16. Ibs. Etiologija in patogeneza. Dejavniki tveganja in njihov pomen. Razvrstitev ibs. Nenadna smrt, odločnost.

IHD je skupina akutnih in kroničnih bolezni srčne mišice, katere morfološka osnova je koronarna ateroskleroza. V patofiziološki osnovi bolezni obstaja neskladje med potrebo srca po oskrbi s krvjo in dejansko dostavo krvi v srce.

Klasifikacija koronarne bolezni srca

Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj).

prvič angina;

stabilna angina;

progresivna angina.

Spontana ali variantna angina.

Bolezni srčnega ritma.

"Tiha" oblika CHD.

1. Ateroskleroza SV - prednja padajoča veja levega CA je pogosteje prizadeta, manj pogosto - ovojnica leve SV in desna CA.

2. Kongenitalne anomalije CA (praznjenje obrnjene arterije iz desnega koronarnega sinusa ali desne koronarne arterije itd.)

3. Delaminacija CA (spontana ali zaradi delaminacije aneurizme aorte)

4. Vnetne lezije CA (s sistemskim vaskulitisom) t

5. Sifilitični aortitis s širjenjem procesa na CA

6. Radiacijska fibroza SV (po obsevanju mediastinuma pri limfogranulomatozi in drugih tumorjih)

7. CA embolija (pogosteje z IE, AI, redkeje z revmatskimi okvarami)

Trenutno je bolezen koronarne arterije miokardna ishemija, ki jo povzroča le aterosklerotični proces v AC.

Dejavniki tveganja za CHD:

a Sprememba: 1) kajenje cigaret 2) arterijska hipertenzija 3) sladkorna bolezen 4) nizek holesterol HDL, visok holesterol LDL, skupni holesterol nad 6,5 mmol / l 5) debelost

b. Ni možno spremeniti: ¬1) starost: 55 let in več pri moških, 65 let in starejših pri ženskah 2) moški spol 3) družinsko breme koronarne bolezni srca

Opozarja tudi na glavno (starost nad 65 let za ženske in nad 55 let za moške, kajenje, skupni holesterol> 6,5 mmol / l, družinsko breme za CHD) in druge (nizek holesterol HDL, visok LDL holesterol, zmanjšana toleranca za glukozo, debelost, mikroalbuminurija pri sladkorni bolezni, sedeči življenjski slog, povečana raven fibrinogena) dejavniki tveganja za

Po sodobnih konceptih je bolezen koronarnih arterij patologija, ki temelji na poškodbi miokarda, ki jo povzroča koronarna insuficienca (nezadostna oskrba s krvjo). Neuravnoteženost med potrebami miokarda v oskrbi s krvjo in njeno dejansko oskrbo s krvjo lahko povzroči več razlogov:

Tromboza in trombembolija koronarnih arterij; Aterosklerotično zoženje lumena koronarnih arterij;

Spazem koronarnih arterij. Vzroki zunaj plovila: hipertrofija miokarda; Tahikardija; Hipertenzija.

Angina je stabilna. Razvrstitev. Diagnostična merila. Mehanizem bolečine pri angini.

Angina pektoris je nekakšen paroksizmalni bolečinski sindrom, ki se najpogosteje pojavlja za prsnico ali levo od prsnice v prisotnosti ateroskleroze ali angiospazma koronarnih arterij. Patofiziološka osnova bolečine je ishemija miokarda. Angina pektoris se deli na angino pektoris in spontano angino pektoris. Po drugi strani je angina pektoris razdeljena na novo razvito angino pektoris, stabilno angino pektoris in progresivno angino pektoris. Odvisno od resnosti poteka je stabilna angina podvržena štirim funkcionalnim razredom. Funkcijski razred odraža intenzivnost (vrednost) telesne aktivnosti, pri kateri se pojavi napad bolečine.

I razred. Bolnik dobro prenaša normalno telesno dejavnost. Napadi angine se pojavijo le z visoko intenzivnostjo. Obremenitev s pragom moči je 125 W ali več, določena z VEP.

II. Majhna omejitev normalne telesne dejavnosti. Napadi angine se pojavijo pri hoji na ravnem mestu za razdaljo več kot 500 metrov, ko se vzpenjate več kot eno nadstropje. Obremenitev s pragom moči je 75-100 vatov.

III razred. Huda omejitev telesne dejavnosti. Napadi se pojavijo pri normalni hoji v ravnem prostoru na razdalji 100 do 500 metrov in pri plezanju v enem nadstropju. Obremenitev s pragom moči je 50 vatov.

IV razred. Angina se pojavi z rahlim fizičnim naporom, hoji na ravni podlagi za razdaljo manj kot 100 metrov. Značilen pojav kapi in mirovanja zaradi povečanih presnovnih potreb miokarda

STANIČNA STANOKARDIJA NAPETOSTI: Glavna bolezen je značilna bolečina za ali za prsnico. Je paroksizmalna, pogosto stiskanje ali krčenje, ki jo spremlja občutek strahu pred smrtjo. Bolečina traja 3-5 minut, manj pogosto 15-20 minut, pogosto seva proti levemu ramenu, levi roki, lopatici, manj pogosto v vratu, spodnji čeljusti, v medceličnem prostoru, včasih v epigastrični regiji (slika 55), ki je povezana z vadbo, dvigovanjem krvni tlak, psiho-čustveno vzburjenje. Ustavi se (zmanjša), ko se vadba ustavi ali takoj po jemanju nitroglicerina. Značilna diagnostična značilnost stabilne angine pektoris je stereotip njegovega poteka, vsi napadi so med seboj podobni, pojavijo se le z določeno fizično obremenitvijo. V zvezi s tem se pacienti, ki poznajo vse te nianse, prilagodijo svojemu stanju in s prilagoditvijo ravni fizičnega napora ali preventivnim sprejemanjem nitroglicerina pred tovrstnimi obremenitvami preprečijo kapi.

Pri EKG-ju med napadom angine lahko ugotovimo znake okvarjenega krvnega obtoka: premik intervala ST je pogosto navzdol, redkeje od izolina za več kot 1 mm. Manj specifična je redukcija, glajenje ali pojav negativnega T vala, pri nekaterih bolnikih pa postane T-val visok. Te spremembe niso v vseh smereh, temveč pogosteje samo v 1, II, V_4-6 ali III, II AVF vodi, izginejo po nekaj minutah (manj pogosto - ure) po prekinitvi napada

Merila za diagnozo progresivne angine so pogostejši in slabši napadi angine, povečan vnos nitroglicerina in zmanjšana učinkovitost, poslabšanje splošnega stanja bolnika, pomembne in dolgotrajne spremembe EKG (žariščna depresija segmenta ST, pojav negativnih T-valov in različne srčne aritmije).

Medicinski informacijski portal "Vivmed"

Glavni meni

Prijavite se na spletno mesto

Zdaj na mestu

Uporabniki online: 0.

Oglaševanje

Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda

• Preberite več o Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Rusi so manj verjetno umrli zaradi tuberkuloze

• Več o Rusih je manj verjetno, da bodo umrli zaradi tuberkuloze.
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Najboljši način za zdravljenje tuberkuloze je zgodnje odkrivanje.

Tudi pred leti je bila tuberkuloza ali ptiza ena najbolj znanih in nevarnih okužb: v 80. – 90. letih 19. stoletja je vsak deseti državljan umrl zaradi pljučne tuberkuloze v Rusiji.

• Preberite več o Najlažji način za zdravljenje tuberkuloze je zgodnje odkrivanje.
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Kako razumeti, da sem zasvojen z alkoholom?

V Rusiji je običajno razlikovati med tremi stopnjami razvoja alkoholne bolezni: prvo, med katerim se oblikuje duševna odvisnost od alkohola, druga, ki jo spremlja pojav fizične odvisnosti, in zadnja tretjina.

Klasična podoba alkoholika, ki nastane v našem umu, je oseba z zadnjo stopnjo odvisnosti od alkohola. Začetek razvoja bolezni je težko opaziti tako za osebo kot za njene bližnje.

• Preberite več o Kako razumeti, da sem zasvojen z alkoholom?
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Nega bolnika po genski terapiji

Če lahko novo DNA stabilno vključimo v pravilno regenerirajoče ciljne celice, lahko bolnik ozdravi bolezen. Dodatna pomoč ni potrebna, čeprav je periodično spremljanje bolnikov primerno. Za gensko terapijo, pri kateri se nova DNK vstavi v celice s končno življenjsko dobo, se terapevtski učinek izgubi, ko te celice umrejo.

• Preberite več o Pacientove oskrbe po genski terapiji
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Strani

Zaznavanje informacij

Tudi lahek dotik lahko aktivira številne senzorične receptorje, če je prizadeta sorazmerno velika površina kože.

Lepljenje

Tako kot žeblji na plošči, zobje sedijo v čeljusti, ki jih držijo v svežnjih, ki se ovijajo okoli korena vsakega zoba.

Jajčni cikel

Moška nosečnost se pojavi v primeru hkratne ovulacije več jajčec.

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca (CHD) je organska in funkcionalna miokardna poškodba, ki jo povzroča pomanjkanje ali prenehanje prekrvitve srčne mišice (ishemija). IHD se lahko kaže kot akutni (miokardni infarkt, srčni zastoj) in kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, srčno popuščanje). Klinične znake bolezni koronarnih arterij določa specifična oblika bolezni. IHD je najpogostejši vzrok nenadne smrti v svetu, vključno z delovno sposobnimi ljudmi.

Ishemična bolezen srca

Koronarna bolezen srca je resen problem sodobne kardiologije in medicine na splošno. V Rusiji se na svetu vsako leto zabeleži okoli 700 tisoč smrtnih žrtev, ki jih povzročijo različne oblike IHD, stopnja smrtnosti zaradi IHD na svetu pa je okoli 70%. Bolezen koronarnih arterij pogosteje prizadene moške aktivne starosti (55 do 64 let), kar vodi do invalidnosti ali nenadne smrti.

V središču razvoja koronarne arterijske bolezni je neravnovesje med potrebo srčne mišice v oskrbi s krvjo in dejanskim krvnim tokom. To neravnovesje se lahko razvije zaradi izrazito povečane potrebe miokarda v oskrbi s krvjo, vendar zaradi nezadostnega izvajanja ali z običajno potrebo, vendar z močno zmanjšanjem krvnega obtoka. Pomanjkanje dotoka krvi v miokard je še posebej izrazito v primerih, ko se zmanjša koronarni krvni pretok in potreba po srčni mišici za pretok krvi dramatično poveča. Nezadostna oskrba tkiv srca s krvjo, njihova lakota s kisikom se kaže v različnih oblikah koronarne bolezni srca. Skupina CHD vključuje akutno razvijajoča se in kronično prisotna stanja miokardne ishemije, ki ji sledijo nadaljnje spremembe: distrofija, nekroza, skleroza. Ti pogoji v kardiologiji se med drugim obravnavajo kot neodvisne nozološke enote.

Vzroki in dejavniki tveganja za ishemično bolezen srca

Velika večina (97-98%) kliničnih primerov bolezni koronarnih arterij je posledica ateroskleroze koronarnih arterij različne jakosti: od rahlega zoženja lumena aterosklerotičnega plaka do popolne vaskularne okluzije. Pri 75% koronarne stenoze se celice srčne mišice odzovejo na pomanjkanje kisika in bolniki razvijejo angino pektoris.

Drugi vzroki bolezni koronarnih arterij so tromboembolija ali krči koronarnih arterij, ki se običajno razvijejo v ozadju obstoječe aterosklerotične lezije. Kardiospazem oteži obstrukcijo koronarnih žil in povzroči pojavnost koronarne bolezni srca.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavnosti CHD, so:

Prispeva k razvoju ateroskleroze in poveča tveganje za koronarno bolezen srca za 2-5 krat. Najbolj nevarno v smislu tveganja za koronarno arterijsko bolezen so hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kot tudi zmanjšanje vsebnosti alfa-lipoproteinov.

Hipertenzija poveča verjetnost razvoja CHD 2-6-krat. Pri bolnikih s sistoličnim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. in višja ishemična srčna bolezen najdemo do 8-krat pogosteje kot pri hipotenzivnih ljudeh in ljudeh z normalnimi ravnmi krvnega tlaka.

Glede na različne podatke, kajenje cigaret poveča pojavnost bolezni koronarnih arterij za 1,5-6 krat. Umrljivost zaradi koronarne srčne bolezni pri moških, starih od 35 do 64 let, ki kadijo 20-30 cigaret na dan, je 2-krat večja kot pri nekadilcih iste starostne kategorije.

Fizično neaktivni ljudje so v nevarnosti za CHD 3-krat več kot tisti, ki živijo aktivno. Pri kombinirani hipodinamiji s prekomerno telesno težo se to tveganje znatno poveča.

• oslabljeno toleranco na ogljikove hidrate

V primeru sladkorne bolezni, vključno z latentno sladkorno boleznijo, se tveganje za pojavnost koronarne bolezni srca poveča za 2-4 krat.

Dejavniki, ki ogrožajo razvoj CHD, morajo vključevati tudi obremenjeno dednost, moški spol in starejše bolnike. S kombinacijo več predisponirajočih dejavnikov se znatno poveča stopnja tveganja za razvoj koronarne bolezni srca.

Vzroki in hitrost ishemije, njeno trajanje in resnost, začetno stanje kardiovaskularnega sistema posameznika določajo nastanek ene ali druge oblike ishemične bolezni srca.

Klasifikacija koronarne bolezni srca

Kot delovno klasifikacijo, po priporočilih SZO (1979) in ESS Akademije medicinskih znanosti ZSSR (1984), klinične kardiologe uporabljajo naslednjo sistematizacijo oblik IHD:

1. Nenadna koronarna smrt (ali primarni srčni zastoj) je nenadna, nepredvidena bolezen, ki naj bi temeljila na električni nestabilnosti miokarda. Pri nenadni koronarni smrti razumemo takojšnjo ali smrt, ki je nastopila najkasneje 6 ur po srčnem napadu v prisotnosti prič. Nenadno koronarno smrt dodelite z uspešno oživitvijo in smrtjo.

• napetostna angina (obremenitev):

1. stabilen (z opredelitvijo funkcionalnega razreda I, II, III ali IV);
2. nestabilna: prva pojavna, progresivna, zgodnja pooperativna ali post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varianta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Neboleča oblika miokardne ishemije.

• velik fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• majhna žariščna (ne Q-infarkt);

6. Kršitve srčnega prevajanja in ritma (oblika).

7. Srčno popuščanje (oblika in stopnja).

V kardiologiji obstaja koncept "akutnega koronarnega sindroma", ki združuje različne oblike koronarne bolezni srca: nestabilno angino pektoris, miokardni infarkt (z Q-valom in brez Q-vala). Včasih ta skupina vključuje nenadno koronarno smrt zaradi bolezni koronarnih arterij.

Simptomi koronarne bolezni srca

Klinične manifestacije bolezni koronarnih arterij so določene s specifično obliko bolezni (glejte infarkt miokarda, angina). Na splošno ima koronarna srčna bolezen valovit potek: obdobja stabilnega zdravja se izmenjujejo z epizodami akutne ishemije. Približno 1/3 bolnikov, zlasti s tiho miokardno ishemijo, sploh ne čuti prisotnosti IHD. Napredovanje koronarne bolezni srca se lahko počasi razvija desetletja; to lahko spremeni obliko bolezni in zato tudi simptome.

Pogoste manifestacije bolezni koronarne arterije vključujejo bolečine v prsih, povezane s fizičnim naporom ali stresom, bolečine v hrbtu, roki, spodnji čeljusti; zasoplost, palpitacije srca ali občutek prekinitve; slabost, slabost, omotičnost, motnje zavesti in omedlevica, prekomerno znojenje. Pogosto se bolezen koronarnih arterij odkrije v fazi razvoja kroničnega srčnega popuščanja z nastankom edema v spodnjih okončinah, hudo zasoplostjo in prisili pacienta, da sedi v prisilnem položaju.

Ti simptomi koronarne srčne bolezni se običajno ne pojavijo hkrati, pri določeni obliki bolezni pa prevladujejo določene manifestacije ishemije.

Začetniki primarnega zastoja srca pri bolnikih z ishemično boleznijo srca so lahko epizodni občutki nelagodja za prsnico, strah pred smrtjo in psiho-čustvena labilnost. Pri nenadni koronarni smrti pacient izgubi zavest, preneha dihanje, na glavnih arterijah (femoralna, karotidna) ni srčnega utripa, zvoki srca se ne slišijo, zenice se razširijo, koža postane bledo siva barva. Primeri primarnega zastoja srca predstavljajo do 60% smrti zaradi bolezni srca in ožilja, predvsem v predbolnišnični fazi.

Zapleti koronarne bolezni srca

Hemodinamične motnje v srčni mišici in njena ishemična poškodba povzročajo številne morfo-funkcionalne spremembe, ki določajo obliko in prognozo bolezni koronarnih arterij. Posledica miokardne ishemije so naslednji mehanizmi dekompenzacije:

• pomanjkanje energetske presnove miokardnih celic - kardiomiociti;
• "Omamljen" in "spalni" (ali hibernacijski) miokard - oblika oslabljene kontraktilnosti levega prekata pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so prehodne narave;
• razvoj difuznega aterosklerotičnega in žarišča po infarktni kardiosklerozi - zmanjšanje števila delujočih kardiomiocitov in razvoj veznega tkiva na njihovem mestu;
• kršitev sistoličnega in diastoličnega delovanja miokarda;
• motnja vzdražljivosti, prevodnosti, avtomatizma in kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne spremembe miokarda pri ishemični bolezni srca vodijo do trajnega zmanjšanja koronarne cirkulacije, tj. Srčnega popuščanja.

Diagnoza ishemične bolezni srca

Diagnozo bolezni koronarnih arterij opravljajo kardiologi v kardiološki bolnišnici ali kliniki z uporabo posebnih instrumentalnih tehnik. Pri anketiranju bolnika se pojasnijo pritožbe in simptomi, značilni za koronarno srčno bolezen. Pri pregledu se ugotovi prisotnost edema, cianoze kože, šumenja srca in motenj ritma.

Laboratorijski in diagnostični testi vključujejo študijo specifičnih encimov, ki se povečujejo z nestabilno angino in infarktom (kreatin fosfokinaza (v prvih 4-8 urah), troponin-I (7-10 dni), troponin-T (10-14 dni), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvi dan). Ti intracelularni proteinski encimi pri uničevanju kardiomiocitov se sproščajo v kri (resorpcijski-necrotični sindrom). Izvajajo se tudi študije o ravni skupnega holesterola, nizkih (aterogenih) in visokih (anti-aterogenih) lipoproteinov, trigliceridov, krvnega sladkorja, ALT in AST (nespecifični citolizni označevalci).

Najpomembnejša metoda za diagnozo srčnih bolezni, vključno s koronarno boleznijo srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, ki omogoča odkrivanje kršitev normalnega načina delovanja miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvoka srca vam omogoča, da vizualizirate velikost srca, stanje votlin in ventilov, ocenite kontraktilnost miokarda, akustični hrup. V nekaterih primerih je koronarna arterijska bolezen s stresno ehokardiografijo - ultrazvočna diagnostika z uporabo odmerjanja, zapisovanje miokardne ishemije.

Pri diagnozi koronarne bolezni srca se pogosto uporabljajo funkcionalni testi z obremenitvijo. Uporabljajo se za identifikacijo zgodnjih stadijev koronarne arterijske bolezni, ko je kršitev še vedno nemogoče določiti v mirovanju. Kot test izjemnih situacij uporabljamo hojo, plezanje po stopnicah, obremenitve simulatorjev (gibalno kolo, tekalna steza), ki jih spremlja EKG-fiksacija srčnega delovanja. Omejena uporaba funkcionalnih testov v nekaterih primerih je posledica nezmožnosti bolnikov, da opravijo zahtevano količino obremenitve.

Holter dnevno spremljanje EKG vključuje registracijo EKG-ja, ki je bila opravljena čez dan, in odkrivanje intermitentnih nepravilnosti v srcu. Za študijo se uporablja prenosna naprava (holter monitor), pritrjena na ramo ali pasu pacienta in odčitava, kot tudi dnevnik samopregledovanja, v katerem pacient opazuje svoja dejanja in spremembe zdravstvenega stanja v urah. Podatki, pridobljeni med postopkom spremljanja, se obdelujejo v računalniku. Spremljanje EKG-jev ne omogoča le identifikacije manifestacij koronarne bolezni srca, temveč tudi vzroke in pogoje za njihovo pojavljanje, kar je še posebej pomembno pri diagnozi angine.

Ekstrakodalna elektrokardiografija (CPECG) omogoča podrobno oceno električne vzburljivosti in prevodnosti miokarda. Bistvo metode je vstavljanje senzorja v požiralnik in beleženje kazalnikov uspešnosti srca, mimo motenj, ki jih povzroča koža, podkožna maščoba in rebra.

Izvajanje koronarne angiografije pri diagnozi koronarne bolezni srca omogoča kontrast miokardnih žil in ugotavljanje kršitev njihove prehodnosti, stopnje stenoze ali okluzije. Koronarna angiografija se uporablja za obravnavo vprašanja kardiovaskularne kirurgije. Z uvedbo kontrastnega sredstva lahko pride do alergijskih pojavov, vključno z anafilaksijo.

Zdravljenje ishemične bolezni srca

Taktike zdravljenja različnih kliničnih oblik CHD imajo svoje značilnosti. Kljub temu je mogoče opredeliti glavne smernice za zdravljenje koronarne bolezni srca:

• terapija brez zdravil;
• zdravljenje z zdravili;
• kirurška revakularizacija miokarda (aorto-koronarni obvod);
• uporaba endovaskularnih tehnik (koronarna angioplastika).

Terapija brez zdravil vključuje aktivnosti za korekcijo načina življenja in prehrane. Z različnimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij je prikazana omejitev načina delovanja, saj se med vadbo poveča miokardna oskrba s krvjo in potreba po kisiku. Nezadovoljstvo s to potrebo srčne mišice dejansko povzroča manifestacije bolezni koronarnih arterij. Zato je pri vseh oblikah koronarne bolezni srca bolnikov režim delovanja omejen, sledi pa mu postopna širitev med rehabilitacijo.

Prehrana za CHD je namenjena omejevanju vnosa vode in soli s hrano, da se zmanjša obremenitev srčne mišice. Prehrana z nizko vsebnostjo maščob je predpisana tudi za upočasnitev napredovanja ateroskleroze in boj proti debelosti. Naslednje skupine proizvodov so omejene in, kjer je mogoče, izključene: živalske maščobe (maslo, mast, mastno meso), prekajena in ocvrta živila, hitro vpojni ogljikovi hidrati (pecivo, čokolada, torte, sladkarije). Da bi ohranili normalno težo, je treba ohraniti ravnotežje med porabljeno in porabljeno energijo. Če je treba zmanjšati težo, mora biti primanjkljaj med porabljeno in porabljeno energijo vsaj 300 kCl na dan, ob upoštevanju, da oseba dnevno preživi okoli 2.000 do 2.500 kCl z normalno telesno dejavnostjo.

Zdravljenje z zdravili za bolezen koronarnih arterij je predpisano s formulo "A-B-C": antitrombocitna zdravila, β-blokatorji in zdravila za zniževanje holesterola. V odsotnosti kontraindikacij je mogoče predpisati nitrate, diuretike, antiaritmična zdravila itd. Pomanjkanje učinka tekoče terapije za koronarno srčno bolezen in nevarnost miokardnega infarkta je indikacija za posvet s kirurgom za srčno zdravljenje.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarnega arterijskega obvoda - CABG) se uporablja za obnavljanje oskrbe krvi v mestu ishemije (revaskularizacija) z odpornostjo na tekoče farmakološko zdravljenje (na primer s stabilno angino napetosti III in IV FC). Bistvo CABG je uvedba avtovenske anastomoze med aorto in prizadeto arterijo srca pod območjem njegove zožitve ali okluzije. Tako nastane obvodna vaskularna postelja, ki prinaša kri na mesto miokardialne ishemije. Operacija CABG se lahko izvede z uporabo kardiopulmonalne obvoda ali na delovnem srcu. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivni kirurški postopek za CHD - balonsko »ekspanzijo« stenotične posode, ki ji sledi implantacija skeletnega stenta, ki drži lumen posode zadosten za pretok krvi.

Prognoza in preprečevanje koronarne bolezni srca

Opredelitev prognoze za KBS je odvisna od medsebojne povezanosti različnih dejavnikov. Tako negativno vpliva na prognozo kombinacije koronarne srčne bolezni in arterijske hipertenzije, hude motnje presnove lipidov in sladkorne bolezni. Zdravljenje lahko le upočasni stalno napredovanje bolezni koronarnih arterij, ne pa ustavi njegov razvoj.

Najbolj učinkovito preprečevanje koronarne bolezni srca je zmanjšanje škodljivih učinkov groženj: odprava alkohola in tobaka, psiho-emocionalna preobremenitev, ohranjanje optimalne telesne teže, telesna dejavnost, nadzor krvnega tlaka, zdrava prehrana.

Ishemična bolezen srca IHD

Kratek opis

Koronarna bolezen srca (CHD) je akutna ali kronična bolezen srca, ki jo povzroči zmanjšanje ali prenehanje dovajanja krvi miokardu zaradi aterosklerotičnega procesa v koronarnih arterijah, kar vodi do neskladja med koronarnim pretokom krvi in ​​potrebo po kisiku v miokardih. IHD je najpogostejši vzrok prezgodnje smrti in invalidnosti v vseh industrializiranih državah sveta. Umrljivost zaradi bolezni koronarnih arterij v Ukrajini znaša 48,9% celotne umrljivosti (2000 :) V ZDA je polovica vseh bolezni ljudi srednjih let bolezen koronarnih arterij, njegova razširjenost pa se vsako leto povečuje. Podatki iz številnih epidemioloških študij so bili namenjeni oblikovanju koncepta dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen. V skladu s tem konceptom so dejavniki tveganja genetsko, eksogeno, endogeno ali funkcionalno določena stanja ali lastnosti, ki določajo povečano verjetnost IHS pri ljudeh, ki je nimajo.

Med njimi je moški spol (moški dobijo SPZ prej in pogosteje kot ženske); starost (tveganje za razvoj IHS se povečuje s starostjo, zlasti po 40 letih); dedna nagnjenost (prisotnost IHD, hipertenzija in njihovi zapleti pred starostjo 55 let); dislipoproteinemija: hiperholesterolemija (raven celotnega holesterola na prazen želodec je več kot 5,2 mmol / l), hipertrigliceridemija (raven trigliceridov v krvi 2,0 mm / ll in več), hipoalholesterolemija (0,9 mmol / l in manj); prekomerna telesna teža; kajenje (redno kajenje vsaj ene cigarete na dan); hipodinamika (nizka telesna aktivnost) - delo med sedenjem več kot polovico delovnega časa in neaktivnega prostega časa (hoja, šport, delo na vrtu itd., manj kot 10 ur na teden); povišana raven psiho-emocionalnega stresa (stres-koronarni profil); diabetes; hiperuriemija, hiperhomocisteinemija. Glavni dejavniki tveganja trenutno veljajo za notarsko hipertenzijo, hiperholesterolemijo in kajenje ("veliki trije").

Etiologija

Glavni etiološki dejavniki bolezni koronarnih arterij so: - ateroskleroza koronarnih arterij, predvsem njihovi proksimalni odseki (pri 95% bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo). Najpogosteje je prizadeta sprednja medventrikularna veja leve koronarne arterije, manj pogosto desna koronarna arterija, nato obodna veja leve koronarne arterije. Najnevarnejša lokalizacija ateroskleroze je glavno deblo leve koronarne arterije; - Spazam koronarne arterije, ki se pri večini bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo pojavi v ozadju ateroskleroze. Ateroskleroza izkrivlja reaktivnost koronarnih arterij, kar povečuje njihovo občutljivost na okoljske dejavnike. - Tromboza koronarnih arterij, praviloma v prisotnosti njihove aterosklerotične poškodbe. Redko pride do ishemije miokarda zaradi kongenitalnih anomalij koronarnih arterij, njihove embolije, koronaritisa in zoženja koronarnih arterij s sifilitičnimi dlesnimi. Med dejavniki, ki izzovejo razvoj kliničnih manifestacij koronarne arterijske bolezni, so vadba, stresne čustvene in psihosocialne situacije. Delni kompenzacijski dejavnik pri aterosklerozi je kolateralna cirkulacija.

Patogeneza

Glavni patofiziološki mehanizem ishemične bolezni srca je neusklajenost med potrebami miokardnega kisika in sposobnostjo koronarnega pretoka krvi, da zadovolji te potrebe. Glavni razlogi za to neskladje so: 1. Zmanjšanje krvnega obtoka zaradi koronarne arterijske bolezni. 2. Krepitev srca s povečanjem presnovnih potreb. 3. Kombinacija žilnih in presnovnih dejavnikov. Potreba miokarda po kisiku je določena s srčno frekvenco; kontraktilnost miokarda - velikost srca in vrednost krvnega tlaka. V normalnih pogojih obstaja zadostna rezerva za dilatacijo koronarnih arterij (CA), ki zagotavlja možnost petkratnega povečanja koronarnega pretoka krvi in ​​posledično dovajanja kisika v miokard. Zaradi izrazite ateroskleroze, spazma in kombinacije aterosklerotične lezije in angiospazma CA, tj. njihove organske in dinamične ovire. Vzrok za organsko obstrukcijo je ateroskleroza koronarnih arterij. Oštro omejevanje krvnega pretoka v teh primerih je mogoče razložiti z infiltracijo v steno z aterogenimi lipoproteini, razvojem fibroze, nastankom aterosklerotičnega plaka in arterijske stenoze. Nastanek tromba v koronarni arteriji ima določeno vrednost. Za dinamično koronarno obstrukcijo je značilen razvoj koronarnega krča v ozadju aterosperotičnih modificiranih koronarnih arterij. V skladu s konceptom »dinamične stenoze« je stopnja zoženja lumna koronarne arterije odvisna tako od stopnje organske lezije kot od resnosti spazma. Pod vplivom krča se zoženi lumen posode lahko poveča na kritično raven (75%), kar vodi do razvoja angine pektoris. Simpatični živčni sistem in njegovi posredniki, peptidi snovi P in nevrotensin, presnovki arahidonske kisline - prostaglandin F2a in levkotrieni so vključeni v razvoj koronarnega spazma. Pomembno vlogo pri uravnavanju koronarnega pretoka krvi imajo lokalni presnovni dejavniki. Ko se krvni obtok zmanjša, presnavlja miokardni metabolizem na anaerobno pot in v njem se kopičijo presnovki, ki širijo koronarne arterije (adenozin, mlečna kislina, inozin, hipoksantin). Pri IHD se koronarne arterije, ki jih spremeni aterosklerotični proces, ne morejo ustrezno razširiti v skladu s povečano potrebo miokarda po kisiku, kar vodi do razvoja ishemije. Endotelijski dejavniki so bistveni. Endotelije proizvaja endotelin 1, 2.3. Endotelin 1 je najmočnejši znani vazokonstriktor. Mehanizem delovanja vazokonstriktorja je povezan s povečanjem vsebnosti kalcija v gladkih mišičnih celicah. Endotel tudi stimulira agregacijo trombocitov. Poleg tega se v endoteliju proizvaja prokoagulantno delovanje: tkivni tromboplastin, von Willebrandov faktor, kolagen, faktor aktivacije trombocitov. Poleg snovi, ki imajo vazokonstriktorsko in prokoagulantno delovanje, se v endoteliju tvorijo tudi dejavniki, ki imajo vazodilatatorne in antikoagulacijske učinke. Ti vključujejo prostaciklični in endotelijski relaksacijski faktor (ERF). ERF je dušikov oksid (N0) in je močna iasodilacijska in antitrombocitna snov. Prostaciklin se proizvaja predvsem z endotelijem in v manjši meri z gladkimi mišičnimi celicami. Ima izrazit koronarni dilatacijski učinek, zavira agregacijo trombocitov, omejuje območje miokardnega infarkta v zgodnji fazi, izboljšuje energetski metabolizem v ishemičnem miokardiju in preprečuje kopičenje laktata in piruvata v njem; kaže anti-aterosklerotično delovanje, kar zmanjša privzem lipidov v žilno steno. Pri aterosklerozi koronarnih arterij se sposobnost endotelija za sintezo prostaciklina znatno zmanjša. Pri IHD so opazili povečanje agregacije trombocitov in pojav mikroagregatov v majhnih vejah CA, kar vodi do motene mikrocirkulacije in poslabšanja ishemije miokarda. Povečanje agregacije trombocitov je posledica povečanja proizvodnje trombocitamitromboksana. Običajno obstaja dinamično ravnovesje med tromboksanom (proagregant in vazokonstriktor) in prostaciklinom (antitrombotično sredstvo in vazodilatator). Pri IHD je to ravnovesje moteno in aktivnost tromboksana se povečuje. Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s stenozirajočo koronarno aterosklerozo in razvitimi sorodniki med vadbo, kot posledica vazodilatacije, se poveča pretok krvi v koronarnih arterijah, ki jih ne prizadene ateroskleroza, ki jo spremlja zmanjšanje pretoka krvi v prizadeti arteriji distalno do stenoze, razvoj “interkoronarnega kraje, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnovesja, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnovesja, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnovesja, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnotežja, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnotežja, iridija, iridalne arterioskroze, neravnotežja, iridija, iridalnega arterioskroze, neravnovesja Razvoj sorodnikov delno kompenzira motnjo koronarne cirkulacije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Vendar pa z izrazitim povečanjem potrebe po kisiku v miokardih sorodniki ne nadomestijo pomanjkanja oskrbe s krvjo. Pri CHD se aktivnost lipidne peroksidacije (LPO) poveča, kar aktivira agregacijo trombocitov. Poleg tega produkti lipidne peroksidacije poslabšajo ishemijo miokarda. Zmanjšanje proizvodnje endogenih opioidnih peptidov (znfalini in endorfini) prispeva k razvoju in napredovanju miokardne ishemije.

Klinika

Klinična klasifikacija koronarne arterijske bolezni (2002) Nenadna koronarna smrt Nenadna klinična koronarna smrt z uspešno oživljanjem. Nenadna koronarna smrt (smrt). Stenokardija Stabilna stenokardija napetosti (z navedbo funkcionalnih razredov) Stabilna stenokardija napetosti v regiji regionalne osebne regije nedotaknjene žile (koronarni sindrom X) Vasospastična stenokardija (spontana, varianta, Prinzmetal) Nestabilna stenokardija Prvič stenokardija Stenokardija prostate (spontana, varianta, Prinzmetal) Nestabilna stenokardija miokardni infarkt).

Akutni miokardni infarkt Akutni miokardni infarkt ob prisotnosti nenormalnega Q zoba (po 28 dneh) Akutna koronarna insuficienca (dvig ali depresija segmenta ST) Kardioskleroza Fokalna kardioskleroza Kardioskleroza po infarktu z navedbo oblike in stopnje srčne nekroze ostankov, motenj ritma in prevajanja, števila srčnih napadov, njihove lokalizacije in časa nastanka, srčna anevrizma, žariščna kardioskleroza brez miokardnega infarkta, difuzna kardioskleroza, ki kaže na obliko in stopnjo srčnega popuščanja, motnje ritma in prevodnosti. miokarda z uporabo testa vadbe, Holter EKG monitoring s koronarno angiografijo, myo scintigrafija kardija s talijem, stres EchoCG OPIS STENOKARDIJE IN MIOKARDNEGA INFARCIJA CM. KORESPONDENTIVNE SEKCIJE TAKOJNE KORONARNE SMRTI (PRIMARNA STOPNJA SRCA) Nenadna koronarna smrt je smrt v prisotnosti prič, takoj ali v 6 urah od začetka zakonskega napada, verjetno povezana z električno nestabilnostjo miokarda, če ni znakov, ki bi omogočali nov srčni napad.

Osnova nenadne koronarne smrti je najpogosteje v ventrikularni fibrilaciji. Izzivalni dejavniki so fizični in psiho-čustveni stres, uživanje alkohola, ki povzročajo povečano potrebo po kisiku v miokardih.

Dejavniki tveganja za nenadno koronarno smrt so močno zmanjšanje tolerance za vadbo, depresija segmenta ST, ventrikularne ekstrasistole (še posebej pogoste ali polipotične) med vadbo in miokardni infarkt. Klinika: merila za nenadne smrti so izguba zavesti, zastoj dihanja ali nenaden začetek dihanja atonskega tipa, brez pulziranja velikih arterij (karotidna in femoralna), brez srčnih zvokov, razširjenih zenic, videz bledo sive kože.

EKG kaže znake grobega valovanja ali majhne valovne fibrilacije: izginotje značilnih obrisov ventrikularnega kompleksa, pojav nepravilnih valov različnih višin in širin s frekvenco 200-500 min. Lahko se pojavi asistolija srca, za katero je značilno odsotnost EKG zob, ali znaki elektromehanske disociacije srca (redki sinusni ritem, ki se lahko spremeni v idioventrikularno, izmenično z asistolijo).

Časovni interval med tretjim in četrtim praznjenjem ne sme presegati 2 minut. Adrenalin je treba ponavljati približno vsake 2-3 minute.

Po izvedbi treh ciklov defibrilacije z razrešnico 360 J se daje intravensko kapljanje natrijevega bikarbonata, sprejmejo se ukrepi za preprečevanje razvoja hipoksije v možganih: predpisani so antihipoksanti (natrijev oksibutirat, seduxen, piracetam), ki zmanjšujejo prepustnost krvno-možganske pregrade (glukokortikosteroidi, zaščitniki, zaščitniki). ; obravnava se vprašanje uporabe antiaritmikov (b-blokatorji ali amnodarar). Pri asistoli se opravi transvenski endokardni ali transkutani stimulus.

Reanimacija se zaključi, če so prisotna naslednja merila: nobenih znakov obnovljene srčne aktivnosti med dolgotrajnim oživljanjem (vsaj 30 min); znaki možganske smrti (brez samostojnega dihanja, učenci se ne odzivajo na svetlobo, nobenih znakov možganske električne aktivnosti glede na elektroencefalografijo), končno obdobje kronične bolezni. Preprečevanje nenadne smrti je preprečevanje napredovanja bolezni koronarnih arterij, pravočasno odkrivanje električne nestabilnosti miokarda in izločanje ali preprečevanje motenj srčnega ritma.

Blaga miokardna ishemija Diagnoza blage miokardne ishemije (BIM) temelji na ugotavljanju znakov miokardne ishemije na elektrokardiogramu z uporabo vadbenega testa (kolesarska ergometrija, tekalna steza) in se preverja s koronarno angiografijo, miokardialno scintigrafijo in thalmit nefrolom. Najbolj zanesljive informacije o prisotnosti bolnika BIM, njegovi resnosti, trajanju, stanjem in času pojavljanja med dnevom lahko dobite z uporabo metode Holter monitoring (CM) EKG.

Pri ocenjevanju dnevne ishemične aktivnosti in zlasti neboleče ishemije miokarda je najpomembnejša pravilna identifikacija ishemičnega premika segmenta ST. Po sodobnih merilih se upošteva depresija ST z amplitudo vsaj 1 mm, trajanje najmanj 1 min, s časovnim intervalom med dvema epizodama, ki traja vsaj 1 min (pravilo "tri enote").

Pri tem se upošteva le vodoravni ali nejasni premik z drobnostjo vsaj 0,08 s od točke J. Glede na XM so določeni naslednji najpomembnejši kazalniki: število epizod ishemije podnevi; povprečna amplituda depresije segmenta ST (mm); povprečna srčna frekvenca ishemične epizode (abbr. / min); povprečno trajanje ene epizode ishemije (min); skupno trajanje ishemije na dan (min).

Opravljena je tudi primerjalna analiza teh kazalcev za dnevno in nočno obdobje dneva, kot tudi za bolečino in nebolečo miokardno ishemijo. Ker se stopnja vaskularne lezije poveča in se klinični simptomi poslabšajo, se poveča incidenca tihe miokardne ishemije.

Dnevno število bolečih in "tihih" epizod premestitve segmentov ST je bilo glede na Holter EKG spremljanje največje pri bolnikih z večplastnimi koronarnimi arterijami in pri bolnikih s progresivno angino pektoris. Skupno trajanje brezbolne ishemije miokarda je odvisno tudi od razširjenosti in resnosti aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah.

Trajanje "tihe" ishemije miokarda nad 60 min / 24 ur je še posebej pogosta, kadar so vpletene vse tri veje koronarnih arterij in ko je glavno deblo leve koronarne arterije prizadeto pri bolnikih s stabilno angino visokega funkcionalnega razreda in nestabilno (progresivno) angino napetosti. Ehokardiografija je poleg holter EKG monitoringa bistvena za odkrivanje "tihe" ishemije.

Diagnostične zmožnosti ehokardiografije pri ishemični bolezni srca so ugotoviti številne njegove manifestacije in zaplete: 1. cone lokalne miokardne asinergije, ki ustreza bazenu, prekrvavitev stenotične koronarne arterije.

2. Področja kompenzacijske hiperfunkcije (hiperkinezija, hipertrofija), ki odražajo funkcionalno rezervo miokarda.

3. Možnosti po neinvazivnem načinu določanja številnih pomembnih integralnih indikatorjev kontraktilne in črpalne funkcije srčne - ejekcijske frakcije, šok in srčni indeksi, povprečna hitrost skrajšanja krožnih vlaken itd.

4. Simptomi aterosklerotičnih lezij aorte in njenih glavnih vej, vključno s debli desne in leve koronarne arterije (zbijanje sten, zmanjšanje njihove mobilnosti, zoženje lumena).

5. Akutne in kronične anevrizme, disfunkcija papilarne mišice zaradi miokardnega infarkta.

6. Razpršena kardioskleroza z dilatacijo levega in desnega srca, močno zmanjšanje celotne črpalne funkcije.

Znatno poveča vsebnost informacij o zdravilu EchoCG pri zgodnji diagnozi koronarne arterijske bolezni, zlasti njenega nebolečega poteka, pri uporabi te metode v različnih funkcionalnih in farmakoloških testih. Označevalci miokardialne ishemije med stresnimi testi vključujejo kršitev lokalne kontraktilnosti (asynergia), kršitev diastolične funkcije, spremembe v elektrokardiogramu in anginalni sindrom.

Možnosti ehokardiografije v farmakoloških testih (dipiridamol, dobutamin) so identifikacija latentne ishemije (asinergija) miokarda, prepoznavanje miokarda, ki je sposoben preživetja v območju motene oskrbe s krvjo, ocena celotne črpalne funkcije, kontraktivne miokardne rezerve, ocena napovedi CHD.

Zdravljenje

Nujna pomoč z NEVERJETNO KORONARNO SMRTO. Obnovitev srčne aktivnosti in dihanje poteka v 3 fazah: 1. faza - obnova prehodnosti dihalnih poti: bolnik je postavljen vodoravno na hrbet, na trdo površino, nagnjena je njegova glava, po potrebi pa se spodnja čeljust potisne naprej in navzgor, z dvema rokama. Posledično bi se moral koren jezika odmakniti od zadnje stene žrela, tako da bi odprli prosti dostop do pljuč.

Faza 2 - umetno prezračevanje pljuč: nosnice držite s prsti, dihanje od ust do ust s frekvenco 12 na minuto. Lahko uporabljate dihalni aparat: Ambu vrečko ali valovito krzno tipa RPA-1.

Tretja faza je obnovitev srčne dejavnosti, ki se izvaja vzporedno z mehanskim prezračevanjem. To je predvsem oster udarec s pestjo v spodnji del prsnice 1-2 krat, zaprta masaža srca, ki se izvaja v skladu z naslednjimi pravili: 1.

Bolnik je v vodoravnem položaju na trdni podlagi (tla, kavč). 2

Ročne oživitve se nahajajo na spodnji tretjini prsnice natančno vzdolž vzdolžne osi telesa. 3

Na drugi strani je ena dlan; roke, ki so poravnane v komolcih, so nameščene tako, da se uporablja le pritisk na zapestje. 4

Premestitev prsnice do hrbtenice mora biti 4-5 cm, hitrost masaže - 60 gibov na minuto. Če oživljanje izvaja ena oseba, se po dveh udarcih zraka v pljuča izvede 10-12 kompresij prsnega koša (2:12).

Če v reanimaciji sodelujejo dve osebi, mora biti razmerje indirektne masaže srca in umetnega dihanja 5: 1 (vsakih 5 pritiskov na prsni koš za 1-1,5 s za prezračevanje pljuč). Z umetnim dihanjem skozi endotrahealno cevko se masaža izvaja brez premora; frekvenca prezračevanja 12-15 na minuto.

Po začetku masaže srca se 0,5 do 1 ml adrenalina intravenozno ali intrakardialno. Ponovna uvedba je možna v 2-5 minutah.

Dajanje zdravila Shadrin je učinkovitejše: 1-2 ml intravensko ali intrakardialno, nato pa intravensko. Učinek se poveča z istočasnim dajanjem 0,1-odstotne raztopine atropina 1-2 ml i / v.

Takoj po infuziji adrenalina in atropina se injicira natrijev bikarbonat (200-300 ml 4% raztopine) in prednizolon - 3-4 ml 1% raztopine. V prisotnosti defibrilatorja se defibrilacija uporablja za obnovitev srčnega ritma, ki je najbolj učinkovit pri velikih valovih.

V primeru majhne valovne dolžine ventrikularne fibrilacije in neustrezne defibrilacije intrakardialno (1 cm levo od prsnice v V medrebrnem prostoru) se injicira 100 mg lidokaina (5 ml 2% raztopine) ali 200 mg prokainamida (2 ml 10% raztopine). Pri vodenju defibrilacije lahko elektrode razporedimo na dva načina: med-rečni prostor II. - III. Na desni strani prsnice in na vrhu srca; 2. - pod lopatico na levo in IV-e medrebrni prostor levo od prsnice ali nad prsnico.

Shema kardiopulmonalne reanimacije v prisotnosti defibrilatorja Punch do srčnega področja Defibrilacija z iztokom 200 J. Defibrilacija z razelektritvijo 200 - 300 J. Defibrilacija z izcedkom 360 J. Intubacija bolnika, ki zagotavlja komunikacijo z veno Adrenalin 1 mg intravensko. 1 injekcija) Defibrilacija z razrešnico 360 J. Defibrilacija z izcedkom 360 J. Defibrilacija z izcedkom 360 J. Zdravljenje ISCHEMIA miokarda ima tri glavne cilje: 1) preprečevanje miokardnega infarkta, 2) zmanjšanje funkcionalne funkcije klorovodikova obremenitev na srce in 3) izboljšanje kakovosti in povečanje življenjske dobe.

Zdravljenje z antianginskimi zdravili vključuje uporabo nitratov, kalcijevih antagonistov (blokatorji b). Pri zdravljenju brezbolne ishemije miokarda so vse tri skupine antianginoznih zdravil učinkovite, vendar so njihovi primerjalni podatki o učinkovitosti dvoumni.

Verjetno je, da imajo b-adrenergični blokatorji največji učinek pri bolnikih z nebolečo ishemijo tako v obliki monoterapije kot v kombinaciji z nitro zdravili s podaljšanim delovanjem. Kot pri bolečih ishemičnih boleznih srca, zdravljenje "neme" ishemije mora vključevati zdravila za zniževanje lipidov in sredstva, usmerjena k normalizaciji funkcionalnega stanja trombocitov (fspirin, tiklid, Plavikc).

Da bi aktivirali sistem endogenih opioidov, ki imajo kardioprotektivne in vazodilatacijske lastnosti, in zatreti simpatiadrenalni sistem, je uporaba kompleksa ukrepov upravičena, kar vključuje zdravila brez zdravil, kot so refleksoterapija, kvantna hemoterapija in obsevanje z ultravijolično krvjo. Glede na neugodno prognozo brezbolne ishemije miokarda, zlasti pri bolnikih z angino pektoris in miokardnim infarktom, je treba upoštevati, da bo imenovanje pravočasnega zdravljenja pripomoglo k upočasnitvi napredovanja bolezni koronarnih arterij.

Pozor! Opisano zdravljenje ne zagotavlja pozitivnega rezultata. Za zanesljivejše informacije se posvetujte s strokovnjakom.

Koronarna bolezen srca: etiologija, patogeneza, klasifikacija, načela zdravljenja

IHD je akutna ali kronična disfunkcija miokarda zaradi relativnega ali absolutnega zmanjšanja oskrbe arterijske krvi z miokardom, ki je najpogosteje povezana s patološkim procesom v sistemu koronarnih arterij (CA).

1. Ateroskleroza SV - prednja padajoča veja levega CA je pogosteje prizadeta, manj pogosto - ovojnica leve SV in desna CA.

2. Kongenitalne anomalije CA (praznjenje obrnjene arterije iz desnega koronarnega sinusa ali desne koronarne arterije itd.)

3. Delaminacija CA (spontana ali zaradi delaminacije aneurizme aorte)

4. Vnetne lezije CA (s sistemskim vaskulitisom) t

5. Sifilitični aortitis s širjenjem procesa na CA

6. Radiacijska fibroza SV (po obsevanju mediastinuma pri limfogranulomatozi in drugih tumorjih)

7. CA embolija (pogosteje z IE, AI, redkeje z revmatskimi okvarami)

Trenutno je bolezen koronarne arterije miokardna ishemija, ki jo povzroča le aterosklerotični proces v AC.

Dejavniki tveganja za CHD:

a Sprememba: 1) kajenje cigaret 2) arterijska hipertenzija 3) diabetes mellitus 4) nizek holesterol HDL, visok holesterol LDL, skupni holesterol nad 6,5 mmol / l 5) debelost

b. Ni mogoče spremeniti: 1) starost: 55 let in starejši pri moških, 65 let in starejših pri ženskah 2) moški spol 3) družinsko breme koronarne bolezni srca

Opozarja tudi na glavno (starost nad 65 let za ženske in nad 55 let za moške, kajenje, skupni holesterol> 6,5 mmol / l, družinsko breme za CHD) in druge (nizek holesterol HDL, visok LDL holesterol, zmanjšana toleranca za glukozo, debelost, mikroalbuminurija pri sladkorni bolezni, sedeči način življenja, povečana raven fibrinogena) dejavniki tveganja za CHD.

Običajno obstaja med dostavo kisika kardiomiocitom in potrebo po njem jasna korespondenca, ki zagotavlja normalno presnovo in funkcije srčnih celic. Koronarna ateroskleroza povzroča:

a) mehanska ovira KASO zmanjša perfuzijo celic

b) dinamično obstrukcijo CA - koronarni spazem - zaradi povečane reaktivnosti CA, prizadetega z aterosklerozo, do delovanja vazokonstriktorjev (kateholaminov, serotonina, endotelina, tromboksana) in zmanjšane reaktivnosti na delovanje vazodilatatorjev (faktor sproščanja endotelija, ciklus prostate)

c) oslabljena mikrocirkulacija - zaradi nagnjenosti k tvorjenju nestabilnih agregatov trombocitov v prizadetem vesoljskem plovilu, ko se sprosti več BAS (tromboksan A)₂ in drugih), ki se pogosto spontano razčlenjujejo

d) koronarna tromboza - na področju aterosklerotičnega okvare plakov nastanejo trombogene subendotelijeve trombe, ki povečajo ishemijo

Vse to vodi v neravnovesje med potrebo miokardnega kisika in porodom, moteno perfuzijo srca in razvojem ishemije s poznejšimi kliničnimi manifestacijami v obliki anginalne bolečine, MI itd.

1. Nenadna koronarna smrt (primarna prekinitev cirkulacije).

a) angina napetosti: 1) prvič (do 1 meseca); 2) stabilno (več kot 1 mesec); 3) progresivno

b) spontano (vazospastično, posebno, varianta, Prinzmetalova angina)

3. Miokardni infarkt: a) z Q-valom (velika fokalna - transmuralna in ne-transmuralna) b) brez Q-tine (majhna žariščna) t

4. Postinfarktna kardioskleroza (2 meseca po miokardnem infarktu) t

5. Motnje srčnega ritma

6. Srčno popuščanje

7. Tiha (»tiha«) ishemija

8. Mikrovaskularna (distalna) ishemična bolezen srca

9. Novi ishemični sindromi (omamljanje miokarda, hibernacija miokarda, predkondicioniranje ishemične miokardije) t

Nekatere klinične oblike koronarne arterijske bolezni - na novo razvita angina pektoris, progresivna angina pektoris, ostala angina pektoris in zgodnja postinfarktična angina pektoris (prvih 14 dni po MI) so oblike nestabilne angine pektoris.

Zdravljenje - glej vprašanje 20. t

20. Ishemična bolezen srca: angina. Etiologija, patogeneza, klinične različice, diferencialna diagnoza. Taktike obvladovanja bolnikov, načela zdravljenja. Medicinsko-socialno strokovno znanje. Rehabilitacija.

Angina pektoris je bolezen, za katero so značilni napadi bolečine v prsnem košu, ki se pojavijo kot odgovor na povečanje kisik-presnovne potrebe miokarda zaradi fizičnega ali čustvenega stresa; to je koncept sindroma, klinično značilno več znakov:

1) bolečine - fizični napor ali čustveni stres, dostop do hladnega zraka

2) narava bolečine - stiskanje, gorenje, stiskanje

3) lokalizacija bolečine - retrosternalna regija ali pred-srčna regija levo od prsnice

4) obsevanje bolečine - v levi roki na laktrskem robu do malega prsta, v levi lopatici, spodnji čeljusti

5) trajanje bolečine - 2-3 minute, vendar ne več kot 10-15 minut; izginejo po zmanjšanju ali prenehanju vadbe

6) bolečina se hitro in popolnoma razbremeni po zaužitju nitroglicerina v 3-5, vendar ne več kot 10 minutah

Glavne klinične oblike angine in njihove značilnosti.

1. Angina pektoris: t

a) prvič nastopi - trajanje bolezni do 1 meseca; je značilna polimorfizem tečaja - lahko regresira, gre v stabilno angino pektoris ali sprejme progresivni potek, zato zahteva okrepljeno opazovanje in zdravljenje

b) stabilno (z navedbo funkcionalnega razreda) - trajanje bolezni je daljše od enega meseca; značilna stereotipna bolečina kot odziv na običajno obremenitev za bolnika;

c) progresivno - pogosto oblikovano na podlagi stabilnosti; zaznamuje povečanje pogostosti, trajanja in intenzivnosti napadov angine z močno zmanjšano toleranco bolnika na telesno aktivnost, s širitvijo lokalizacijskega območja, načinov sevanja bolečine in slabšanja učinka jemanja nitroglicerina.

2. Spontana (posebno) angina - za katero so značilni napadi anginalne bolečine, ki se pojavijo brez vidne povezave z dejavniki, ki vodijo v povečanje potrebe po kisiku v miokardih; pri večini bolnikov se bolezenski sindrom razvije v natančno določenem času dneva (pogosteje ponoči ali ob prebujenju), strukturno je sestavljen iz verige od 3-5 epizod bolečine, ki se izmenjujejo z nebolečimi premori.

3. Neboleča ("tiha") stenokardija - diagnosticirana, če se na EKG med dnevnim spremljanjem ali stresnimi testi odkrijejo jasne ishemične spremembe, ki se ne kažejo v kliničnih znakih

4. Mikrovaskularna angina (sindrom X) - tipična klinična slika angine, odkritje ishemije na EKG-ju s stresom ali farmakološki testi z nespremenjeno CA glede na koronarno angiografijo; zaradi pomanjkljive endotelne odvisne vazodilatacije majhnih miokardnih arteriol, kar vodi do zmanjšanja rezerve koronarnega krvnega pretoka in miokardne ishemije.

1. Te anamneze (bolečine) in značilna klinična slika.

2. EKG: v mirovanju in med napadom, holtersko spremljanje - specifično za angino pektoris je izpah segmenta ST 1 mm navzdol (subendokardialna ishemija) ali navzgor (transmuralna ishemija) iz izolina, najpogosteje zabeleženo v času napada.

3. Stresni testi: VEP, tekalna steza, transezofagealni srčni tempo (kot odziv na povečanje srčne frekvence, nastopi ishemična poškodba EKG-ja), farmakološki testi z dobutaminom in izadrino (povzročajo povečanje potrebe po kisiku v miokardu), dipiridamol in adenozin (sindrom kraje vzroka, ki se širi predvsem nepoškodovane posode) - omogočajo odkrivanje ishemije miokarda, ki ni odkrita v mirovanju, da se ugotovi resnost koronarne insuficience.

Znaki miokardne ishemije med stresnim testiranjem:

a) pojav angine

b) vdor ali dvig segmenta ST vodoravnega ali poševnega tipa za 1 mm ali več, s trajanjem najmanj 0,8 s od točke j;

C) povečanje amplitude R vala v kombinaciji z depresijo segmenta ST

4. Radionuklidna scintigrafija miokarda z 201 Tl (absorbira normalni miokard v razmerju s koronarno perfuzijo) ali 99 m Tc (selektivno se kopiči na področjih miokardne nekroze).

5. Echo-KG (vključno s stresom-Echo-KG, Echo-KG z farmakološkimi testi) - omogoča oceno lokalne in večje kontraktilnosti miokarda (kršitev lokalne kontraktilnosti ustreza ishemičnemu fokusu)

6. koronarna angiografija - »zlati standard« za diagnozo bolezni koronarnih arterij; opravlja pogosteje, da se odloči o izvedljivosti kirurškega zdravljenja

7. Elektrokardiografija - kartiranje EKG za 60 vodov

8. Pozitronska emisijska tomografija - zagotavlja informacije o koronarnem pretoku krvi in ​​viabilnosti miokarda

9. Obvezni laboratorijski pregledi: OAK, OAM, krvni sladkor, LHC (lipidogram, elektroliti, kardiospecifični encimi: CK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.

Funkcionalni razredi stenokardije omogočajo oceno funkcionalnega stanja bolnikov z boleznijo koronarnih arterij in njihovo toleranco pri vadbi: