, ki jo povzroča pomanjkanje železa v telesu, z aplastično obliko bolezni, sideroblastično obliko anemije.

    To skupino bolezni povzročajo bolezni, ki so v kronični fazi. 10% anemijskih oblik spada v to skupino.

    V tej kategoriji je težko diagnosticirati anemijo, saj večina bolnikov uporablja vitamine B za različne bolezni telesa.

    Ločevanje megaloblastne anemije v vrste

    Megaloblastna anemija je razdeljena glede na kriterije za odstopanja v nastajanju rdečih krvnih celic.

    Obstajata dve vrsti bolezni:

    Anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina B12, folne kisline:

    • Pomanjkanje vitaminov v prehrani bolnika;
    • V črevesju se pojavijo nepravilnosti v absorpciji snovi;
    • Moten prometni sistem med presnovo;
    • Povečana potreba po vitaminih v telesu.

    Drugi tip anemije, ki ni povezan z nivojem B12 v telesu, so strokovnjaki malo preučevali, zato dejavniki njegovega nastanka in razvoja niso bili ugotovljeni.

    Pomanjkanje vitamina v telesu je lahko prirojeno ali pridobljeno. Pridobljena pomanjkljivost nastane zaradi uporabe zdravil z dolgotrajnim zdravljenjem okužb ali virusov.

    Vzroki megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

    • Majhna količina vitamina v hrani;
    • Kršil proces asimilacije vitamina v črevesju;
    • Odstopanje v presnovi;
    • Izboljšan proces porabe kisline v telesu.

    Pomanjkanje folne kisline je lahko prirojena patologija, kot tudi zaradi vnosa velikega števila zdravil za zdravljenje tuberkuloze, virusnih bolezni. Uničuje vnos vitamina B12 alkoholnih pijač in zdravil.

    Vzroki megaloblastne anemije, ki jo povzroča nezadostna količina cianokobalamina v telesu

    • Jedo samo živila rastlinskega izvora - vegetativnost;
    • Polipozna bolezen;
    • Rak v želodcu;
    • Gastritis tipa a v kronični fazi bolezni;
    • Kirurgija za odstranitev dela želodca;
    • Zollinger-Ellisonova bolezen;
    • Gestacijski čas;
    • Dojenje;
    • Invazijo, ki so jo povzročili črvi;
    • Avtoimunska prirojena bolezen - celiakija;
    • Kirurški poseg v tanko črevo;
    • Granulomatozni enteritis (Crohnova bolezen);
    • Stopnja kroničnega hepatitisa;
    • Ciroza v jetrih;
    • Odsotnost prenesenega proteina (transkobalamin ii).

    Z majhnim volumnom v telesu B12 in B9 pride do odstopanj od normativnih parametrov pri sintezi celic kostnega mozga. Eritrocitne diferenciacije se ne pojavijo v celicah molekule DNA in molekule RNA, toda citoplazma se oblikuje normalno. Rezultat tega odstopanja so megaloblasti.

    Vzroki anemije

    Vitamini skupine B vstopajo v človeško telo s proizvodi živalskega izvora. V želodcu so povezane z gastromukoproteinom in se absorbirajo v tankem črevesu. Za normalno delovanje telesa mora biti dnevni odmerek vitamina B12 7 μg.

    Stalež tega vitamina je v jetrih - ne več kot 5 mg. Potreba telesa po folni kislini je približno 100 mcg na dan. Dobava vitamina B9 - do 10 mg.

    Vitamin B12 ima dva dela - koencime. V primeru nezadostne količine megalocitov prvega dela vitamina, se pojavi proces nezrelega celic rdečih krvnih celic in nastopi megaloblastni tip tvorbe krvi.

    Poleg uničujočega učinka megaloblasta na eritrocite obstaja tudi uničenje levkocitov in makrocitoza, uničenje trombocitov.

    Ta vpliv megaloblastov ni izrazit, kar ne povzroča patologije.

    Pomanjkanje prvega dela koencima (metilkobalamina) je značilno za faktor v sintezi metionina (aminokisline). Metionin prispeva k normalnemu delovanju živčnega sistema. Nezadostna količina tega dela megalocitov povzroča odstopanja v centralnem živčnem sistemu.

    Pomanjkanje drugega dela koencima (deoksiadenozilkobalamin) povzroča motnje v presnovi maščobnih kislin, zaradi česar se motnje v telesu kopičijo v veliki količini toksinov, ki paralizirajo delo hrbtenjače in razvijejo bolezen - mielozo (vzpenjajočo).

    Simptomi megaloblastne anemije

    Simptomi megaloblastne anemije so proučevali na podlagi Addison-Birmerjeve bolezni.

    Razvrščen je v dve fazi razvoja patologije:

    • Predklinična - začetna faza bolezni, simptomi niso izraženi. V skladu z rezultati kliničnih študij je lahko identifikacija te vrste anemije naključna;
    • Klinična - stopnja megaloblastne anemije s značilnimi znaki pomanjkanja v vitaminih skupine c.

    Znaki in posebnosti megaloblastne anemije

    Glavni simptomi te vrste anemije so:

    • Odlično vrtenje glave;
    • Slabost celotnega telesa;
    • Nerazumna odsotnost obroka;
    • Slabost;
    • Proces vnetja ustne votline;
    • Občutek pečenja v jeziku;
    • Stomatitis;
    • Rumeni odtenek kože (odtenek daje visoko raven bilirubina v krvi).

    Vendar pa je še vedno mogoče razdeliti na 4 vrste znakov megaloblastične anemije: bolezni v nevrološkem oddelku, hipoksične (kisikove izgube telesa) motnje, patologije v možganih, kršitve prebavil.

    Ko bo bolezen v nevrološkem oddelku, bodo lastne značilnosti:

    • Birmer anemija - Addison-Birmerjeva bolezen;
    • Rahlo mravljinčenje v prstih prstov;
    • Stalni občutek hladu;
    • Tresenje v gibanju;
    • Utrujenost v spodnjih okončinah;
    • Letargične noge;
    • Izguba občutljivosti kože;
    • Težave pri gibanju.

    Če so možne patologije v možganih:

    • Pomanjkanje spomina;
    • Halucinacije;
    • Izgubljeno stanje;
    • Prekomerno razburjenje;
    • Občutek stalnega draženja;
    • Stanje koma;
    Pomanjkanje vitamina povzroča uničenje zaščitnega premaza hrbtenjače.

    Kršitev hipoksične (kisikove izgube telesa):

    • Bledi ton kože;
    • Eritropoeza (proces ustvarjanja rdečih krvnih celic v inertni možgani);
    • Piling na koži;
    • Kratka sapa z majhnim fizičnim naporom;
    • Pospešeno krčenje srčne mišice;
    • Aritmije;
    • Angina pektoris;
    • Zabuhlost;
    • Bolečina v prsnem košu.

    Pri kršitvi gastrointestinalnega trakta opazimo naslednje simptome:

    • Odpor od mesne hrane;
    • Bruhanje;
    • Slabost;
    • Driska;
    • Zmanjšan apetit;
    • Atrofični sijaj hyunterja - občutek mravljinčenja in bolečine na konici jezika, izguba brbončic.

    Posebno pozornost je treba nameniti starejšim. Le redki od njih, tudi pri zelo nizkih vrednostih hemoglobina, ne iščejo pomoči.

    Diagnostika

    Glede na rezultate splošnega krvnega testa lahko določimo megaloblastno anemijo v predklinični fazi, ko bolnik ne čuti znakov slabosti.

    Splošni krvni test

    Analiza ugotavlja to sestavo v krvi:

    • Indeks rdečih krvnih celic se zniža;
    • Velike rdeče krvne celice;
    • Raven barve je vsaj 1,1;
    • Hemoglobinski indeks je nizek;
    • Slaba kakovost eritrocitov - v molekulah so ostanki jedra;
    • Nizka stopnja retikulocitov (celice - predhodniki eretrotsitov v procesu tvorbe krvi);
    • Nizek koeficient nevtrofilcev;
    • Nizko število trombocitov;
    • Odstopanje od norme v smeri močnega povečanja vseh celic.

    Po pregledu sestave krvi s pomočjo splošne analize lahko zdravnik predpiše popolnejši pregled.

    Med pregledom se je treba osredotočiti na naslednje vidne znake bolezni:

    • Barva kože je postala pergament;
    • Jezik je postal lakiran in njegova velikost se je povečala;
    • Tahikardija;
    • Miokardni hrup;
    • Splenomegalija - vranica večja;
    • Znaki mieloze - glede na nevrološko diagnozo.

    Biokemični test pokaže, da je v krvi: bilirubin, precenjen indeks in visoka prisotnost v testni tekoči laktat-dehidrogenazi.

    Potreben je test za folno kislino.

    Punkcija kostnega mozga

    Študija s punkcijo kostnega mozga. V snovi, ki jo preučujemo s to metodo, najdemo megaloblaste. S pomočjo punkcije lahko natančno določite pomanjkanje vitaminov, kot sta B12 in B9.

    Izvajajo se tudi analize: za prisotnost in prostornino folne kisline v biološki tekočini, pregled iztrebkov za črve, rentgensko prebavo prebavnega trakta (gastrointestinalni trakt) in ultrazvok (ultrazvočni pregled) notranjih vitalnih organov.

    Glede na rezultate ultrazvočnega pregleda prebavnega trakta, s to vrsto anemije, atrofije sten želodčne sluznice ali njenega ločenega dela, se ugotovi zmanjšano razmerje koncentracije klorovodikove kisline v želodcu.

    Študija megaloblastične anemije v telesu otrok

    Za diagnosticiranje megaloblastične anemije v telesu otroka je možno le s celovitim pregledom otroka in posvetovanjem s specialisti: revmatologom, gastroenterologom in nefrologom.

    Za določitev diagnoze se izvede:

    • Biokemijska analiza krvi;
    • Ultrazvočni pregled ledvic;
    • Uzi notranji vitalni organi celotnega prebavnega trakta.
    Megaloblastna anemija

    Zdravljenje

    Pri natančni diagnozi je treba začeti nujno zdravljenje. V primeru etiološkega vzroka anemije se morate soočiti z njegovo odstranitvijo.

    Vzrok helmintov (parazitskih črvov, ki jih najdemo v človeškem telesu) je izločanje z metodo degelmentacije.

    Faktor bolezni, polipi - odstranitev s kirurškim posegom.

    Razlog za želodčno onkologijo je operacija.

    Terapija črevesnih nenormalnosti, zavrnitev uživanja alkoholnih pijač in kajenja ter prepovedana uporaba narkotičnih snovi je strogo prepovedana.

    Poleg odpravljanja dejavnikov etioloških motenj mora bolnik hkrati posebno pozornost posvetiti prehranski kulturi. Potrebno pri zdravljenju prehrane megaloblastne anemije.

    Tabela živil, ki v sestavi vsebujejo največjo količino folne kisline: