Klasifikacija bolezni srca in ožilja

Akademik I.P. Pavlov je zapisal: "Krvni pretok je osnovna temeljna funkcija organizma." Te besede poudarjajo pomen kardiovaskularnega sistema v življenju človeškega telesa in živali ter poznavanje tistih bolezni, ki vodijo v kršenje njegovih funkcij.
Pogosto je vzrok kardiovaskularne insuficience zmanjšanje kontraktilnih lastnosti miokarda. Pri nalezljivih boleznih je lahko žilna insuficienca bolj izrazita, kar včasih vodi do kolapsa in šoka. Upoštevati je treba, da bolezni dihal, sečil, živčevja, endokrinih in prebavnih sistemov, krvnih bolezni skoraj vedno spremljajo okvarjene funkcije srčno-žilnega sistema.

Razvrstitev bolezni srca in ožilja pri živalih je predlagal profesor G. V. Domrachev. Obstajajo štiri skupine bolezni, zlasti: t

• bolezen perikarda,
• miokardne bolezni
• endokardialne bolezni
• bolezni krvnih žil.

V prvo skupino spadajo perikarditis in vodenica srčne vrečke (hydropericardium). V drugo skupino spadajo miokarditis, miokardoza (miokardiodistrofija), miokardiofibroza, miokardioskleroza, kardiomiopatija, miokardni infarkt in povečanje srca. Tretja skupina vključuje vnetje endokardija (endokarditis), endokardiozo atrioventrikularnih ventilov srca in pridobljene ali prirojene srčne napake, četrta skupina pa vaskularno trombozo in arteriosklerozo.
Svetovalni center za veterinarsko kardiologijo v tem delu spletne strani se bo osredotočil na vsako skupino bolezni in na vsako nozološko enoto. glejte DCM.

Dobro je vedeti

© VetConsult +, 2015. Vse pravice pridržane. Uporaba gradiva, objavljenega na spletnem mestu, je dovoljena pod pogojem, da je povezava do vira. Pri kopiranju ali delni uporabi gradiva s strani spletnega mesta je potrebno neposredno povezavo do iskalnikov, ki se nahajajo v podnaslovu ali v prvem odstavku članka.

Bolezni srčno-žilnega sistema (CVD): pregled, manifestacije, načela zdravljenja

Bolezni srca in ožilja (KVB) so najbolj pereči problem sodobne medicine, saj se je umrljivost zaradi patologije srca in krvnih žil pojavila na prvem mestu, skupaj s tumorji. Letno se registrirajo milijoni novih primerov, polovica vseh smrtnih primerov pa se pripiše eni ali drugi obliki poškodbe obtočnega sistema.

Patologija srca in krvnih žil nima le medicinskega, ampak tudi socialnega vidika. Poleg ogromnih stroškov države za diagnostiko in zdravljenje teh bolezni je stopnja invalidnosti še vedno visoka. To pomeni, da bolniki v delovni dobi ne bodo mogli izpolnjevati svojih dolžnosti, breme njegove vsebine pa bo nosila proračun in sorodniki.

V zadnjih desetletjih je prišlo do pomembnega "pomlajevanja" bolezni srca in ožilja, ki se ne imenuje več "bolezen starejših". Vedno več je med pacienti obrazi ne le zrele, ampak tudi mlajše starosti. Po nekaterih podatkih se je pri otrocih število primerov pridobljenih bolezni srca povečalo do desetkrat.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja dosega 31% vseh smrti na svetu, delež ishemične bolezni in možganske kapi predstavlja več kot polovico primerov.

Ugotovljeno je, da so bolezni srca in ožilja veliko pogostejše v državah z nezadostno stopnjo socialno-ekonomskega razvoja. Razlogi za to so nedostopnost visokokakovostne zdravstvene oskrbe, nezadostna opremljenost zdravstvenih ustanov, pomanjkanje osebja, pomanjkanje učinkovitega preventivnega dela s prebivalstvom, ki večinoma živi pod pragom revščine.

Veliko dolgujemo širjenju kardiovaskularnih bolezni na sodoben način življenja, prehranjevalne navade, pomanjkanje gibanja in slabe navade, tako da se danes aktivno izvajajo vse vrste preventivnih programov za obveščanje javnosti o dejavnikih tveganja in načinih za preprečevanje bolezni srca in žil.

Kardiovaskularna patologija in njene sorte

Skupina bolezni srca in ožilja je precej obsežna, seznam vključuje:

Večina nas CVD povezuje predvsem s koronarno srčno boleznijo. To ni presenetljivo, saj se ta patologija pojavlja najpogosteje in prizadene milijone ljudi na planetu. Njegove manifestacije v obliki stenokardije, motenj ritma, akutnih oblik v obliki srčnega napada so zelo razširjene pri srednjih letih in starejših.

Poleg ishemije srca obstajajo še druge, nič manj nevarne in tudi zelo pogoste vrste KVB - hipertenzije, o katerih nisem slišal nič leni, kapi, bolezni perifernih žil.

Pri večini bolezni srca in krvnih žil deluje ateroskleroza kot substrat poškodb, nepovratno spreminja žilne stene in moti normalno gibanje krvi v organe. Ateroskleroza - huda poškodba sten krvnih žil, v diagnozi pa je zelo redka. To je posledica dejstva, da je klinično običajno izražena v obliki srčne ishemije, encefalopatije, možganskega infarkta, vaskularnih lezij nog, itd., Zato so te posebne bolezni pomembne.

Bolezen koronarnih arterij (CHD) je stanje, pri katerem zaradi srčno-mišičnih sprememb na srčno mišico zaradi izmenjave krvi ne doseže zadostnega volumna. Miokard ima pomanjkanje kisika, pojavlja se hipoksija, ki ji sledi ishemija. Bolečina postane odgovor na okrnjen krvni obtok in v srcu se začnejo strukturne spremembe - vezivno tkivo (kardioskleroza) raste in votline se širijo.

dejavniki CHD

Med najpogostejšimi oblikami bolezni koronarnih arterij so angina, aritmije, srčni napad. Angino pektoris spremlja kronična hipoksija, njena glavna manifestacija pa je bolečina. Aritmije se lahko pojavijo samostojno in v ozadju obstoječe angine. Med aritmijami, atrijsko fibrilacijo, tahikardijo, motnjami v obliki blokad in drugimi so možne.

Izjemna stopnja pomanjkanja prehranjevanja srčne mišice povzroči srčni infarkt, miokardno nekrozo, ki je ena najhujših in najbolj nevarnih vrst IHD. Miokardni infarkt je bolj dovzeten za moške, v starosti pa razlike med spoloma postopoma izginejo.

Ne manj nevarna oblika poškodbe krvnega obtoka se lahko šteje za arterijsko hipertenzijo. Hipertenzija je pogosta pri ljudeh obeh spolov in je diagnosticirana že od 35 do 40 let. Povišan krvni tlak prispeva k trajnim in nepopravljivim spremembam v stenah arterij in arteriolov, zaradi česar postanejo šibko raztegljive in krhke. Možganska kap je neposredna posledica hipertenzije in ena najhujših patologij z visoko smrtnostjo.

Visok pritisk se odraža tudi v srcu: poveča se, stene se povečajo zaradi povečanega stresa, pretok krvi v koronarnih žilah ostaja na enaki ravni, zato se s hipertenzivnim srcem večkrat poveča verjetnost IHD, vključno z miokardnim infarktom.

Cerebrovaskularna patologija vključuje akutne in kronične oblike motenj cirkulacije v možganih. Jasno je, da je akutna poškodba v obliki kapi zelo nevarna, saj bolnika onemogoča ali vodi k njegovi smrti, vendar tudi kronične različice poraza možganskih žil povzročajo številne težave.

tipičen razvoj ishemičnih možganskih motenj zaradi ateroskleroze

Discirculacijska encefalopatija na ozadju hipertenzije, ateroskleroze ali njihovega hkratnega vpliva povzroča motnje v možganih, bolnikom je vse težje opravljati delovne naloge, pri čemer se pojavijo težave z encefalopatijo v življenju, ekstremna stopnja bolezni pa je žilna demenca, ko bolnik ne more samostojno živeti.

Zgoraj navedene bolezni srca in ožilja se pri istem bolniku pogosto kombinirajo in se medsebojno otežujejo, zato je med njimi pogosto težko potegniti jasno črto. Na primer, bolnik trpi zaradi visokega krvnega tlaka, se pritožuje zaradi srčnih bolečin, je že doživel kap, razlog za vse pa je arterioskleroza arterij, stres, življenjski slog. V tem primeru je težko presoditi, katera patologija je bila primarna, najverjetneje so se lezije razvile vzporedno v različnih organih.

Vnetni procesi v srcu (karditis) - miokarditis, endokarditis, perikarditis - so veliko manj pogosti kot prejšnje oblike. Najpogostejši vzrok za to je revmatizem, ko telo reagira nenavadno na streptokokno okužbo in z zaščitnimi proteini ne napada samo mikrobov, ampak tudi lastne strukture. Revmatične poškodbe srca - veliko otrok in mladostnikov, odrasli imajo običajno posledice - bolezni srca.

Srčne napake so prirojene in pridobljene. Pridobljene napake se razvijejo na ozadju enake ateroskleroze, ko valvularni ventili kopičijo maščobne plake na sebi, kalcijeve soli, se sklerozirajo. Drug vzrok za pridobljeno bolezen je lahko revmatični endokarditis.

S porazom ventilov letaki je mogoče kot zožitev luknje (stenoza), in širitev (neuspeh). V obeh primerih pride do kršitve krvnega obtoka v majhnem ali velikem krogu. Stagnacija v velikem krogu kaže tipične simptome kroničnega srčnega popuščanja in ko se v pljučih kopiči kri, bo prvi dih znak za dihanje.

valvularni aparat srca - "tarča" za karditis in revmatizem, glavni vzrok za pridobljene srčne napake pri odraslih

Večina poškodb srca se končno konča z njegovim neuspehom, ki so lahko akutni in kronični. Akutno srčno popuščanje je možno v ozadju srčnega infarkta, hipertenzivne krize, hude aritmije in se kaže v pljučnem edemu, akutni venski zastoj v notranjih organih, srčni zastoj.

Kronično srčno popuščanje imenujemo tudi bolezen koronarnih arterij. Zapre angino, kardiosklerozo, predhodno nekrozo miokarda, dolgotrajne aritmije, srčne napake, spremembe miokardne distrofije in vnetne narave. Vsaka oblika bolezni srca in ožilja lahko povzroči srčno popuščanje.

Znaki srčnega popuščanja so stereotipni: bolniki se razvijejo otekline, jetra se povečajo, koža postane bleda ali modrikasta, kratka sapa je boleča in v votlinah se nabira tekočina. Tako akutna kot kronična srčna odpoved lahko povzročita smrt bolnika.

Patologija žil v obliki krčne dilatacije, tromboze, flebitisa, tromboflebitisa najdemo tako pri starejših kot pri mladih. Širjenje varicne bolezni na več načinov prispeva k življenjskemu slogu sodobne osebe (prehrana, fizična neaktivnost, prekomerna teža).

Višje vene običajno prizadenejo spodnje okončine, ko so podkožne ali globoke žile na nogah ali stegnih razširjene, vendar je to možno tudi pri drugih žilah - medeničnih žilah (zlasti pri ženskah), portalnem sistemu jeter.

Kongenitalne anomalije, kot so anevrizme in malformacije, predstavljajo posebno skupino vaskularne patologije. Aneurizma je lokalna ekspanzija žilne stene, ki se lahko oblikuje v žilah možganov in notranjih organov. V aorti je aneurizma v naravi pogosto aterosklerotična, ločevanje prizadetega območja pa je zaradi nevarnosti razpoke in nenadne smrti zelo nevarno.

Nevrologi in nevrokirurgi se soočajo z vaskularnimi malformacijami, ko se je pojavil razvoj žilnih sten z nastankom nenormalnega prepletanja in zapletov, saj so te spremembe najbolj nevarne, kadar se nahajajo v možganih.

Simptomi in znaki bolezni srca in ožilja

Zelo na kratko se dotaknemo glavnih vrst patologije srčno-žilnega sistema, zato je vredno malo pozornosti posvetiti simptomom teh bolezni. Med pritožbami prevladujejo:

Bolečina je glavni simptom večine bolezni srca. Spremlja angino, srčni napad, aritmije, hipertenzivne krize. Tudi rahlo nelagodje v prsih ali kratkotrajna, ne intenzivna bolečina bi morala biti vzrok za zaskrbljenost, v primeru akutne bolečine „bodalo“ pa je nujno treba poiskati kvalificirano pomoč.

Pri ishemični bolezni srca je bolečina povezana s kisikovim stradanjem miokarda zaradi aterosklerotičnih poškodb srčnih žil. Stabilna angina se pojavi z bolečino kot odziv na stres ali stres, bolnik jemlje nitroglicerin, ki odpravlja boleč napad. Nestabilna angina pektoris se kaže v mirovanju, medtem ko zdravila ne pomagajo vedno, tveganje za srčni infarkt ali huda aritmija pa se povečuje, zato bolečina, ki je nastala sama pri bolniku z ishemijo srca, služi kot osnova za iskanje pomoči od strokovnjakov.

Akutna, huda bolečina v prsih, ki sega do leve roke, pod lopatico, do rame, lahko kaže na miokardni infarkt. Sprejem nitroglicerin ne odpravi, in med simptomi se pojavijo zasoplost, aritmije, občutek strahu pred smrtjo, veliko anksioznost.

Večina bolnikov s patologijo srca in krvnih žil ima šibkost in se hitro utrudi. To je posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom. S povečanjem kroničnega srčnega popuščanja se odpornost proti fizičnim naporom močno zmanjša, bolniku je težko hoditi celo na kratki razdalji ali se povzpeti na nekaj nadstropij.

simptomi srčnega popuščanja

Skoraj vsi bolniki s srcem imajo kratko sapo. To je še posebej značilno za srčno popuščanje z valvularnimi lezijami. Napake, tako prirojene kot tudi pridobljene, lahko spremljajo stagnacija krvi v pljučnem obtoku, kar povzroča težave z dihanjem. Nevaren zaplet takšne poškodbe srca je lahko pljučni edem, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Edem spremlja kongestivno srčno popuščanje. Prvič, pojavijo se zvečer na spodnjih okončinah, potem pacient opazi njihovo širjenje navzgor, roke, tkiva trebušne stene, obraz začne nabrekniti. Pri hudem srčnem popuščanju se tekočina kopiči v votlinah - trebuh se poveča, povečuje dihanje in občutek teže v prsih.

Aritmije lahko kažejo občutek palpitacije ali bledenja. Bradikardija, ko se utrip upočasni, prispeva k omedlevici, glavobolom, omotici. Spremembe ritma so izrazitejše med fizičnimi napori, občutki, po obroku in uživanju alkohola.

Cerebrovaskularne bolezni z žilnimi lezijami možganov, ki se kažejo v glavobolih, vrtoglavici, spremembah v spominu, pozornosti, intelektualni uspešnosti. V ozadju hipertenzivnih kriz, poleg glavobolov, srčnega utripa, utripajočih »muh« pred očmi in motenega hrupa v glavi.

Akutne cirkulacijske motnje v možganih - kap - se kažejo ne le z bolečino v glavi, temveč tudi z različnimi nevrološkimi simptomi. Bolnik lahko izgubi zavest, razvije se pareza in paraliza, motena je občutljivost itd.

Zdravljenje bolezni srca in ožilja

Kardiologi, splošni zdravniki in vaskularni kirurgi se ukvarjajo z zdravljenjem bolezni srca in ožilja. Konzervativne klinike predpiše zdravnik poliklinike, po potrebi pa pacienta pošlje v bolnišnico. Možno je tudi kirurško zdravljenje nekaterih vrst patologije.

Glavna načela zdravljenja srčnih bolnikov so:

• Normalizacija režima, brez prekomernega fizičnega in čustvenega stresa;
• Prehrana, namenjena popravljanju presnove lipidov, ker je ateroskleroza glavni mehanizem mnogih bolezni; v primeru kongestivnega srčnega popuščanja je vnos tekočine omejen, pri hipertenziji, soli itd.
• Zavračanje slabih navad in telesne dejavnosti - srce mora zadostiti potrebnemu bremenu, sicer bo mišica še bolj trpela zaradi »preobremenjenosti«, zato kardiologi priporočajo hojo in izvedljive vaje tudi tistim bolnikom, ki so imeli srčni napad ali operacijo srca;
• Zdravljenje z zdravili;
• Kirurške intervencije.

Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje zdravil različnih skupin, odvisno od stanja bolnika in vrste srčne patologije. Najpogosteje uporabljeni:

1. Zaviralce beta (atenolol, metoprolol);
2. Diuretiki (furosemid, veroshpiron);
3. Zaviralci ACE (analapril, lizinopril);
4. Periferni vazodilatatorji (pentoksifilin, nicergolin, sermion);
5. Antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglicerin in nitrati s podaljšanim delovanjem;
7. Sredstva proti strjevanju krvi (antikoagulanti in antitrombocitna zdravila) - aspirin, varfarin, klopidogrel;
8. Srčni glikozidi pri kroničnem srčnem popuščanju.

Mnogi bolniki s hudimi srčnimi boleznimi vzamejo več zdravil iz različnih skupin naenkrat, derivati ​​aspirina pa so predpisani vsem in za vse življenje, da se preprečijo trombotični zapleti. Režim zdravljenja individualno izbere kardiolog.

Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili bo morda potrebno razviti življenjsko nevarne zaplete. Med skupnimi operacijami v kardiologiji:

• Stentiranje, ko posebna cev širi lumen;
• Operacija obvoda koronarnih arterij je indicirana za hude oblike koronarne bolezni srca in je namenjena ustvarjanju dodatne poti za vstop krvi v srčne žile;
• Pri aritmijah se izvaja radiofrekvenčna ablacija ali presečišče dodatnih poti za vodenje impulzov v srcu;
• Protetična zaščita ventilov - indicirana za okvare, aterosklerotične spremembe, infekcijske procese na lističih ventilov;
• Različne vrste angioplastike;
• Presaditev srca, ki se kaže pri hudih okvarah, kardiomiopatiji, miokardni distrofiji.

Diagnostika in zdravljenje patologije srca in krvnih žil so vedno zelo dragi ukrepi, kronične oblike pa zahtevajo vseživljenjsko terapijo in opazovanje, zato je preventiva pomemben del dela kardiologov. Da bi zmanjšali število bolnikov s patologijo srca in krvnih žil, zgodnje odkrivanje sprememb v teh organih in pravočasno zdravljenje z zdravniki, večina držav sveta aktivno izvaja preventivno delo.

O dejavnikih tveganja, vlogi zdravega načina življenja in prehrane ter gibanju pri ohranjanju zdravja srčno-žilnega sistema je potrebno čim več ljudi obvestiti. Z aktivnim sodelovanjem Svetovne zdravstvene organizacije se izvajajo različni programi za zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti zaradi te patologije.

2. Simptomi bolezni srca in ožilja

3.1 Perikarditis (travmatični in netravmatski)

3.2 Hydropericardium (vodna žlebasta majica).

4. Bolezni miokarda

4.3 Miokardiofibroza in miokardioskleroza.

5. Endokardialne bolezni

6. Žilne bolezni

6.2. Tromboza krvnih žil.

7. Preprečevanje bolezni srca in ožilja.

Klasifikacija bolezni srca in ožilja

Kardiovaskularni sistem je eden najpomembnejših živalskih sistemov. Njegove glavne funkcije so oskrba organov in tkiv s kisikom, vodo in hranilnimi snovmi ter odstranjevanje produktov presnove iz tkiv.

Kroženje krvi v telesu vretenčarjev se pojavi v zaprtem sistemu, ki ga predstavljajo žile in srce, imenuje pa se tudi krvni obtok. V tem primeru je srce središče tega sistema, ki zagotavlja pretok krvi v krvnem obtoku.

Zaradi pretoka krvi poteka presnova, prehrana in dihanje celic, uravnavanje temperature, izločanje in druge funkcije telesa. Gibanje krvi se ustavi - življenje se ustavi. Živali imajo pogosto različne bolezni srca.

Vzrok za razvoj ene ali druge srčne patologije je lahko bolezen akutne nalezljive bolezni, huda telesna napora pri bolniku, prehlad, poškodbe, izguba krvi ter prirojene srčne napake in gensko dedne bolezni.

Bolezni dihal in drugih telesnih teles v različnem obsegu lahko določajo razvoj bolezni srca in ožilja.

Pogosto živali umrejo kmalu po odstranitvi osnovne bolezni zaradi nepopravljivih sprememb v srcu in krvnih žilah.

Sodobna klasifikacija bolezni srca in ožilja pri živalih temelji na klasifikaciji, ki jo je predlagal G. V. Domrachev.

Obstajajo štiri skupine bolezni:

Prva skupina vključuje:

- perikarditis (travmatični in netravmatski),

- hydropericardium (vodenica srca).

-miokardiofibroze in miokardioskleroze

Tretja skupina vključuje:

Od bolezni četrte skupine so najpogostejše:

Poleg tega je hipertenzivna bolezen registrirana v industrijskih kompleksih za živino kot zaplet nevroze.

2. Simptomi bolezni srca in ožilja

V večini primerov je vzrok za kardiovaskularno okvaro funkcionalna slabost srca, ki je posledica kršenja kontraktilnosti miokarda, toda pri številnih boleznih, zlasti pri nalezljivih, postane žilna insuficienca najbolj izrazita, kar lahko privede do kolapsa ali šoka.

Glavni skupni simptomi srčno-žilne insuficience so:

- motnje srčnega ritma

V nasprotju s srčnim ritmom lahko opazimo:

- tahikardija - paroksizmalna tahikardija - napadi srčne palpitacije z rednim ritmom 140-240 utripov na minuto z nenadnim izrazitim začetkom in enakim nenadnim koncem. Vzroki in mehanizmi razvoja so podobni tistim z ekstrasistolami. Lahko je supraventrikularni (vir impulzov je nad atrioventrikularnim stičiščem) in ventrikularno (vir impulzov je v mišicah prekatov);

- Sipus tahikardija - sinusni ritem s frekvenco več kot 90-100 udarcev. čez minuto. Pri zdravih ljudeh se pojavi med fizičnim naporom in čustveno vzburjenostjo. Pogosto je manifestacija vegetativno-vaskularne distonije, pri čemer se pri zadrževanju dihanja opazno zmanjša. Vztrajnejša sinusna tahikardija se pojavi, ko se telesna temperatura dvigne, tirotoksikoza, miokarditis, srčno popuščanje, anemija, pljučna embolija. Bolniki s tem lahko čutijo srčni utrip;

-sinusna bradikardija - sinusni ritem s frekvenco manj kot 55 utripov na minuto. Pogosto ga opazimo pri zdravih, zlasti pri fizično usposobljenih osebah (v mirovanju, med spanjem), lahko je manifestacija nevrokirculacijske distonije in se pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, sindromu bolnega sinusnega sindroma, s povečanjem intrakranialnega tlaka, zmanjšanjem funkcije ščitnice (hipotiroidizem), nekatere virusne bolezni, pod vplivom številnih zdravil (srčni glikozidi, zaviralci betaadreno, verapamil, rezerpin). Včasih se bradikardija manifestira kot neprijeten občutek v območju srca;

- galopski ritem - definiran z auskultacijskim tričlanskim (redko štirikratnim) srčnim ritmom, ki spominja na akustično gaženje konja v galopu, sliši se dodaten ton, ki se dojema kot neodvisen, in ne kot komponenta razcepa prvega ali drugega srčnega tona: pri miokardnem infarktu, dekompenziranih srčnih napakah, miokarditisu obsežna kardioskleroza, kronični nefritis, huda zastrupitev - znak slabosti srčne mišice;

- Za embriokardijo je značilen srčni ritem, ki je podoben nihalu, t.j. enako trajanje sistoličnega in diastoličnega intervala med srčnimi toni in enako glasnost I in II tonov;

-ekstrasistola - prezgodnje krčenje srca, pri katerem električni impulz ne izvira iz sinusnega vozlišča. Lahko spremljajo katerokoli srčno bolezen, v polovici primerov pa sploh niso povezani z njim, kar odraža učinek na srce avtonomnih in psiho-čustvenih motenj ter ravnovesje elektrolitov v telesu, zdravljenje z drogami;

- Atrijska fibrilacija - atrijska fibrilacija in fluter (atrijska fibrilacija) - kaotična kontrakcija posameznih skupin mišičnih vlaken, pri katerih atrije na splošno niso stisnjene, ventrikle pa delujejo ne-ritmično, običajno s frekvenco od 100 do 150 utripov na minuto. Atrijska fibrilacija je lahko trajna ali paroksizmalna. Opaženo z mitralnimi boleznimi srca, koronarno boleznijo srca, tirotoksikozo;

-Fliker in trepetanje prekatov (ventrikularna fibrilacija) se lahko pojavita pri vsaki resni bolezni srca (običajno v akutni fazi miokardnega infarkta), s pljučno embolijo, prevelikim odmerkom srčnih glikozidov in antiaritmikov, z električnimi poškodbami, anestezijo, intrakardialnimi manipulacijami;

Srčni bloki so motnje srčne aktivnosti, povezane s upočasnjevanjem ali ustavitvijo prevajanja impulza vzdolž srčnega prevodnega sistema.

Obstajajo sinoatrijske blokade (na ravni mišičnega tkiva preddvorov), atrioventrikularni (na ravni atrioventrikularnega stičišča) in intraventrikularne blokade.

Za resnost so:

1) blokada 1 stopinje: vsak impulz se počasi izvaja v spodnje dele prevodniškega sistema,

2) blokada II. Stopnje, nepopolna: izvaja se le del impulzov,

3) popolna blokada III. Stopnje: impulzi se ne izvajajo.

Vse blokade so lahko obstojne in prehodne. Pojavljajo se z miokarditisom, kardiosklerozo, miokardnim infarktom, pod vplivom nekaterih zdravil (srčni glikozidi, blokatorji v teku, verapamil). Prirojena celotna transverzna blokada je zelo redka.

Dispnea se pojavi s povečanim draženjem dihalnega centra medulle oblongata zaradi stagnacije krvi v pljučih in kopičenja ogljikovega dioksida in drugih presnovnih produktov v njem.

Za cianozo je značilna modra barva (cianoza) vidne sluznice in kože. Razvija se zaradi nezadostne oksigenacije krvi v pljučih in povečane porabe kisika v tkivih, ko se pretok krvi upočasni. Modra barva sluznice in kože se pojavi zaradi kopičenja v krvi obnovljenega hemoglobina, ki ima temno rdečkasto-modro barvo.

Edemi se pojavijo hkrati s cianozo ali nekoliko kasneje.

Glavni vzrok kardialnega (kongestivnega) edema je stagnacija in zvišanje krvnega tlaka v venah in kapilarah. Drugi vzroki so počasnejši pretok krvi in ​​povečana poroznost kapilarnih sten.

Takšni edemi so bolj pogosto lokalizirani v spodnjih delih telesa živali. V tem primeru se edematozna tekočina (transudat) večinoma kopiči v podkožnem tkivu. Lahko se pojavi v seroznih votlinah.

Srčni edem, v nasprotju z edemi drugega izvora, je vedno simetričen, doslednost konsistence (prst je pod pritiskom), neboleč, brez povišane lokalne temperature.

Vaskularna oteklina je lahko skupna in lokalna. Običajno so asimetrične.

Številka predavanja 16. BOLEZNI KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA

Bolezni srčno-žilnega sistema. Splošne določbe. T Razvrstitev. Ateroskleroza in hipertenzija. Klinične in morfološke oblike ateroskleroze in hipertenzije. Zapleti in vzroki smrti.

KLASIFIKACIJA KARDIOVASKULARNIH BOLEZNI:

3. BOLEZNI SRCA

7. ISHEMSKA BOLEZEN SRCA

8. Hipertenzivna bolezen

9. Cerebralne in žilne bolezni

11. SISTEMSKE BOLEZNI POVEZOVALNEGA TKIVA (RHEMATSKE BOLEZNI).

Ateroskleroza je kronična, progresivna sistemska distrofična bolezen arterijskih žil pretežno elastičnih in mišično-elastičnih tipov, ki se razvija kot posledica globokih motenj metabolizma lipidov in se kaže v nastanku aterosklerotičnih plakov na intimi arterij.

Ateroskleroza je znana že približno 200 let. Ime bolezni, ki je bila dana zdravilu Duguedom (Anglija).

Glavne teorije razvoja:

1) Trombogena (Rokitansky-Dugged) - nastala sredi 19. stoletja.

2) Infiltracija (holesterol) - N.N. Anichkov

Rezultati patoanatomskih obdukcijah češkega patologa Korist zapornikov nemških koncentracijskih taborišč ni v nasprotju s to teorijo, saj se z alimentarno distrofijo razgradijo lastna tkiva in razvije endogena hiperholesterolemija.

3) starostna teorija ateroskleroze (I.V.Davydovsky) - ateroskleroza kot redna manifestacija starostnega staranja žilne stene.

4) Teorija receptorjev Goldstein-Braun - prirojena ali pridobljena insuficienca membranskih receptorjev intimnih celic arterij za apoproteine. Apoproteini so proteinski del lipoproteinov z visoko, nizko ali zelo nizko gostoto. Običajno sprejemanje lipoproteinov v receptorje vodi do njihove učinkovite presnove in izločanja, medtem ko vnos LDL in VLDL mimo apo-receptorjev vodi do njihovega znotrajceličnega kopičenja s poznejšimi aterosklerotičnimi spremembami.

5) Imunološka teorija - beta-lipoproteini delujejo kot avtoantigeni. Nastala IR povzroči poškodbe intime krvnih žil. Aktivacija faktorja XII Hageman stimulira hkratno koagulacijo krvi (glej trombogeno teorijo).

6) Nevro-presnovna teorija (AL Myasnikov) - upošteva vpliv arterijske hipertenzije, dishormonoze in hiperlipidemije.

Dejavniki tveganja: dedna predispozicija (družinske hiperlipidemije; razlikuje se 5 vrst hiperlipidemij, med katerimi sta 2, 3 in 4 vrste aterogene), diabetes mellitus (zlasti odvisen od insulina), hipotiroidizem, hipertrofični tip debelosti, moški spol, starost nad 60 let, počasen življenje, hiperklorična živila z visoko vsebnostjo holesterola, arterijska hipertenzija. Kombinacija debelosti, sladkorne bolezni in arterijske hipertenzije ima velik aterogeni učinek. Neposredna vloga alkohola in kajenja v razvoju ateroskleroze se zdi majhna ali sploh ni dokazana.

Sodobne študije so pokazale, da imajo pri razvoju ateroskleroze določeni vrednosti virusi citomegalije, herpesa, klamidije, ki neposredno vplivajo na intime arterij in s tem sprožijo aterosklerotične spremembe.

Morfogenetske faze ateroskleroze: dolipid (pred-aterosklerotični), lipoidoza (lipidne lise in trakovi), ateromatoza, ulceracija, liposkleroza, aterokalcinoza, sekundarne spremembe (tromboza, anevrizme, stene).

Intimne spremembe lipidov sestavljajo njegov osrednji edem, parietalna mikrotromboza in območja mišično-elastične hiperplazije. Dolipidne spremembe so v bistvu pred-aterosklerotične, zato jih ne smemo pripisati aterosklerozi. Nekateri avtorji menijo, da so ti. dolipid se spreminja kot zaščitni proces v žilni steni, ki ima reparativni pomen in ne aterogene. Dolipidne spremembe in lipoidoza so načeloma reverzibilne spremembe.

V fazi lipidnih madežev in pasov se lipidi kopičijo v citoplazmi celic gladkih mišic in makrofagov.

Le 10% lipidnih madežev napreduje z nastankom vlaknenih plakov in ateromatoze. Pri otrocih, mlajših od 10 let, se naravno pojavijo lipidne pege, vendar ni vlaknenih plakov. Približno 5% otrok, starih 10–16 let, ima prave vlaknene plake.

VRSTE TEČAJA ATEROSKLEROTIČNEGA PROCESA

1. Počasi napredujoča ateroskleroza (benigne oblike): dolipidne spremembe, lipoidoza, liposkleroza.

2. Hitro progresivna ateroskleroza (maligni, hude oblike): ateromatoza, razjede, aterokalcinoza, tromboza, anevrizme z rupturo krvnih žil.

Nestabilna (progresivna) aterosklerotična plaka temelji na kronični vnetni komponenti (kot reakcija na lipidno imbibijo?). Dajanje protivnetnih citokinov (na primer IL-10) stabilizira potek ateroskleroze.

Za aterosklerozo je značilna izrazita regionalnost lezij: pogosto z zelo zmernimi aterosklerotičnimi spremembami aorte in njenih glavnih vej, je značilna stenozna ateroskleroza koronarnih arterij; nasprotno, pri hudi aterosklerozi žil spodnjih okončin je ateroskleroza koronarnih arterij blaga. Vzpostavljena je dedna nagnjenost k selektivnim aterosklerotičnim spremembam koronarnih arterij in arterij možganov.

Zaradi tega se razlikujejo naslednje glavne klinične in anatomske oblike ateroskleroze:

KLINIČNE IN ANATOMSKE OBLIKE ATEROSKLEROZE.

1. Srčna ateroskleroza - ishemična bolezen srca, katere izrazni izraz je miokardni infarkt.

2. Cerebralna oblika ateroskleroze - cerebralne ishemične kapi ali ishemična atrofija skorje in bele snovi. Redkeje - hemoragične kapi s hkratno arterijsko hipertenzijo.

3. Ateroskleroza s primarno lezijo žil spodnjih okončin in razvoj suhe gangrene. Lerichejev sindrom.

4. Ateroskleroza s prevladujočo lezijo mezenteričnih žil in razvojem črevesne gangrene.

1) Ishemične motnje zaradi prisotnosti stenoznih fibroznih plakov in tromboze (IHD, črevesna gangrena, ishemična kap, aterosklerotični suhi gangrena n. Okončin).

2) Hemoragični zapleti zaradi destruktivnih sprememb žilne stene z razvojem anevrizme in rupture sten krvnih žil (hemoragične kapi na ozadju arterijske hipertenzije, zlomi aneurizme aorte).

Aneurizma - lokalna trajna ekspanzija lumna posode zaradi organskih sprememb v stenah.

A. Prirojena (aneurizma možganske arterije)

B. Pridobljeno (aterosklerotično, mikotično, travmatično)

1) Resnično (varovalni, sakularni, hernijalni)

2) Napačna (mehko tkivo, ki obdaja posodo, je stena anevrizme).

Ateroskleroze ne smemo zamenjevati z arteriosklerozo:

To je velika skupina bolezni arterij, ki so skupne za sklerozo žilnih sten s stenozo lumena žile. Obstajajo 4 glavni vzroki za arteriosklerozo: distrofični (zaradi ateroskleroze, primarne arteriokalcinoze), vnetni (zaradi različnih arteritisov, ponavadi alergični), zaradi dolgotrajne arterijske hipertenzije, starosti (inkluzivni, senilni).

HIPERTENZIVNA BOLEZNOST (BISTIČNA HIPERTENZIJA).

GB - kronična bolezen srčno-žilnega sistema, za katero je značilno dolgo in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (sistolični nad 160 mm Hg, diastolični - nad 95 mm Hg), ki temelji na poligenski strukturni okvari celičnih membran s povečano permeabilnostjo na natrijeve in kalcijeve ione. Pri tem se razlikujeta primarna ali esencialna hipertenzija (približno 95% vse arterijske hipertenzije) in sekundarna (simptomatska) hipertenzija.

Bistvena (esencialna, esenčna) arterijska hipertenzija. To je tako imenovano, ker v takih primerih celotno bistvo bolezni prihaja do povišanega krvnega tlaka. GF Lang je ta izraz russified in imenoval esencialno hipertenzijo hipertenzivna bolezen (GB). GB se tradicionalno obravnava v smislu povišanega krvnega tlaka le v velikem krvnem obtoku, čeprav se krvni tlak dvigne v žilah kroga majhnega krvnega obtoka (vendar seveda ne na tako veliko število kot v velikem krogu). Kljub nozološki neodvisnosti GB se njene klinične manifestacije pri različnih bolnikih močno razlikujejo, tako da se hiperkinetične, e- in hipokinetične oblike le-tega »odtrgajo« in nasprotno, razlikujejo se izolirane sistolične oblike GB (izolirane pri starejših s pomembno sklerozo aorte in arterij). Obstajajo maligne in benigne oblike GB, menopavza in mladost, kriza in "noč", povezane z diabetesom mellitusom II (presnovnim), možgansko, srčno. Pri teh različnih variantah GB je potrebno specifično usmerjeno zdravljenje; vendar se lahko ena različica GB sčasoma pretaka v drugo.

GB je prisoten pri 24-28% odraslih (od tega 12-20% ima arterijsko hipertenzijo, tako imenovano simptomatsko? VB). Pričakovana življenjska doba ljudi, starejših od 45 let, z GB je v povprečju za 10 let krajša kot brez njega. Ugotovljeno je bilo, da se s starostjo krvni tlak dviguje in bolj intenzivno pri ženskah kot pri moških in v črnih kot v belih. Pri ženskah se GB pojavlja 1,5-krat pogosteje kot pri moških, vendar je lažje.

MEHANIZMI REGULACIJE ARTERIJSKEGA TLAKA V NORMU.

Teorija Guyton (1974) je identificirala 2 sistema za spremljanje in uravnavanje krvnega tlaka: a) sorazmerni (prilagoditveni) kontrolni sistem hitrega odziva, vendar kratkotrajnega; b) dolgoročni integralni nadzorni sistem. Sistem za nadzor odziva FAST je v glavnem predstavljen z nevralnimi mehanizmi regulacije krvnega tlaka in renin-angiotenzin II sistema. Kontrolni sistem dolgotrajnega delovanja predstavlja humoralni sistem "renin-angiotenzin II-aldosteron - krvni plazemski natrij". Pri dolgotrajnem vzdrževanju sistemskega krvnega tlaka sta najpomembnejša ledvica, saj poleg presornih mehanizmov (renin) izločajo tudi depresivne snovi - kinine, prostaglandine. Na podlagi definicije GB (dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka) mora temeljiti na patologiji kontrolnega sistema HUMORAL pri dolgotrajnem delovanju, saj se sistem hitrega odziva hitro izčrpa in ne more povzročiti dolgega in vztrajnega zvišanja krvnega tlaka. Ti premisleki prispevajo k sodobnim konceptom GB.

Obstajajo tri točke pogleda na patogenezo GB:

1) Kortiko-visceralni koncept, ki temelji na prisotnosti določenega KONSTITUCIONALNEGA tipa osebe, ki ga je razvil G.F. Lang v 20. letih našega stoletja. Njena osnova je razvoj primarnega krča arteriole s podaljšanim nevro-refleksnim vplivom iz centralnega živčnega sistema. Glavni razlog za razvoj GB je na ta način v osrednjem živčevju. Ledvična komponenta se ponovno poveže. Primer je tako imenovani. blokada GB prebivalcev Leningrada med drugo svetovno vojno; po odstranitvi številnih blokad se je zgodila. Treba je opozoriti, da tako imenovani. blokada arterijske hipertenzije ni pravi GB, saj ni obstojna. Pri njegovem razvoju so bili poleg stresnega faktorja pomembni tudi hudi splošni distrofični procesi z arteriološko poškodbo.

(Stresno zvišanje ravni glukokortikoidov v krvi aktivira sistem renin-angiotenzin (RAS) z dvema mehanizmoma: a) stimulacijo sinteze receptorja posredovanega angiotenzinogena (renin substrata) na hepatocite; b) interakcijo glukokortikoidov z glukokortikoidnimi receptorji v žilni steni, ki povzroči povečanje sinteze angiotenzin-konvertirnega encima. Angiotenzin II ne deluje le kot vazokonstriktor, temveč tudi kot stimulator proliferacije in hipertrofije MMC ter proliferacije fibroblastov, kar prispeva k sklerotičnemu procesu v arterijski steni z dolgotrajno hipertenzijo.

2) Brightov nefrogeni koncept, ki ga je predstavil v zadnjem stoletju in ga podpirajo številni zahodni raziskovalci, je v središču reninovega mehanizma zvišanja krvnega tlaka zaradi primarne ledvične bolezni (renin aktivira angiotenzin I, ki ga spremeni v najbolj aktivno vazokonstriktorsko snov angiotenzin II). Ugotovljeno je, da angiotenzin II nadalje aktivira aldosteron, ki povzroča povišanje reabsorpcije natrija iz primarnega urina v ledvicah. Zadrževanje natrija v telesu spremlja hipervolemija in povečana občutljivost angioreceptorjev na spastične učinke simpatičnega živčnega sistema. Poleg reninovega mehanizma se ugotovi tudi vrednost poškodb mehanizmov, ki jih predstavljajo humoralne snovi, kot so prostaglandini in bradikinini, ki jih izloča ledvica. Ta depresorska funkcija se izklopi med sklerotičnimi procesi v medulli ledvic. V poskusih na podganah je bilo ugotovljeno, da se fiksacija arterijske hipertenzije pojavi prav po izčrpanju depresorskih mehanizmov ledvic. Po tem konceptu je patologija ledvic že v najzgodnejših fazah GB.

3) Membranski koncept Yu.V.Postnove, po katerem je glavni vzrok za razvoj GB le arteriole: zaradi dedne patologije membranskih mehanizmov (primarni defekt je v proto-onkogenih celičnega genoma) v citoplazmi vseh vrst celic nastopi nenormalno povečana koncentracija kalcijevih ionov vključno v citoplazmi gladkih mišičnih celic arteriole, nevrovaskularnih sinaps (sinaptosomov) in v živčnih celicah (zlasti simpatična delitev avtonomnega živčnega sistema). To vodi do povečanja razdražljivosti celotnega nevromišičnega kompleksa in do dolgotrajnega spastičnega stanja arteriolov. Povečana sposobnost kalcijevih ionov, da prodrejo v celice, je najprej povezana s kršitvijo natrijeve črpalke (povečana penetracija natrija v citoplazmo), kar spremlja zmanjšanje praga ekscitabilnosti celic, ki je potreben za odpiranje kalcijevih kanalov, odvisnih od napetosti. Tako je pomanjkanje membranske regulacije ravnotežja prostega kalcija v citoplazmi celic med primarno arterijsko hipertenzijo posledica motenj tako v transportnem sistemu DEDUKCIJE tega kationa kot v sistemih, ki določajo hitrost vnosa kalcija v celico. Presežek prostega kalcija aktivira kompleks actomyosin gladkih mišičnih celic z njihovo kontrakcijo.

Pri ljudeh je odpornost na zunanje hipertenzivne dejavnike genetsko določena in se pri posameznikih zelo razlikuje. Trenutno so pridobljeni pomembni podatki za genetsko komponento pri razvoju GB. Razmeroma nedavno vzgojena populacija podgan, ki neizogibno v 100% primerov razvije genetsko določeno hipertenzijo.

Tako je primarna arterijska hipertenzija genetske narave, pri čemer je vodilni mehanizem POLIGENSKA strukturna okvara celičnih membran. Ta koncept zelo dobro pojasnjuje predispozicijo družine do razvoja hipertenzije in različne odpornosti ljudi na iste hipertenzivne učinke (stres, bolezen ledvic). V smislu tega pojma imajo motnje v centralnem živčnem sistemu, kot tudi v ledvicah, vlogo iniciatorjev (sprožanje premikov). Zlasti arterijska hipertenzija, v prisotnosti genetske predispozicije, se ne bo razvila, dokler jo ledvice ne zadržijo z izločenimi depresivnimi snovmi. Toda ledvice stanejo zaradi različnih bolezni (ali starostnih atrofičnih sprememb z nefrosklerozo), saj se krvni tlak začne povečevati. Z vidika membranskega koncepta arterijske hipertenzije postane jasna visoka kompatibilnost hipertenzije in bronhialne astme, ki jo dobro zdravimo z antagonisti Ca ++. Drugi in tretji koncept razvoja GB združuje prepoznavanje pomembne vloge pri razvoju GB motenj ravnotežja natrija.

Obstajajo različne sekundarne, simptomatske hipertenzije (SG): prirojena koarktacija aorte, hormonsko aktivni tumorji nadledvičnih žlez, paragangliomi, aldosteromi, apudomi, reninomi, glomerulonefritis in pielonefritis, fibromuskularna displazija ledvičnih arterij, postkontinence, ledvične arterije, glomerulonefritis in pielonefritis;, avtoimunski aortoarteritis, periarteritis nodosa, sekundarna hipertenzija z aterosklerozo aortnega loka, s kongestivno obliko kroničnega srčnega popuščanja (zaradi povečanja Ustvarjanje antidiuretičnega hormona in aktivacija renin-angiotenzinskega in simpatično-adrenalnega sistema), s sladkorno boleznijo-2 (povečana raven insulina v krvi vodi do povečane reabsorpcije natrija v tubulih ledvic, s tem pa hiperremija z zvišanjem krvnega tlaka). Celoten prispevek simptomatske hipertenzije k arterijski hipertenziji pa ne presega 5-10%. Če odkrivanje SG zamuja za 2-3 leta, je neizogibno esencializirano, kar pomeni, da postane nepovratno in pridobi značilnosti GB. Tako v končnih stopnjah njihovega razvoja izginejo temeljne razlike med GB in SG.

PREŽELJNOST IN ARTERIJSKA HIPERTENZIJA.

Ugotovili smo tesno povezavo med debelostjo, hiperinzulinemijo in razvojem bolezni srca in ožilja, predvsem arterijske hipertenzije (AH). Hkrati je tveganje za razvoj hipertenzije visoko v zgornji in predvsem v trebušni debelosti. Eden od mehanizmov za razvoj hipertenzije pri debelosti je povečan srčni pretok. Slednje vodi do ekscentrične hipertrofije levega prekata in diastolične disfunkcije. Z napredovanjem hipertrofije levega prekata in odsotnosti vzporedne ekspanzije se razvije sistolična disfunkcija levega prekata (zaradi povečanega zmanjšanja zmogljivosti levega prekata). Posledično se v končnem delu oblikuje tako imenovana kardiomiopatija debelosti s kongestivnim srčnim popuščanjem. Debelost določa refraktornost arterijske hipertenzije do zdravljenja z zdravili. V tem primeru normalizacija telesne teže vodi v znižanje krvnega tlaka. Debelost povzroča razvoj arterijske hipertenzije zaradi aktivacije sistema renin-angiotenzin in povečanja občutljivosti krvnih žil na natrij.

Trenutno je ugotovljen zaščitni učinek sojinih beljakovin pri aterosklerozi in arterijski hipertenziji.

Patološke spremembe v hipertenziji (predvsem kardiovaskularnega sistema) so same po sebi zelo stereotipne in praktično ne odražajo patogeneze bolezni v vsakem posameznem primeru. Glavna vrednost je le trajanje obstoja hipertenzije in višina njenega števila.

1) Spremembe v arteriolih v benigni obliki hipertenzije: krči, hipertrofija mišičnih elementov stene in povečanje števila elastičnih vlaken (mioelastoza), počasi razvijajoča se skleroza in hialinoza sten arteriole; v maligni obliki hipertenzije: plazemsko namakanje, huda hialinoza in skleroza, nekroza, tromboza, aneurizma, razpoke arteriolnih sten s krvavitvami v hudem, hitro napredujočem GB s pogostimi krizami. Pri hipertenzivni krizi lahko arteriole samo morfološko spremenijo svoj krč. Te spremembe krvnih žil opazimo predvsem v možganih, ledvicah, nadledvičnih žlezah, mrežnici, črevesju, trebušni slinavki. Ugotovljeno je bilo, da je pri razvoju sklerotičnih sprememb v stenah arteriole bistvenega pomena krepitev kolagensko-sintetičnih funkcij gladkih mišičnih celic.

Med višino krvnega tlaka in morfološkimi spremembami žil ni vedno paralelizma; To je posledica posebnosti hormonskega in solnega ravnovesja v vsakem posameznem primeru.

2) Kompenzacijske spremembe srčno-miokardne hipertrofije pretežno levega prekata (pravica je tudi hipertrofirana).

3) Sekundarne spremembe v možganih, ledvicah, mrežnici in drugih notranjih organih, ki jih povzroča kronična ishemija in krvavitve.

KLINIČNE IN ANATOMSKE OBLIKE HIPERTENSKE BOLEZNI.

1. Brain - ishemične in hemoragične kapi (približno z enako frekvenco). Hemoragične kapi v 80% primerov se razvijejo v snovi možganov na področju subkortikalnih jeder. V 20% primerov se razvijejo intrahepatične krvavitve.

2. Srčno - hipertrofija levega prekata s kasnejšo dekompenzacijo in razvojem kronične odpovedi levega prekata (srčna astma). Debelina stene lev rumena doseže 2 cm (pri normalnih 1-1,2 cm), srčna masa pa se lahko poveča do 1 kg. (Približno 1/3 vseh primerov kroničnega srčnega popuščanja zaradi GB). GB prispeva k razvoju ateroskleroze na splošno in ateroskleroze koronarnih arterij s koronarno arterijsko boleznijo, čeprav bolezen koronarnih arterij ni neposredna manifestacija hipertenzivne bolezni. Poleg tega se s srčno maso nad 600 gramov pogostnost miokardnega infarkta pri bolnikih s hipertenzijo postopoma zmanjšuje.

3. Ledvična glomeruloskleroza (nefroskleroza) ishemičnega izvora, ki ji sledi odpoved ledvic. Vendar se slednji razvija predvsem v maligni obliki GB.

4. Očesna oblika - izražena v poškodbah majhnih arterij in arteriole mrežnice v razvoju edema, krvavitve, srčnih napadov in slepote v finalu.

ZAKLJUČKI IN VZROKI SMRTI V GB.

Najpogostejši so zapleti hemoragičnega načrta.

1. Cerebralni zapleti v obliki hemoragičnih in ishemičnih kapi.

2. Lezije fundusnih žil z odcepitvijo mrežnice, njena atrofija.

3. Srčno popuščanje tipa levega prekata.

4. Okvara ledvic (redko).

SIMPTOMATSKE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE.

Trenutno se njihov neodvisni obstoj izpodbija. Vse bolezni ledvic, kot tudi bolezni aorte, centralnega živčnega sistema, nadledvičnih žlez, starostnih sklerotičnih sprememb krvnih žil itd. igrajo vlogo le provokatorji pri izvajanju genetske hipertenzivne predispozicije.

Razvrstitev GB po AL Myasnikov.

1. faza: a) latentna (BP se poveča samo s čustvenim stresom).

b) prehodna (krvni tlak se pogosteje dviguje, vendar je mogoče samostojno povrniti normalni krvni tlak; lahko so hipertenzivne krize)

Morfološko je prisoten krč arteriole in hipertrofije mišične plasti njihovih sten.

2. faza: a) labilna (BP je vedno povišana, vendar njena raven niha; pogosteje se razvijejo hipertenzivne krize. Meja srca se razširi na levo).

b) stabilen (vsi simptomi so bolj konstantni in bolj izraziti).

V arteriolih se večinoma pojavijo reverzibilne morfološke spremembe (hipertrofija, elastofibroza); lahko je hialinoza in plazemsko namakanje. Povrnitev normalnega krvnega tlaka je možna le s pomočjo zdravil.

Faza 3 (stopnja večorganskih sprememb): a) kompenzirana

b) dekompenzirano (s funkcionalno insuficienco prizadetih notranjih organov).

V arteriolih prevladujejo hialinoza in fibroza z ostrim zoženjem lumna. V hudih primerih GB - arteriole nekroza, tromboza, anevrizma z rupture stene krvnih žil.

(Razvrstitev GB po AL Myasnikov načeloma ustreza klasifikaciji WHO.)

Razvrstitev AH v skladu s tehničnim poročilom WHO (1986)

Faza I - preprosto zvišanje krvnega tlaka

Faza II - AH + hipertrofija levega prekata (LVH) + spremembe očesnega fundusa

Faza III - enaka kot pri arteriolosklerozi II + v notranjih organih

2. RAVEN ARTERIJSKEGA TLAKA: t

-mejna hipertenzija - do 160/95

-blaga hipertenzija - diastolični krvni tlak do 100 mmHg (večina primerov GB).

-zmerna hipertenzija - diastolični krvni tlak do 110 mm Hg

-hud dijastolični krvni tlak do 115-120 mm Hg

-sindrom maligne hipertenzije - diastolični krvni tlak nad 120 mmHg

hitro progresivna, progresivna, ne progresivna, z obratnim razvojem.

Klasifikacija hipertenzije s strani B.I. Shulutka in Yu.L.Perova (1992)

Obstajajo 4 kategorije hipertenzije:

1. stopnja - akutna hipertenzija (mejna hipertenzija, simpatično-nadledvična hipertenzija, hipertenzija z ishemijo centralnega živčnega sistema, hipertenzija z akutnim glomerulonefritisom).

Stopnja 2 - hemodinamska hipertenzija: kompenzacijska (z atrioventrikularnim blokom, s ishemijo tkiva), dejansko hemodinamična (s kongestivnim srčnim popuščanjem, z aortno koarktacijo, s policitemijo, z debelostjo), sistolično hipertenzijo (pri starejših z aterosklerozo aortnega sindroma, s tiroidi) aortni ventili).

To je skupina simptomatske hipertenzije.

3. stopnja - kronična hipertenzija (dejansko esencialna hipertenzija) 4. stopnja - maligna hipertenzija (akutno zvišanje krvnega tlaka na ustrezne vrednosti; periodično zvišanje krvnega tlaka; kronična maligna hipertenzija; sindrom prave maligne hipertenzije).

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno