Hemoragični možganski kap: vzroki, simptomi in prognoza bolezni

Strokes zaseda eno od vodilnih mest med vzroki smrti po vsem svetu. V akutnem obdobju, ki traja v povprečju 20 dni, število smrtnih žrtev doseže največ, zaradi razvoja ponavljajočih se incidentov približno 15% bolnikov umre v naslednjem letu. Hemoragična kap je najresnejša med vsemi vrstami akutnih obtočnih motenj v možganih. Njegovi simptomi so podobni pojavom ishemične kapi in zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč, saj je ugoden izid bolezni odvisen od pravočasnega zdravljenja.

Hemoragična kap je netraumatska krvavitev v kranialni votlini zaradi preloma krvne žile. Notranja krvavitev traja od nekaj minut do 2-3 ur, dokler se ne oblikuje krvni strdek. Najpogosteje se ta patologija pojavi pri bolnikih, starih 50-70 let, v bolj redkih primerih - v 40-49 letih. Do 60 let je razširjenost med osebami obeh spolov enaka, v poznejši starosti pa to stanje prevladuje med ženskami.

Hemoragični možgani predstavljajo 15–20% vseh primerov cerebrovaskularne nesreče. Najpogostejši ishemični, ki je posledica blokade krvnih žil.

Obstajajo 4 vrste hemoragične kapi glede na mesto krvavitve:

• subarahnoid - med meninge, ki obdajajo snov možganov;
• intracerebralni - izliv v glavno tkivo (parenhimski);
• ventrikularno - v stranskih prekatih;
• mešani

Naslednja lokalizacija krvavitev se najpogosteje opazi:

• hemisfere in bazalne ganglije (84% vseh primerov);
• možgansko deblo (15%);
• mali možgani (1%);
• thalamus

Struktura možganov

Glede na naravo krvavitve je lahko hemoragična kap možna vrsta hematoma (omejeno kopičenje tekoče krvi in ​​njeni strdki v oblikovani votlini, ločeni od okoliških tkiv) in hemoragično namakanje tkiv. Prva vrsta lezije se razvije predvsem pri hipertenziji (do 85% vseh primerov). Drugi tip je povezan z rupturo malih krvnih žil. Regije mikrokromosomov se združijo v eno večjo, z neenakimi konturami in mehkimi mejami. Takšne formacije se pogosteje pojavljajo v možganskem mostu in v talamusu.

Med hemisferskimi hematomi so naslednje vrste:

• bližje možganski skorji;
• medialna - znotraj možganske kapsule;
• mešano - zaseda celotno notranjo regijo kapsule in bazalno jedro;
• lobar.

Krvavitev v različnih delih možganov povzroči lokalno smrt živčnih tkiv, poškodbe možganske snovi zaradi stiskanja s hematomom in povečanje intrakranialnega tlaka. Zadnja dva dejavnika prispevata k oslabljeni oskrbi s krvjo in razvoju ishemije, možganskega edema, ki še dodatno poslabšata stanje bolnika. Večji kot je hematom, bolj so izrazite te spremembe.

V kritičnih primerih obsežno krvavitev povzroči premik možganov, kompresijo debla, kar pogosto vodi do smrti pacienta. Z ugodnim potekom bolezni se edem in ishemija zmanjšata po 1-2 tednih, kri se koagulira v visoko-molekularne beljakovine, ki se strdijo, kar se postopoma odpravlja. Namesto hematoma se lahko sčasoma pojavi cista.

Naslednji simptomi so alarmantni simptomi cerebrovaskularne nesreče v začetni fazi:

• pogosti in hudi glavoboli;
• tinitus;
• omotica (v odsotnosti drugih bolezni, kot je anemija);
• zmanjšanje spomina in zmanjšana učinkovitost.

Hemoragične in ishemične kapi imajo podobne simptome, v prvem primeru pa so hujše, bolezen hitro napreduje. V akutnem obdobju opazimo naslednje možganske pojave:

• poslabšanje zavesti - od stanja "stuporja" do kome;
• epileptični napadi, nenaden padec brez motenj zavesti zaradi paralize okončin;
• slabost ali bruhanje;
• splošna šibkost;
• nestabilen hod, nekoordiniranost;
• visok krvni tlak;
• kršitev občutljivosti (najpogosteje v eni od rok in polovici obraza);
• bolečine v očeh, ko jih usmerjajo na močno svetlobo in pri vrtenju, rdeči krogi v očeh;
• nehoteno obračanje oči na prizadeto stran;
• razširitev zenice na strani krvavitve;
• zamegljen vid, sive ali črne pike na enem očesu ali oboje, izguba vidnih polj, razdeljena slika;
• nenamerna konvergenca osi oči ali njihove vzporedne smeri, asinhrono gibanje zrkel;
• hud glavobol, občutek "visoke plime" in "utripanje" v glavi;
• kršitev dihanja in srčnega utripa (najpogosteje tahikardija, aritmija);
• omotica.

Različni ljudje imajo individualne značilnosti kombinacije simptomov. Torej, če ni napadov in glavobolov, se lahko pojavita omotica in bruhanje. Narava nevroloških simptomov je odvisna od lokacije krvavitve in njene razširjenosti ter vključuje naslednje znake:

• nepopolna paraliza ene strani obraza ali telesa;
• motnje spomina;
• sprememba vedenja;
• zaspanost;
• težavnost govora, spreminjanje običajnega tempa, nerazumevanje obrnjenih besed;
• artikulacijske motnje.

Značilna značilnost levoseznega hemoragija je paraliza mišic na desni strani telesa in obraza, desno - na levi strani. Ko pride do poškodb v matičnih strukturah možganov in cerebeluma, pride do hitrega kršenja vitalnih telesnih funkcij in izgube zavesti.

Če kri vdre v prekate, se razvije meningealni sindrom. To se kaže v naslednjih pogojih:

• napetost vratnih in okcipitalnih mišic;
• glavobol;
• nehoteno upogibanje nog v kolenskih sklepih;
• povečan glavobol pri tapkanju po kostnem mostu med časovnimi in ličničnimi kostmi.

Poleg tega se povečuje telesna temperatura, zmedenost, simptomi hormonije (povečan mišični tonus v okončinah, mišični krči). Glede na resnost krvavitve med membranami možganov opazimo naslednje simptome:

• Asimptomatski potek bolezni ali blag glavobol.
• Glavobol zmerno do hudo, izrazit meningalni sindrom, motnje gibanja oči.
• Omamljanje, pojav nevroloških simptomov.
• Izguba zavesti in poljubne funkcije z ohranjanjem neprostovoljne paralize mišic.
• Koma, močno povečanje mišičnega tonusa, nehoteno upogibanje ali podaljšanje rok, nog, vratu in hrbta.

Najpogosteje se ta oblika bolezni pojavi s hitro rastočim hudim glavobolom, ki se čuti skozi glavo in sega do vratu in obraza, kasneje pa se združuje:

• motnje zavesti;
• krči;
• aritmije;
• preobčutljivost na zvok in svetlobo;
• bruhanje.

Napetost vratnih mišic se razvija v počasnejšem času kot pri krvavitvah druge lokalizacije - v nekaj urah. Pri pregledu fundusa so odkrili krvavitve in otekanje očesnega živca. Asimptomatska oblika v četrtini vseh primerov vodi do poznega začetka zdravljenja.

Računalni tomogram. Hematom v levi hemisferi možganov

Natančno diagnozo hemoragične kapi lahko ugotovimo le na podlagi instrumentalnih študij - računalniškega, magnetnoresonančnega slikanja ali ultrazvoka. Med pregledom se izvede diferencialna diagnoza z ishemično možgansko kapjo in možganskimi tumorji.

Vzroki za hemoragično kap v levi in ​​desni hemisferi možganov so naslednje patologije:

1. 1. Visok krvni tlak, ki povzroči pretrganje krvnih žil. Če vrednost tlaka presega 160 mm Hg. Člen, tveganje za krvavitev se znatno poveča.
2. 2. Amiloidna angiopatija (več manjših subkortikalnih krvavitev v različnih obdobjih omejevanja, ki jih povzročajo patološke spremembe velikih in majhnih arterij zaradi odlaganja amiloidnega proteina).
3. 3. Ateroskleroza.
4. 4. Vnetne žilne bolezni, infektivni endokarditis.
5. 5. Lokalno izbočenje stene krvnih žil zaradi njenega redčenja ali raztezanja (prirojene ali pridobljene žilne napake).
6. 6. Nenormalna struktura in povezava žil ali arterij možganov (malformacije CNS, Moya-Moya sindrom).
7. 7. Sistemske bolezni vezivnega tkiva. Ta dejavnik je povezan z možgansko kapjo pri mladih bolnikih in otrocih, pri katerih je bolezen genetsko določena.
8. 8. Atrijska fibrilacija, ishemična bolezen, hipertrofija miokarda levega prekata, srčno popuščanje in druge bolezni srca.
9. 9. Sprejemanje antikoagulantov in fibrinolitičnih zdravil (aspirin, heparin, varfarin in drugi), raztapljanje intravaskularnih trombov (10% vseh primerov). Hemoragična kap je pogost zaplet pri zdravljenju ishemične kapi in miokardnega infarkta s temi zdravili.
10. 10. Vnos drog (kokain) in močne psihotropne droge (amfetamin, metamfetamin).
11. 11. Krvavitev v možganski tumor (približno 8% vseh vrst krvavitev).
12. 12. Diapedesis - sprostitev krvi skozi stene krvnih žil zaradi kršitve njihove prepustnosti in tonusa (hemoragično namakanje tkiv).
13. 13. Bolezni krvi (trombocitopenija, hemofilija).
14. 14. Alkoholizem, zaradi katerega pride do kršitev jeter in zmanjšuje strjevanje krvi.
15. 15. Spremembe v možganskih žilah zaradi zastrupitve.

Prva dva razloga sta najpogostejša v razvoju krvavitev v glavnem funkcionalnem tkivu možganov. Več kot polovica bolnikov z možgansko kapjo trpi za visokim krvnim tlakom, pri 60% bolnikov, starejših od 90 let, je angiopatija (v starosti do 60 let je ta številka nižja - 8-10%). Povečanje tlaka za 10 mm Hg. Čl. vodi do povečanega tveganja za možgansko kap za 1,9 in 1,7-krat pri moških oziroma ženskah. Krvavitev se najpogosteje pojavi med hipertenzivno krizo, ko se razvijejo krči in paraliza krvnih žil.

Hipertenzija je povezana z naslednjimi degenerativnimi spremembami v žilah:

• zmanjšana elastičnost njihovih sten;
• zožitev notranjega lumna;
• nastanek sakularnih mikroaneurizm;
• nekroza, ki jo spremlja impregnacija fibrina (beljakovine, ki nastane zaradi strjevanja krvi).

Zaradi teh motenj v kronični hipertenziji lahko vene in arterije razpadejo celo z rahlim povečanjem tlaka.

Dejavniki tveganja za možgansko kap so tudi:

• kajenje (možnost krvavitve se poveča za 2-krat, opustitev te slabe navade se znatno zmanjša po 2-4 letih);
• kršitev metabolizma lipidov ali ogljikovih hidratov;
• diabetes;
• jemanje peroralnih kontraceptivov, ki vsebujejo več kot 50 mg estrogena (zlasti v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo in kajenjem);
• družinska zgodovina najbližjih.

Subarahnoidna krvavitev v večini primerov (do 85%) je povezana z rupturo žilne anevrizme. Glavni dejavniki njene poškodbe so arterijska hipertenzija, kajenje in zloraba alkohola. Drugi vzroki te oblike bolezni so:

• arteriovenska fistula v sredici;
• ločitev karotidne ali vertebralne arterije zaradi poškodbe vrat ali grobe ročne terapije;
• krvne bolezni (anemija srpastih celic, trombohemoragični sindrom, levkemija, trombocitopenija in druge patologije);
• amiloidne angiopatije pri starejših.

LiveInternetLiveInternet

-Iskanje po dnevniku

-Naročite se po e-pošti

-Statistika

Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem

Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem / a>

Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem

Možganska kap (pozni lat. Napad Insultus) je akutna kršitev možganske cirkulacije, ki povzroča razvoj trdovratnih (vztrajnih več kot 24 ur) fokalnih nevroloških simptomov. Med I. letom se pojavijo kompleksne presnovne in hemodinamske motnje, ki povzročajo lokalne morfološke spremembe v možganskem tkivu. V klinični praksi izoliramo skupino tako imenovanih manjših kapi, pri katerih žariščni nevrološki simptomi trajajo več kot 24 ur, nato pa se v obdobju do 3 tednov popolnoma nazadujejo. od njegove ustanovitve.

Odvisno od lokacije se razlikujejo možganske kapi (v možganih) in hrbtenice (v hrbtenjači). Ta članek je namenjen cerebralni I. spinalni I. - glej Spinalni krvni obtok.

Po naravi patološkega procesa se I. delijo na hemoragične, ishemične in mešane. Razmerje med pogostnostjo hemoragičnih in ishemičnih kapi je 1: 4; mešane poteze predstavljajo 5-10% vseh udarcev.

Hemoragična kap - krvavitev v možgansko snov (parenhimska) in pod možgansko membrano (subarahnoidna, subduralna, epiduralna). Pogosteje so subaraknoidno-parenhimske ali parenhimske-subarahnoidne krvavitve, pa tudi parenhimski-ventrikularni (s prebojno krvjo v prekatih možganov). V redkih primerih so možne izolirane intraventrikularne (ventrikularne) krvavitve. Parenhimske krvavitve se pogosteje pojavljajo v globokih delih možganske hemisfere (okoli 90%), redkeje v možganskem deblu (približno 5%) in v malih možganih (5%).

V hemisferi možganov so stransko (navzven od notranje kapsule), medialne (medialno od njega, v predelu hribovja in nadbogorya) in mešane (zasedajo celotno območje subkortikalnih vozlov) krvavitev.

Ishemična kap (cerebralni infarkt) je razdeljena na trombotične, embolične in netrombotične. Trombotični in embolični I. nastanejo kot posledica okluzije ekstra- ali intrakranialne glave posode, ki jo povzroči tromboza, embolija, popolna okluzija posode z aterosklerotično plaketo itd. kronična cerebrovaskularna bolezen.

Za mešano I. vključujejo na primer istočasno pojavljanje subarahnoidne krvavitve in možganskega infarkta (zaradi podaljšanega refleksnega angiospazma). Mešani I. je hemoragični infarkt, v katerem se najprej pojavi središče cerebralne ishemije, nato pa se v njem razvijejo majhne žariščne krvavitve. Hemoragični srčni napadi so lokalizirani predvsem v sivi snovi možganov - skorji možganskih hemisfer, subkortikalnih vozlovih, optični tuberkulozi, možganski skorji.

Do možganske kapi lahko pride zaradi kršitve tako arterijske (pogosteje) kot tudi venske (manj pogosto) cirkulacije krvi v možganih. Akutne motnje venskega obtoka vključujejo vensko krvavitev, trombozo možganskih ven in venske sinuse (sinusna tromboza), tromboflebitis možganskih žil.

Etiologija. Vzrok hemoragične I. najpogosteje so hipertenzija, simptomatska arterijska hipertenzija, ki jo povzročajo bolezni ledvic, endokrine bolezni (Hromaffinoma, adenoma hipofize), vaskularna aneurizma možganov in hrbtenjače. Razmerje med hipertenzijo in sekundarno hipertenzijo kot glavnimi etiološkimi dejavniki hemoragične I. je približno 19: 1.

Poleg tega se lahko razvije možgansko krvavitev s sistemskimi vaskularnimi boleznimi alergijske in infekcijsko-alergijske narave (periarteritis nodosa, lupus eritematosus), hemoragično diatezo (koagulopatija), levkemijo, malignimi tumorji, septičnimi pogoji, uremijo.

Med boleznimi, ki povzročajo ishemijo I. Prvo mesto pripada aterosklerozi. Pogosto obstaja kombinacija ateroskleroze in hipertenzije ali arterijske hipertenzije, kombinacija ateroskleroze s sladkorno boleznijo (diabetes mellitus). Vzroki ishemične I. so lahko revmatični endokarditis, revmatični, alergični, sifilitični vaskulitis, obliteranti tromboangiitisa, Takayasujeva bolezen, kot tudi druge vrste vaskulitisa.

Pogosto osteohondroza na materničnem vratu združuje z aterosklerotičnimi spremembami vretenčnih in bazilarnih arterij, kar vodi v ishemično kap v bazenu vertebrobazilarnega sistema oskrbe možganske krvi. Cerebralni infarkt se lahko pojavi pri krvnih boleznih (policitemija, levkemija), redkeje z vaskularnimi anomalijami (hipo- in aplazija, prirojena ali pridobljena patološka zmečenost velikih žil glave), poškodbe velikih žil v glavi vratu, prirojene in pridobljene srčne napake itd.

Patogeneza. Hemoragična I. se razvije kot posledica pretrganja posode s patološko spremenjeno steno (tanjšanje stene, anevrizma itd.) Ali zaradi krvavitve v diapedih (hemoragično namakanje). Z močno nihanje krvnega tlaka, še posebej njegovo močno povečanje; krvavitev se pojavi z nastankom intracerebralnega hematoma, preboja krvi v subarahnoidni prostor ali v prekate možganov. Krv iz vira krvavitve se lahko širi po perivaskularnih prostorih, medtem ko se njene akumulacije pogosto nahajajo na oddaljenosti od mesta primarne krvavitve.

Krvavitev povzroči uničenje možganskega tkiva v območju hematoma, kompresijo in premik okoliških intrakranijskih tvorb. Iztekanje venske in cerebrospinalne tekočine je moteno, možganski edem se razvije (možganski edem), intrakranialni tlak se dvigne, kar vodi do motnje možganov (izpah možganov), kompresije možganskega stebla. Vse to pojasnjuje posebno resnost klinične slike hemoragične I. nastanek mogočnih, pogosto nezdružljivih s simptomi življenskega stebla, motnje v delovanju dihanja in delovanje srčno-žilnega sistema.

Diapedemične krvavitve se praviloma razvijejo kot posledica vazomotornih motenj, ki vodijo do dolgotrajnega spazma, nato pa do dilatacije možganskih žil, kar povzroča upočasnitev pretoka krvi, ki ji sledi hipoksija, presnovne motnje v možganskem tkivu. Zaradi povečanih anaerobnih procesov in posledične laktatne acidoze se prepustnost žilne stene poveča, krvna plazma se začne potiti, začne se tvoriti perivaskularni edem in diapedemične krvavitve. Majhne diapedemične krvavitve se združijo in tvorijo hemoragični fokus. Najpogosteje se hemoragično namakanje pojavi na območju vizualnih gomil, v možganskem mostu, manj pogosto v beli snovi velikih polobli.

Povišan krvni tlak, večsmerne spremembe v reoloških in koagulacijskih lastnostih krvi (zlasti povečanje viskoznosti krvi z nizko agregacijsko zmogljivostjo trombocitov in rdečih krvnih celic) prispevajo k pojavu krvavitev v diapedih.

Razvoj hemoragične I. praviloma spremljajo venske, pogosto kapilarno-venske, krvavitve v možganih. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem, infekcijskimi in toksičnimi poškodbami možganov se običajno pojavijo masivnejše venske krvavitve.

V patogenezi ishemije I. igrajo tudi vlogo morfoloških sprememb v žilah, ki oskrbujejo možgane (okluzivne lezije, nenormalnosti glavnih žil v možganih itd.), Kar povzroča kronično cerebralno insuficienco. Verjetnost razvoja in obseg možganskega infarkta sta odvisna od kompenzacijskih možnosti za kolateralno dovajanje krvi, ki se poveča, ko je pretok krvi v prizadeti posodi moten. Zavarovanja kroženje zagotavlja cervikalne vaskularnih anastomozah (bazenih med zunanjim karotidne arterije in subklaviji, vretenc bazen), Očesna anastomoze (bazeni med zunanjo in notranjo karotidnih arterijah), žile krogu Willis, intracerebralno žilne anastomoze, anastomoze convexital in globoko končni veje cerebralni arteriji. Kolateralna cirkulacija je najučinkovitejša v postopnem razvoju okluzivnega procesa v glavnih zunajželnih žilah glave (izvaja se predvsem v krogu Willisovega kroga).

Z nenadno okluzijo intrakranialne žile, še posebej z ločitvijo kroga Willisa, kot tudi s kombinacijo zunaj in intrakranialnih žil, kolateralna oskrba s krvjo ne more nadomestiti pomanjkanja oskrbe s krvjo v bazenu poškodb plovila. Včasih pride do odpovedi krvnega obtoka v bazenu posode, ki zagotavlja sočasno dovajanje krvi v območje oslabljene vaskularizacije (tako imenovani sindrom ropa je v bazenu nespremenjenega plovila).

Veliko manj pogosto do razvoja ishemičnih I. svinčenih porazov, žil v možganih. Tromboza možganske vene (ki je posledica zapletov različnih vnetnih procesov, nalezljivih bolezni, operacij, splavov itd.) Lahko povzroči hemoragični infarkt v možganski skorji in sosednji beli snovi.

V patogenezi ishemije I. igrajo vlogo spremembe v fizikalno-kemijskih lastnostih krvi, predvsem reoloških, kot tudi koagulacije, vsebnosti beljakovin, elektrolitov itd., Zaradi česar se razvijejo okluzivni procesi, ki prispevajo k nastanku parietalnega tromba. Povečanje togosti eritrocitov, agregacije trombocitov in eritrocitov, povečana viskoznost krvi, hiperprotrombinemija, povečanje albumina bistveno ovirajo pretok kapilarne krvi na področju lokalne možganske ishemije, kar vodi do pojava patološkega fenomena "neobstojnega" pretoka krvi. Istočasno, tudi če izginejo dejavniki, ki povzročajo lokalno ishemijo, lahko motimo normalno aktivnost nevronov in razvijemo možganski infarkt.

Še posebej neugoden je razvoj sindroma disiminirane intravaskularne koagulacije (DIC), za katerega je značilna kombinacija večkratne tromboze zaradi aktivacije koagulacije krvi in ​​hemostaze trombocitov) in krvavitev iz kapilarnega hematoma (kot posledica povečane fibrinolize, kopičenja fibrinolize, proteolize in IOLI). Pomembna pri patogenezi I. so motnje živčne regulacije žilnega tonusa, ki povzročajo pojav stalnih spazmov, pareze ali paralize intracerebralnih arterij in arteriol, kot tudi prekinitev samoregulacije možganskih žil, ki se povečuje v obdobju dodatnega zvišanja krvnega tlaka. Te motnje splošne in cerebralne hemodinamike prispevajo k zmanjšanju pretoka možganske krvi na kritično raven in nastanku cerebrovaskularne insuficience.

Možnosti kompenzacije za cerebralno cirkulacijsko insuficienco so določene tako z značilnostmi kolateralne cirkulacije kot tudi s kapilarnim pretokom krvi in ​​z energijskimi značilnostmi možganskega tkiva, ki so odvisne od starosti bolnika in individualne ravni njegove presnove. Najbolj ranljivi, kadar so izpostavljeni ishemiji in s tem povezani hipoksiji, so nevroni z začetno visoko stopnjo presnove. Variabilnost delovanja presnovnih procesov v nevronskih sklopih pri različnih bolnikih vodi do razlik v posameznih reakcijah na lokalno cerebralno pomanjkanje krvnega pretoka.

Pri aterosklerozi pri starejših, je intenzivnost cerebralnega krvnega pretoka, poraba kisika in glukoze v možganih bistveno zmanjšana, zaradi česar ni več možnega možganskega obtoka (v pogojih kronične ishemije) spremljati pojav nevroloških simptomov. V nekaterih primerih, celo z zmanjšanjem presnove možganov za 75-80%, so lahko nevrološki simptomi reverzibilni.

V patogeniji ishemične I. lahko igra pomembno vlogo tromboembolija. Embolični I. se pojavi pri obstrukciji z embolijo možganske arterije. Kardiogena embolija je najpogostejša pri valvularnih srčnih boleznih, ponavljajočem revmatskem in bakterijskem endokarditisu, pri drugih lezijah srca, ki jih spremlja nastanek parietalnega tromba v votlinah (npr. Miokardni infarkt), itd. plaki pri aterosklerozi aorte ali velikih žil v glavi, krvni strdki iz žil sistemskega krvnega obtoka (s tromboflebitisom okončin, venska tromboza, trebušno dno) hrbtenice, majhne medenice).

Pri endokarditisu se lahko pojavi bakterijska embolija. Manj pogosta embolus z malignimi tumorji, gnojni procesi v pljučih; maščobna embolija pri zlomih dolgih tubularnih kosti, operacije z veliko travmo maščobnega tkiva: plinska embolija med operacijami na pljučih, z uvedbo pnevmotoraksa, kesonska bolezen. Pri cerebralni emboliji, ob obstrukciji posode z embolusom, pride do vazospazma, ki mu sledi vazopareza, razvoj cerebralnega edema, desolacija kapilarnega omrežja.

Po izginotju refleksnega krča se lahko embolus premika še bolj distalno, zato se manjše veje arterije izklopijo iz oskrbe s krvjo.

Patološka anatomija. Hemoragična I. je krvavitev z nastankom hematoma (votline napolnjene s krvjo) ali hemoragične impregnacije možganskega tkiva zaradi diapedezije eritrocitov iz majhnih arterij, žil in kapilar. Hemoragično namakanje je ponavadi v obliki majhne ohlapne konsistence ognjišča rdeče barve, ki nima jasnih meja. Mikroskopsko to žarišče predstavljajo majhne združitve žarišč krvavitev, v katerih je možganska snov namočena v kri, živčne celice niso jasno oblikovane in imajo znake nekrobiotičnih sprememb. Morfološko oddajajo tako imenovane lakunarne spremembe v možganih, za katere je značilna prisotnost številnih majhnih votlin (lacune) v snovi v možganih, pogosto s sledovi starih krvavitev.

Lakunarne spremembe se razvijejo pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo zaradi sprememb v stenah majhnih intracerebralnih arterij in arteriolov.

Ishemična I. morfološko razdeljena na beli, rdeči in mešani možganski infarkt. Beli srčni napad je žarišče popolne nekroze možganske snovi, ki se je razvila kot posledica nezadostne oskrbe s krvjo v ta del možganov, izrazite hipoksije ali anoksije. Makroskopsko ima belo (ali umazano sivo) barvo, ohlapno. Mikroskopski pregled v srčnem infarktu razkriva ishemično spremembo nevronov.

Rdeči (hemoragični) infarkt ima makroskopsko podobo lezije rdeče barve, ohlapne konsistence. Z razvojem hemoragičnih srčnih napadov je ishemija vedno na prvem mestu in šele potem se krvavitve združijo v ishemično tkivo. Hemoragični srčni napadi se najpogosteje pojavijo v možganski skorji, manj pogosto v subkortikalnih vozlih. Mikroskopski pregled na teh področjih razkriva veliko število živčnih celic, spremenjenih po ishemičnem tipu. Snov v možganih ima izrazite nekrobiotične spremembe, močno razširjene žile, zastoj kapilar in majhne arterije, določajo se perivaskularne krvavitve.

Hemoragični srčni napadi so ponavadi jasno ločeni od okoliškega možganskega tkiva s cono perifokalnega edema. Mešani srčni infarkt je ishemični srčni napad z večkratnimi krvavitvami, ki mu dajejo razkošen videz.

Klinična slika Hemoragična kap se ponavadi razvije nenadoma, podnevi, v času fizičnega ali čustvenega stresa, pogosteje pri delovno sposobnih (od 45 do 60 let). V nekaterih primerih pred razvojem I. nastopi vse večji glavobol, občutek pretresa krvi v obraz, vizija predmetov v rdeči barvi ali "kot megla". Vendar pa je začetek bolezni običajno akuten, brez predhodnih sestavin; nenaden glavobol (»kot udarec«), pacient izgubi zavest, pade. Označeno bruhanje, psihomotorna agitacija. Globina motnje zavesti je drugačna - od omamljanja, spoorja do kome (Coma). Pri številnih bolnikih so poleg cerebralnih simptomov opazni (meningealni) simptomi, katerih resnost je odvisna od lokalizacije I. V subarahnoidnem krvavitvi lahko prevladajo simptomi lupine, pri čemer se lahko parenhimski izrazi izrazijo zelo zmerno ali odsotno. Značilna je zgodnji pojav izrazitih avtonomnih motenj: obrazna hiperemija, znojenje, nihanja telesne temperature.

HELL, praviloma je povišan, pulz - intenziven. Dihanje je moteno: lahko je pogosto, smrčanje, sterotično ali periodično, kot je npr. Cheyne-Stokes, težko vdihavajo ali izdihnejo, redko so različne.

Istočasno z izraženimi možganskimi, vegetativnimi in pogosto bolezenskimi simptomi opazimo fokalne simptome, katerih značilnosti so določene z lokalizacijo krvavitve. Pri krvavitvi v hemisferi, hemiparezi ali hemiplegiji (glejte Paraliza) na strani, nasprotni prizadeti polobli, mišična hipotonija ali zgodnja mišična kontraktura v prizadetih okončinah, hemihipestezija (glejte poglavje 4.4).

Občutljivost), paraliza oči z odvzemanjem oči v nasprotni smeri od paraliziranih okončin (bolnik "gleda prizadeto poloblo"). Pri blagih motnjah zavesti je mogoče identificirati hemianopsijo, afazijo (z lezijo leve hemisfere), anosognozo (glej Agnosia) in avtotopognozo (z lezijo desne poloble).

Kadar je koma v stiku s pacientom nemogoča, je reakcija na draženje odsotna, zato je treba pri gledanju upoštevati znake, kot je enostranska midriaza, ki jo je mogoče določiti na strani patološkega ostrenja, gledati stran v center, izpustiti vogal in izpuščati lica ob dihanju (simptom jadra)., simptomi hemiplegije (stopalo na strani paralize je obrnjeno navzven, pasivno dvignjena roka pade kot trepalnica, izrazita mišična hipotenzija, zmanjšani refleksi tetive in kože, pojav patološke zaščite in vročina). refleksi na sredini). Obsežne intracerebralne hemisferične krvavitve so pogosto otežene s sekundarnim sindromom stebla: poslabša se zavest, pojavijo se okulomotorne motnje, odziv sončne žarnice na svetlobo in strabizem se razvije, „plavajoče“ ali nihajne gibe očesnih jabolk, hormetonija, strogost, itd. dihanje, srčno delovanje). Sekundarni sindrom debla se lahko pojavi takoj po I. in po določenem času.

Za krvavitve v možganskem deblu so značilne primarne motnje dihanja in srčne dejavnosti, simptomi poškodbe jeder lobanjskih živcev (kranialni živci), prevodni motor in senzorične motnje. Simptomatologija se lahko kaže v obliki izmeničnih sindromov (izmenični sindromi), bulbarne paralize (Bulbarjeva paraliza). V nekaterih primerih so opazili tetraperezo ali tetraplegijo. Nistagmus, Anizokorija, midriaza, nepomični pogled ali "plavajoči" gibi očesnih očes, motnje požiranja, možganski simptomi (glej mali možgani), dvostranski patološki piramidalni refleksi so pogosto opaženi (glejte

Refleksi). Pri krvavitvi v možganski most se določi mioza, pareza pogleda z odvzemanjem oči proti središču (»pacient pogleda paralizirane okončine«). Zgodnje povečanje mišičnega tonusa z razvojem hormonije in rigidne rigidnosti je značilno za krvavitve v ustnih delih možganskega debla; če so prizadeti repni deli, opazimo zgodnjo hipotonijo ali atonijo.

Krvavitev v cerebelumu se kaže v sistemski vrtoglavici z občutkom rotacije okoliških predmetov, glavobolom v vratu, včasih z bolečino v vratu, hrbtu, ponavljajočem bruhanju. Krepi se trdnost mišic vratu, difuzna hipotenzija ali atonija, ataksija (ataksija), nistagmus, skenirani govor. V nekaterih primerih so okulomotorične motnje: Hertwig - simptom Magendie, Parino sindrom itd.

Ko se v cerebelumu pojavi fulminantna krvavitev, se fokalni nevrološki simptomi prikrijejo s hudimi možganskimi simptomi.

Preboj krvi v možganske komore spremlja močno poslabšanje bolnikovega stanja: motnje zavesti se povečajo, motijo ​​se vitalne funkcije, hormononij se pojavi s povečanjem tetive in prisotnost patoloških refleksov, vegetativni simptomi se poslabšajo (pojavi se hladno-tremor in pojavi se hladen znoj).

Subarahnoidna krvavitev (glej Krvavitve podlage) se pojavlja pogosteje v mladosti, včasih tudi pri otrocih. Njegov razvoj olajšuje fizični in čustveni stres, travmatična poškodba možganov. V nekaterih primerih so zabeležene predhodne sestavine: glavobol (pogosto lokalno), bolečine v orbitalni regiji, "utripanje" pred očmi, šum v glavi, omotica. Vendar pa se praviloma bolezen razvije brez predhodnih sestavin: je močan glavobol ("udarec v zadnji del glave"), slabost, bruhanje, povišanje telesne temperature na 38–39,5 °, psihomotorna agitacija, včasih izguba zavesti, ki je lahko kratkotrajna ali dolgo. Pogosto obstajajo epileptični napadi, meningealni sindrom (splošna hiperestezija, fotofobija, otrdelost vratnih mišic, simptomi Kerniga, Brudzinskega).

Fokalni nevrološki simptomi so lahko odsotni ali zmerni in so prehodne narave. Včasih pride do poškodbe lobanjskih živcev, pogosto okulomotornih in vizualnih.

Dodelite kakršnokoli obliko hemoragičnega toka I. V akutni obliki se stanje v komi razvije takoj po krvavitvi v možgane, povečanje vitalnih funkcij in smrtni izid se pojavi v nekaj urah. To obliko opazimo z masivnimi krvavitvami v možganskih hemisferah, v možganskem mostu in v možganih, s prebojem v možganske prekate in poškodbami vitalnih centrov medulle oblongate (zlasti pri mladih).

V akutni obliki se simptomi povečajo v nekaj urah in, če se potrebni ukrepi ne sprejmejo pravočasno, pride do smrti. Vendar pa je ob pravilnem zdravljenju bolnika možna stabilizacija in izboljšanje njegovega stanja, čeprav praviloma ni popolne ponovne vzpostavitve funkcije. Akutna oblika poteka se pogosteje pojavlja pri lateralnih hemisfernih hematomih.

Za subakutno obliko je značilno še počasnejše naraščanje simptomov, ki jih ponavadi povzroči diapedemična krvavitev v belo snov v možganih ali venska krvavitev.

Pri starejših je potek hemoragičnega I. pogosto subakuten. Prevladujejo žariščni simptomi, cerebralni simptomi so manj izraziti in simptomi ovojnice so pogosto odsotni. Razlog za to je starostno zmanjšanje volumna (atrofije) možganov, povečanje volumna njegovega prekata in zmanjšanje celotne reaktivnosti telesa.

Ishemična kap (cerebralni infarkt) se najpogosteje pojavlja pri starejših (od 50 do 60 let in starejših), včasih tudi v mlajših letih. Razvoj ishemične I. pogosto potekajo s prehodnimi motnjami možganske cirkulacije s pojavom nevroloških simptomov za kratek čas (manj kot 24 ur), kar povečuje klinično sliko prodromalnega obdobja ishemične I. Predznak I. je lahko občutek splošnega nelagodja, glavobol, kratkoročna motnja zavesti. Ishemična I. se lahko razvije kadar koli, vendar bolj pogosto ponoči in zjutraj, takoj po spanju. V nekaterih primerih je mogoče vzpostaviti povezavo med začetnimi manifestacijami I. s predhodnim povečanim fizičnim naporom, čustveno prenapetostjo, uživanjem alkohola, vročo kopeljo, izgubo krvi, nalezljivo boleznijo itd.

Včasih se ishemija I. pojavi po miokardnem infarktu (miokardni infarkt).

Značilna je postopno povečanje nevroloških simptomov v več urah, manj dni. Hkrati se lahko v akutnem obdobju pojavi »utripanje« simptomov (valovit potek s pojavom in izginotjem simptomov). Približno 1/3 bolnikov z ishemičnimi I. nevrološkimi simptomi se pojavijo sočasno in so takoj najbolj izraziti.

Takšen potek je še posebej prisoten v cerebralni arterijski emboliji, vendar je prisoten tudi pri trombozi velikih arterijskih debel; približno 1/5 bolnikov je počasen »psevdotumorični« razvoj možganskega infarkta (več tednov in celo mesecev). Opazimo ga praviloma z naraščajočim okluzivnim procesom v karotidnih arterijah pri bolnikih z izrazito kardiosklerozo, včasih s trombozo cerebralne vene.

Za razliko od hemoragične I. pri infarktu možganov osrednji nevrološki simptomi prevladajo nad vsemi možgani, ki so včasih odsotni. Motnje v večini primerov se kažejo v rahlem omamljanju, povečani zaspanosti, z nekaterimi dezorientacijami. Izrazite motnje zavesti, ki dosežejo stopnjo soporja ali komo, opazimo le z večjo okluzijo v vertebrobazilarnem bazenu in z okluzijo intrakranialne regije notranje karotidne arterije, ki poteka z ločitvijo Willisovega kroga ali glavnega debla srednje možganske arterije. Okluzivni procesi vodijo do obsežnih hemisferičnih srčnih napadov, ki jih spremlja hud možganski edem in sekundarni sindrom stebla. Epileptični napadi v akutnem obdobju I. so zelo redki. Simptomi lupine so ponavadi odsotni, vendar se lahko opazi z zapletom I. cerebralnega edema. Vegetativne motnje so manj izrazite kot pri možganski krvavitvi.

Pacienti so običajno bledi, včasih rahlo cianotični. Krvni tlak je pogosto zmanjšan ali normalen; samo z okluzijo karotidne arterije v območju karotidnega sinusa in z infarktom stebla lahko opazimo njegovo reaktivno povečanje. Impulz je pospešen, nizko polnjenje.

Telesna temperatura običajno ni povišana.

Narava žariščnih nevroloških simptomov je določena z lokalizacijo srčnega napada, ki ustreza območju krvnega oskrbe prizadetega plovila. Pogosteje ishemične I. razvijejo z okvarjenim krvnega obtoka v sistemu notranje karotidne arterije, predvsem v bazenu njegove glavne veje - srednja možganska arterija. Pri I. v bazenu vertebrobazilarnega sistema prevladujejo spremembe možganskega debla, pogosto pa trpijo zadnji deli možganskih polobli, mali možgani, labirint itd.

Hemiplegija (hemipareza) na kontralateralnem delu, v nasprotju z lokalizacijo lezije, je značilna za možganski infarkt v bazenu srednje možganske arterije. Hemiplegija je celo (s poškodbami možganov na območju, ki ga povzročajo globoke veje arterije) ali s parezo mišic obraza in roke (s poškodbami kortikalnih vej). Kontralateralni fokus je opažen pri hemitični občutljivosti, obračanju glave in oči k patološkemu fokusu, kortikalnim motnjam govora (afazija, kortikalna dizartrija), apraksiji, kršitvi stereognoze in telesnih vzorcev; anosognozija, kontralateralna enakozvočna hemianopsija (polovica ali kvadrant).

S porazom srednje viličaste arterije se razvije talmični sindrom (hemianestezija, hemianopsija, bolečina v talumu, izrazite vazomotorne motnje, otekanje paretičnih okončin).

Pri ishemični I. se hemipareza opazi na nasprotni strani patološkega žarišča s prevladujočo disfunkcijo noge, hemiaxisom na isti strani, z zaznavanjem avtomatizma in refleksov ustnega avtomatizma, apraksijo, bolj izrazito v okončinah na strani lezije (v nasprotnih okončinah je večja) t hemipareza). Opažene so spremembe v psihi »frontalnega« tipa, motnje vonja. Pri obojestranskem cerebralnem infarktu se pojavljajo motnje medeničnih organov vzdolž osrednjega tipa.

S porazom globokih vej sprednje cerebralne arterije se razvije hiperkineza obraza in roke.

Okvaro krvnega obtoka v bazenu posteriorne cerebralne arterije se kaže kot kontralateralna koncentracija s homonimno hemianopijo (polovico ali kvadrant), vizualno agnozo (Agnosia), amnestično afazijo, Korsakov sindrom (Korsakov sindrom). S porazom globokih vej arterije se razvije talamičen sindrom, koreoatojidna hiperkineza, predvsem v spodnjih okončinah, lezije srednjih možganov (glej Brain). Z lokalizacijo lezije v možganskem deblu, skupaj s prevodnimi motornimi in senzoričnimi motnjami, opazimo jedra lobanjskih živcev in cerebelarne motnje. Pogosto obstajajo izmenični, bulbar in chetyrehkolmny sindromi. Pri žariščih v ustni regiji trupa ali v možganskem mostu se lahko pojavi zgodnja mišična hipertenzija.

Z masivnejšimi ishemičnimi žarišči, ki uničujejo strukture, odgovorne za zagotavljanje mišičnega tonusa, kot tudi pri porazu malih možganov, pride do mišične hipotonije ali atonije.

Potek ishemije I. določajo številni dejavniki: mehanizem njegovega razvoja, značilnosti prizadetega plovila, možnosti za razvoj kolateralne cirkulacije in ohranjanje kapilarnega krvnega pretoka, lokalizacija lezije, starost in individualne značilnosti presnove bolnikovih možganov, resnost spremljajoče patologije (srčna, žilna, itd.).

Pri trombozi možganskih arterij se postopno razvije možganska kap, brez izrazitih možganskih, ovojnih simptomov in oslabljene zavesti. V primerih embolije se nevrološki simptomi pojavijo nenadoma, brez predhodnih sestavin; značilna je kratkotrajna izguba zavesti, epileptični napadi in prehodni simptomi lupine so pogosto opaženi. Včasih se istočasno pojavi embolija osrednje arterije mrežnice, kar povzroči slepoto ali pojav goveda.

Pri maščobni emboliji pred nevrološkimi simptomi običajno sledi oteženo dihanje, kašelj, hemoptiza, ki jo povzroča prehod maščobnih delcev skozi pljučne žile.

Pri trombotičnih okluzijah velikih arterijskih debel lahko opazimo akutni razvoj bolezni s hudimi možganskimi in lupkastimi simptomi, pri katerih so lahko žariščni simptomi prehodni ali "utripajoči", zmerno hudi. V primerih lezij distalnih cerebralnih arterij je patološki fokus bolj lokalni, zato obstaja subakutni razvoj I. s prevlado bolj vztrajnih fokalnih nevroloških simptomov. To se zgodi s porazom proksimalne arterije zaradi pomanjkanja kolateralne cirkulacije.

Ishemična I. se najbolj razvije pri osebah mlajših let. Pri starejših je pogosteje prišlo do postopnega razvoja bolezni s prevlado žariščnih simptomov.

Razvoj ishemične I. lahko spremlja diapezous krvavitev v območju primarnega možganskega infarkta, ki se ponavadi pojavi prvi dan po nastanku ishemije možganov ali do konca prvega tedna bolezni. Bolnikovo stanje se nenadoma poslabša (pogosto v ozadju zvišanja krvnega tlaka), pojavijo se možganski in včasih simptomi lupine, povečuje se resnost obstoječih osrednjih nevroloških simptomov. Morda razvoj cerebralnega edema in sekundarnega stebla. Če obstaja sum na hemoragični infarkt (mešana kap), je potrebna diagnostična lumbalna punkcija (glejte

V posameznih primerih je možganski infarkt posledica cerebralne tromboze. V tem primeru se klinična slika razvija postopoma. Pojavijo se možganski simptomi (glavobol, bruhanje, poslabšanje zavesti, splošni in parcialni epileptični napadi), sindrom hude lupine, kongestija v fundusu (glejte poglavje 4.4).

Kongestivno bradavico), povišana telesna temperatura, nato se pridružijo osrednji nevrološki simptomi.

Ko je ishemična I., je največja resnost stanja običajno opaziti v prvih dneh bolezni. Nato pride obdobje izboljšanja, ki se kaže v stabilizaciji simptomov ali zmanjšanju njihove resnosti. Pri hudi hemisferični ishemiji I. skupaj s cerebralnim edemom in sekundarnim stebelnim sindromom ter v obsežnem srčnem napadu v možganskem deblu je možna smrt (približno 20% primerov).

Duševne motnje so določene glede na velikost in lokalizacijo patološkega fokusa (najpogosteje se pojavijo pri lezijah desne hemisfere), prisotnost in obseg I. manifestacij psihoorganskega sindroma, ustavnih genetskih dejavnikov. V začetnem obdobju I. so stanja zatemnjene zavesti konstantna, predvsem v obliki omamljanja, delirija, amentije (pogosto so označena s splošnim izrazom »zmedenost zavesti«). Čim dlje so te motnje in bolj izrazito vzburjenost motorja in govora, tem večja je verjetnost nadaljnjega razvoja demence. Po ponovni vzpostavitvi zavesti obstaja vedno različna globina astenije. Glede na to se lahko pojavi prehodna psihoza s klinično sliko sindroma Korsakovskega, halucinoze (glejte

Halucinacije), nerazkrita delusionalna in anksiozno-depresivna stanja. Te psihoze v različnih časovnih obdobjih (dnevih, mesecih) nadomesti psihoorganski sindrom (Psihoorganski sindrom) različne stopnje - od zmanjšanja ravni osebe do demence, običajno diemnestičnega tipa. Pri bolnikih, ki imajo pred I. letom psihoorganski sindrom, je stopnja prizadetosti zavesti odvisna od njene resnosti (težja je, globlja je motnja zavesti).

Če je pri ljudeh s psihopatskim značajem in dedno duševno boleznijo dolgotrajen benigni vaskularni proces, ki v nekaterih primerih traja več let, se pojavijo afektivne, paranoične in halucinatorno-prividejske endosformne psihoze. Organske spremembe v psihi, zlasti demenca, se v teh primerih počasi razvijajo. Pri teh bolnikih lahko opazimo stabilizacijo žilnega procesa.

Diagnoza. V ambulantnem okolju I. diagnosticiramo na podlagi anamneze in klinične slike. Za pojasnitev diagnoze bolnika je hospitaliziran.

V bolnišnici se izvaja klinična analiza krvi, študija cerebrospinalne tekočine (cerebrospinalna tekočina), ehoencefalografija (Echoencephalography), elektroencefalografija (elektroencefalografija), angiografija (angiografija), računalniška tomografija (tomografija) glave. Cerebrospinalna tekočina pri bolnikih s hemoragično I. kot pravilo, krvavo, rožnato ali ksantohromno, kar kaže na mešanico krvi. Z izoliranimi intra hemisfernimi hematomi, ki se nahajajo daleč od poti cerebrospinalne tekočine, je lahko brezbarvna in prosojna.

Mikroskopska preiskava tekočine v teh primerih kaže na izlužene eritrocite.

Računalniška tomografija glave z rentgenskimi žarki ima najvišje diagnostične zmožnosti, kar v akutnem obdobju I. omogoča prepoznavanje možganskega infarkta v povprečju 75% primerov, krvavitev v možganih - skoraj 100%, hemisferični infarkti - v 80%, stebla - malo več kot 30%. % primerov.

Rheoencefalografija omogoča določanje hemisferične asimetrije z zaznavanjem zmanjšanja in sploščitve pulznih valov na prizadeti strani ter sprememb v oskrbi s krvjo v posameznih žilnih bazenih. Z uporabo ultrazvočne dopplerografije, zaznavajo okluzije in stenoze karotidne in vertebralne arterije ter njihove veje, termografija omogoča diagnosticiranje okluzivnih procesov v notranji karotidni arteriji, radionuklidna scintigrafija možganov pa kaže spremembe v akumulaciji radiofarmacevtika na prizadetem območju.

Diferencialne diagnostične značilnosti kapi

Znaki hemoragičnega udarca Ishemični možganski udar Mešani možganski kap

parenhimsko hemoragija subarahnoidna trombotična embolična ne-trombotična možganska infarkta

Starost bolnikov, starih 45–60 let 20–45 let, včasih pogosteje starejši od 60 let Pogosteje 20–45 let starejši od 60–70 let Pogosteje starejši od 60 let

možganske, hipertenzivne možganske možgane, arterijske ponovljene prehodne srce, prehodna arterijska

kardiovaskularne krize, znaki anevrizme hipertenzija z motnjami možganske tromboflebitisa, motnje možganske hipertenzije,

cerebralne žilne bolezni cerebralne krize krvnega obtoka okončin in drugih krvnih obtokov, hipertenzivna kriza

Ponižci V nekaterih primerih, vroče utripa Redko lokalni Glavobol, Jih ni

Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem

Možganska kap Hemoragična transformacija (HT) ishemičnega infarkta je področje možganskega infarkta, prepojenega s komponentami krvi, predvsem eritrociti. Kršitev prepustnosti krvno-možganske pregrade zaradi ishemije kapilarnega endotelija vodi do sproščanja komponent krvi zunaj žil. Hemoragična transformacija prehaja v strukturo naravnega poteka nekaterih oblik ishemičnega infarkta, zlasti cerebralne embolije, vendar se lahko pospeši ali okrepi s terapevtskimi intervencijami, ki se uporabljajo v akutni fazi ishemične kapi.

Tradicionalno stališče, da je hemoragična transformacija po cerebralni emboliji običajno asimptomatska sprememba tkiva, ki je že nekrotizirana, je bila postavljena pod vprašaj na podlagi opazovanj iz trombolize za terapevtske namene, ki kažejo, da HT lahko negativno vplivajo na rezultate bolnikov. Razumevanje dejavnikov tveganja za hemoragično transformacijo in njegovih mehanizmov ter klinična variabilnost HT v okviru nujnih terapevtskih posegov za ishemično možgansko kap, lahko pomaga pri zgodnjem odkrivanju tega zapleta, določanju varnosti rekanalizacijskih metod in ustvarjanju pogojev za prihodnje študije preventive. ali zdravljenje hemoragične transformacije pri bolnikih z akutno ishemično kapjo.

Hemoragična transformacija je pogost in praviloma asimptomatski dogodek, ki se po akutni ishemični kapi razvije in se določi v skladu z rutinsko računalniško tomografijo (CT) ali slikanjem z magnetno resonanco (MRI). Natančna določitev pogostnosti primerov razvoja GT je težka zaradi razlik v definicijah GT med študijami, metodami nevroznanjanja in časom ocenjevanja od razvoja možganske kapi. Vendar pa je znano, da je v strukturo naravnega poteka možganskega infarkta vključena hemoragična transformacija, kazalci pogostosti njenega razvoja in resnosti pa se povečujejo z uporabo antikoagulantov, trombolitikov in endovaskularnih manipulacij.

Z razvojem hemoragične transformacije se tako imenovana svetlo območje (bledo območje) sprva namoči s krvjo zaradi sproščanja njenih komponent (predvsem rdečih krvnih celic) izven žil v možgansko tkivo, ki ga prizadene srčni napad. Oslabljena permeabilnost krvno-možganske pregrade (BBB) ​​zaradi ishemične disfunkcije kapilarnega endotelija na področju infarkta je podlaga tako za možganski edem kot za razvoj HT ishemičnega možganskega tkiva. Proces hemoragične transformacije se praviloma razvija na področjih sive snovi, kot so globoke jedra sive snovi in ​​možganske skorje, saj siva snov ima večjo gostoto kapilar v primerjavi z belo snovjo. Glede na to, da se GT razvija v možganskem tkivu, ki je že nekrotizirano, klinične spremembe, ki kažejo na hemoragično transformacijo, pogosto niso opazne. Vendar pa se resnost HT razlikuje od manjšega, asimptomatskega petehialnega obarvanja nekrotiziranega možganskega tkiva do izjemno hude, omejene hemoragične transformacije, za katero so značilne klinične manifestacije in ki jo povzroči ekstravazacija polne krvi skozi znatno poškodovano ishemično endotelij. Ker lahko HT vodi do kliničnega poslabšanja in ga spremljajo neželeni učinki zaradi povečane poškodbe možganskega tkiva, je pomembno ugotoviti, ali se hemoragična transformacija lahko pospeši ali okrepi (z ali brez kliničnih manifestacij) med terapevtskimi intervencijami. ishemični možganski infarkt. Pomembnost tega vprašanja se je povečala, saj se terapija vedno pogosteje izvaja, pod vplivom katerih so motene strjevanje krvi in ​​fibrinoliza, na primer antitrombotična in trombolitična zdravila, pogosto v kombinaciji z rekanalizacijo prvotno zaprtih možganskih arterij s pomočjo različnih intervencij.

V tem članku smo se osredotočili na klinične, slikovne in laboratorijske dejavnike, ki so najbolj stalni napovedovalci razvojne pogostnosti in resnosti hemoragične transformacije, da bi lahko zdravniki ocenili tveganja, povezana s tehnikami rekanalizacije, ki so na voljo za zdravljenje bolnikov z akutno ishemično možgansko kap. Upamo, da bo poznavanje teh podatkov spodbudilo raziskave o ukrepih, ki bodo zmanjšali pojavnost razvoja, zmanjšali resnost in klinične posledice hemoragične transformacije pri bolnikih z akutno ishemično kapjo.

PATOFIZIOLOGIJA

Menijo, da je osnova za razvoj hemoragične transformacije možganskega infarkta več mehanizmov. Fragmentacija in distalna migracija embolov z reperfuzijo ishemičnega območja vaskularne plasti vodi do razvoja HT v bližini začetnega mesta okluzije. Primer tega je hemoragična transformacija v območju bazalnih ganglij po začetni embolični okluziji srednje cerebralne arterije (MCA) (sl. 1). Ob reperfuziji ishemičnega tkiva s pomočjo leptomenskih okužb sosednjih neokrnjenih arterijskih bazenov opazimo alternativni anatomski vzorec hemoragične transformacije vzdolž najbolj distalnih delov ishemičnih arterijskih bazenov. V obeh primerih je enotni patofiziološki mehanizem reperfuzija tkiva možganskega infarkta, HT pa se razvije zaradi kršitve permeabilnosti BBB in disfunkcije vaskularne bazalne membrane. Kljub temu pa relativni prispevek teh dveh mehanizmov k razvoju hemoragične transformacije v ishemičnem infarktu ni znan.

Slika 1. Hemoragična transformacija zaradi migracije distalnega embolusa.
Predstavljena je groba patologija - obsežen infarkt desne hemisfere zaradi embolične okluzije srednje možganske arterije (SMA) pri bolniku s hemoragično transformacijo (GT) proksimalnega dela infarkta (na mestu perforacije lentikularnih arterij). Reperfuzija skozi lentikulostrične arterije je bila povezana z nastankom hemoragične transformacije v območju bazalnih ganglij, medtem ko površinski del infarkta v MCA ostane bled.

V eksperimentalnem modelu cerebralnega infarkta sta Lyden in Zivin ugotovila, da se hemoragična preobrazba razvije predvsem zaradi povečane kolateralne cirkulacije v ishemični coni, verjetno glede na sočasno arterijsko hipertenzijo, medtem ko mehanizem migracije distalnega tromba ni imel velikega pomena v razvoju HT. Nasprotno, v klinični praksi se po slikovnih podatkih pogosto opazi vzorec HT, ki je skladen z mehanizmom migracije embolusne snovi, hemoragična transformacija pa je lokalizirana v proksimalnem delu začetnega ishemičnega infarkta ali se širi na večino območja infarkta, običajno v obližih obližev (patchy porazdelitev). ). Včasih hemoragično transformacijo opazimo vzdolž gyrus (gyral vzorec) v območju infarkta (sl. 2), ki kaže višjo gostoto kapilar v sivi snovi v primerjavi z belo. V svoji čisti obliki se distalni vzorec HT v obsežnem območju infarkta v klinični praksi opazuje redko. Vendar Ogata et al. je predstavil sedem primerov distalne hemoragične transformacije, ki so jih odkrili z obdukcijo, ob tem pa ohranili proksimalno okluzijo tromba, ki je izključila mehanizem fragmentacije embolije in predlagala, da je prisotnost leptomeningealnega krvnega obtoka na področju infarkta služila kot verjeten mehanizem za razvoj hemoragične transformacije v takšnih primerih. Po teh nasprotujočih si ugotovitvah je glavni mehanizem za razvoj HT pri akutni ishemični kapi še vedno nejasen, kar kaže, da je v različnih okoliščinah lahko vključenih več mehanizmov.

Slika 2. Tipična hemoragična transformacija vzdolž gyrusa po emboličnem infarktu
Pregled CT kaže na spontano hemoragično transformacijo emboličnega infarkta vzdolž živčnega vzorca v spodnjih delih krvnega območja leve srednje možganske arterije.

Celovitost BBB je odvisna od gostote spojin endotelijskih celic in bazalne plošče, ki jo sestavljajo zunajcelični proteini, vključno s kolagenom tipa IV, lamininom, entaktinom, trombospondinom, heparan sulfatom, proteoglikani in fibronektinom. Poškodba bazalne plošče, ki jo na endoteliju povezujejo fibronektin in laminin, ima lahko vlogo pri patogenezi hemoragične transformacije. Puščanje komponent krvi v HT lahko povzroči mehansko kompresijo, dodatno ishemijo in povečano poškodbo parenhima, kar je posledica toksičnega učinka komponent krvi v prizadetem tkivu. Toksični učinek je verjetno posredovan z migracijo levkocitov in sproščanjem citokinov, ki še dodatno kršijo celovitost bazalne plošče in BBB. Aktiviranje proteolitičnih encimov, zlasti matričnih metaloproteinaz, naj bi nadalje motilo delovanje bazalne lamine. Glede na opažanja Hamann et al., Je bila v območju krvavitve ishemičnega infarkta majhna gostota mikrovislov in zmanjšanje gostote laminina v bazalni plošči v primerjavi s področji, kjer ni bilo krvavitve. To kaže, da je lahko kršitev celovitosti mikrovisov bazalne plošče potencialni napovedovalec razvoja hemoragične transformacije s progresivnimi poškodbami in reperfuzijo, kar vodi v povečano ekstravazacijo rdečih krvnih celic.

Učinek terapevtskih posegov pri akutni ishemični kapi na pogostnost in resnost hemoragične transformacije je bil ovrednoten v več kliničnih preskušanjih. Primerjava uporabe alteplaze in placeba s sekvenčnim opazovanjem je pokazala povečano incidenco hemoragičnih dogodkov v skupini alteplaze, vključno s hemoragičnimi srčnimi napadi in parenhimskimi krvavitvami. To potrjuje dejstvo, da je hemoragična transformacija sestavni del naravnega poteka nekaterih oblik cerebralnega infarkta in uporaba zdravil, ki kršijo koagulacijo ali fibrinolizo, lahko poveča pojavnost GT in poslabša njegovo resnost. Alteplaza spodbuja sproščanje metaloproteinaze-9 in degranulacijo nevtrofilnih granulocitov v in vitro študijah in na živalskih modelih. Preprečevanje degranulacije nevtrofilcev z granulociti, ki jo povzroča alteplaza, in zmanjšanje tveganja za razvoj HT pri bolnikih z ishemično kapjo je mogoče doseči z blokiranjem transmigracije levkocitov. Stališče, da interakcija alteplaze s poškodovanim možganskim žilnim endotelijem prispeva k razvoju hemoragične transformacije, potrjujejo ugotovitve, da je tveganje za krvavitev v parenhimu z uvedbo alteplaze večje pri bolnikih z možganskim infarktom kot pri ljudeh z miokardnim infarktom, in z intraarterijsko uporabo alteplaze je tveganje za parenhimsko krvavitev večje kot pri istem odmerku intravensko. Pri razvoju hemoragične transformacije lahko pomembno vlogo igrajo lokalne poškodbe cerebralnega žilnega omrežja, ki so posledica infarkta, pa tudi lastnosti same alteplaze in njenega celotnega lokalnega odmerka. Reperfuzija ishemičnih možganskih tkiv sproži mehanizme, ki zaradi lokalne izpostavljenosti alteplazi povečajo resnost teh lezij.

KLASIFIKACIJA

Razvrstitev hemoragične transformacije po akutni ishemični kapi se v različnih študijah spreminja, saj so različni avtorji poskušali določiti GT glede na resnost in v manjši meri na podlagi kliničnih posledic. Pessin et al. Med prvimi avtorji so opisali anatomske variacije hemoragične transformacije. Rezultati njihovih opazovanj so nam omogočili, da smo oblikovali osnovo za definicije, ki so bile kasneje uporabljene v kliničnih preskušanjih in vrsto kliničnih primerov razvoja HT po trombolizi. Naslednje razlike temeljijo na kliničnih in vizualizacijskih značilnostih hemoragične transformacije.

Hemoragični infarkt v primerjavi s parenhimskim hematomom

V raziskavi ECASS (Evropska študija akutnega možganskega udarca - skupna evropska študija akutnega kapi) so bili različni tipi hemoragične transformacije po akutni ishemični kapi razdeljeni na hemoragični infarkt (1. in 2. tip) in parenhimsko krvavitev (1. in 2. vrsta). vrste) na podlagi značilnosti CT slik: izolirana petehialna infiltracija infarktnega tkiva (hemoragični infarkt prvega tipa) in iztrebljanje petehij v infarktnem tkivu (hemoragični infarkt 2. vrste), obe vrsti brez spremljajočega masnega učinka; enotna poškodba z visoko gostoto, ki zavzema manj kot 30% območja infarkta (parenhimsko krvavitev tipa 1); in poškodbe, ki zavzemajo več kot 30% infarktnega območja s pomembnim masnim učinkom, možno širjenje krvavitve v ventrikularno votlino, kakor tudi morebitno krvavitev izven območja infarkta (parenhimsko krvavitev tipa 2) (sl. 3). Pri podganah s spontano hipertenzijo, ki so bile podvržene 30-minutni okluziji SMA, je reperfuzija po odstranitvi ligature povzročila razvoj vzorca GT (MPT znaki in patološki podatki), ki je bil zelo podoben opisu hemoragičnega infarkta (tipa 1 in 2) in parenhimskega krvavitve (1. in 2. vrsta) pri ljudeh. V študiji NINDS rt-PA Stroke (Študija o uporabi rekombinantnega tkivnega aktivatorja plazminogena v kapi, ki se je izvajala pod okriljem NINDS) ni bilo očitne razlike med HT in parenhimskim krvavitvami; V skladu z definicijo HT je potrebno imeti v krvi kakršno koli količino glede na rezultate CT po zdravljenju (tako alteplaza kot placebo), ne glede na to, ali ima bolnik poslabšane nevrološke funkcije ali ne. Poleg tega je bila določitev krvi v kakršni koli količini na CT s poslabšanjem nevroloških funkcij opisana kot prisotnost hemoragične transformacije s kliničnimi manifestacijami pri pacientu ne glede na to, ali bi lahko drugi znaki, kot je huda možganska edem, povzročili poslabšanje nevroloških funkcij. Takšna kvalifikacija je privedla do relativno visoke stopnje (glede na študijo 6,4%) cerebralnih krvavitev s kliničnimi manifestacijami, čeprav je bila po 3 mesecih ugotovljena statistično pomembna klinična korist alteplaze. Podatki NINDS rt-PA, pridobljeni med študijo, kažejo, da 70% intracerebralnih krvavitev (IUD) s kliničnimi manifestacijami (CMV) ustreza parenhimskemu krvavitvi v skladu z opredelitvijo ECASS, 73,5% IUD s kliničnimi manifestacijami po ECASS ustreza parenhimskemu krvavitvi. 1. in 2. vrsta. Fiorelli et al. in Berger et al. analizirali podatke, pridobljene v ECASS I oziroma ECASS II, in v obeh serijah podatkov so samo primeri parenhimskega hemoragija tipa 2 privedli do poslabšanja nevroloških funkcij v akutni fazi kapi in bolj neugodnih izidov po 3 mesecih v primerjavi s tistimi pri hemoragičnem infarktu 1. in 2. vrste in parenhimskemu krvavitvi 1. vrste, ki niso bili povezani s posledicami hemoragične transformacije.

Hemoragični infarkt in parenhimsko krvavitev

Slika 3. Hemoragični infarkt in parenhimsko krvavitev.
CT slike prikazujejo primere hemoragičnega infarkta 1. in 2. vrste ter parenhimsko krvavitev 1. in 2. vrste (v skladu z nomenklaturo študije ECASS).
ECASS (Evropska študija o akutnem kapi) - Združena evropska študija akutnega kapi.
GI - hemoragični infarkt.
PC - parenhimsko krvavitev.

Ti podatki kažejo, da večina hemoragičnih transformacij po akutni ishemični kapi, ki vodijo v poslabšanje nevroloških funkcij v akutni fazi, ustrezajo primerom parenhimskega krvavitve z nastankom gostega hematoma in s tem povezanega masnega učinka. Pridobljeni podatki cerebralne embolije študijske skupine, kažejo na prisotnost razlik v patogenezo hemoragične infarkta in parenhima hemoragijo: hemoragični infarkt razvije zaradi multifokalne ekstravazacijo eritrocitov, ki se pojavi predvsem pri sivih, ker parenhimske krvavitve razvije iz ene krvavitve lokalizacijo krvne žile, ishemija ali reperfuzija. Te anatomske razlike potrjujejo podatki iz patoloških študij in rezultatov vizualizacije.

Primerjava hemoragične transformacije z in brez kliničnih manifestacij

Glede na rezultate raziskave NINDS rt-PA se vsaka količina krvi, odkrita med CT pri bolniku s poslabšanjem nevroloških funkcij, šteje za hemoragično transformacijo s kliničnimi manifestacijami, medtem ko raziskovalci ECASS-II menijo, da je za takšno kvalifikacijo več kot štiri točke lestvica NIHSS (Nacionalni inštituti za zdravje možganske kapi - lestvica nacionalnih inštitutov za zdravje za oceno stopnje nevroloških motenj med možgansko kapjo) in prisotnost krvi katere koli lokalizacije na podlagi rezultatov CT V skladu s študijo ECASS-III je treba povečati število točk za več kot štiri na lestvici NIHSS v povezavi s prisotnostjo krvi po rezultatih CT, kar je po vsej verjetnosti povzročilo poslabšanje nevroloških funkcij. Takšne razlike v definiciji hemoragične transformacije s kliničnimi manifestacijami povzročajo nepravilno primerjavo podatkov med študijami, vendar poudarjajo pomembnost razlikovanja GT s kliničnimi manifestacijami in brez njih, ne le kot klinično pomembno vprašanje, ampak tudi kot koristno metodo pri vodenju kliničnih preskušanj zdravilnih učinkovin pri bolnikih z akutnim ishemična kap.

Ker je bilo v testih ECASS ugotovljeno, da primeri hemoragičnega infarkta 1. in 2. vrste ter parenhimsko krvavitev prvega tipa niso povezani z poslabšanjem nevroloških funkcij ali neugodnim dolgoročnim izidom, so druge študije pokazale, da se razlikujejo, Tudi brez kliničnih manifestacij lahko oblike hemoragične transformacije negativno vplivajo na izid pri bolnikih z HT v primerjavi s tistimi brez HT. Obstajajo težave pri analiziranju podatkov iz različnih študij zaradi razlike v merilih za določanje hemoragične transformacije, časa, potrebnega za izvajanje CT, v povezavi z nastopom kapi, intravensko trombolizo in spremenljivkami, vključenimi v analizo, ki potencialno izkrivljajo rezultate. Vendar pa dokazi kažejo, da je parenhimsko krvavitev tipa 2 povezana z neugodnim kliničnim izidom, medtem ko hemoragični infarkt tipa 1 ne obstaja in ni povezave med drugimi oblikami HT (hemoragični infarkt tipa 2 in parenhimsko krvavitev tipa 1). in rezultati so delno nejasni zaradi majhne velikosti vzorca. Tako kljub domnevi, da hemoragični infarkt tipa 2 in parenhimsko krvavitev tipa 1, tudi če ni kliničnih manifestacij, lahko prispeva k razvoju neželenih dolgoročnih izidov, je treba analizirati večje podatkovne nize, da bi dobili določene sklepe o sporno vprašanje.

Razvoj hemoragične transformacije v zgodnji fazi (24 ur)

Čas razvoja hemoragične transformacije, ki je del naravnega poteka možganskega emboličnega infarkta, je zelo različen, včasih je časovni interval med možgansko kapjo in razvojem HT precej pomemben (sl. 4). Dejavniki, povezani z zakasnjenim razvojem HT ishemičnega infarkta, so slabo razumljeni. Hemoragična transformacija, katere razvoj se najverjetneje začne s terapevtskimi posegi, se običajno zgodi v predvidljivem časovnem obdobju. Po študiji NINDS rt-PA se hemoragična transformacija po trombolizi običajno razvije v zgodnjih fazah (