Intramuralni miokardni infarkt

Intramuralni miokardni infarkt

Pri tej vrsti infarkta se vektor vzbujanja miokarda ne spremeni bistveno, kalij, ki se je izlil iz nekrotičnih celic, ne doseže endokardija ali epikarda in ne povzroča tokov poškodb, ki se lahko prikažejo na EKG traku s premikom segmenta S-T.

Posledično so bili znani znaki miokardnega infarkta, ki so nam bili znani, le eden je ostal negativni T-val, kar je znak intramuralnega infarkta.

Posebna značilnost tega negativnega T-vala pri podobnih spremembah med ishemijo je ohranjanje negativnosti 12-14 dni. Nato se T-val postopoma dvigne do izolina ali postane pozitiven. Zato se lahko elektrokardiografski intramuralni miokardni infarkt ugotovi le v dinamiki, pri čemer se spremljanje EKG izvaja 12-14 dni.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

EKG za miokardni infarkt

Ena od ključnih tem v elektrokardiografiji je diagnoza infarkta miokarda. Razmislite o tej pomembni temi v naslednjem vrstnem redu:
1. EKG znaki miokardnega infarkta
2. Lokalizacija miokardnega infarkta
3. Infarkt faze
4. Vrste miokardnega infarkta

EKG znaki miokardnega infarkta

Slika shematično prikazuje ventrikularni miokard. Vektorji vzbujanja ventrikularnega miokarda so se razširili iz endokardija v epikard, tj. namenjeni so
snemalne elektrode in grafično prikazane na EKG traku kot R zob (interventrikularni vektorji septuma se ne upoštevajo za lažje razumevanje).

Vzbujanje normalnega miokarda

Ko pride do miokardnega infarkta, del mišičnih vlaken umre, vektor vzbujanja na področju nekroze pa ne.

Stimulacija miokardnega infarkta

Zato snemalna elektroda, ki se nahaja nad območjem infarkta, ne bo zapisala R vala na EKG traku, vendar bo prisiljena prikazati preostali vektor nasprotne stene. Vendar pa je ta vektor usmerjen iz snemalne elektrode in bo zato prikazan na EKG traku z Q-valom.

Prvi EKG simptom je odsotnost R vala v vodih nad območjem infarkta.

Drugi simptom EKG je pojav patološkega Q vala v vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta.

Patološki Q val imenujemo tak Q-val, katerega širina presega 0,03 s. Ne pozabite na genezo normalnega Q zoba - to je ekscitacija interventrikularnega
pregradnih sten, čas njegovega vzbujanja pa ne presega 0,03 ".

Ko pride do miokardnega infarkta, pride do miokardiocitne smrti, intracelularni kalijevi ioni zapustijo mrtvo celico, se kopičijo pod epikardom in tvorijo "električne struje" v coni nekroze, katere vektor je usmerjen navzven. Ti tokovi poškodb bistveno spremenijo procese repolarizacije (S - T in T) na področju nekroze, ki je prikazana na EKG traku. Zapisovalne elektrode, ki so nameščene nad območjem infarkta in nasprotnim, beležijo tovrstne tokove poškodb, vendar vsaka na svoj način.

Elektroda nad območjem infarkta bo prikazala tokove poškodb z vzponom S-T segmenta nad izolinom, saj je vektor teh tokov usmerjen nanj. Nasprotna elektroda prikaže enake strujne poškodbe z zmanjšanjem S-T segmenta pod izolinom; iz njega usmerjajo tokove. Večsmerno gibanje S-T segmentov nasprotnih vodnikov, ki kažejo enake tokove poškodb, se imenuje neskladnost.

Tretji simptom EKG je zvišanje segmenta S-T nad izolinom v vodnikih, ki se nahajajo nad območjem infarkta.

Četrti simptom EKG je neskladen premik segmenta S-T pod izolinom v vodnikih, ki so nasproti območju infarkta.

Peti EKG je znak miokardnega infarkta - negativni T-val v vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta. O tej funkciji zgoraj nismo posebej razpravljali, vendar smo omenili, da kalijevi ioni bistveno spremenijo procese repolarizacije. Posledično se normalni pozitivni T-val, ki odraža procese repolarizacije, spremeni v negativne.

Povzemite vzorec vseh znakov miokardnega infarkta.

EKG znaki miokardnega infarkta

EKG znaki miokardnega infarkta:

1) odsotnost R vala v vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;

2) pojav patološkega Q vala v vodih nad območjem infarkta;

3) vzpon segmenta S-T nad izolinom v vodnikih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;

4) neskladni premik segmenta S-T pod izolinom v vodih nasproti regiji infarkta;

5) negativni T-val v vodih nad območjem infarkta.

Lokalizacija miokardnega infarkta

Zgornji seznam ECG znakov miokardnega infarkta nam omogoča razumevanje načela določanja njegove lokalizacije.

Torej je miokardni infarkt lokaliziran v tistih anatomskih regijah srca, v vodnikih, od katerih so zabeleženi 1, 2, 3 in 5 znaki; 4. znak igra vlogo pomožne potrditve.

Stadiji miokardnega infarkta

Veliki fokalni miokardni infarkti imajo zaporedno stopnjo: akutni, subakutni in brazgotinjenje. Trajanje vsake faze je spremenljivo, vendar se približni vzorec lahko določi z empiričnim intervalom 1-3.

1-3 ure - 1-3 dni - trajanje akutne faze srčnega napada.

Na tej stopnji kalijevi ioni, ki so presegli mrtve miokardiocite, tvorijo tokove poškodb. Slednji so zabeleženi na EKG traku z dvigom segmenta S-T v vodnikih, ki so nad območjem infarkta. Vzpon segmenta S-T prikriva T-val, ki je na tej stopnji praktično neviden.

Akutna faza miokardnega infarkta

Monofazni S-T segment in T-val - to je znak akutne faze miokardnega infarkta.

1-3 dni - 1-3 tedne - trajanje subakutne faze.

Postopoma se iz nje izperejo kalijevi ioni, ki se izlivajo v območje nekroze, moč strujnih poškodb začne slabiti, S-T segment pa se postopoma spušča v izolin.

Sočasno s tem postopkom se jasno pokaže negativni T-val, ki doseže S-T segment izoelektrične linije, konča se subakutna faza in proces se premakne v fazo brazgotinjenja.

Postopno zmanjševanje segmenta S-T na izolin z izrazito vizualizacijo negativnega T-signala je znak subakutne faze miokardnega infarkta.

Subakutna faza miokardnega infarkta

1-3 tedne - 3 mesece. - trajanje faze brazgotinjenja.

V tej fazi so kalijevi ioni že zdavnaj zapustili območje nekroze, ni poškodovanih tokov, vezivno tkivo nastane na mestu mrtvih miokardiocitov, brazgotina utrdi, vaskularizira in rastejo novi miokardiociti.

T-val se postopoma dvigne do izolina, lahko postane pozitiven, višina R-vala se lahko poveča.Te spremembe so bolj ali manj opazne, vendar niso glavna značilnost brazgotinjenja. Označevalnik faze brazgotinjenja in kasneje stopnja brazgotine je patološki Q-val.

Faza brazgotinskega miokardnega infarkta

Zaporedje opisanih sprememb v elektrokardiogramu, ki je značilno za postopek infarkta, je tako redno, da ga lahko varno imenujemo šesti znak miokardnega infarkta.

Vrste miokardnega infarkta

V središču je miokardni infarkt razdeljen na dve veliki skupini: velika žariščna in majhna žariščna. Ta delitev ni osredotočena le na obseg nekrotične mišične mase, temveč tudi na značilnosti miokardne oskrbe s krvjo.

Značilnosti miokardne oskrbe s krvjo

Prehrana srčne mišice poteka preko koronarnih arterij, anatomsko lociranih pod epikardom. Preko miokarda se krvni obtok širi navznoter - od epikarda do endokarda. Zato je med smrtjo miokardiocitov v miokardu (intramuralni infarkt) ali v bližini endokardija (subendokardni infarkt), oskrba s krvjo najverjetneje prisotna na ravni končnega razvejanja koronarnih arterij ali celo na ravni mikrocirkulacije.

Druga stvar je smrt miokardnih celic v bližini epikarda (subepikardialni ali transmuralni infarkt), kjer se krvni pretok v globino miokarda šele začenja. Verjetno v tem primeru govorimo o trombozi velike koronarne arterije.

Zato so veliki fokalni miokardni infarkti vključeni transmuralni in subepikardni infarkti. Intramuralni in subendokardni infarkti se običajno obravnavajo kot majhna žarišča.

Macrofokalni miokardni infarkt

Veliki fokalni miokardni infarkt

Spodnja slika kaže, da snemalna elektroda A, ki se nahaja nad območjem transmuralnega srčnega napada, ne beleži R vala, ker je celotna debelina miokarda umrla in vzbujalni vektor ni tukaj. Elektroda A bo registrirala samo patološki Q-val (prikaz vektorja nasprotne stene).

V primeru supepikardnega infarkta ne umre celotna debelina miokarda, del miokardnega vzbujalnega vektorja ostane, ta preostali del vektorja pa je prikazan s snemalno elektrodo B na EKG traku z majhnim R valom.

Zato je z merjenjem amplitude R in Q zob v enem samem infarktnem kompleksu QRS mogoče določiti globino lezije srčne mišice v območju infarkta. To vam ne bo težko storiti sami.

Bistvo je drugačno. Na podlagi predstavljenih podatkov je treba pojasniti formulacijo prvega EKG znaka miokardnega infarkta. Spomnimo se - izginotje R vala v vodih nad območjem infarkta. Povsem jasno je, da obstajajo ne samo transmuralni, ampak tudi subepikardni miokardni infarkti.

Zato bo rafinirana formulacija prvega znaka zvenela kot izginotje R vala ali zmanjšanje njegove amplitude v vodnikih, ki se nahajajo nad območjem infarkta.

Subendokardialni miokardni infarkt

Subendokardialni miokardni infarkt

V tem infarktu se velikost vektorja ekscitacije miokarda ne spremeni, saj izvira iz ventrikularnega prevodnega sistema, ki je vgrajen pod endokardom, in doseže nedotaknjen epikard. Zato prvega in drugega EKG znaka infarkta ni.

Kalijevi ioni pri nekrozi miokardiocitov se izlivajo pod endokardijo in tako tvorijo poškodbene tokove, katerih vektor je usmerjen navzven od akumulacije elektrolitov. Jakost tokov poškodb je v tem primeru majhna in se zabeležijo le z elektrodo, ki se nahaja nad območjem infarkta. Elektroda nasproti območja infarkta ne fiksira teh šibkih tokov poškodb, ki ne premagajo volumna krvi, ki kroži v votlinah srca, in interventrikularnega septuma.

V vodnikih, ki se nahajajo nad območjem infarkta, so tokovi poškodb prikazani na EKG traku s horizontalnim premikom segmenta S-T pod izoelektrično linijo za več kot 0,2 mV. To je glavni EKG simptom subendokardnega infarkta.

Poudarek mora biti na globini depresije segmenta S-T - natančneje, več kot 0,2 mV, saj so manj izraziti premiki segmenta S-T, na primer 0,1 mV, značilni za subendokardialno ishemijo in ne za srčni napad.

Intramuralni miokardni infarkt

Intramuralni miokardni infarkt

Pri tej vrsti infarkta se vektor vzbujanja miokarda ne spremeni bistveno, kalij, ki se je izlil iz nekrotičnih celic, ne doseže endokardija ali epikarda in ne povzroča tokov poškodb, ki se lahko prikažejo na EKG traku s premikom segmenta S-T.

Posledično so bili znani znaki miokardnega infarkta, ki so nam bili znani, le eden je ostal negativni T-val, kar je znak intramuralnega infarkta.

Posebna značilnost tega negativnega T-vala pri podobnih spremembah med ishemijo je ohranjanje negativnosti 12-14 dni. Nato se T-val postopoma dvigne do izolina ali postane pozitiven. Zato lahko elektrokardiografsko intramuralni miokardni infarkt ugotovimo le v dinamiki, pri čemer izvajamo EKG nadzor za 12-14 dni.

Vrste miokardnega infarkta

Kljub razmeroma velikemu številu vrst miokardnega infarkta (MI) lahko vse MI razdelimo v dve veliki skupini:

• veliki žariščni MI;
• majhni osrednji IM.

Da bi bolje razumeli bistvo velikih žariščnih in majhnih žariščnih miokardnih infarktov, upoštevajte značilnosti miokardne oskrbe s krvjo.

Srce se hrani s krvjo, ki teče skozi koronarne arterije, anatomsko locirane pod epikardom (glej Struktura srca). Nadalje, pretok krvi se širi skozi miokard globoko v srčno mišico in hrani njegove notranje dele.

Če je krvna oskrba motena na ravni končnih vej koronarnih arterij (ali na ravni mikrocirkulacije), se razvije intramuralni MI (smrt kardiomiocitov v miokardu) ali subendokardni MI (smrt kardiomiocitov v bližini endokardija).

Še ena stvar je, če pride do tromboze velike koronarne arterije in kri ne pride v miokard. V tem primeru se smrt kardiomiocitov pojavi bodisi blizu epikarda (subepikardialni miokardni infarkt) ali pa umre celoten miokard (transmuralni miokardni infarkt).

Velikostni IM

Kadar nekroza subepikardialnega miokardnega infarkta ne sega na celotno debelino miokarda, del kardiomiocitov ostaja živ, tako da se na EKG zabeleži majhen R-val. to razmerje, hujše poškodbe srčne mišice).

V primeru transmuralnega miokardnega infarkta se smrtnost miokarda zasledi skozi celotno debelino (kardiomiociti, ki vzbujajo umiranje miokarda), zato je R-val popolnoma odsoten na EKG-ju.

• prvi znak EKG MI (izginotje R vala) velja samo za transmuralni MI;
• v primeru supepikardialnega miokardnega infarkta v vodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta, se zabeleži R-val, vendar se njegova amplituda zmanjša.

Stopnjevanje EKG sprememb z velikim fokalnim MI

1. 
   Akutna faza (prvi dan):
   • širok Q val (subepikardialna nekroza);
   • R-val gre v monofazno krivuljo (Pardey-zob), ki vključuje vzpon segmenta ST, ki prehaja v pozitivni T-val;
   • ST segment se začne neposredno od vrha R-valovanja ali od začetka njegovega padajočega dela (konec ventrikularne depolarizacijske faze ni).
   
   
2. 
   Akutna faza (konec prvega dne):
   • amplituda negativnega Q-vala se poveča (cona nekroze);
   • zmanjša se amplituda R vala;
   • ST segment se zmanjša bližje izolinu (območje poškodbe);
   • pojavi se negativni del T-vala (ishemična cona).
   
   
3. 
   Subakutna faza (konec drugega tedna):
   • segment ST postane izoelektričen;
   • T-val je enakokračen, negativen, velika amplituda.
   
   
4. 
   Sub akutno obdobje (konec tretjega tedna):
   • konfiguracija kompleksa QRS praktično ni podvržena spremembam;
   • amplituda negativnega T-vala se zmanjša, kar kaže na prehod procesa v fazo brazgotinjenja.

Majhen fokalni subendokardialni miokardni infarkt

Subendokardialni miokardni infarkt - kompleks QRS ostane praktično nespremenjen, saj se pri tej vrsti infarkta velikost vektorja ekscitacije miokarda ne spremeni (srčna ekscitacija se začne iz ventrikularnega prevodnega sistema, ki se nahaja pod endokardom in se širi proti intaktnemu endokardiju). Zato ni prvega in drugega EKG znaka za subendokardialni miokardni infarkt.

S smrtjo kardiomiocitov v območju endokardija se kalijevi ioni širijo pod endokardijo in tako tvorijo zanemarljive tokove poškodb, katerih vektor je usmerjen navzven. Ker je jakost tokov zelo majhna, se lahko registrirajo samo z elektrodo, ki se nahaja neposredno nad območjem infarkta, ki je prikazana na EKG-ju s horizontalnim premikom segmenta ST pod izoelektrično linijo za več kot 0,2 mV - to je glavni simptom subendokardialnega MI (premik segmenta ST manj kot 0,2 mV zagovarja ishemijo, ne pa srčnega napada.

Treba je povedati, da korelacija EKG sprememb v subendokardialnem miokardnem infarktu z obsegom resnične poškodbe srčne mišice v praksi ni mogoča. V večini primerov je mogoče govoriti o hudih, zapletenih MI, s sumom latentne velike nekroze miokarda (po statističnih podatkih se 40% subendokardialnih MI spremeni v transmuralno).

Stopnjevanje EKG sprememb v subendokardialnem miokardnem infarktu

Akutno obdobje:

• 
  za prve ure subendokardialnega miokardnega infarkta je značilno povečanje vala T, ki postane enaka ali višja od R vala, enakomernih ali nagubanih las;
• 
  do konca 2–4 ​​ur opazimo depresijo ST segmenta in T-val postane dvofazen;
• 
  v obdobju 12-24 ur se je depresija segmenta ST še povečala, val T se v istem loku združi s segmentom ST in postane popolnoma negativen.

Subakutno obdobje in faza cicatrizacije:

• 
  subakutno obdobje se začne do konca drugega tedna, ko se segment ST postopoma približa izolinu, medtem ko T-val ostane negativen;
• 
  za začetek brazgotinjenja je značilno obdobje, v katerem ST segment postane izoelektričen;
• 
  nadaljnja transformacija T vala, ko postane izoelektrična ali pozitivna, traja več mesecev.

Majhen žariščni intramuralni IM

Intramuralni miokardni infarkt - kompleks QRS praktično ni podvržen pomembnim spremembam, saj je število mrtvih kardiomiocitov relativno majhno, miokardni vektor vzbujanja pa se rahlo zmanjša. Ker so kardiomiociti poškodovani v notranjosti miokarda, kalij, ki se izloči iz njih, ne more doseči niti endokarda niti epikarda, zato ne nastajajo tokovi poškodb, ki bi bili zabeleženi na EKG v obliki odmika segmenta ST. Od vseh znanih EKG znakov MI le prisotnost negativnega T-valovanja ostaja - to je glavni in edini znak intramuralnega MI.

Treba je opozoriti, da lahko intramuralni MI na EKG-ju diagnosticiramo le v dinamiki - negativni T-val bi moral trajati 12-14 dni, potem pa se bo postopoma dvignil na izolin in postal pozitiven. V nasprotnem primeru, če negativni T-val traja manj kot 12 dni, bi morali govoriti o ishemiji.

Stopnjevanje EKG sprememb intramuralno IM

• akutno obdobje se kaže v zmanjšanju amplitude R vala in prisotnosti negativnega enakokračnega T velikega amplitude;
• subakutna faza (konec 2. tedna): amplituda negativnega T-vala se zmanjša;
• konec 4. tedna - val T postane izoelektričen ali pozitiven.
• vzpon vala T v 3-4 dneh govori o ishemiji ali nestabilni angini.

Za referenco: po deseti izdaji Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) je bil koncept "intramuralnega miokardnega infarkta" umaknjen iz nozoloških izrazov, zato ta vrsta majhnega MI ni neodvisna nozološka bolezen.

Primerjava znakov EKG pri velikih fokalnih in majhnih žariščih MI:

Kaj je intramuralni miokardni infarkt

Vsak miokardni infarkt se vedno razume kot nekrotične spremembe v srčni mišici.

Pogosto je srčni napad posledica ishemije, v MKD pa deset ima ločeno kodo in je zato danes posebna bolezen.

Intramuralni miokardni infarkt je nekrotična žarišča, ki se nahajajo v debelini mišične stene, neposredno v miokardu. V tem primeru na mejne plasti ne vpliva nekroza.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR vam lahko da natančno DIAGNOZO!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!

Glavna značilnost tega tipa srčnega napada je, da zdravnik med njegovim razvojem ne more najti Q vala na EKG-ju, kar pomeni, da se ne razvije Q-srčni napad.

Razlogi

Obstaja veliko različnih vzrokov, ki prispevajo k razvoju srčnega napada. Pogosto zdravniki menijo, da srčni napad ni niti samostojna bolezen, temveč zaplet neke druge patologije.

Ne glede na osnovni vzrok in mehanizem razvoja bolezni ostaja enak: srce ne prejme dovolj krvi in ​​kisika, zaradi česar se celice pojavijo hipoksijo in začnejo umirati. Mrtve celice nadomeščajo vezivno tkivo, kar zmanjšuje zmožnost srca za strjevanje.

Prekinitev prevoza krvi v srčno mišico poteka predvsem iz treh razlogov:

• patološka stenoza se pojavi v arterijah, ki oskrbujejo srce s krvjo;
• krvni strdek zamaši eno od srčnih arterij;
• Miokard potrebuje več kisika kot običajno.

Intramuralni mali fokalni infarkt ni tako nevaren za bolnika kot drugi tipi te patologije, vendar je lahko še vedno usoden.

Najpogosteje je zdravljenje intramuralnega miokardnega infarkta ne samo izločanje ishemije in omejevanje območja nekroze, temveč tudi sprostitev komorbiditet, ki poslabšujejo sam srčni napad ali služijo kot njegovi temeljni vzroki.

Vzroke in posledice pljučnega infarkta preberite v drugem članku.

Plošča znatno omejuje nosilnost plovila, kar vodi do ishemije območja, ki ga oskrbuje plovilo.

Vsi ljudje so tako ali drugače podvrženi aterosklerozi, ki pa je kot vzrok za srčni napad večinoma določena pri starejših ljudeh, saj je za nastanek zob potreben čas in pogosteje ni leto dni.

Obstajajo številni razlogi, ki prispevajo k nastanku plaka:

• prirojene nepravilnosti v presnovi maščob;
• genetske značilnosti;
• zloraba tobaka;
• debelost;
• arterijska hipertenzija;
• prisotnost sladkorne bolezni;
• pomanjkanje mobilnosti;
• različne kronične bolezni.

Pri smrtnem izidu srčnega infarkta pri obdukciji se pri 95% pojavijo aterosklerotične spremembe.

Omeniti velja dejstvo, da, če greste k zdravniku pravočasno s pritožbami zaradi možganske kapi, se lahko v zgodnjih fazah odkrije razvoj ateroskleroze in prepreči njeno napredovanje.

Najpogosteje se arteritis razvije pod vplivom naslednjih dejavnikov:

• sifilis;
• nodularni karakter periarteritisa;
• sistemski eritematozni lupus;
• revmatične žilne lezije.

Koronarne arterije so redko prizadete zaradi arteritisa, zato tudi vnetje arterij, kot vzrok za srčni napad, ni običajno.

• Zaradi močne zaprte poškodbe prsnega koša se pogosto oblikuje takšna patologija, kot je miokardna kontuzija;
• Posledica tega je, da del krvi zapusti koronarne arterije, miokard pa dobi manj potrebnega kisika, vendar to ponavadi ne povzroči srčnega napada;
• Glavni razlog za to je tvorba aktivne koagulacije krvi, ki vodi do nastanka krvnega strdka in s tem zapira žilni lumen.

Pogosto naslednje patologije povzročijo povečanje arterijske stene:

• mukopolisaharidoza;
• amiloidoza;
• odlaganje kalcija na intimi;
• epitelna hiperplazija zaradi neustrezne uporabe oralnih kontracepcijskih sredstev;
• hiperplazija zaradi radioterapije.

Krvni strdki so najpogosteje posledica:

• infektivni endokarditis;
• uporaba vsajenih srčnih ventilov;
• ateroskleroza.

Res je, da embolične lezije redko privedejo do intramuralnega infarkta.

Pogosto se ta patologija razvija z:

• zožitev koronarnih žil;
• patologija aortne zaklopke;
• tirotoksikoza;
• hipotenzijo.

• Čeprav le redko, toda v primeru kršitve sistema za strjevanje krvi se lahko tromb tvori v lumenu ene od koronarnih arterij in ga blokira;
• takšen razlog lahko povzroči tudi miokardni infarkt med razvojem DIC, na primer v sepsi.

• Če se operacija izvede neposredno na srcu ali blizu njega, se lahko srčni napad razvije kot zaplet.
• Takšnega izida ni mogoče predvideti, primer je najpogosteje ne le v medicinski napaki, ampak v individualnih značilnostih bolnika.

• V primeru prirojenih nepravilnosti se srčni napad razvije predvsem med mladimi;
• to se lahko zgodi iz različnih razlogov, ki segajo od nerazvitosti koronarnih arterij in konča z nepravilnostmi srčnega prevodnega sistema, kar vodi do povečane porabe kisika z miokardom;
• starejši ljudje trpijo zaradi te patologije veliko manj pogosto.

Diagnoza intramuralnega ventrikularnega miokardnega infarkta

Značilnost infarkta z intramuralno lezijo je popolna odsotnost patološkega Q-vala na EKG-ju, tudi če ima nekroza široko lezijsko območje.

Druga značilna značilnost intramuralnega infarkta je tvorba koronarnega vala. Ta simptom je v 95% primerov prisoten pri bolnikih na EKG.

S prihodom koronarnega tina lahko opazimo povečanje intervala QT.

Diagnoza intramuralnega miokardnega infarkta prekatov je zapletena z dejstvom, da praktično ni posebnih znakov, in tisti, ki so, niso vedno najdeni.

Zdravnik, ki diagnosticira to patologijo, se mora zanašati ne le na EKG indikatorje, temveč tudi na podatke o klinični sliki in pregledu bolnika.

Tudi zdravniki se zatekajo k laboratorijskim raziskavam, kjer imajo poseben pomen kazalniki encimov ALT in AST.

Simptomi

Glavni simptom srčnega napada na kateri koli lokaciji je močna bolečina v območju srca. Ta simptom je ponavadi prvi, vsi pacienti, ki se mu posvetijo, je s pritožbo o tem, da vstopijo v bolnišnico.

• bolečine v prsih s srčnim infarktom se pogosto zamenjuje z angino;
• diferenciacijo lahko naredimo z jemanjem nitroglicerina;
• to zdravilo pri angini preprečuje boleč napad, toda pri miokardnem infarktu;
• v nekaterih primerih lahko starejša oseba in bolniki s sladkorno boleznijo odsotni, kar povzroči neboleč srčni napad;
• bolečina je običajno huda, se pojavi kot odgovor na stres ali povečan fizični napor;
• pogosto bolnik, ki čuti bolečino, postane preveč živčen, kar le poslabša njegovo stanje.

• avtonomni živčni sistem sodeluje tudi pri razvoju patologije, kar pojasnjuje pojav hladnega, lepljivega znoja;
• Ta simptom lahko nakazuje razvoj srčnega napada v primeru, ko ni bolečine.

• Koža zdrave osebe ima svojo značilno barvo ne samo zaradi pigmentov, ampak tudi zaradi pretoka krvi;
• v primeru, da bolnik razvije srčni napad, se kožne žile zožijo, kar povzroči beljenje kože;
• telo reagira na srčni napad tako, da zoži krvne žile, da bi rešila kri za vitalne organe;
• nekateri bolniki z razvojem napada lahko opazijo ohlajanje okončin.

• Prvič, bolnik trpi zaradi bolečin in pogosto ne more dihati globoko;
• drugič, pride do okvare levega prekata, zaradi česar se v majhnem krogu krvnega obtoka, ki ustavi izmenjavo plina, kopiči presežek krvi;

Če se srčni napad slabo začne, se razvije kardiogeni šok ali ruptura srca, pljučni edem se hitro razvije v vse patologije, ki nastanejo zaradi »potenja« tekočine v pljučih. Če se razvije pljučni edem, začne bolnik izkašljati z rožnato peno.

• zelo sporen simptom, ki ga pacienti pogosto omenjajo;
• strah pred smrtjo se razvije zaradi nezmožnosti globokega dihanja in občutka bolečine za prsnico.

Lahko pride do srčnega napada po možganski kapi in zakaj - odgovorov tukaj.

Opis sindromov pri miokardnem infarktu najdete na povezavi.

Intramuralni miokardni infarkt

Kubanska državna medicinska univerza (Kubanska državna medicinska univerza, Kubanska državna medicinska akademija, Kubanski državni medicinski inštitut)

Stopnja izobrazbe - Specialist

"Kardiologija", "Tečaj za magnetnoresonančno slikanje kardiovaskularnega sistema"

Inštitut za kardiologijo. A.L. Myasnikova

"Tečaj funkcionalne diagnostike"

NTSSSH jih. A. N. Bakuleva

"Tečaj klinične farmakologije"

Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje

Kantonska bolnišnica v Ženevi, Ženeva (Švica)

"Tečaj zdravljenja"

Ruski državni medicinski inštitut Roszdrav

Vsak miokardni infarkt je negativna sprememba srčne mišice. Pogosto to stanje ni samostojna patologija, temveč ima videz posledic drugih hudih bolezni. Intramuralni miokardni infarkt je nekrotična žarišča, ki se nahajajo v mišičnem tkivu miokarda. Najbližje plasti se pri podobnih pogojih ne spreminjajo.

Vzroki

Obstaja veliko razlogov, ki vplivajo na razvoj srčnega napada. Tak pogoj, ki ga oseba prejme predvsem zaradi: t

• Obstaja krvni strdek, ki prekriva eno od koronarnih arterij;
• Miokard potrebuje veliko več kisika kot kdajkoli prej;
• V arterijah, ki dobavljajo kri v srce, je patološka stenoza.

V skoraj vseh primerih se intramuralni infarkt pojavi zaradi žlebljenja koronarnih žil s krvnimi strdki ali plaki. Nastanejo zaradi ateroskleroze. To stanje je precej nevarno in se lahko razvije pri ljudeh, ki:

1. Imam težave s prekomerno telesno težo;
2. Imajo sladkorno bolezen;
3. Imajo slabo navado kajenja;
4. Podvržen stalnemu stresu;
5. Zasvojenost.

Poleg teh razlogov lahko ljudje z motnjo strjevanja krvi doživijo srčni napad, trpijo zaradi visokega krvnega tlaka ali imajo neravnovesje v metabolizmu telesa.

Simptomi

Vsak srčni napad, ne glede na vrsto, ima številne simptome, s katerimi se lahko natančno določi. V vsakem primeru bo oseba motena zaradi bolečine v srcu. To je prva stvar, ki bo bolnika motila, in to bo razlog za povpraševanje po pomoči.

Tukaj je nekaj simptomov, ki kažejo na intramuralni infarkt.

Diagnostika

Priznavanje intramuralnega infarkta ni tako preprosto, vse je zapleteno zaradi dejstva, da stanje nima posebnih znakov, ki bi jih lahko uporabili za nezanesljivo označevanje razvoja patologije. Strokovnjak ne upošteva toliko podatkov, ki jih dobimo z EKG, temveč temeljit pregled bolnika. Pomembno je, da pacientu dajemo krvodajalstvo za določitev kazalnikov AST in ALT.

EKG z intramuralnim infarktom

Pri izvajanju elektrokardiograma z intramuralnim infarktom lahko opazite določen simptom tega stanja, je negativen T-val, ki je glavni simptom tega tipa srčnega napada. Značilnost tega negativnega T vala je, da ohrani svojo negativnost 14 dni. Po tem T val postane pozitiven. Iz tega sledi. S pomočjo kardiograma lahko intramuralni infarkt določimo le v dinamiki. Spremljanje EKG je treba izvesti 2 tedna.

Takšni znaki EKG-ja omogočajo prepoznavanje te vrste srčnega napada. Vendar pa je z nekaterimi svojimi lokalizacijami ugotoviti, da je to precej problematično.

Zdravljenje

Z nastopom intramuralnega infarkta je treba bolnika nujno namestiti v bolnišnico. S pomočjo narkotičnih sredstev proti bolečinam bolnik lajša bolečine. Nato je bolniku predpisano:

• Antitrombolitiki;
• Adrenergični blokatorji;
• Antikoagulanti;
• Nitroglicerin.

Da bi obnovili pretok krvi in ​​odstranili žarišče nekroze, se morajo specialisti zateči k operaciji. Pri intramularnem infarktu se operacija opravi v nujnih primerih. Strokovnjaki lahko sprejmejo potrebne ukrepe in pacienta peljejo iz nevarnosti. Po srčnem napadu mora bolnik skrbeti zase in upoštevati vsa priporočila zdravnika, šele potem pa obstaja možnost, da prepreči ponovitev teh bolezni.

Intramuralni miokardni infarkt

Običajno se glede na lokalizacijo lezije v debelini stene levega prekata ali MUP razlikujejo dve vrsti »infarkta brez vala«: 1) intramuralni miokardni infarkt (nekroza se nahaja v srednjem in delno notranjem - subendokardialnem stenskem sloju) in 2) subendokardialni infarkt (nekroza le v notranji - subendokardni sloji miokarda prekatne stene).

V tem članku bomo pregledali spremembe EKG v intramuralnem infarktu. Če je središče nekroze majhno (majhen fokalni infarkt) ali se nahaja v srednjih plasteh stene (ne velja za supeikardno polovico stene), potem bistveno ne spremeni EMF depolarizacije prizadete stene in zato ne odstopa od celotnega vektorja QRS prve polovice vzbujanja v smeri, nasprotni središču nekroze.

Na EKG ni patološkega Q vala (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Vendar pa je takšen nekrotični fokus obdan z velikim območjem transmuralne ishemije (poškodbe) v prvih urah - dnevu infarkta, ki spremeni fazo 2 AP in odkloni vektor S-T na pozitivni pol vodil, ki se nahajajo nad območjem infarkta. V naslednjih dneh - tednih infarkta, zaradi prilagoditve in izboljšanja kolateralne cirkulacije, se zmanjša ishemična cona in stopnja distrofije, podobno poškodbi, in razvija se tudi imunski vnetni odziv, ki ne doseže subepikardija. Te spremembe v prizadetem miokardiju ne vplivajo na fazo 2 PD, ampak le upočasnijo proces hitre repolarizacije (faza 3 PD) in zato, ne da bi vplivale na vektor S-T, zavrnejo vektor T v smeri, nasprotni ishemičnemu središču, tj. pole vodi, pozitivni pol nad območjem infarkta.

Skladno s tem se zgoraj na EKG v prvih urah intramuralnega miokardnega infarkta zabeleži premik navzgor segmenta RS - T (vodi I, aVL, V2 - V5) s prehodom na visoko T v delih vodnikov. Te EKG spremembe v intramuralnem infarktu so izredno kratkotrajne. Po nekaj urah ali do konca prvega, redkeje 2. - 3. dan se normalizira raven segmenta RS-T in na EKG-ju se pojavi negativni koronarni T-val.

Zadnji znak ostaja glavni za več kot 2 tedna, običajno 4-6 tednov celotnega akutnega in subakutnega obdobja srčnega napada, pogosto pa negativni T-val ostane več mesecev in let kot znak post-infarktne ​​brazgotine. Negativni T-val, kot tudi pri velikem fokalnem infarktu z nenormalnim Q-valom na EKG-ju gre skozi večfazno dinamiko:

1) prva inverzija;
2) vmesna faza sprememb v T (zmanjšanje globine);
3) ponavljajoča se inverzija T na 2. - 4. teden bolezni;
4) postopno zmanjšanje globine vala T v subakutni fazi in
5) normalizacijo (reverzija) ali stabilno plitvo negativno T v cikatričnem stadiju.

Za razliko od transmuralnega infarkta, pri intramuralnem infarktu druga inverzija T-vala ni vedno značilna velika globina. V vodnikih z nasprotne strani območja infarkta je določena ustrezna dinamika pozitivnega koronarnega vala T.

Intramuralni miokardni infarkt

Intramuralni miokardni infarkt

Intramuralni miokardni infarkt. Območje infarkta je obdano s transmuralno ishemijo. Na EKG se zabeleži negativni simetrični »koronarni« zob T. 1 - intramuralni infarkt; 2 - transmuralna ishemija.

Intramuralni miokardni infarkt se nahaja v debelini stene levega prekata in ne doseže niti endokarda niti epikarda. Lahko je majhne velikosti ali vpliva na pomembno maso ventrikularnega miokarda.

S tako lokalizacijo infarkta, ekscitacija stene levega prekata z različnih strani mimo območja infarkta, v povezavi s katero se pri intramuralnem infarktu patološki Q-val ne pojavi. Vendar pa se okoli območja infarkta oblikuje transmuralna ishemija, ki vodi v spremembo smeri repolarizacijskega vala in registracijo negativnega simetričnega "koronarnega" T-vala.

Tako lahko intramuralni miokardni infarkt diagnosticiramo z pojavom negativnega simetričnega vala T. Pogosto se med nastankom takšnega zoba zaradi intramuralnega infarkta hkrati podaljša trajanje električne ventrikularne sistole (QT).

"Vodnik za elektrokardiografijo", VN Orlov

Subendokardialni miokardni infarkt

Infarkt brez vala Q Intramuralni miokardni infarkt

Običajno se glede na lokalizacijo lezije v debelini stene levega prekata ali MUP razlikujejo dve vrsti »infarkta brez vala«: 1) intramuralni miokardni infarkt (nekroza se nahaja v srednjem in delno notranjem - subendokardialnem stenskem sloju) in 2) subendokardialni infarkt (nekroza le v notranji - subendokardni sloji miokarda prekatne stene).

V tem članku bomo pregledali spremembe EKG v intramuralnem infarktu. Če je središče nekroze majhno (majhen fokalni infarkt) ali se nahaja v srednjih plasteh stene (ne velja za supeikardno polovico stene), potem bistveno ne spremeni EMF depolarizacije prizadete stene in zato ne odstopa od celotnega vektorja QRS prve polovice vzbujanja v smeri, nasprotni središču nekroze.

Na EKG ni patološkega Q vala (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Vendar pa je takšen nekrotični fokus obdan z velikim območjem transmuralne ishemije (poškodbe) v prvih urah - dnevu infarkta, ki spremeni fazo 2 AP in odkloni vektor S-T na pozitivni pol vodil, ki se nahajajo nad območjem infarkta. V naslednjih dneh - tednih infarkta, zaradi prilagoditve in izboljšanja kolateralne cirkulacije, se zmanjša ishemična cona in stopnja distrofije, podobno poškodbi, in razvija se tudi imunski vnetni odziv, ki ne doseže subepikardija. Te spremembe v prizadetem miokardiju ne vplivajo na fazo 2 PD, ampak le upočasnijo proces hitre repolarizacije (faza 3 PD) in zato, ne da bi vplivale na vektor S-T, zavrnejo vektor T v smeri, nasprotni ishemičnemu središču, tj. pole vodi, pozitivni pol nad območjem infarkta.

Skladno s tem se zgoraj na EKG v prvih urah intramuralnega miokardnega infarkta zabeleži premik navzgor segmenta RS - T (vodi I, aVL, V2 - V5) s prehodom na visoko T v delih vodnikov. Te EKG spremembe v intramuralnem infarktu so izredno kratkotrajne. Po nekaj urah ali do konca prvega, redkeje 2. - 3. dan se normalizira raven segmenta RS-T in na EKG-ju se pojavi negativni koronarni T-val.

Zadnji znak ostaja glavni več kot 2 tedna. ponavadi 4-6 tednov celotnega akutnega in subakutnega obdobja srčnega infarkta in pogosto negativni T-val ostane več mesecev in let kot znak post-infarktne ​​brazgotine. Negativni T-val, kot tudi pri velikem fokalnem infarktu z nenormalnim Q-valom na EKG-ju gre skozi večfazno dinamiko:

1) prva inverzija;

2) vmesna faza sprememb v T (zmanjšanje globine);

3) ponavljajoča se inverzija T na 2. - 4. teden bolezni;

4) postopno zmanjšanje globine vala T v subakutni fazi in

5) normalizacijo (reverzija) ali stabilno plitvo negativno T v cikatričnem stadiju.

Za razliko od transmuralnega srčnega napada. pri intramuralnem infarktu druga inverzija T vala ni vedno značilna velika globina. V vodnikih z nasprotne strani območja infarkta je določena ustrezna dinamika pozitivnega koronarnega vala T.

Vsebina predmeta "EKG pri miokardnem infarktu":

Kako se manifestira intramuralni miokardni infarkt?

Kaj je intramuralni miokardni infarkt in kako se manifestira? Kaj natančno označuje manifestacija bolezni? Kakšna zdravila za zdravljenje intramuralnega miokardnega infarkta?

Miokardni infarkt je akutna bolezen, ki se pojavi zaradi ishemične nekroze določene mišice srca, ki jo povzroči kršitev koronarnega odtoka krvi.

Pogosto je osnova miokardnega infarkta izjemno akutna tromboza veje koronarne arterije, na katero lahko vpliva aterosklerotični proces in je delno stenotična. Tudi v teh procesih je vpleten koronarni spazem, ki je še posebej značilen za blago aterosklerozo koronarne arterije.

Različni vzroki lahko privedejo do miokardnega infarkta kot tudi do angine pektoris. Takšni razlogi so lahko predvsem fizični in čustveni stres, visok krvni tlak in drugi dejavniki, ki povečujejo potrebo po oskrbi z miokardnim kisikom.

Razvoj miokardnega infarkta za polovico primerov sledi predinfarktnemu stanju, ki se imenuje prodromalno obdobje. Razvija se nekaj tednov pred razvojem miokardnega infarkta.

Za intramuralni miokardni infarkt je značilna stopnja širjenja nekroze v srčne mišice. Značilnosti intramuralnega miokardnega infarkta lahko zvenijo kot: nekroza miokardnega zidu, epikard in endokard pa ostanejo nespremenjeni.

Kako se zdravi intramuralni miokardni infarkt?

Za preprečevanje različnih srčnih aritmij vbrizga lidokain - 80 mg. intramuskularno, 120 mg. intravenozno. Po opravljeni nujni medicinski oskrbi se zabeleži EKG in bolnika nujno odpelje v bolnišnico. Pacient se drži strogega mirovanja in aktivni premiki so prepovedani, drugi dan pa jim je dovoljeno, da se pasivno obrnejo. Če ni resnih zapletov, lahko pacient sedi v postelji.

Stroga postelja in uporaba narkotičnih analgetikov skupaj z atropinom lahko povzročita težke motnje v črevesju, zato je potrebno uravnavati delo s čajevnikom z odvajali in blagim čistilnim klistirjem. Vnos kalorij je treba zmanjšati.

Ker je miokardni infarkt povezan s koronarno aterosklerozo in koronarno trombozo, je uporaba protirekulantnih in fibrinolitičnih zdravil patogenetska terapija. Cilj antikoagulantne terapije je omejiti trombozo, ki se je začela, ter preprečiti ponovno trombozo in z njimi povezane zaplete. Antikoagulantna terapija izboljša koronarno cirkulacijo in znatno omeji področje nekroze.

Intramuralni miokardni infarkt

Miokardni infarkt: vzroki in znaki

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Miokardni infarkt se imenuje akutno stanje pri ishemični bolezni srca, ki ga spremlja pomembna pomanjkljivost koronarnega pretoka krvi in ​​smrti (nekroze) določenega območja srčne mišice. Ta patologija je veliko pogostejša pri moških, starejših od 60 let, vendar se po 55-60 letih lahko razvije tudi pri ženskah. Takšne spremembe v miokardiju povzročijo ne le pomembne motnje v delovanju srca, ampak tudi v 10-12% primerov ogrožajo življenje bolnika. V našem prispevku vas bomo seznanili z glavnimi vzroki in znaki te resne srčne patologije, ki vam bo omogočilo, da »pravočasno prepoznate sovražnika«.

Statistika Splošne informacije

Po statističnih podatkih se je v zadnjih 20 letih umrljivost zaradi te bolezni povečala za več kot 60% in je postal bistveno mlajši. Če je bilo prej to akutno stanje ugotovljeno med ljudmi v starosti 60-70 let, je zdaj zelo malo ljudi presenečenih zaradi odkritja miokardnega infarkta pri 20-30 letnikih. Treba je opozoriti, da ta patologija pogosto privede do invalidnosti bolnika, kar pomeni velike negativne prilagoditve njegovemu življenjskemu slogu.

V primeru miokardnega infarkta je izredno pomembno, da takoj poiščete zdravniško pomoč, saj vsaka zamuda bistveno poslabša posledice srčnega napada in lahko povzroči nepopravljivo škodo za zdravje.

Vzroki in predispozicijski dejavniki

V 90% primerov miokardni infarkt povzroča tromboza koronarne arterije, ki jo sproži ateroskleroza. Blokada te arterije z fragmentom aterosklerotičnega plaka povzroči prenehanje prekrvitve območja srčne mišice, v ozadju katerega se razvije kisikovo stiskanje tkiv, nezadostna oskrba mišic z hranili in posledično nekroza miokardnega območja. Takšne spremembe v strukturi mišičnega tkiva srca se pojavijo 3-7 ur po prenehanju pretoka krvi v mišično tkivo. Po 7-14 dneh postane mesto nekroze zaraščeno z veznim tkivom, po 1-2 mesecih pa se na njem oblikuje brazgotina.

V drugih primerih naslednje bolezni povzročajo razvoj miokardnega infarkta:

• krči koronarnih žil;
• koronarna tromboza;
• poškodbe srca;
• neoplazme.

Pomembno vlogo pri pojavu miokardnega infarkta imajo predispozicijski dejavniki (stanja in bolezni, ki prispevajo k kršitvi koronarne cirkulacije). Bistveno poveča tveganje za razvoj takega akutnega stanja, kot so dejavniki:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• anamneza miokardnega infarkta;
• kajenje;
• adinamija;
• debelost;
• povišane ravni "slabega" holesterola (LDL) v krvi;
• starost žensk po menopavzi;
• diabetes;
• pogost stres;
• prekomerni fizični in čustveni stres;
• motnje pri strjevanju krvi;
• alkoholizem.

Razvrstitev

Kadar se nekroza miokardnega infarkta lahko izpostavi različnim delom mišičnega tkiva, in glede na velikost lezije kardiologi razlikujejo naslednje oblike te patologije:

Tudi miokardni infarkt lahko razvrstimo glede na globino poškodbe stene srca:

• transmuralna - vsa debelina mišične plasti je izpostavljena nekrozi;
• intramuralno - nekroza se nahaja globoko v srčni mišici;
• subepikardialna nekroza se nahaja na področjih adherencije srčne mišice na epikard;
• subendokardni - nekroza se nahaja v območju stika miokarda z endokardom.

Glede na lokacijo prizadetih območij koronarnih žil se te vrste srčnih napadov razlikujejo:

Pogostost pojava te patologije srca je lahko:

• primarno - prvič;
• ponavljajoče se - novo področje nekroze se pojavi v 8 tednih po primarnem;
• ponovi - novo mesto nekroze se pojavi po 8 tednih po prejšnjem srčnem napadu.

Glede na klinične manifestacije, kardiologi razlikujejo takšne variante miokardnega infarkta:

Znaki miokardnega infarkta

Značilni znaki miokardnega infarkta so takšne manifestacije te patologije srca:

1. Dolgotrajna intenzivna bolečina v srčnem predelu, ki traja več kot pol ure in se ne izloča niti po večkratnem dajanju nitroglicerina ali drugih vazodilatatorjev.
2. Večina bolnikov opisuje bolečino kot pekoč, nož, solzenje itd. V nasprotju z napadom angine se ne počivajo v mirovanju.
3. Občutki pečenja in zožitve v območju srca.
4. Bolečina se pogosto pojavi po fizičnem ali močnem čustvenem stresu, lahko pa se začne med spanjem ali počitkom.
5. Bolečina izžareva (daje) levi roki (v redkih primerih - desno), lopatici, interskularni regiji, spodnji čeljusti ali vratu.
6. Bolečine spremlja intenzivna tesnoba in občutek neutemeljenega strahu. Mnogi bolniki to navdušenje označujejo kot "strah pred smrtjo".
7. Bolečine lahko spremljajo omotica, omedlevica, bledica, akrocijanoza, povečano znojenje (hladno in lepljivo znojenje), slabost ali bruhanje.
8. V večini primerov je ritem srčnega utripa moten, kar je razvidno iz bolnikovega hitrega in aritmičnega pulza.
9. Mnogi bolniki imajo težko dihanje in težko dihanje.

Ne pozabite! Pri 20% bolnikov se miokardni infarkt pojavi v atipični obliki (npr. Bolečina je lokalizirana v trebuhu) ali ne spremlja bolečina.

V primeru suma miokardnega infarkta morate takoj poklicati rešilca ​​in začeti z ukrepi prve pomoči!

Simptomi značilnega miokardnega infarkta

Resnost simptomov pri miokardnem infarktu je odvisna od stopnje bolezni. V njem potekajo taka obdobja:

• preinfarkt - ne opazimo pri vseh bolnikih, se pojavijo v obliki poslabšanja in povečane pogostnosti kapi in lahko trajajo od nekaj ur ali dni do več tednov;
• akutno - skupaj z razvojem miokardne ishemije in nastankom mesta nekroze, traja od 20 minut do 3 ure;
• akutni - se začne od trenutka nastanka središča nekroze na miokardiju in se konča po encimskem taljenju mrtve mišice, traja približno 2-14 dni;
• subakutni - skupaj z nastankom brazgotine, traja približno 4-8 tednov;
• postinfarkt - spremlja nastanek brazgotin in prilagajanje miokarda posledicam sprememb v strukturi srčne mišice.

Najbolj akutno obdobje v značilni različici poteka miokardnega infarkta se kaže kot izrazit in značilen simptom, ki ne more ostati neopažen. Glavni simptom tega akutnega stanja je huda bolečina pekoče ali bodalne narave, ki se v večini primerov pojavi po fizičnem naporu ali občutnem čustvenem stresu. Spremlja ga intenzivna tesnoba, strah pred smrtjo, huda slabost in celo omedlevica. Bolniki ugotavljajo, da bolečina daje v levo roko (včasih desno), vrat, lopatice ali spodnjo čeljust.

Za razliko od bolečin pri stenokardiji se takšna kardialgija odlikuje po trajanju (več kot 30 minut) in je ni mogoče odpraviti niti z večkratno uporabo nitroglicerina ali drugih vazodilatatorjev. Zato večina zdravnikov priporoča takojšnje klicanje rešilca, če bolečina v srcu traja več kot 15 minut in se ne odpravi z jemanjem običajnih zdravil.

Tisti, ki so blizu bolniku, lahko opazijo:

• povečan srčni utrip;
• srčne aritmije (pulz postane aritmičen);
• huda bledica;
• akrocijanoza;
• hladno lepljivo znojenje;
• zvišanje temperature do 38 stopinj (v nekaterih primerih);
• povečanje krvnega tlaka, ki mu sledi močno zmanjšanje.

V akutnem obdobju pri bolniku izginja kardialgija (bolečina je prisotna le v primeru vnetja perikarda ali v prisotnosti hude insuficience oskrbe s krvjo v območju miokarda blizu infarkta). Zaradi nastanka mesta nekroze in vnetja srčnega tkiva se telesna temperatura dvigne, vročina pa lahko traja približno 3-10 dni (včasih več). Pri bolniku znaki srčno-žilne insuficience ostajajo in rastejo. Krvni tlak ostaja povišan.

Subakutno obdobje srčnega infarkta se pojavi v odsotnosti bolečin v srcu in vročine. Bolnikovo stanje je normalizirano, krvni tlak in srčni utrip se postopoma približujeta normalni, manifestacije kardiovaskularne insuficience pa so občutno oslabljene.

V obdobju po infarktu vsi simptomi popolnoma izginejo, laboratorijski parametri pa se postopno stabilizirajo in normalizirajo.

Simptomi atipičnega infarkta

Pri nekaterih bolnikih se miokardni infarkt začne z akutno bolečino v trebuhu.

Atipični simptomi miokardnega infarkta so zahrbtni, saj lahko povzroči precejšnje težave pri postavljanju diagnoze, bolnik pa lahko v svoji neboleči obliki to prenaša dobesedno na nogah. Tipični atipični simptomi se v takšnih primerih opažajo le v akutnem obdobju, nato pa se srčni napad običajno nadaljuje.

Med atipičnimi oblikami lahko opazimo naslednje simptome:

1. Periferno z atipičnim mestom bolečine: v tem primeru se bolečina ne čuti za prsnico ali v predkardialnem predelu, ampak v levem zgornjem delu zgornjega dela ali v konici levega malega prsta, v mandibuli ali vratu, v lopatici ali v vratno-prsni regiji. hrbtenici. Preostali simptomi ostajajo enaki kot pri tipični klinični sliki te patologije srca: aritmije, šibkost, potenje itd.
2. Želodca - bolečina v tej obliki srčnega napada je lokalizirana v predelu želodca in lahko spominja na napad akutnega gastritisa. Med pregledom bolnika lahko zdravnik zazna napetost mišic trebušne stene in za dokončno diagnozo potrebuje dodatne metode preiskave.
3. Aritmični - pri tej vrsti infarkta se pri bolniku odkrijejo atrioventrikularne blokade različne intenzivnosti ali aritmije (atrijska, paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola). Takšne srčne aritmije lahko znatno zapletajo diagnozo, tudi po EKG.
4. Astmatična - ta oblika te akutne srčne patologije je kot začetek napada astme in se pogosteje opazi v prisotnosti kardioskleroze ali ponavljajočih se srčnih napadov. Bolečina v srcu z njim je izražena rahlo ali popolnoma odsotna. Bolnik ima suhi kašelj, poveča se kratka sapa in se razvije zadušitev. Včasih lahko kašelj spremlja penjen izpljunek. V hudih primerih se razvije pljučni edem. Ob pregledu bolnika zdravnik ugotovi znake aritmije, znižanje krvnega tlaka, sopenje v bronhih in pljučih.
5. Collaptoid - v tej obliki infarkta, bolnik razvije kardiogeni šok, v katerem je popolna odsotnost bolečine, močan padec krvnega tlaka, omotica, hladen znoj in zatemnitev v očeh.
6. Edematous - v tej obliki srčnega infarkta, bolnik pritožuje, da oteženo dihanje, huda slabost, hiter edem (do ascites). Pri pregledu bolnika je pokazala povečano jetra.
7. Cerebralna - to obliko srčnega infarkta spremlja kršitev možganske cirkulacije, ki se kaže v stupefakciji, motnjah govora, omotici, slabosti in bruhanju, pareza okončin itd.
8. Neboleče - ta oblika srčnega napada se pojavi v ozadju neugodja v prsih, pretiranega potenja in šibkosti. V večini primerov pacient ne upošteva takih znakov, kar močno poslabša potek tega akutnega stanja.

V nekaterih primerih pride do miokardnega infarkta s kombinacijo več atipičnih oblik. Takšno stanje poslabša patologijo in znatno poslabša nadaljnjo prognozo za okrevanje.

Nevarnost miokardnega infarkta je tudi v tem, da se že v prvih dneh po nekrozi srčne mišice lahko razvijejo resni zapleti:

• atrijska fibrilacija;
• sinusna ali paroksizmalna tahikardija;
• ekstrasistola;
• ventrikularna fibrilacija;
• srčna tamponada;
• pljučna embolija;
• akutna srčna anevrizma;
• tromboendokarditis itd.

Večina smrti po miokardnem infarktu se pojavi prav v prvih urah in dneh po nastanku te akutne oblike koronarne bolezni srca. Tveganje za smrtni izid je v veliki meri odvisno od obsega poškodb miokardnega tkiva, prisotnosti zapletov, starosti bolnika, pravočasnosti predmedicinske in zdravstvene oskrbe ter s tem povezanih bolezni.

Kako srce človeka. Miokardni infarkt.

Oglejte si ta videoposnetek v YouTubu

Oglejte si ta videoposnetek v YouTubu

Bolezen srca: Seznam in simptomi Srce je organ, brez katerega pravilno delovanje visoko kakovostnega človeškega življenja ni mogoče. Oblikovanje srca je še vedno na 5. tednu nosečnosti…

Miokardni infarkt: nujna oskrba, načela bolnišničnega zdravljenja... Pravočasnost predbolnišnične in nujne zdravstvene oskrbe med napadom miokardnega infarkta je v večini primerov ključ do uspešnega okrevanja...

Srčno ruptura: vzroki, simptomi, je mogoče shraniti bolnika Srčno rupturo je kršitev celovitosti določenega območja miokarda, ki vodi do množične krvavitve in pomembne kršitve...

Rehabilitacija po miokardnem infarktu Mnogi bolniki s kardiologom, ki so doživeli miokardni infarkt, se sprašujejo, ali se je mogoče vrniti v normalno življenje po končanem zdravljenju...

Intramuralni miokardni infarkt

Vsak miokardni infarkt je negativna sprememba srčne mišice. Pogosto to stanje ni samostojna patologija, temveč ima videz posledic drugih hudih bolezni. Intramuralni miokardni infarkt je nekrotična žarišča, ki se nahajajo v mišičnem tkivu miokarda. Najbližje plasti se pri podobnih pogojih ne spreminjajo.

Vzroki

Obstaja veliko razlogov, ki vplivajo na razvoj srčnega napada. Tak pogoj, ki ga oseba prejme predvsem zaradi: t

• Obstaja krvni strdek, ki prekriva eno od koronarnih arterij;
• Miokard potrebuje veliko več kisika kot kdajkoli prej;
• V arterijah, ki dobavljajo kri v srce, je patološka stenoza.

V skoraj vseh primerih se intramuralni infarkt pojavi zaradi žlebljenja koronarnih žil s krvnimi strdki ali plaki. Nastanejo zaradi ateroskleroze. To stanje je precej nevarno in se lahko razvije pri ljudeh, ki:

1. Imam težave s prekomerno telesno težo;
2. Imajo sladkorno bolezen;
3. Imajo slabo navado kajenja;
4. Podvržen stalnemu stresu;
5. Zasvojenost.

Poleg teh razlogov lahko ljudje z motnjo strjevanja krvi doživijo srčni napad, trpijo zaradi visokega krvnega tlaka ali imajo neravnovesje v metabolizmu telesa.

Simptomi

Vsak srčni napad, ne glede na vrsto, ima številne simptome, s katerimi se lahko natančno določi. V vsakem primeru bo oseba motena zaradi bolečine v srcu. To je prva stvar, ki bo bolnika motila, in to bo razlog za povpraševanje po pomoči.

Tukaj je nekaj simptomov, ki kažejo na intramuralni infarkt.

Diagnostika

Priznavanje intramuralnega infarkta ni tako preprosto, vse je zapleteno zaradi dejstva, da stanje nima posebnih znakov, ki bi jih lahko uporabili za nezanesljivo označevanje razvoja patologije. Strokovnjak ne upošteva toliko podatkov, ki jih dobimo z EKG, temveč temeljit pregled bolnika. Pomembno je, da pacientu dajemo krvodajalstvo za določitev kazalnikov AST in ALT.

EKG z intramuralnim infarktom

Pri izvajanju elektrokardiograma z intramuralnim infarktom lahko opazite določen simptom tega stanja, je negativen T-val, ki je glavni simptom tega tipa srčnega napada. Značilnost tega negativnega T vala je, da ohrani svojo negativnost 14 dni. Po tem T val postane pozitiven. Iz tega sledi. S pomočjo kardiograma lahko intramuralni infarkt določimo le v dinamiki. Spremljanje EKG je treba izvesti 2 tedna.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Takšni znaki EKG-ja omogočajo prepoznavanje te vrste srčnega napada. Vendar pa je z nekaterimi svojimi lokalizacijami ugotoviti, da je to precej problematično.

Zdravljenje

Z nastopom intramuralnega infarkta je treba bolnika nujno namestiti v bolnišnico. S pomočjo narkotičnih sredstev proti bolečinam bolnik lajša bolečine. Nato je bolniku predpisano:

• Antitrombolitiki;
• Adrenergični blokatorji;
• Antikoagulanti;
• Nitroglicerin.

Da bi obnovili pretok krvi in ​​odstranili žarišče nekroze, se morajo specialisti zateči k operaciji. Pri intramularnem infarktu se operacija opravi v nujnih primerih. Strokovnjaki lahko sprejmejo potrebne ukrepe in pacienta peljejo iz nevarnosti. Po srčnem napadu mora bolnik skrbeti zase in upoštevati vsa priporočila zdravnika, šele potem pa obstaja možnost, da prepreči ponovitev teh bolezni.