Pregled pljučne embolije: kaj je, simptomi in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna embolija (abdominalna pljučna embolija), kakšni so vzroki za njen razvoj. Kako se ta bolezen manifestira in kako nevarna je, kako jo zdraviti.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na posebni smeri "Splošna medicina".

Pri trombemboliji pljučne arterije tromb zapre arterijo, ki prenaša vensko kri iz srca v pljuča, za obogatitev s kisikom.

Embolija je lahko drugačna (npr. Plin - ko je posoda blokirana z zračnim mehurčkom, bakterijska - zaprtje lumena posode s strdkom mikroorganizmov). Običajno lumen pljučne arterije blokira tromb, ki nastane v venah nog, rok, medenice ali srca. S pretokom krvi se ta strdek (embolus) prenese v pljučni krvni obtok in blokira pljučno arterijo ali eno od njenih vej. To moti dotok krvi v pljuča, kar povzroči izmenjavo kisika za ogljikov dioksid.

Če je pljučna embolija huda, potem človeško telo prejme malo kisika, kar povzroča klinične simptome bolezni. S kritičnim pomanjkanjem kisika obstaja neposredna nevarnost za človeško življenje.

Problem pljučne embolije se ukvarjajo z zdravniki različnih specialnosti, vključno s kardiologi, kirurgi srca in anesteziologi.

Vzroki pljučne embolije

Patologija se razvije zaradi globoke venske tromboze (DVT) v nogah. Krvni strdek v teh žilah se lahko odtrga, prenese v pljučno arterijo in blokira. Razloge za nastanek tromboze v krvnih žilah opisuje Viradova triada, ki ji pripada:

1. Okvarjen pretok krvi.
2. Poškodbe žilne stene.
3. Povečano strjevanje krvi.

1. Okvarjen pretok krvi

Glavni vzrok za slabšanje krvnega pretoka v venah nog je gibljivost osebe, ki vodi do stagnacije krvi v teh žilah. To ponavadi ni problem: takoj ko se oseba začne premikati, se pretok krvi poveča in krvni strdki se ne oblikujejo. Vendar pa dolgotrajna imobilizacija povzroča znatno poslabšanje krvnega obtoka in razvoj globoke venske tromboze. Do takih situacij pride:

• po kapi;
• po operaciji ali poškodbi;
• z drugimi resnimi boleznimi, ki povzročajo ležeč položaj osebe;
• med dolgimi leti v letalu, ki potujejo v avtomobilu ali vlaku.

2. Poškodbe žilne stene

Če je stena posode poškodovana, se lahko njen lumen zoži ali blokira, kar vodi do nastanka tromba. V primeru poškodb - med zlomi kosti, med operacijami se lahko poškodujejo krvne žile. Vnetje (vaskulitis) in nekatera zdravila (na primer zdravila za kemoterapijo za raka) lahko poškodujejo žilno steno.

3. Krepitev strjevanja krvi

Pljučna trombembolija se pogosto razvije pri ljudeh, ki imajo bolezni, pri katerih se kri zleže lažje kot običajno. Te bolezni vključujejo:

• Maligne novotvorbe, uporaba kemoterapevtskih zdravil, radioterapija.
• Srčno popuščanje.
• Trombofilija je dedna bolezen, pri kateri ima oseba večjo nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov.
• Antifosfolipidni sindrom je bolezen imunskega sistema, ki povzroča povečanje gostote krvi, kar olajša nastajanje krvnih strdkov.

Drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo

Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo. Zanje spadajo:

1. Starost nad 60 let.
2. Prej prenesena tromboza globokih ven.
3. Prisotnost sorodnika, ki je v preteklosti imel globoko vensko trombozo.
4. Prekomerna telesna teža ali debelost.
5. Nosečnost: Tveganje za pljučno embolijo se poveča na 6 tednov po porodu.
6. Kajenje
7. Uporaba kontracepcijskih tablet ali hormonske terapije.

Značilni simptomi

Tromboembolija pljučne arterije ima naslednje simptome:

• Bolečina v prsnem košu, ki je običajno akutna in slabša z globokim dihanjem.
• Kašelj s krvavim izpljunkom (hemoptiza).
• Kratka sapa - oseba ima lahko težave z dihanjem tudi v mirovanju, med vadbo pa se poslabša dihanje.
• Povečanje telesne temperature.

Glede na velikost blokirane arterije in količino pljučnega tkiva, v katerem je moten dotok krvi, so lahko vitalni znaki (krvni tlak, srčni utrip, oksigenacija krvi in ​​stopnja dihanja) normalni ali patološki.

Klasični znaki pljučne embolije so:

• tahikardija - povečan srčni utrip;
• tahipneja - povečana hitrost dihanja;
• zmanjšanje saturacije kisika v krvi, ki vodi do cianoze (razbarvanje kože in sluznice do modre);
• hipotenzija - padec krvnega tlaka.

Nadaljnji razvoj bolezni:

1. Telo skuša nadomestiti pomanjkanje kisika s povečanjem srčnega utripa in dihanja.
2. To lahko povzroči slabost in omotico, saj organi, zlasti možgani, nimajo dovolj kisika za normalno delovanje.
3. Velik tromb lahko popolnoma blokira pretok krvi v pljučni arteriji, kar vodi do takojšnje smrti osebe.

Ker je večina primerov pljučne embolije posledica žilne tromboze v nogah, morajo zdravniki posebno pozornost posvetiti simptomom te bolezni, ki ji pripadajo:

• Bolečina, oteklina in povečana občutljivost v enem od spodnjih okončin.
• Vroča koža in rdečina na mestu tromboze.

Diagnostika

Diagnozo trombembolije ugotavljamo na podlagi bolnikovega obolenja, zdravniškega pregleda in s pomočjo dodatnih preiskovalnih metod. Včasih je težko diagnosticirati pljučni embolus, saj je lahko njegova klinična slika zelo raznolika in podobna drugim boleznim.

Za pojasnitev izvedene diagnoze:

1. Elektrokardiografija.
2. Krvni test za D-dimer - snov, katere raven se poveča v prisotnosti tromboze v telesu. Pri normalni ravni D-dimerja pljučna trombembolija ni prisotna.
3. Določanje količine kisika in ogljikovega dioksida v krvi.
4. Radiografija organov prsne votline.
5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje - uporablja se za preučevanje izmenjave plina in pretoka krvi v pljučih.
6. Angiografija pljučne arterije je rentgenski pregled pljučnih žil z uporabo kontrastnih sredstev. S tem pregledom lahko ugotovimo pljučne embolije.
7. Angiografija pljučne arterije z uporabo računalniškega ali magnetnoresonančnega slikanja.
8. Ultrazvočni pregled žil spodnjih okončin.
9. Ehokardioskopija je ultrazvok srca.

Metode zdravljenja

Izbor taktike za zdravljenje pljučne embolije opravi zdravnik na podlagi prisotnosti ali odsotnosti neposredne nevarnosti za pacientovo življenje.

Pri pljučni emboliji se zdravljenje večinoma izvaja s pomočjo antikoagulantov - zdravil, ki oslabijo strjevanje krvi. Preprečujejo povečanje krvnega strdka, tako da jih telo počasi absorbira. Antikoagulanti tudi zmanjšujejo tveganje za nadaljnje krvne strdke.

V hudih primerih je potrebno zdravljenje za odpravo krvnega strdka. To je mogoče storiti s pomočjo trombolitikov (zdravil, ki cepijo krvne strdke) ali s kirurškim posegom.

Antikoagulanti

Antikoagulanti se pogosto imenujejo droge za redčenje krvi, vendar dejansko nimajo zmožnosti za redčenje krvi. Vplivajo na faktorje strjevanja krvi in ​​s tem preprečujejo enostavno tvorbo krvnih strdkov.

Glavni antikoagulanti, ki se uporabljajo za pljučno embolijo, so heparin in varfarin.

Heparin se injicira v telo z intravenskimi ali subkutanimi injekcijami. To zdravilo se uporablja predvsem v začetnih fazah zdravljenja pljučne embolije, saj se njegovo delovanje razvija zelo hitro. Heparin lahko povzroči naslednje neželene učinke: t

• vročina;
• glavoboli;
• krvavitev.

Večina bolnikov s pljučno tromboembolijo potrebuje zdravljenje s heparinom vsaj 5 dni. Nato se jim predpiše peroralno dajanje tablet varfarina. Delovanje tega zdravila se razvija počasneje, predpisuje se za dolgotrajno uporabo po prekinitvi zdravljenja s heparinom. To zdravilo je priporočljivo, da traja vsaj 3 mesece, čeprav nekateri bolniki potrebujejo daljše zdravljenje.

Ker varfarin deluje na koagulacijo krvi, morajo bolniki skrbno spremljati njegovo delovanje tako, da redno določajo koagulogram (krvni test za strjevanje krvi). Ti testi se izvajajo ambulantno.

Na začetku zdravljenja z varfarinom bo morda treba opraviti teste 2-3 krat na teden, kar pomaga določiti ustrezen odmerek zdravila. Po tem je pogostost odkrivanja koagulograma približno 1-krat na mesec.

Na učinek varfarina vplivajo različni dejavniki, vključno s prehrano, jemanjem drugih zdravil in delovanjem jeter.

Zdravljenje po Teli

Tromboembolija pljučne arterije
(oris zdravnika)

Tromboembolija pljučne arterije
(oris zdravnika)

Pljučna embolija (pljučna embolija) je okluzija glavnega trupa pljučne arterije ali njenih vej različnih kalibrov s krvnim strdkom, ki se najprej oblikuje v žilah pljučnega krvnega obtoka ali v desnih votlinah srca in s pretokom krvi prinese v pljučno žilo.

ICD-10 tromboembolija pljučne arterije spada v 5. skupino "Bolezni pljučnega srca in pljuč" IX razreda "Bolezni krvnega obtoka".

Glavne smeri zdravljenja pljučne embolije so hemodinamska in respiratorna podpora, reperfuzija (tromboliza ali kirurška odstranitev embolij iz pljučnih arterij), antikoagulantna terapija. V tem primeru je strategija zdravljenja bistveno odvisna od stopnje tveganja.

Potrebno je podrobneje obravnavati ključne vidike zdravljenja pljučne embolije - trombolitične in antikoagulantne terapije ter kirurške reperfuzijske metode.

Reperfuzijsko zdravljenje

1. Trombolitična terapija

Trombolitična terapija za pljučno embolijo je že dolgo predmet razprave strokovnjakov. Mnogi znanstveniki verjamejo, da je izvajanje trombolize upravičeno ne le z visoko tveganjem pljučne embolije, ampak tudi pri blažjih primerih. Vendar pa se od leta 2000 v smernici ESC položaj glede indikacij za trombolizo pri pljučni emboliji ni bistveno spremenil. Priporočila, ki so bila posodobljena leta 2008, navajajo, da je trombolitična terapija metoda izbire za zdravljenje bolnikov z visokim tveganjem, lahko se uporablja pri nekaterih bolnikih z zmernim tveganjem in ni indicirana pri bolnikih z nizkim tveganjem.

Trenutno je skupina bolnikov z zmernim tveganjem še vedno problematična - ni znano, ali je za njih indicirano trombolitično zdravljenje, kot za bolnike z visokim tveganjem ali za antikoagulacijsko zdravljenje, kot v skupini z nizkim tveganjem. Dokazi v zvezi s tem so sporni in strokovnjaki še ne morejo sprejeti dokončnih sklepov, samo poudarjajo, da je tromboliza primerna za posamezne bolnike, čeprav ne morejo oblikovati meril za izbiro bolnikov, ki so primerni za reperfuzijo.

V študiji S. Konstantinides et al. (2002) so pri bolnikih s pljučno embolijo in zmernim tveganjem smrti primerjali s trombolizo (rtPA - alteplaza) in heparinom. Pogostnost kombiniranega primarnega končnega cilja (intrahospitalna smrt ali klinično poslabšanje, ki je zahtevala okrepitev zdravljenja) se je v skupini, ki je prejemala trombolizo, bistveno zmanjšala v primerjavi z zdravljenjem s heparinom, čeprav med skupinama ni bilo bistvenih razlik v skupni smrtnosti. Glede na rezultate te študije je bilo sklenjeno, da je lahko trombolitično zdravljenje pri bolnikih z zmernim tveganjem bolj zaželeno od strategije zdravljenja, ki temelji na antikoagulaciji, zlasti pri bolnikih z nizkim tveganjem za hemoragične zaplete.

V začetku leta 2008 se je začela prospektivna, randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana multicentrična študija PEITHO (študija pljučne embolije za mednarodno trombolizo), zaradi katere bo morda potreba po trombolizi pri teh bolnikih s PATE dokončno odpravljena. Na tej točki je PEITHO zaposloval bolnike iz 6 evropskih držav - Francije, Italije, Nemčije, Poljske, Švice in Slovenije; v bližnji prihodnosti se jim bo pridružilo še šest držav. Na splošno naj bi do konca leta 2010 zbrali tisoč bolnikov; to bo največja dosedanja študija o trombolitični terapiji za pljučno embolijo.

Trombolitična terapija se zato lahko zanesljivo priporoča samo bolnikom z visokim tveganjem. Največje koristi od trombolize so bolniki, ki so v prvih 48 urah po nastopu pljučne embolije dobili reperfuzijo, trombolitična terapija pa je lahko uspešna pri tistih bolnikih, katerih prvi simptomi pljučne embolije so se pojavili pred 6-14 dnevi.

Absolutne in relativne kontraindikacije za fibrinolitično zdravljenje pri bolnikih s pljučno embolijo:

Absolutne kontraindikacije:

• Hemoragični možganski kap ali kap neznanega izvora kadar koli
• Ishemična kap v zadnjih 6 mesecih
• Poškodbe osrednjega živčnega sistema ali neoplazme
• Nedavne večje poškodbe / operacije / poškodbe glave (v zadnjih 3 tednih)
• Gastrointestinalne krvavitve v zadnjem mesecu
• Znano krvavitev

Relativne kontraindikacije:

• večja operacija, dostava, biopsija organa ali punkcija inertne posode v naslednjih 10 dneh;
• ishemična kap v naslednjih 2 mesecih;
• krvavitve v prebavilih v naslednjih 10 dneh;
• poškodbe v 15 dneh;
• nevrološke ali oftalmološke operacije v prihodnjem mesecu;
• nenadzorovana arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak> 180 mm Hg; diastolični krvni tlak> 110 mm Hg);
• kardiopulmonalna reanimacija;
• število trombocitov manj kot 100.000 / mm 3, protrombinski čas manj kot 50%;
• nosečnost;
• bakterijski endokarditis;
• diabetična hemoragična retinopatija.

Tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov pri trombolitični terapiji pljučne embolije je odvisno od komorbiditet in v povprečju (glede na kumulativne podatke iz številnih študij) doseže 13% za resne krvavitve na splošno in 1,8% za intrakranialne in / ali smrtne krvavitve. Čeprav je v nekaterih študijah (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002), je bila nižja, kar je verjetno posledica uporabe neinvazivnih metod preiskave.

Hkrati avtorji priročnika [2] ugotavljajo, da je treba upoštevati splošno tveganje smrti: pri visoko rizičnih bolnikih s pljučno embolijo tudi tista stanja, ki veljajo za absolutne absolutne kontraindikacije za trombolizo pri miokardnem infarktu (npr. Kirurgija, izvedena v zadnjih 3 tednih ali gastrointestinalne krvavitve), s pljučno embolijo lahko obravnavamo kot relativno kontraindikacijo in niso prisiljeni opustiti trombolitično zdravljenje v življenjsko nevarnih stanjih.

Za dosedanje trombolitično zdravljenje pljučne embolije so odobreni trije načini:

• običajna shema je obremenitveni odmerek 250 tisoč ie (za 30 minut), nato 100.000 ie na uro za 12-24 ur;
• pospešena shema - 1,5 milijona ie za 2 uri.

• običajna shema je polnilni odmerek 4.400 IU / kg telesne mase (več kot 10 minut), nato 4.400 IU / kg telesne mase na uro za 12-24 ur;
• pospešena shema - 3 milijone ie za 2 uri;

• 100 mg 2 uri;
• pospešena shema - 0,6 mg / kg telesne teže 15 minut (največji odmerek 50 mg).

Zanesljivih prednosti različnih fibrinolitičnih sredstev pri pljučni emboliji ni. Vendar pa tveganje za napredovanje hipotenzije pri uporabi streptokinaze daje prednost uporabi alteplaze in urokinaze.

V skladu z obstoječimi priporočili je treba infundiranje heparina prekiniti pred uvedbo alteplaze. Po koncu fibrinolitične terapije se določi AChTT. S svojo vrednostjo manj kot 80 sekund se infuzija heparina nadaljuje brez predhodnega bolusnega dajanja, pri AChTV pa več kot 80 sekund ne izvaja se antikoagulacijska terapija. V tem primeru se ACTV ponovno določi po 4 urah. V veliki večini primerov reanaliza omogoča nadaljevanje zdravljenja s heparinom (manj kot 80 sekund).

Poleg tega obstajajo dokazi o možni uporabi teneteplazy (TNK-tPA). To zdravilo ima številne pomembne prednosti v primerjavi s svojimi predhodniki, ki zajemajo večjo fibrinospecifičnost, odpornost na inaktivacijo, kot tudi možnost bolusne administracije (5-10 sekund) in odmerjanje na kilogram telesne teže bolnika. Bolusno dajanje tenekteplaze v ozadju zdravljenja s heparinom v primerjavi z neodvisnim predpisovanjem heparina se trenutno testira v prospektivni randomizirani, dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji (Tenecteplase italijanska študija pljučne embolije) pri hemodinamsko stabilnih bolnikih s submektivnim PEEL. Študija je pokazala prednosti dajanja tenekteplaze nad placebom pri zmanjševanju disfunkcije desnega dela pri odsotnosti povečanja števila zapletov.

Poleg tega obstajajo predhodni dokazi o potencialni uporabi reteplaze v ta namen, vendar je treba to zdravilo še podrobneje preučiti v dokaj obsežnih randomiziranih preskušanjih, da bi lahko pripravili določene zaključke o njihovih prednostih in prednostnih načinih dajanja.

Opozoriti je treba, da je sistemska tromboliza bolj zaželena kot selektivna tromboliza, ki pa ni pokazala svojih prednosti pred sistemskim, vendar jo spremlja povečano tveganje za hemoragične zaplete z mesta vstavitve katetra.

Po N. Meneveau et al. (2006) se je približno 92% bolnikov odzvalo na trombolizo s kliničnim in ehografskim izboljšanjem v 36 urah, vendar je danes splošne klinične rezultate po trombolizi težko oceniti, saj večina študij, ki so preučevale to strategijo zdravljenja za pljučno embolijo, ni določila končnih točk.

Tako:

1. terapevtsko "okno" za izvajanje trombolitične terapije pri bolnikih s pljučno embolijo je do 14 dni od razvoja simptomov;
2. trombolitično zdravljenje je indicirano za vse bolnike z masivno pljučno embolijo;
3. večina kontraindikacij za trombolitično terapijo za masivno pljučno embolijo je relativna;
4. Glede na učinkovitost in varnost je najprimernejši način trombolitične terapije za pljučno embolijo sistemsko dajanje 2-krat 100 mg alteplaze;
5. uporaba trombolitičnih zdravil pri bolnikih s submazivno pljučno embolijo (hipokinezija trebušne slinavke) je vprašljiva;
6. trombolitično zdravljenje ni indicirano za hemodinamsko stabilne bolnike brez znakov preobremenitve / disfunkcije trebušne slinavke.

2. Kirurška embolektomija

Dolgo časa se kirurška embolektomija zelo redko uporablja pri pljučni emboliji, v zadnjih letih pa so v registrih poročali o povečanju števila bolnikov z relativnimi in absolutnimi kontraindikacijami za fibrinolitično terapijo (MAPPET - strategije upravljanja in prognoze pri bolnikih s pljučno embolijo in ICOPER), kar je prispevalo k oživitev metod kirurške korekcije motenega krvnega obtoka pri pljučni emboliji. Poleg tega je pomembno vlogo imelo pomembno izboljšanje kirurške tehnike, kot tudi pojav prepričljivih dokazov o učinkovitosti in varnosti takega delovanja.

Trenutno smo razvili številne različne katetre za zdravljenje pljučne embolije. Nekatere so namenjene za ekstrakcijo, druge za fragmentacijo in druge za aspiracijo krvnega strdka.

Večina trenutno razpoložljivih katetrov ne odpravi tromba popolnoma, ampak ga razgradi v "fragmente", ki se selijo v manjše veje pljučnih arterij. Prerez perifernih krvnih žil je približno dvakrat večji od glavnih pljučnih arterij. Tako lahko prerazporeditev velikega centralnega tromba v distalne žile hitro izboljša hemodinamiko s pomembnim povečanjem celotnega pljučnega pretoka krvi in ​​izboljšanjem funkcije desnega prekata.

Prvi kateter, razvit za zdravljenje masivne pljučne embolije, je Greenfieldov kateter. Namenjen je ročni odstranitvi neorganiziranih "svežih" krvnih strdkov z veliko brizgo.

Druge mehanske naprave za trombektomijo v lobarni in segmentni veji pljučnih arterij so proučevali v majhnih kliničnih študijah. Visoko učinkovita naprava za mehansko trombektomijo katetra za masivno pljučno embolijo je naprava Aspirex. Glavni del katetra je zaščitena tuljava, ki se vrti z veliko hitrostjo, skozi odprtino v obliki črke L, na koncu katere poteka aspiracija, maceracija in odstranitev krvnega strdka.

Pri izvajanju kateterskih postopkov in zlasti trombektomije katetra se lahko pojavijo številni zapleti, vključno s perforacijo ali disekcijo osrednjih žil in sten srca, perikardialnim hemotonamidom, pljučno krvavitvijo in embolizacijo krvnih žil. Da bi zmanjšali tveganje za perforacijo ali disekcijo, je treba trombektomijo izvajati samo v glavnih in lobarnih pljučnih arterijah in se ne sme uporabljati v segmentnih arterijah. Postopek je treba prekiniti, ko dosežemo ustrezen hemodinamični učinek, ne glede na rezultate angiografije.

Trenutno je kirurška embolektomija alternativna metoda za zdravljenje pljučne embolije pri visoko rizičnih bolnikih, ki ima več tehnik:

• Embolektomija v pogojih začasne okluzije votlih ven ne zahteva kompleksne tehnične podpore in jo lahko, če je potrebno, uspešno opravi izkušen splošni kirurg. Ena od najnevarnejših stopenj takšne intervencije je indukcijska anestezija, ko se lahko pojavi bradikardija, hipotenzija in asistolija. Na žalost to operacijo spremlja zelo visoka smrtnost.
• Emboliektomija v kardiopulmonalnem obvodu z uporabo koreninskega dostopa. Pomožna venoarterialna perfuzija se izvaja v prvi fazi kirurškega posega (pred indukcijsko anestezijo) s kaniliranjem femoralnih žil. Ekstrakorporalna cirkulacija omogoča pomembno zaščito embolektomije pri bolnikih s hudimi hemodinamičnimi motnjami. Vendar pa umrljivost po takih posegih doseže od 20 do 50%.
• Embolektomija na delovnem srcu brez vpetja aorte, izločanje samo vidnega tromba iz glavnih vej pljučne arterije zmanjšuje smrtnost do 11%.
• Perkutana embolektomija s fragmentacijo katetra ali tromba. Mehanska fragmentacija krvnega strdka z balonsko angioplastiko, ki se je izvajala sočasno s farmakološko trombolizo (urokinaza 80-100 tisoč ie / uro 8–24 ur) pri bolnikih z masivnim PEH, se je izkazala za zelo učinkovito. Vendar pa je dokazna baza za te intervencije trenutno omejena, čeprav obstajajo dokazi, da so v nekaterih primerih takšne operacije lahko zelo pomembne v primeru velikih pljučnih embolij ali glavnih pljučnih arterij.

Pri centrih, v katerih se kirurška embolektomija izvaja pri rutini pri velikem številu bolnikov, ta operacija praviloma ni zelo težka. Če izključimo bolnike, ki so v stanju hudega šoka, zgodnja umrljivost po tem posegu ne sme preseči 6-8%.

Antikoagulantna terapija

Antikoagulantno zdravljenje, skupaj z reperfuzijo, je bilo od objave rezultatov D.W. osrednjega pomena za zdravljenje pljučne embolije. Barrit in S.C. Jordaniji leta 1960, kar dokazuje koristi uporabe nefrakcioniranega heparina v pljučni emboliji. Pravočasna in aktivna antikoagulacija znatno zmanjša tveganje za smrt in ponovitev tromboembolije zaradi vpliva na vir tromboembolije - endogenih fibrinolitičnih mehanizmov, ki jih aktivirajo za preprečevanje tromboze (reembolizacija) in raztapljanje že nastalih krvnih strdkov. Priporočljiva je za uporabo s potrjeno diagnozo tromboembolije in z dovolj visoko verjetnostjo za PE v diagnostični fazi.

Za začetek uporabe antikoagulacije s pljučno embolijo je uporaba odobrena:

nefrakcionirani heparin (intravensko)

Zdravljenje po Teli

možganske kapi, prenesene prejšnji dan; intrakranialni tumor; nedavna poškodba glave;

kirurgija, postopek biopsije v zadnjih 10 dneh;

aktivne ali nedavne notranje krvavitve;

trombocitopenija ali koagulopatija;

nenadzorovana arterijska hipertenzija;

epizodo kardiopulmonalne reanimacije. Trombolitična terapija:

Streptokinaza - injicirana z bolusom intravensko 250000 enot na 50 ml 5% raztopine glukoze 30 minut, nato pa s stalno infuzijo s hitrostjo 100000 enot / uro ali 1500000 enot za 2 uri;

Urokinazo - injicira se z bolusom 100.000 U za 10 minut, nato z 4400 U / kg / uro za 12-24 ur;

TAP - 15 mg bolusa 5 minut, nato 0,75 mg / kg 30 minut, nato 0,5 mg / kg 60 minut. Skupni odmerek 100 mg.

Po koncu trombolitične terapije se zdravljenje s heparinom izvaja 7 dni s hitrostjo 1000 enot na uro.

V odsotnosti trombolitikov je treba zdravljenje pljučne embolije začeti z intravenskim dajanjem heparina v odmerku 5000-10000 U, bolusu, nato pa z intravensko infuzijo s hitrostjo 1000-1500 U na uro 7 dni. Ustreznost zdravljenja s heparinom spremljamo tako, da določimo aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTB-N = 28–38 sek.), Ki mora biti 1,5–2,5-krat večji od normalnih vrednosti.

Pri zdravljenju heparina se lahko pojavi heparinska inducirana trombocitopenija s ponovitvijo venskih trombov. Zato je potrebno nadzorovati raven trombocitov v krvi, pri zmanjšanju za manj kot 150.000 / μl pa je potrebno heparin preklicati.

Upoštevajoč neželene učinke heparina v zadnjih letih so se pri zdravljenju pljučne embolije uspešno uporabljali nizko molekularni heparini (LMWH), ki se dajejo subkutano 1-2 krat na dan 10 dni: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg telesne teže bolnika, dalteparin za 100 Ie / kg, enoksaparin - 100 ie / kg.

1-2 dni pred odpovedjo neposrednih antikoagulantov je treba predpisati posredne antikoagulante vsaj 3 do 6 mesecev pod nadzorom MHO v razponu od 2,0 do 3,0. MHO - mednarodno normalizirano razmerje = (PV. T_6. PV _{standard plazme}) min, kjer je PV protrombinski čas, je MICH mednarodni indeks občutljivosti, ki povezuje aktivnost tkivnega faktorja iz živalskih virov s standardnim tkivnim faktorjem pri ljudeh.

SZO priporoča uporabo MHO, da se doseže natančnejši nadzor pri zdravljenju posrednih antikoagulantov in primerljivost rezultatov zdravljenja.

V povezavi s hudo kardiopulmonalno insuficienco je vzporedno predpisana srčna in respiratorna terapija. Za zdravljenje pljučnice in preprečevanje septičnih zapletov pri bolnikih z vsajenimi filtrirnimi napravami v spodnjo veno cavo so potrebni antibiotiki širokega spektra. V vseh primerih je potrebna elastična kompresija spodnjih okončin, da se izboljša venski odtok.

Po končanem poteku trombolitične terapije zdravljenje poteka z antikoagulanti na običajen način. Učinkovitost zdravljenja z zdravili ocenjujemo z dinamičnim merjenjem ravni tlaka v pljučnem obtoku. Po koncu terapevtske trombolize se ponovno izvede angiopulmonografija ali perfuzija pljuč.

Obstaja nevarnost fragmentacije tromba - virov embolizacije v ozadju terapevtske trombolize, vendar verjetnost ponovitve pljučne embolije ni tako velika. V zvezi s tem je nujno treba uporabiti perkutano implantacijo cava filtrov pred začetkom trombolitične terapije v prisotnosti razširjenih embolsko podobnih krvnih strdkov. Optimalna metoda za preprečevanje ponavljajoče se pljučne embolije je posredna trans-venska implantacija cava filtra v končni fazi začetnega angiografskega pregleda ali po zaključku trombolitične terapije. Po endovaskularni intervenciji je treba predpisati antitrombogena sredstva, da se prepreči tvorba tromba na filtru in v suprarenalnem delu spodnje vene.

Indikacije za implantacijo cava filtra so:

Ponavljajoča se pljučna embolija (tudi če ni dokazanih virov venske tromboze).

Prisotnost plavajočih krvnih strdkov v segmentu ovocalo.

Pogosto ali progresivno globoko vensko trombozo.

Kombinacije implantnega postopka s kirurško ali katetrsko embolektomijo.

Huda pljučna hipertenzija ali pljučna bolezen.

Prisotnost zapletov antikoagulantne terapije (heparinska inducirana trombocitopenija).

Načrtovana intenzivna kemoterapija za maligni tumor (s pričakovano pancitopenijo ali trombocitopenijo).

Tromboembolija pljučne arterije in njenih vej. Zdravljenje

Zdravljenje pljučne embolije je težka naloga. Bolezen se pojavi nepričakovano, hitro napreduje, zaradi česar ima zdravnik na razpolago najmanj časa za določitev taktike in načina zdravljenja bolnika. Prvič, standardnega zdravljenja za pljučno embolijo ni. Izbira metode je določena z lokacijo embolije, stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, naravo in resnostjo hemodinamskih motenj v večji in manjši cirkulaciji. Drugič, zdravljenje pljučne embolije ne more biti omejeno le na izločanje embolije v pljučni arteriji. Ne smemo spregledati vira embolizacije.

Prva pomoč

Nujno pomoč za pljučno embolijo lahko razdelimo v tri skupine:

1) vzdrževanje življenja bolnika v prvih minutah pljučne embolije;

2) odstranitev smrtnih refleksnih reakcij;

3) odstranitev embolij.

Vzdrževanje življenja v primerih klinične smrti bolnikov poteka predvsem z izvajanjem oživljanja. Prednostni ukrepi vključujejo boj proti kolapsu s pomočjo pressor aminov, korekcijo kislinsko-bazičnega stanja, učinkovito kisik-terapijo. Istočasno je treba začeti s trombolitično terapijo z nativnimi zdravili s streptokinazo (streptodekaza, streptaza, avelizin, celeaza itd.).

Embolus, ki se nahaja v arterijah, povzroča refleksne reakcije, zaradi česar se pogosto pojavljajo hude hemodinamske motnje z nemasnim pljučnim embolizmom. Za odpravo bolečinskega sindroma se intravensko injicira 4-5 ml 50% raztopine analgina in 2 ml droperidola ali seduxena. Po potrebi uporabite zdravila. Pri hudi bolečini se analgezija začne z dajanjem zdravil v kombinaciji z droperidolom ali seduxenom. Poleg analgetičnega učinka to zmanjšuje občutek strahu pred smrtjo, zmanjšuje kateholaminemijo, potrebo po kisiku v miokardu in električno nestabilnost srca, izboljšuje reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacijo. Za zmanjšanje arteriolospazma in bronhospazma se uporabljajo aminofilin, papaverin, no-spa, prednizon v običajnih odmerkih. Izločanje embolov (osnova patogenetskega zdravljenja) se doseže s trombolitično terapijo, ki se je začela takoj po ugotovitvi diagnoze pljučne embolije. Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo, ki so na voljo pri mnogih bolnikih, niso ovira za njeno uporabo. Velika verjetnost smrtnega izida upravičuje tveganje zdravljenja.

V odsotnosti trombolitičnih zdravil je indicirano stalno intravensko dajanje heparina v odmerku 1000 ie na uro. Dnevni odmerek bo 24 000 ie. S to metodo dajanja so ponovitve pljučne embolije veliko manj pogoste, retromboza je bolj zanesljivo preprečena.

Pri določanju diagnoze pljučne embolije, stopnje okluzije pljučnega pretoka krvi, izberemo lokacijo embolije, konzervativno ali kirurško zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

Konzervativna metoda za zdravljenje pljučne embolije je trenutno glavna in vključuje naslednje ukrepe:

1. Zagotavljanje trombolize in ustavitev nadaljnje tromboze.

2. Zmanjšanje pljučne arterijske hipertenzije.

3. Kompenzacija pljučnega in desnega srčnega popuščanja.

4. Odprava arterijske hipotenzije in odstranitev bolnika iz kolapsa.

5. Zdravljenje pljučnega infarkta in njegovih zapletov.

6. Ustrezna analgezija in desenzibilizacijska terapija.

Shema konzervativnega zdravljenja pljučne embolije v najbolj tipični obliki lahko predstavimo na naslednji način:

1. Popoln počitek pacienta, ležeči položaj pacienta z dvignjeno glavo v odsotnosti kolapsa.

2. Pri bolečinah v prsih in močnem kašlju, uvedbi analgetikov in spazmolitikov.

3. Vdihavanje kisika.

4. V primeru kolapsa se izvede celoten kompleks sanacijskih ukrepov akutne vaskularne insuficience.

5. V primeru srcne oslabljenosti so predpisani glikozidi (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminiki: difenhidramin, pipolfen, suprastin itd.

7. Trombolitična in antikoagulantna terapija. Aktivna snov trombolitičnih zdravil (streptaza, avelysin, streptodekazy) je presnovni produkt hemolitičnega streptokoka - streptokinaze, ki z aktiviranjem plazminogena s tem oblikuje kompleks, ki pospešuje pojav plazmina, ki raztaplja fibrin neposredno v trombu. Uvajanje trombolitičnih zdravil se praviloma izvaja v eni od perifernih žil zgornjih okončin ali v subklavični veni. Toda z masivnim in submasivnim tromboembolizmom je najbolj optimalno, da jih vnesemo neposredno v trombozno cono, ki zapre pljučno arterijo, kar se doseže s sondiranjem pljučne arterije in vodenjem katetra pod nadzorom rentgenskega aparata do tromba. Vnos trombolitičnih zdravil neposredno v pljučno arterijo hitro ustvari njihovo optimalno koncentracijo na področju tromboembola. Poleg tega se med sondiranjem hkrati poskuša poskusiti fragmentirati ali tunelirati tromboembol, da se čim hitreje vzpostavi pljučni krvni pretok. Pred uvedbo streptaze kot izvornih podatkov določimo naslednje parametre krvi: fibrinogen, plazminogen, protrombin, čas trombina, čas strjevanja krvi, trajanje krvavitve. Zaporedje dajanja zdravil:

1. Intravensko se injicira 5.000 ie heparina in 120 mg prednizolona.

2. V 30 minutah se intravensko injicira 250.000 ie streptaze (testni odmerek), razredčenega v 150 ml fiziološke raztopine soli, nato pa ponovno pregledamo zgoraj navedene krvne parametre.

3. V odsotnosti alergijske reakcije, ki kaže dobro prenašanje zdravila in zmerno spremembo kontrolnih indikatorjev, se uvedba terapevtskega odmerka streptaze začne s hitrostjo 75.000-100.000 E / h, heparinom 1000 e / h, nitroglicerinom 30 µg / min. Približna sestava raztopine za infundiranje:

I% raztopine nitroglicerina

0,9% raztopina natrijevega klorida

Raztopino injiciramo intravensko s hitrostjo 20 ml / h.

4. Med dajanjem streptaze se intravensko injicira 120 mg prednizolona v tok 6 ur. Trajanje vnosa streptaze (24-96 h) se določi individualno.

Spremljanje teh krvnih parametrov se izvaja vsake štiri ure. Postopek zdravljenja ne omogoča zmanjšanja fibrinogena pod 0,5 g / l, protrombinskega indeksa pod 35-4-0%, spremembe trombinskega časa nad šestkratno povečanje v primerjavi z izhodiščem, spremembo časa strjevanja in trajanje krvavitve nad trikratno povečanje v primerjavi z osnovnimi podatki. Popolne krvne preiskave se izvajajo vsak dan ali kot je indicirano, trombociti se določijo vsakih 48 ur in v petih dneh po začetku trombolitične terapije, urina - dnevno, EKG - dnevno, perfuzijske pljučne scintigrafije - po indikacijah. Terapevtski odmerek streptaze znaša od 125 000 do 3 000 000 ie ali več.

Zdravljenje s streptodekazom vključuje sočasno dajanje terapevtskega odmerka zdravila, ki je 300.000 U zdravila. Enake indikatorje koagulacijskega sistema nadziramo kot pri zdravljenju s streptazo.

Ob koncu zdravljenja s trombolitičnimi bolniki se pacienta prenese na zdravljenje s podpornimi odmerki heparina 25.000-45.000 enot na dan intravensko ali subkutano v obdobju 3-5 dni pod nadzorom indikatorjev časa strjevanja krvi in ​​trajanja krvavitve.

Na zadnji dan dajanja heparina dajemo indirektne antikoagulante (pelentan, varfarin), katerih dnevni odmerek izberemo tako, da je protrombinski indeks znotraj (40-60%), mednarodno normalizirano razmerje (MHO) 2,5. Zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti se lahko po potrebi nadaljuje dlje časa (do tri do šest mesecev ali več).

Absolutne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. Oslabljena zavest.

2. Intrakranialne in spinalne formacije, arteriovenske anevrizme.

3. Hude oblike arterijske hipertenzije s simptomi cerebrovaskularne nesreče.

4. Krvavitev katerekoli lokalizacije, razen hemoptizo zaradi infarkta v pljučih.

6. Prisotnost možnih virov krvavitve (želodčna ali črevesna razjeda, kirurški poseg v obdobju od 5 do 7 dni, stanje po aortografiji).

7. Nedavno prenesene streptokokne okužbe (akutni revmatizem, akutni glomerulonefritis, sepsa, podaljšan endokarditis).

8. Nedavna travmatična poškodba možganov.

9. Prejšnja hemoragična kap.

10. Znane motnje sistema strjevanja krvi.

11. Nepojasnjen glavobol ali motnje vida v zadnjih 6 tednih.

12. Operacija mozga ali hrbtenice v zadnjih dveh mesecih.

13. Akutni pankreatitis.

14. Aktivna tuberkuloza.

15. Sum za disekcijo aneurizme aorte.

16. Akutne nalezljive bolezni ob sprejemu.

Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. poslabšanje razjede želodca in 12 razjed dvanajstnika.

2. Ishemične ali embolične kapi v zgodovini.

3. Sprejemanje posrednih antikoagulantov ob sprejemu.

4. hude poškodbe ali kirurški posegi pred več kot dvema tednoma, vendar ne več kot dva meseca;

5. Kronična nenadzorovana arterijska hipertenzija (diastolični krvni tlak več kot 100 mm Hg. Art.).

6. Huda ledvična ali jetrna odpoved.

7. Kateterizacija subklavijske ali notranje jugularne vene.

8. Intrakardialna trombna ali ventilska vegetacija.

Pri vitalnih indikacijah je treba izbrati med tveganjem bolezni in tveganjem zdravljenja.

Najpogostejši zapleti trombolitičnih in antikoagulantnih zdravil so krvavitve in alergijske reakcije. Njihovo preprečevanje se zmanjša na skrbno izvajanje pravil za uporabo teh zdravil. Če se pojavijo znaki krvavitve, povezani z uporabo trombolitikov, se daje intravenska infuzija:

• Epsilon-aminokaproinska kislina - 150-200 ml 50% raztopine;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml slanice;
• kalcijev klorid - 10 ml 10% raztopine;
• sveže zamrznjene plazme. Intramuskularno uveden:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% raztopine.

Po potrebi je indicirana transfuzija sveže krvi. V primeru alergijske reakcije dajemo prednizolon, promedol, difenhidramin. Antidot heparina je protamin sulfat, ki ga injiciramo v količini 5-10 ml 10% raztopine.

Med zdravili zadnje generacije je treba opozoriti na skupino aktivatorjev tkivnega plazminogena (alteplaza, actilize, retavase), ki se aktivirajo z vezavo na fibrin in pospešujejo prenos plazminogena v plazmin. Pri uporabi teh zdravil se fibrinoliza poveča le v trombu. Zdravilo Alteplase se daje v odmerku 100 mg v skladu s shemo: bolusna injekcija 10 mg za 1-2 minuti, nato pa prva ura - 50 mg, v naslednjih dveh urah - preostalih 40 mg. Retavaza, ki se v klinični praksi uporablja od poznih devetdesetih let prejšnjega stoletja, ima še bolj izrazit litični učinek. Največji litični učinek pri njegovi uporabi dosežemo v prvih 30 minutah po dajanju (10 U + 10 ie intravensko). Pogostost krvavitev pri uporabi tkivnih aktivatorjev plazminogena je bistveno manjša kot pri uporabi trombolitikov.

Konzervativno zdravljenje je možno le, če bolnik ostaja sposoben zagotoviti relativno stabilno prekrvavitev več ur ali dni (submazivna embolija ali embolija majhnih vej). Pri emboliji debla in velikih vej pljučne arterije je učinkovitost konzervativnega zdravljenja le 20-25%. V teh primerih je izbrana metoda kirurško zdravljenje - pljučna embolotrombektomija.

Kirurško zdravljenje

Prvo uspešno operacijo za pljučno tromboembolijo je izvedel M. Kirchner, učenec F. Trendelenburg, leta 1924. Mnogi kirurgi so poskusili pljučno embolotrombektomijo iz pljučne arterije, vendar je bilo število bolnikov, ki so umrli med operacijo, bistveno višje od tega. Leta 1959 sta K. Vossschulte in N. Stiller predlagala izvedbo te operacije v pogojih začasne okluzije vene cave s transsternalnim dostopom. Tehnika je omogočala širok prost dostop, hiter dostop do srca in odpravo nevarne dilatacije desnega prekata. Iskanje varnejših metod embolektomije je privedlo do splošne hipotermije (P. Allison et al., 1960) in nato kardiopulmonalne obvoda (E. Sharp, 1961; D. Cooley in drugi, 1961). Splošna hipotermija se zaradi pomanjkanja časa ni razširila, uporaba umetnega krvnega obtoka pa je odprla nova obzorja pri zdravljenju te bolezni.

V naši državi je bila razvita in uspešno uporabljena metoda embolektomije v pogojih okluzije votlih žil. Saveliev et al. (1979). Avtorji menijo, da je pljučna embolektomija indicirana za tiste, ki so izpostavljeni tveganju smrti zaradi akutne kardiopulmonalne insuficience ali razvoja hude postembolične hipertenzije pljučnega obtoka.

Trenutno so najboljše metode embolektomije za masivno pljučno tromboembolijo:

1 Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil.

2. Emboliektomija skozi glavno vejo pljučne arterije.

3. Kirurški poseg v pogojih umetnega krvnega obtoka.

Uporaba prve tehnike je indicirana za masivno embolijo debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru prevladujoče enostranske lezije je embolektomija skozi ustrezno vejo pljučne arterije bolj upravičena. Glavna indikacija za izvedbo operacije v pogojih srčno-pljučnega obvoda med masivnimi pljučnimi embolijami je razširjena distalna okluzija pljučnega žilnega sloja.

Pr. Saveliev et al. (1979 in 1990) razlikujejo absolutne in relativne indikacije za embolotrombektomijo. Nanašajo se na absolutno pričanje:

• tromboembolija debla in glavnih vej pljučne arterije;
• tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s trajno hipotenzijo (pri tlaku v pljučni arteriji pod 50 mmHg)

Relativne indikacije so tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s stabilno hemodinamiko in huda hipertenzija v pljučni arteriji in desnem srcu.

Kontraindikacije za embolektomijo so:

• hude sočasne bolezni s slabo prognozo, kot je rak;
• bolezni srca in ožilja, pri katerih je uspeh operacije negotov in tveganje ni upravičeno.

Retrospektivna analiza možnosti embolektomije pri bolnikih, ki so umrli zaradi velike embolije, je pokazala, da je uspeh mogoče pričakovati le v 10-11% primerov, in tudi z uspešno opravljeno embolektomijo ni izključena možnost ponovljene embolije. Glavni cilj pri reševanju problema je zato preprečevanje. TELA ni smrtno stanje. Sodobne metode diagnoze venske tromboze nam omogočajo napovedovanje tveganja za trombembolijo in njeno preprečevanje.

Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo pljučne arterije (ERDLA), ki sta jo predlagala T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) in uporabili pri dovolj velikem številu bolnikov B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo glavne in lobarne veje pljučne arterije je indicirano pri bolnikih z masivno tromboembolijo, zlasti v njeni okluzivni obliki. ERDLA se izvaja med angiopulmonografijo s pomočjo posebne naprave, ki jo je razvil T. Schmitz-Rode (1998). Načelo metode je mehansko uničevanje masivnega tromboembolusa v pljučnih arterijah. Lahko je samostojna metoda zdravljenja kontraindikacij ali neučinkovitosti trombolitične terapije ali pred trombolizo, ki bistveno poveča njeno učinkovitost, skrajša njeno trajanje, zmanjša odmerek trombolitičnih zdravil in pomaga zmanjšati število zapletov. Opravljanje ERDLA je kontraindicirano v prisotnosti kolesarja embolija v pljučnem trupu zaradi tveganja okluzije glavnih vej pljučne arterije zaradi migracije fragmentov, kot tudi pri bolnikih z neokluzivno in periferno embolijo vej pljučne arterije.

Preprečevanje pljučne embolije

Preprečevanje pljučne embolije je treba izvajati v dveh smereh:

1) preprečevanje pojava periferne venske tromboze v pooperativnem obdobju;

2) v primeru že oblikovane venske tromboze je potrebno izvesti zdravljenje, da se prepreči ločitev trombotičnih mas in njihovo vračanje v pljučno arterijo.

Za preprečevanje pooperativne tromboze spodnjih okončin in medenice uporabljamo dve vrsti preventivnih ukrepov: nespecifična in specifična profilaksa. Nespecifična profilaksa vključuje boj proti hipodinamiji v postelji in izboljšanje venskega obtoka v spodnji veni. Specifično preprečevanje periferne venske tromboze vključuje uporabo antitrombotičnih sredstev in antikoagulantov. Specifična profilaksa je indicirana za trombo-nevarne bolnike, nespecifične za vse brez izjeme. Preprečevanje venske tromboze in trombemboličnih zapletov je podrobno opisano v naslednjem predavanju.

V primeru že oblikovane venske tromboze uporabljamo kirurške metode anti-embolične profilakse: trombektomijo iz orocavalnega segmenta, plicacijo spodnje vene cave, ligacijo glavnih žil in implantacijo cava filtra. Najbolj učinkovit preventivni ukrep, ki se je v zadnjih treh desetletjih razširil v klinični praksi, je implantacija kavinega filtra. Najbolj razširjen je bil krovni filter, ki ga je predlagal K. Mobin-Uddin leta 1967. V vseh letih uporabe filtra so bile predlagane različne spremembe slednjih: peščena ura, Simonov nitinolni filter, ptičje gnezdo, jekleni filter Greenfield. Vsak od filtrov ima svoje prednosti in slabosti, vendar nobeden od njih v celoti ne izpolnjuje vseh zahtev za njih, kar določa potrebo po nadaljnjih iskanjih. Prednost filtra peščene ure, ki se v klinični praksi uporablja od leta 1994, je visoka embolična aktivnost in nizka perforacijska zmogljivost spodnje vene cave. Glavne indikacije za implantacijo cava filtra:

• nevarni (plavajoči) krvni strdki z emboli v spodnji veni cavi, ilijačni in femoralni veni, zapleten ali nezapleten PE;
• masivna pljučna tromboembolija;
• ponavljajoča se pljučna embolija, katere vir ni nameščen.

V mnogih primerih je implantacija cava filtrov bolj primerna kot operacija na žilah:

• pri bolnikih starejše in senilne starosti s hudimi sočasnimi boleznimi in velikim tveganjem za operacijo;
• pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili kirurške posege na trebušnih organih, majhnih medenicah in retroperitonealnem prostoru;
• v primeru ponovitve tromboze po trombektomiji iz oriqualnega in ilijačno-femoralnega segmenta;
• pri bolnikih z gnojnimi procesi v trebušni votlini in v peritonealnem prostoru;
• z izrazito debelostjo;
• med nosečnostjo več kot 3 mesece;
• v primeru stare neokluzivne tromboze io-cavalnega in ilijačno-femoralnega segmenta, zapletenega s pljučno embolijo;
• v prisotnosti zapletov iz prej vzpostavljenega cava filtra (slaba fiksacija, nevarnost migracije, napačna izbira velikosti).

Najresnejši zaplet pri vgradnji cava filtra je tromboza spodnje vene s pojavom kronične venske insuficience spodnjih okončin, ki jo po različnih avtorjih opazimo v 10-15% primerov. Vendar pa je to nizka cena za tveganje možne pljučne embolije. Sam filter Kava lahko povzroči trombozo spodnje vene (IVC), s čimer kršimo lastnosti strjevanja krvi. Pojav tromboze pozno po implantaciji časa filtra (po 3 mesecih) je lahko posledica zajetja embolija in trombogenega učinka filtra na žilno steno in tekočo kri. Zato je trenutno v nekaterih primerih zagotovljena namestitev začasnega cava filtra. Implantacija stalnega cava filtra je priporočljiva pri ugotavljanju kršitev sistema strjevanja krvi, ki povzročajo nevarnost ponovitve pljučne embolije med življenjem pacienta. V drugih primerih je mogoče namestiti začasni cava filter do 3 mesece.

Implantacija cava filtra ne rešuje v celoti procesa tromboze in trombemboličnih zapletov, zato je treba stalno bolnišnično profilakso izvajati v celotnem življenju bolnika.

Resna posledica prenosa pljučne tromboembolije je kljub zdravljenju kronična okluzija ali stenoza glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije z razvojem hude hipertenzije pljučnega obtoka. To stanje se imenuje "kronična postembolična pljučna hipertenzija" (CPHEH). Pogostnost razvoja tega stanja po tromboemboliji arterij velikega kalibra je 17%. Glavni simptom CPHD je kratka sapa, ki se lahko pojavi tudi v mirovanju. Bolniki so pogosto zaskrbljeni zaradi suhega kašlja, hemoptize, bolečine v srcu. Zaradi hemodinamske insuficience desnega srca so opazili povečanje jeter, ekspanzijo in pulzacijo vratnih žil, ascitesa, zlatenice. Po mnenju večine zdravnikov je prognoza za CPHLG zelo slaba. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov praviloma ne presega treh do štirih let. V primeru izrazite klinične slike postemboličnih lezij pljučnih arterij je indiciran kirurški poseg - intimotrombektomija. Izid intervencije je določen s trajanjem bolezni (trajanje okluzije ne več kot 3 leta), stopnjo hipertenzije v majhnem krogu (sistolični tlak do 100 mm Hg) in stanjem distalne pljučne arterijske plasti. Ustrezna kirurška intervencija se lahko doseže z nazadovanjem hude KHPELG.

Tromboembolija pljučne arterije je eden najpomembnejših problemov medicinske znanosti in praktičnega javnega zdravja. Trenutno obstajajo vse možnosti za zmanjšanje smrtnosti zaradi te bolezni. Nemogoče je, da bi se držali mnenja, da je PE nekaj usodnega in neizogibnega. Zbrane izkušnje kažejo drugače. Sodobne diagnostične metode omogočajo napovedovanje izida, pravočasno in ustrezno zdravljenje pa daje uspešne rezultate.

Treba je izboljšati metode diagnosticiranja in zdravljenja flebotromboze kot glavnega vira embolije, povečati stopnjo aktivnega preprečevanja in zdravljenja bolnikov s kronično vensko insuficienco, identificirati bolnike z dejavniki tveganja in jih takoj sanirati.

Izbrana predavanja o angiologiji. E.P. Kohan, I.K. Zavarina