Kaj je post-infarktna kardioskleroza in kakšna je prognoza za preživetje?

Miokardni infarkt (MI) in postinfarktna kardioskleroza sta različni manifestaciji koronarne bolezni srca (CHD). Dekodiranje PICS (postinfarktna kardioskleroza) samo po sebi kaže, da se pojavi po miokardnem infarktu, tj. to je vedno logičen rezultat miokardnega infarkta.

Postinfarktna kardioskleroza je patologija, pri kateri se na mestu nekrotičnega mesta v srčni mišici po infarktu miokarda pojavijo področja fibroze, tj. vezivnega tkiva. Kardioskleroza je razdeljena na fokalne in difuzne. PICS je pogosto majhna ali velika osrednja, odvisno od prenesenega MI. Področja nekroze v srčni mišici po srčnem napadu, miokarditisu ali podaljšani ishemiji nadomeščajo vezivno tkivo, brazgotina, ki je na svojem območju drugačna.

Če je bil obsežen srčni napad, lahko eno od sten srca popolnoma nadomestimo z veznim tkivom, potem govorimo o srčni anevrizmi, ki je vedno kronična. Pojavi se zato, ker miokardi poskušajo nadomestiti pomanjkanje celic, srce deluje z obremenitvijo, stena se zgosti in ker možnosti mišic niso neskončne, votline v srcu se razširijo, razširitev pa poteka v obliki stenske izbokline, postane ohlapna.

Vezivno tkivo ima vedno grob vlaken. V obliki tankih vmesnih slojev po majhnih žariščih MI prodre v miokard in moti normalno delovanje srca, njegovo kontraktilnost in pravilno prevajanje električnih impulzov, ki povzročajo aritmije in ekstrasistole, ker je prehrana mišice motena zaradi hipoksije. Povezovalno tkivo lahko vpliva tudi na srčne zaklopke. S pomanjkanjem kisika se srčne celice skrčijo, skrčijo, atrofirajo, strukturno spremenijo in pride do distrofije. Miokardne celice nimajo sposobnosti razmnoževanja, in če umrejo, jih nadomestijo le skleroze, tj. vezivnega tkiva.

Aneurizma vodi tudi do AHR, kar je zaplet kardioskleroze. Vezivno tkivo ni sposobno zmanjšati in voditi električnih impulzov, zoži in deformira okoliška miokardna tkiva.

PICS lahko diagnosticiramo 4 tedne po MI, ko je proces tvorbe brazgotine že konec. Šteje se za neodvisno obliko koronarne bolezni srca, t.j. CHD PEAKS.

Ibs pix kaj je to

Zaviralci ACE

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE) so skupina zdravil za hipertenzijo, ki vplivajo na delovanje sistema renin-angiotenzin-aldosteron. ACE je encim, ki preoblikuje angiotenzin, ki hormon, imenovan angiotenzin-I, spremeni v angiotenzin-II. In že angiotenzin-II poveča krvni tlak pri bolniku. To se dogaja na dva načina: angiotenzin-II povzroči neposredno zožitev krvnih žil in povzroči, da nadledvične žleze sproščajo aldosteron. Sol in tekočina se zadržujeta v telesu pod vplivom aldosterona.

Zaviralci ACE blokirajo encim za pretvorbo angiotenzina, zaradi česar se angiotenzin-II ne proizvaja. Lahko povečajo učinek diuretikov (diuretiki), zmanjšajo sposobnost telesa, da proizvaja aldosterone in hkrati zmanjšuje raven soli in vode.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Učinkovitost zaviralcev ACE pri zdravljenju hipertenzije

Zaviralci ACE se že več kot 30 let uspešno uporabljajo za zdravljenje hipertenzije. V študiji iz leta 1999 je bil učinek zaviralca ACE captopril na znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo ocenjen v primerjavi z diuretiki in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Med temi zdravili ni bilo razlik pri zmanjševanju kardiovaskularne obolevnosti in umrljivosti, vendar je kaptopril učinkoviteje preprečil nastanek zapletov pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

• Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez “kemičnih” zdravil in prehranskih dopolnil)
• Hipertenzija je priljubljen način zdravljenja za 1. in 2. stopnjo
• Vzroki hipertenzije in kako jih odpraviti. Analize hipertenzije
• Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

• 
  Ishemična bolezen srca
• 
  Miokardni infarkt
• 
  Diabetes

Glej tudi video o zdravljenju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris.

Rezultati študije STOP-Hipertenzija-2 (2000) so prav tako pokazali, da zaviralci ACE niso slabši od diuretikov, zaviralcev beta in kalcijevih antagonistov glede njihove učinkovitosti pri preprečevanju zapletov kardiovaskularnega sistema pri bolnikih s hipertenzijo.

Zaviralci ACE znatno zmanjšajo umrljivost bolnikov, tveganje za možgansko kap, srčni napad, vse kardiovaskularne zaplete in srčno popuščanje kot vzrok za hospitalizacijo ali smrt. To so potrdili tudi rezultati evropske študije iz leta 2003, ki je pokazala prednost zaviralcev ACE v kombinaciji z antagonisti kalcija v primerjavi s kombinacijo zaviralca beta in tiazidnega diuretika pri preprečevanju srčnih in možganskih dogodkov. Pozitivni učinek zaviralcev ACE na bolnike je presegel pričakovani učinek samo znižanja krvnega tlaka.

Inhibitorji ACE, skupaj z blokatorji receptorjev angiotenzina II, so tudi najučinkovitejša zdravila za zmanjšanje tveganja za diabetes.

Razvrstitev zaviralcev ACE

V svoji kemijski strukturi so zaviralci ACE razdeljeni na pripravke, ki vsebujejo sulfhidrilno, karboksilno in fosfinilno skupino. Imajo različen razpolovni čas, metodo izločanja iz telesa, raztapljanje na različne načine v maščobah in kopičenje v tkivih.

ACE inhibitor - ime

Razpolovna doba telesa, ure

Standardni odmerki, mg

Odmerek za odpoved ledvic (očistek kreatina 10-30 ml / min), mg

Glavni cilj zaviralcev ACE je encim za pretvorbo angiotenzina v plazmi in tkivih. Poleg tega je APF v plazmi vključen v regulacijo kratkotrajnih reakcij, predvsem v povečanju krvnega tlaka kot odziv na določene spremembe v zunanjih razmerah (npr. Stres). Tkivo ACE je bistvenega pomena pri oblikovanju dolgotrajnih reakcij, regulaciji številnih fizioloških funkcij (regulacija volumna krvi, ravnotežje natrija, kalija itd.). Zato je pomembna značilnost zaviralca ACE njegova sposobnost, da vpliva ne le na ACE krvne plazme, temveč tudi na tkivni ACE (v žilah, ledvicah, srcu). Ta sposobnost je odvisna od stopnje lipofilnosti zdravila, to je, kako se dobro raztopi v maščobah in prodre skozi tkiva.

Čeprav bolniki s hipertenzijo z visoko aktivnostjo renina v plazmi hitreje znižujejo krvni tlak s podaljšanim zdravljenjem z zaviralci ACE, korelacija med temi dejavniki ni zelo pomembna. Zato se zaviralci ACE uporabljajo pri bolnikih s hipertenzijo brez predhodnega merjenja aktivnosti renina v plazmi.

Zaviralci ACE imajo v takih primerih prednosti: t

• sočasno srčno popuščanje;
• asimptomatska disfunkcija levega prekata;
• renoparenhimska hipertenzija;
• diabetes;
• hipertrofija levega prekata;
• miokardni infarkt;
• povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin (vključno z enostransko stenozo ledvične arterije);
• nediabetična nefropatija;
• karotidna ateroskleroza;
• proteinurija / mikroalbuminurija
• atrijska fibrilacija;
• presnovni sindrom.

Prednost zaviralcev ACE ni toliko njihova posebna aktivnost pri zniževanju krvnega tlaka, ampak edinstvene značilnosti pri varovanju bolnikovih notranjih organov: koristni učinki na miokard, stene upornih žil v možganih in ledvicah itd.

Kako zaviralci ACE ščitijo srce

Hipertrofija miokarda in sten krvnih žil je manifestacija strukturne prilagoditve srca in krvnih žil na povišan arterijski tlak. Hipertrofija levega prekata srca, kot je večkrat poudarjeno, je najpomembnejša posledica hipertenzije. Prispeva k nastanku diastolične, nato pa sistolične disfunkcije levega prekata, razvoja nevarnih aritmij, napredovanja koronarne ateroskleroze in kongestivnega srčnega popuščanja. Na osnovi 1 mm Hg. Čl. Zmanjšani krvni tlak zaviralci ACE v 2-krat bolj intenzivno zmanjšajo mišično maso levega prekata v primerjavi z drugimi zdravili za hipertenzijo. Pri zdravljenju hipertenzije s temi zdravili se izboljša diastolična funkcija levega prekata, zmanjša hipertrofija in poveča koronarni krvni pretok.

Hormon angiotenzin II poveča rast celic. Z zaviranjem tega procesa zaviralci ACE prispevajo k preprečevanju ali zaviranju preoblikovanja in razvoju hipertrofije miokarda in vaskularnih mišic. Pri uresničevanju antiishemičnega učinka zaviralcev ACE je pomembno tudi njihovo zmanjšanje potrebe po kisiku v miokardu, zmanjšanje volumna srčne votline in izboljšanje diastolične funkcije levega prekata srca.

• Vzroki, simptomi, diagnoza, zdravila in ljudska zdravila za srčno popuščanje
• Diuretična zdravila za edeme v CH: podrobne informacije
• Odgovori na pogosta vprašanja o omejevanju tekočine in soli HF, pomanjkanju dihanja, prehrani, alkoholu, invalidnosti
• Srčno popuščanje pri starejših: značilnosti zdravljenja

Glejte tudi videoposnetek.

Kako zaviralci ACE ščitijo ledvice

Najpomembnejše vprašanje, na katerega je zdravnikova odločitev odvisna od uporabe zaviralcev ACE pri bolniku s hipertenzijo, je njihov vpliv na delovanje ledvic. Zato lahko trdimo, da med zdravili za zniževanje krvnega tlaka zaviralci ACE zaščitijo ledvice bolje kot kdorkoli drug. Po eni strani približno 18% bolnikov s hipertenzijo umre zaradi odpovedi ledvic, ki se je razvila kot posledica povečanega pritiska. Po drugi strani pa veliko število bolnikov s kronično ledvično boleznijo razvije simptomatsko hipertenzijo. Menijo, da se v obeh primerih povečuje aktivnost lokalnega renin-angiotenzinskega sistema. To vodi do poškodbe ledvic, njihovega postopnega uničenja.

Ameriški nacionalni odbor za arterijsko hipertenzijo (2003) in Evropsko združenje za hipertenzijo in kardiologijo (2007) priporočata, da se zaviralcem ACE predpiše bolnikom s hipertenzijo in kronično ledvično boleznijo, da bi upočasnili napredovanje ledvične odpovedi in znižali krvni tlak. Številne študije so pokazale visoko učinkovitost zaviralcev ACE pri zmanjševanju pojavnosti zapletov pri bolnikih s hipertenzijo v kombinaciji z diabetično nefrosklerozo.

Zaviralci ACE najbolje ščitijo ledvice pri bolnikih s pomembnim izločanjem beljakovin v urinu (proteinurija več kot 3 g / dan). Trenutno velja, da je glavni mehanizem renoprotektivnega učinka zaviralcev ACE njihov učinek na rastne faktorje ledvičnega tkiva, ki jih aktivira angiotenzin II.

Ugotovljeno je bilo, da dolgoročno zdravljenje s temi zdravili izboljša delovanje ledvic pri številnih bolnikih z znaki kronične odpovedi ledvic, razen če pride do močnega padca krvnega tlaka. Hkrati je redko mogoče opaziti reverzibilno poslabšanje delovanja ledvic glede na zdravljenje z zaviralci ACE: povečanje koncentracije kreatinina v plazmi, odvisno od izločanja učinkov angiotenzina-2 na eferentne ledvične arteriole, ki podpirajo visok tlak filtracije. Primerno je poudariti, da lahko v primeru enostranske stenoze ledvične arterije zaviralci ACE poglabljajo motnje na prizadeti strani, vendar tega ne spremlja povečanje ravni kreatinina ali plazemske sečnine, dokler druga ledvica ne deluje normalno.

Pri revaskularni hipertenziji (tj. Bolezni, ki jo povzroča poškodba ledvičnih žil), so zaviralci ACE v kombinaciji z diuretikom dovolj učinkoviti za nadzor krvnega tlaka pri večini bolnikov. Vendar pa so opisani posamezni primeri hude odpovedi ledvic pri bolnikih z eno ledvico. Drugi vazodilatatorji (vazodilatatorji) lahko povzročijo enak učinek.

Uporaba zaviralcev ACE v kombinaciji zdravil za zdravljenje hipertenzije

Zdravnikom in bolnikom je koristno, da dobijo informacije o možnostih kombinirane terapije za hipertenzijo z zaviralci ACE in drugimi zdravili za pritisk. Kombinacija zaviralca ACE z diuretikom v večini primerov zagotavlja hitro doseganje ravni krvnega tlaka, ki je blizu normale. Upoštevati je treba, da diuretiki, ki znižujejo obseg krožeče krvne plazme in krvnega tlaka, preusmerijo regulacijo tlaka iz tako imenovane odvisnosti od volumna Na na vazokonstriktorski mehanizem renin-angiotenzin, na katerega vplivajo zaviralci ACE. To včasih vodi do prekomernega zmanjšanja sistemskega krvnega tlaka in perfuzijskega tlaka v ledvicah (ledvična oskrba krvi) s poslabšanjem delovanja ledvic. Pri bolnikih, ki že imajo takšne motnje, je treba previdno uporabljati diuretike skupaj z zaviralci ACE.

Izrazite sinergistične učinke, primerljive z delovanjem diuretikov, dajejo kalcijevi antagonisti, ki se dajejo skupaj z zaviralci ACE. Zato se lahko namesto diuretikov dajejo kalcijevi antagonisti, če imajo slednje kontraindikacije. Tako kot zaviralci ACE, tudi antagonisti kalcija povečajo raztegljivost velikih arterij, kar je še posebej pomembno za starejše bolnike s hipertenzijo.

Zdravljenje z zaviralci ACE kot edino zdravilo za hipertenzijo daje dobre rezultate pri 40-50% bolnikov, morda celo pri 64% bolnikov z blagimi do zmerno hudimi oblikami bolezni (diastolični tlak od 95 do 114 mm Hg). Ta indikator je slabši kot pri zdravljenju podobnih bolnikov z antagonisti kalcija ali diuretiki. Upoštevati je treba, da so bolniki s hiporeninsko hipertenzijo in starejšimi manj občutljivi na zaviralce ACE. Takšne osebe, kot tudi bolniki v III. Stopnji bolezni s hudo tekočo hipertenzijo, ki včasih pridobijo maligni značaj, je treba priporočiti kombinirano zdravljenje z zaviralci ACE z diuretikom, antagonistom kalcija ali zaviralcem beta.

Kombinacija kaptoprila in diuretika, predpisana z določeno periodičnostjo, je pogosto zelo učinkovita, t.j. arterijski tlak se zmanjša skoraj do normalne ravni. S to kombinacijo zdravil je pogosto možno doseči popoln nadzor nad krvnim tlakom pri zelo hudih bolnikih. Pri kombiniranju zaviralcev ACE z diuretičnim ali kalcijevim antagonistom se normalizacija krvnega tlaka doseže pri več kot 80% bolnikov v poznejši fazi hipertenzije.

Glej tudi članek "Zaviralci ACE: Neželeni učinki."

• Captopril
• Enalapril
• Lizinopril
• Moexpril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (kvadrail)
• Fozinopril (monopril)
• Zaviralci ACE - druga zdravila

Test tekalne steze: kaj je, indikacije in kontraindikacije

Za diagnosticiranje bolezni srca se pogosto uporabljajo ti stresni testi. Eden od njih se imenuje test tekalne steze. Kaj je to, kdo je prikazan in komu je ta študija kontraindicirana - bomo povedali v tem članku.

Kaj je ta študija?

Test tekalne steze - metoda funkcionalne diagnoze bolezni srca in ožilja, povezana s stresnimi testi. To pomeni, da se med pregledom preveri stanje srca med fizično aktivnostjo.

Ko obremenitev poveča srčni utrip. Pri ishemični bolezni srca (CHD) aterosklerotični plaki v koronarnih žilah preprečujejo povečanje pretoka krvi v miokardiju. Zato začne delovna srčna mišica primanjkovati kisika, kar se kaže v bolečinah in značilnih spremembah na elektrokardiogramu. Elektrokardiografski znaki kislinske izgube (ishemija) miokarda, ki jih zdravnik išče med testom tekalne steze.

Za kaj se uporablja test tekalne steze?

Vadbeni testi pomagajo zdravniku odkriti znake koronarne bolezni srca in oceniti resnost patoloških sprememb.

Za ugotavljanje elektrokardiografskih znakov miokardne ishemije se izvede test obremenitve na tekalni stezi. Ti znaki so simptom ateroskleroze koronarnih žil.
V tej študiji je določena fizična vzdržljivost bolnika (toleranca pri vadbi).

Preskus s tekočim trakom se uporablja za spremljanje stanja bolnikov po miokardnem infarktu ali kardiovaskularni kirurgiji (stenting, bypass surgery).

Z njim lahko ocenite učinkovitost zdravljenja.

S pomočjo te študije je mogoče oceniti razmerje med motnjami srčnega ritma in telesno aktivnostjo ter odzivom na takšen pritisk krvnega tlaka.
Vsi ti podatki pomagajo pri diagnozi in zdravljenju bolezni koronarnih arterij (zlasti angine pektoris in post-infarktne ​​kardioskleroze). Ta raziskava se imenuje tudi za namene strokovnega izpita, na primer za pilote ali železniške delavce.

Kako se pripraviti na študijo?

Po receptu se naslednja zdravila prekličejo:

• beta-blokatorji, srčni glikozidi in diuretiki se prekličejo 2 do 3 dni pred študijo;
• Dolgo delujoči nitrati in sedativi (sedativi) se odpovejo 1 dan pred študijo. Če pride do napada angine, lahko uporabite nitroglicerin, nitrospray. To mora opozoriti zdravnik, ki izvaja test tekalne steze.

Za test je priporočljivo nositi lahke športne hlače in brisačo.

Kako potekajo raziskave?

Preizkus tekalne steze se izvaja pod nadzorom zdravnika z zapisom elektrokardiograma in merjenjem krvnega tlaka.

Pred preskusom so elektrode, pritrjene na računalnik, nameščene na telo subjekta. Z njihovo pomočjo se zabeleži elektrokardiogram, ki je prikazan na monitorju v realnem času. Med preskusom bolnik hodi po premikajoči se stezi (tekalna steza). Na vsaki stopnji obremenitve se bo spremenila hitrost gibanja in kot vzpona na progi (premaknila se bo hitreje in se povzpela na hrib). Vsak korak traja 3 minute. Pred in med študijo medicinska sestra spremlja bolnikov krvni tlak. Zdravnik spremlja elektrokardiogram subjekta in njegovo zdravstveno stanje.
Preskus se zaključi v naslednjih primerih:

• Doseganje elektrokardiografskih meril za prekinitev vzorca (določi zdravnik);
• pojav pritožb pri bolniku, ki priča o ishemiji miokarda;
• doseganje določene srčne frekvence, ki se določi posamezno za vsakega bolnika.

Po obremenitvi se kardiogram in krvni tlak spremljata vsaj 3 minute.
Rezultat študije, zdravnik ponavadi pripravi v 10 - 20 minutah po zaključku.

Indikacije za študijo

• Diagnoza bolezni koronarnih arterij.
• Določanje resnosti angine (funkcionalni razred), ocena učinkovitosti njenega zdravljenja.
• Ocena prognoze pri srčnih bolnikih.
• Izbira vadbene obremenitve za rehabilitacijo srčnih bolnikov.
• Določanje odziva srčno-žilnega sistema na obremenitev, fizično vzdržljivost bolnika.

Kontraindikacije

Absolutne kontraindikacije (raziskave ni mogoče):

1. Prva 2 tedna po miokardnem infarktu.
2. Nestabilna angina.
3. Nekatere motnje ritma, vključno s srčnim utripom nad 100 na minuto.
4. Huda cirkulacijska okvara (IIB - III. Stoletje).
5. Akutni endokarditis, miokarditis, perikarditis.
6. Tromboembolija pljučne arterije, krvni strdki v srčnih pretokih, huda respiratorna odpoved.
7. Huda aortna stenoza.
8. Akutne ali hude bolezni drugih organov, vključno s tistimi, ki jih spremlja povišana telesna temperatura.
9. Stratifikacija aneurizme aorte.
10. Možganska kap 6 mesecev po bolezni.

Relativne kontraindikacije (študijo lahko zdravnik prekliče ali odloži):

1. Motnje ritma (pogoste ekstrasistole, paroksizmalna atrijska fibrilacija ali druge paroksizmalne motnje ritma).
2. Arterijska hipertenzija s sistoličnim krvnim tlakom nad 170 mm Hg. Art., Diastolični krvni tlak - nad 130 mm Hg. v. pljučna hipertenzija.
3. Sočasne bolezni drugih organov zmerne resnosti.
4. Zmerno izražene srčne napake.
5. Postinfarktna anevrizma (lokalna ekspanzija) levega prekata.
6. Kardiomegalija (znatno povečanje velikosti srca).

Kdo mora opraviti raziskave

Preizkus tekalne steze je predpisan predvsem za sum na koronarno arterijsko bolezen (napetostna angina). Hkrati naj bi bila začetna (predtestna) verjetnost bolezni zmerna.
Verjetnost CHD je ocenjena na podlagi starosti, spola bolnika in narave njegovih pritožb.

Zakaj se razvija in kako se manifestira postinfarktna kardioskleroza (PICS)

Kabardino-balkarska državna univerza. H.M. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Državni izobraževalni zavod "Inštitut za napredne medicinske študije" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie

Skupina srčnih bolezni vključuje post-infarktni kardiosklerozo. To je ena od sort CHD. Osnova je zamenjava funkcionalnega mišičnega tkiva veznega srca. V odsotnosti pravilnega zdravljenja kardioskleroza vodi do srčnega popuščanja in prezgodnje smrti.

Razvoj postinfarktne ​​kardioskleroze pri odraslih

Ni vsakdo ve, kaj je PICS. Postinfarktna kardioskleroza je kronična srčna patologija, ki se razvija predvsem v ozadju akutne oblike bolezni koronarnih arterij. Pri teh ljudeh se zmanjša število mišičnih celic. To prispeva k kršitvi kontraktilnosti miokarda in motenj cirkulacije. Pri zdravi osebi deluje srce tako, da zmanjšuje mišične celice in ustvarja živčne impulze.

Pri IHD opazimo stiskanje tkiv s kisikom. Najbolj nevarna kardioskleroza na ozadju akutnega srčnega napada, saj tvori mesto nekroze. Nato se nadomesti z vezivnim tkivom in izklopi z dela. V hudih primerih ti ljudje potrebujejo srčni spodbujevalnik. Ventrikli in atriji s kardiosklerozo se širijo. Samo telo se povečuje. Pogosto so pri kardiosklerozi v procesu vključeni ventili.

Kaj je kardioskleroza? Vrste in razvrstitev

Obstajajo naslednje vrste post-infarktne ​​kardioskleroze:

1. Focal;
2. Pogosti (razpršeni);
3. Z vključitvijo ventilov.

Izkušen kardiolog ve, da se najpogosteje razvija osrednja oblika bolezni. Zanj je značilno omejeno območje vezivnega tkiva, poleg katerega delujejo kardiomiociti. Ogibi so enojni in večkratni. Ta patologija ni nič manj resna kot difuzna kardioskleroza. Kardioskleroza v predelu levega prekata srca je najbolj nevarna, saj se začne velik krog krvnega obtoka. Redkeje se na ozadju srčnega napada razvije difuzna kardioskleroza. Ko se vezivno tkivo razporedi enakomerno. Razlog je lahko obsežen srčni napad.

Glavni etiološki dejavniki in vzroki

Makrofokalna postinfarktna kardioskleroza se razvije v ozadju akutne oblike koronarne srčne bolezni. Drugi vzroki za nastanek te patologije so poškodbe in poškodbe srca, miokardna distrofija, revmatizem, miokarditis. Razlikujejo se naslednji dejavniki tveganja:

• ateroskleroza koronarnih arterij;
• nezdrava prehrana;
• oslabljen spekter lipidov v krvi;
• diabetes;
• hipertenzija;
• debelost;
• živčni sev;
• odvisnost od alkohola in cigaret.

Pogost vzrok za srčni napad je ateroskleroza. Ko je v lumenu koronarnih arterij, ki hranijo srce, nastanejo plaki. Preprečujejo pretok krvi, kar vodi do akutne ishemije. Srčni infarkt se lahko razvije na ozadju tromboze, ko je lumen posode blokiran. To patologijo odkrivamo predvsem pri ljudeh, starejših od 40 let.

Po miokardnem infarktu nastanejo brazgotine, ki so sestavljene iz vezivnega tkiva. To so področja skleroze. Ta tkanina ni zmožna zmanjševati in izvajati impulzov. Posledica vsega tega je zmanjšanje srčnega volumna. V prihodnosti se kršita ritem in prevajanje.

Kako deluje kardioskleroza

Ta oblika kronične bolezni koronarnih arterij se kaže v naslednjih simptomih:

• kratka sapa;
• občutek motnje srca;
• kašelj;
• palpitacije srca;
• otekanje;
• omotica;
• šibkost;
• zmanjšanje delovne sposobnosti;
• motnje spanja;
• bolečine v prsih.

Najbolj stalni simptom bolezni je zasoplost. Bolj izrazit je, če je prišlo do aterosklerotičnega procesa. Ne pojavlja se takoj, ampak nekaj let po začetku rasti vezivnega tkiva. Dispneja ima naslednje značilnosti:

• spremlja kašelj;
• pojavlja se v ležečem položaju, s stresom in telesno aktivnostjo;
• izgine v sedečem položaju;
• sčasoma napreduje.

Pogosto imajo bolniki nočne napade srčne astme. S kombinacijo kardioskleroze in hipertenzije je verjetnost odpovedi levega prekata velika. V tem primeru se razvije pljučni edem. Če se v ozadju srčnega infarkta pojavijo žarišča nekroze v predelu desnega prekata in se njegova funkcija zmanjša, se pojavijo naslednji simptomi:

• povečane jetra;
• otekanje;
• pulziranje in otekanje žil na vratu;
• akrocijanoza.

Tekočina se lahko nabira v prsih in perikardiju. Stagnacija krvi v pljučih zaradi kardioskleroze vodi do kašlja. Je suha in paroksizmalna. Poškodba živčnih vlaken poti vodi do motnje srčnega ritma. Kardioskleroza povzroča atrijsko fibrilacijo in ekstrasistolo. Najhujše posledice te bolezni so popolna blokada in ventrikularna tahikardija.

Pregled pri sumu na kardiosklerozo

Diagnozo postavimo na podlagi rezultatov laboratorijskih, fizikalnih in instrumentalnih študij ter zbirke anamneze. Zelo pomembna je bolnikova zdravstvena zgodovina. To bolezen lahko sumite, če imate v preteklosti ishemično bolezen srca. Pri postinfarktni kardiosklerozi se zdravljenje izvede po naslednjih študijah: t

• ehokardiografija;
• elektrokardiografija;
• pozitronska emisijska tomografija;
• ritmokardiografija;
• koronarna angiografija;
• Rentgenski pregled;
• preskusov obremenitve.

Pri fizičnem pregledu bolnika se ugotovijo naslednje spremembe:

• premik apikalnega impulza;
• oslabitev prvega tona;
• sistolični šum.

Ishemični tip kardioskleroze vedno povzroči hipertrofijo srca zaradi levega dela. To se lahko odkrije med EKG in ultrazvokom. Elektrokardiografija lahko zazna fokalne spremembe v srčni mišici, povečanje levega prekata, znake blokade snopa His.

Celovit pregled nujno vključuje test tekalne steze in kolesarska ergometrija. S pomočjo njih se oceni sprememba v delovanju srca in splošno stanje med fizičnim naporom. Vseh bolnikov je prikazano holterjevo spremljanje.

Konzervativno zdravljenje bolnikov

Po vnosu anamneze in postavitvi diagnoze začne bolnikovo zdravljenje. Je konzervativen in radikalen. Zdravljenje ima naslednje cilje:

• odpravljanje simptomov bolezni;
• olajšanje pacienta;
• preprečevanje zapletov;
• upočasnitev razvoja srčnega popuščanja;
• preprečevanje napredovanja skleroze.

Ker je srčna mišica šibko zmanjšana, je zdravilo indicirano. Najpogosteje uporabljene skupine zdravil so:

• Zaviralci ACE (kaptopril, perindopril);
• beta-blokatorji (metoprolol, bisoprolol);
• antiagregacijska sredstva (Aspirin, Klopidogrel);
• nitrati (nitrozorbid);
• diuretik;
• pripravki kalija (Panangin);
• zdravila, ki zmanjšujejo hipoksijo in izboljšujejo presnovne procese (riboksin).

Zaviralci ACE so prikazani pri visokem tlaku. Ta zdravila zmanjšujejo verjetnost ponavljajočih se srčnih napadov. Zdravstvena anamneza s prejšnjim MI je razlog za spremembo življenjskega sloga. Vsi bolniki s kardiosklerozo morajo upoštevati naslednja priporočila:

• odpraviti fizični in čustveni stres;
• voditi zdrav in živ življenjski slog;
• da ne zamudite zdravila, ki ga je predpisal zdravnik;
• zavrniti alkoholne pijače in cigarete;
• normalizira prehrano.

Z miomalno prehrano je zelo pomembna. Treba je izključiti mastno in slano hrano. To je še posebej uporabno pri sočasni aterosklerozi. Zdravljenje kardioskleroze je namenjeno upočasnitvi napredovanja srčnega popuščanja. V ta namen se uporabljajo glikozidi. Pri tem se upošteva faza CHF.

Radikalno zdravljenje

V hudi post-infarktni kardiosklerozi so vzroki za smrt motnje srčnega ritma in izrazito zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Na podlagi te patologije se lahko razvije anevrizma. Močno bolni bolniki bodo morda morali namestiti kardioverter defibrilator ali srčni spodbujevalnik. Prvi je vsaden, ko oseba ima ventrikularno fibrilacijo in da bi preprečila nenaden zastoj srca.

V primeru trajne bradikardije in popolne blokade je indiciran srčni spodbujevalnik. Vztrajna angina po akutnem srčnem napadu zahteva minimalno invazivne posege (operacija obvoda, stentiranje ali angioplastika). V primeru nastanka anevrizme je organizirana resekcija.

Pri kardiosklerozi lahko pride do presaditve srca. Naslednje indikacije za presaditev se razlikujejo: t

1. Zmanjšanje srčnega volumna na 20% ali manj;
2. Neučinkovitost zdravljenja z zdravili;
3. Mlada starost

Takšna operacija se izvaja za osebe, mlajše od 65 let. V izjemnih primerih pride do presaditve srca v starejši starosti.

Prognoza za zdravje in preprečevanje

Prognoza je odvisna od velikosti območja skleroze, prisotnosti zapletov in velikosti srčnega volumna. To se poslabša z razvojem naslednjih zapletov:

• akutno srčno popuščanje;
• ventrikularna tahikardija;
• atrioventrikularni blok;
• anevrizma;
• tamponada;
• atrijska fibrilacija.

Pri bolnikih s kardiosklerozo se poveča tveganje za trombembolijo. Postinfarktno kardiosklerozo lahko preprečimo. Preventivni ukrepi so usmerjeni v osnovno bolezen. Da bi zmanjšali tveganje za srčni napad, morate upoštevati naslednja pravila:

• pravočasno zdravljenje hipertenzije;
• ne zlorabljati maščobnih živil, soli in alkohola;
• ne kadite in ne uporabljajte drog;
• psihološko pomoč;
• pojdite v posteljo najkasneje do 23h

Z razvitim srčnim infarktom se morate takoj posvetovati z zdravnikom. V prihodnosti morate opraviti terapevtsko gimnastiko, odpraviti stresne situacije. Rehabilitacijske aktivnosti vključujejo balneoterapijo, počitek v sanatoriju in stalno spremljanje. Najpogostejša kardioskleroza in srčni napad se razvijejo na ozadju hipertenzije. Da bi preprečili zaplete, je potrebno vseživljenjsko zdravljenje. Zato je kardioskleroza posledica akutnega miokardnega infarkta.

Kaj je PICS in njegovo dekodiranje v medicini

Miokardni infarkt, kljub napredku medicinske znanosti, vsako leto potrjuje veliko število življenj po svetu. To stanje je predvsem kratkoročno in dolgoročno nevarno. Tudi če je okrevanje po napadu dobro, še vedno obstaja tveganje zapletov.

Specifičnost in izzivalni dejavniki kršitve

Postinfarktna kardioskleroza (PIKS) je vrsta koronarne bolezni srca (CHD). Za bolezen je značilna delna zamenjava miokarda s veznim tkivom (fibroza), ki ni sposobna krčenja, kot tudi sprememba oblike ventilov. Rezultat je hitro rastoča brazgotina. Srce začne rasti v velikosti, kar povzroča dodatne zaplete in lahko privede do smrti pacienta.

V kardiologiji se post-infarktna kardioskleroza obravnava kot ločena bolezen. Po statističnih podatkih je ta bolezen najpogostejša po srčnem napadu. Na podlagi koronarne arterijske bolezni PICS razvije aritmijo in srčno popuščanje - glavni simptomi bolezni.

Vzroki postinfarktne ​​kardioskleroze

Glavni razlogi za pojav PICS:

• miokardni infarkt;
• poškodbe organov;
• miokardne distrofije.

Nekrotični procesi trajajo približno 2-4 mesece, potem pa lahko govorimo o pojavu patologije. Kraj lokalizacije je predvsem levi prekat ali interventrikularni septum srca. Največja nevarnost je levi ventrikularni kardioskleroza.

Strokovnjaki identificirajo dve obliki bolezni, odvisno od lokacije in stopnje poškodbe tkiva:

• Fokalno. Zdi se, da je najpogosteje značilna nastanek brazgotin na območju različnih velikosti.
• Razpršeno V srčni mišici je porazdelitev vezivnega tkiva. Razvito s kroničnim ishemičnim organom.

Makrofokalna kardioskleroza se oblikuje po trpljenju z obsežnim srčnim infarktom in majhnim žariščenjem srca, potem ko je oseba doživela več mikrofarktov. Bolezen lahko negativno vpliva tudi na srčne zaklopke, kar povzroča zaplete.

Strokovnjaki kažejo, da se lahko bolezen pojavi zaradi vpliva naslednjih dejavnikov na telo:

• Izpostavljenost sevanju. Tudi majhni odmerki vplivajo na zamenjavo miokardnega tkiva z vezivnim tkivom.
• Hemochromatosis. Kopičenje železa v tkivih povzroči zastrupitev in razvoj vnetnih procesov. Prizadet je lahko endokard.

Scleroderma. Delovanje kapilar je moteno, srce preneha prejemati dovolj krvi in ​​kisika.

Bolezen ni dedna, vendar genetska predispozicija v kombinaciji z nezdravim življenjskim slogom, slabimi navadami in spremljajočimi boleznimi lahko vodi v njen razvoj.

Simptomatologija

Manifestacije bolezni so odvisne od mesta nastanka brazgotine, širine in globine prizadetega območja srca. Manj intaktnega miokarda ostaja, bolj verjetno je, da se pojavijo aritmije in srčno popuščanje.

Postinfarktna kardioskleroza ima takšne simptome, ki so skupni vsem primerom:

• Kratka sapa. Pojavi se med fizičnim naporom in med počitkom. Ker je bolnik v vodoravnem položaju, ima težave z dihanjem. Napad poteka po 15-20 minutah po sedenju.
• Povečana srčna frekvenca. Razvija se zaradi pospešenega pretoka krvi in ​​miokardnega krčenja.
• Modri ​​udi in ustnice. Pojavi se zaradi pomanjkanja kisika.
• Nelagodje in bolečine v prsih. Bolečina je lahko pritisk ali vboda.
• Motnja srčnega ritma (aritmija). Pojavlja se v obliki utripov in atrijske fibrilacije. Vzrok za nastanek je sklerotična deformacija poti.
• Zabuhlost Povzroča ga kopičenje odvečne tekočine v telesni votlini in odpoved desnega prekata. Večinoma opazimo v spodnjih okončinah.

Poleg tega se lahko pojavijo:

• stalna utrujenost in šibkost telesa;
• omotica;
• omedlevica;
• občutek kratkega dihanja;
• zvišan krvni tlak;
• povečanje velikosti jeter;
• dilatacija vratnih žil.

Glede na resnost bolezni se stopnja intenzivnosti neprijetnih in bolečih občutkov razlikuje. Na začetku razvoja bolezni ali v fazi remisije ni nobenih simptomov. Po nastanku lezije je mogoče spremeniti strukturo celotnega miokarda. V tem primeru so simptomi jasnejši.

Nevarnost in zapleti

Po statističnih podatkih SZO je post-infarktni kardioskleroza glavni vzrok smrti bolnikov po srčnem napadu. Najbolj dovzetni za nastanek bolezni so ljudje, starejši od 50 let, čeprav je bilo v zadnjem času veliko primerov razvoja bolezni 25 let.

Negativne posledice so odvisne od območja lokalizacije prizadetega območja. Če pride do poškodb na poteh ali nastane veliko število brazgotin, se razvijejo naslednji zapleti:

• Srčno popuščanje. Povezan je z uničevanjem kontraktilnosti levega prekata, ki je lahko zapleten zaradi pljučnega edema.
• Bolezni srčnega ritma. Supraventrikularni in prezračevalni utripi niso smrtno nevarni, tahikardija, atrijska fibrilacija in atrioventrikularni blok pa lahko povzročijo smrt.
• Srčna anevrizma. To je tanjšanje srčne stene in njena izboklina naprej. Pojav patologije poveča tveganje za ponovni srčni napad, kap in srčno popuščanje.
• Blokada prevodnega sistema. Funkcija prevodnih impulzov je poslabšana, kar lahko povzroči smrt v odsotnosti prevodnosti.

Zaradi razvoja asistole se lahko pojavi nenaden srčni zastoj. Nato se po-infarktni sindrom poslabša in pojavi se napad kardiogenega šoka (smrt se zgodi v 90% primerov in je odvisna od starosti in stanja bolnika). Vsi zapleti, ki se pojavijo, znatno povečajo tveganje za smrt.

Diagnostični postopki

Bolnik, ki je doživel miokardni infarkt, mora biti stalno pod zdravniškim nadzorom. Ko so zgoraj opisani simptomi diagnoza nedvomno. Za diagnozo uporabite naslednje študije:

• EKG Prikazuje nepravilnosti v srcu, miokardne napake in kontraktilnost.
• Ehokardiografija Dekodiranje rezultatov te študije je najbolj dragoceno. Prikazuje lokalizacijo, obseg substituiranega tkiva in omogoča izračun števila prekatov prekatov in ugotavljanje prisotnosti anevrizme.
• Rentgen. Omogoča vam, da vidite velikost srca in ugotovite, ali je povečana.
• Scintigrafija Bolniku se injicirajo radioaktivni izotopi, ki padejo le v zdravih predelih miokarda. To vam omogoča, da vidite prizadeta območja mikroskopske velikosti.
• Angiografija. Omogoča določitev stopnje vazokonstrikcije in prisotnosti krvnih strdkov v njih.
• MRI Določa lokacijo in velikost vezivnega tkiva v območju miokarda.

Kardiolog mora skrbno preučiti zgodovino pacienta in opraviti podrobno raziskavo. Asistent pri določanju diagnoze bo zdravstvena kartoteka pacienta, v kateri bodo zabeležene vse bolezni, ki so jih utrpeli v življenju. To kaže na prihodnje zaplete in jih preprečuje.

Medicinski dogodki

Popolnoma znebiti bolezni je nemogoče. Primarna terapija je namenjena:

• anti-brazgotinjenje;
• stabilizacija srčnega ritma;
• normalizacija procesa krvnega obtoka;
• izboljšanje stanja preostalih celic in preprečevanje njihove nekroze;
• preprečevanje zapletov.

Nadaljnje zdravljenje se deli na medicinsko in kirurško. Obstaja več zdravil, ki pomagajo stabilizirati bolnikovo stanje:

1. Zaviralci ACE (Irumed, Enalapril). Normalizirajte krvni tlak, upočasnite brazgotinjenje vezivnega tkiva in povečajte krvni obtok.
2. Beta-blokatorji (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Zmanjšajte vsebnost kalcija v celicah srčne mišice, ne dovolite razvoja aritmij.
3. Antikoagulanti (varfarin, aspirin, fenindion). Zmanjšajte tveganje za nastanek krvnih strdkov, redčite kri in izboljšajte njeno prevodnost.
4. Presnovna sredstva (riboksin, meksikor, inozin). Izboljšujejo presnovne procese v miokardu, spodbujajo prehrano kardiomiocitov.
5. Diuretiki (klopamid, furosemid). Prispevajo k umiku odvečne tekočine iz telesa, lajšanje otekline.
6. Pripravki iz kalija in magnezija (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiolog predpisuje zdravila posamezno. Če zdravila ne dajejo želenega učinka, kot tudi ob prisotnosti zapletov, se izvede operacija:

• Premikanje Operativno poveča lumen arterij, normalizira pretok krvi in ​​ustavi fibrozo.
• Aneurizma. Izbrisana je mišična površina in okrepljena je stena srca.
• Namestitev srčnega spodbujevalnika. Naprava stabilizira srčni ritem in zmanjša nevarnost nenadnega zaustavitve.

Preventivni ukrepi vključujejo vzdrževanje zdravega načina življenja, izogibanje alkoholu in nikotinu, telesne vaje, pravilno prehrano in normalizacijo spanja in delovnega cikla.

Prav tako se je vredno znebiti izzivanja stresnih dejavnikov. Priporočljivo je, da dosledno upoštevate priporočila zdravnika. Pomagali bodo ne samo pri reševanju življenj med napadom, temveč tudi za zaščito pred negativnimi učinki bolezni.

Postinfarktna kardioskleroza

Postinfarktna kardioskleroza (PISK) je oblika koronarne srčne bolezni, ki se kaže v zamenjavi dela mišičnih vlaken z veznim tkivom. PICS se vedno razvije v izidu miokardnega infarkta, medtem ko traja približno tri tedne, da popolnoma ozdravi nekrotično območje z nastankom brazgotine. Zato se ta diagnoza samodejno nastavi po tem obdobju.

Simptomi

Zaradi dejstva, da z razvojem postinfarktne ​​kardioskleroze, del mišice izgubi svojo sposobnost za pogodbo, je glavna manifestacija te bolezni kronično srčno popuščanje. Bolnik ima običajno naslednje simptome:

• Kratka sapa na napor in počitek, poslabšala se je med ležanjem. To je povezano z kopičenjem tekočine v alveolah in edemi sten bronhijev.
• Srčne palpitacije, ki se razvijajo kot odziv na zmanjšanje iztisne frakcije.
• Zmanjšana arterijska nasičenost s kisikom zaradi okvarjenih procesov izmenjave plina. Hkrati pacientove ustnice in okončine pridobijo modrikasto barvo zaradi visoke koncentracije hemoglobina v kombinaciji z ogljikovim dioksidom.
• Aritmije (atrijska fibrilacija, ekstrasistola) se pojavijo z razvojem sklerotičnih sprememb v poteh. V hudih primerih opažamo ponavljajočo se ventrikularno tahikardijo, ki lahko privede do smrti bolnika.
• Kopičenje tekočine v telesnih votlinah (hidrotoraks, hidroperikard, ascites) in v podkožnem tkivu (edemi) pri pritrjevanju odpovedi desnega prekata.

Po nastanku žarišč poinfarktne ​​kardioskleroze se lahko struktura in preostali del miokarda spremenita. Istočasno postane ohlapnejša, kar povzroči občutno povečanje velikosti srčnih votlin, tako imenovano remodeliranje. V tem primeru se simptomi srčnega popuščanja močno povečajo.

Diagnostika

Diagnoza PICS ni težavna, če je zanesljivo znano, da je oseba utrpela miokardni infarkt. V nekaterih primerih so ishemija in nekroza srčnega tkiva asimptomatska, zato se lahko sumljive spremembe pojavijo le pri pregledu bolnika:

• EKG skoraj vedno razkriva značilne spremembe, ki pa ne morejo zanesljivo oceniti resnosti procesa.
• ECHO-kardiografija je bolj informativna metoda, ki omogoča ne le določanje lokalizacije in odstotka degeneracije mišičnega tkiva, temveč tudi identifikacijo anevrizične ekspanzije na tem področju. Tudi z uporabo posebnega programa lahko izračunate iztisni delež levega prekata, ki določa prognozo bolezni.
• S pozitronsko emisijsko tomografijo, ki se izvaja po vnosu izotopa, je mogoče razlikovati žarišča skleroze tkiva od miokarda, ki je sposoben preživetja in ki ne sodeluje pri redukciji.
• Angiografijo izvedemo za določitev stopnje zoženja koronarnih arterij, ventrikluografija pa lahko pokaže prisotnost parietalnih trombov in anevrizme.

Zdravljenje

Ker ni mogoče obnoviti funkcije prizadetega območja, je zdravljenje v postinfarktni kardiosklerozi namenjeno predvsem preprečevanju napredovanja procesa in odpravljanju zapletov in manifestacij.

Med zdravili se uporablja standardna terapija koronarne bolezni srca, kot tudi sredstva za boj proti srčni odpovedi. Naslednji razredi zdravil so predpisani brez izjeme:

• diuretiki, ki zmanjšujejo kopičenje tekočine, tudi v pljučih;
• Zaviralci ACE in veroshpiron, ki upočasnjujejo procese preoblikovanja (prestrukturiranja) miokarda;
• antikoagulanti (varfarin) se uporabljajo za tvorbo krvnih strdkov v povečanih votlinah srca;
• presnovna sredstva (mesquicor, ATP), ki izboljšajo prehrano miocitov;
• beta blokatorji za preprečevanje aritmij.

V primeru anevrizme, zaradi katere je črpalna funkcija miokarda znatno poslabšana, se kirurško odstrani. Običajno se operacija obvoda koronarnih arterij izvaja hkrati. Za izboljšanje delovanja miokarda, ki je sposoben preživetja, je mogoče izvesti balonsko angioplastiko in stentiranje. Pri ponavljajočih se ventrikularnih aritmijah je nameščen kardioverter-defibrilator in z atrioventrikularnim blokom, srčnim spodbujevalnikom.

Napoved

Prognozo post-infarktne ​​kardioskleroze določajo odstotek lezij, stopnja miokardnih sprememb in stanje koronarnih arterij. Pri multifokalni aterosklerozi in izmetni frakciji, ki je manjša od 25%, pričakovana življenjska doba bolnika ne presega treh let.

Kaj je pix v kardiologiji

CHD, progresivna angina

Diagnoza pri sprejemu: ishemična bolezen srca, progresivna angina

Klinična diagnoza: ishemična bolezen srca, PICS (lezija zadnje stene levega prekata), progresivna angina pektoris. (nadaljevala se je v zgodovini bolezni).

Zapleti: Ta zgodovina primerov ne vsebuje.

Sočasne bolezni: Urolitiaza, akutna faza.

Pritožbe bolnika: angina, nitroglicerin ne ustavi bolečine, v pokončnem položaju se bolečina zmanjša, napad traja od 5 do 15 minut. Po jemanju nitroglicerina - glavobol skrivajo naravo. (nadaljevala se je v zgodovini bolezni).

Diferencialna diagnoza: miokardni infarkt.

Načrt pregleda: EKG, ultrazvok, OAK, OAM, analiza urina po Nechiporenku, intravenski kontrastni urografija, pregled fundusa, Biokemijska analiza krvi, rentgenski pregled prsnega koša.

Starost bolnika: 66 let Spol bolnika: mož.

Epikrizem: vsebuje epizodo epizode.

Značilnosti zgodovina bolezni: Zgodovina bolezni je dobro oblikovana, vsebuje dnevnik opazovanja. Napisal je študent na državni medicinski univerzi. Oglejte si ostalo v arhivu.

Oblika zgodovine:.doc

Strani / Font: 19/14

Velikost arhiva: 22.58 kb.

Datum izdaje: 2009-02-04

Ogledi: 29062

Preneseno: 8024

Klinika Dibicore: kardiologija

V tem poglavju so predstavljeni rezultati klinične uporabe zdravila Dibikor.

v medicinskih centrih Rusije

Izkušnje uporabe tavrina v fazi rehabilitacije bolnikov po kardiokirurgiji

Averin E. E. "Srčna odpoved" Vol 15, št. 4 (85), 2014

Vse večja razpoložljivost visokotehnološke oskrbe, kot je kardiokirurgija, še poslabša probleme rehabilitacije bolnikov po operaciji. Iskanje novih zdravil in metod za uspešno rehabilitacijo bolnikov je obetavna usmeritev v razvoju regenerativne medicine.

V okviru dela je bil določen vpliv tavrina na glavne klinične, instrumentalne, laboratorijske in psihološke kazalnike pri bolnikih po kirurških posegih na srcu v rehabilitacijski fazi.

Materiali in metode. V raziskavo je bilo vključenih 48 bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem v starosti od 21 do 62 let. Dvanajst moških je bilo vključenih v skupine bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem ishemične etiologije, ki so prejemale in niso jemale tavrina po operaciji obvoda koronarnih arterij. V skupinah bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, ki so jih povzročile okvare srca, ki so po protetičnih ventilih srca dodeljene ali niso dobile taurina, je bilo tudi 12 bolnikov. Taurin (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Rusija) je bil apliciran v odmerku 250 mg 2-krat na dan 3 mesece. Vsi bolniki so bili klinično pregledani, njihovo zdravstveno stanje, aktivnost in razpoloženje so bili ocenjeni z vprašalnikom »Zdravje - aktivnost - razpoloženje« (SAN) in opravljena je bila kakovost življenja (QOL) z vprašalnikom Minnesota Life s CH, EKG, echoCG in krvnimi preiskavami.

Rezultati. V skupinah bolnikov po protetičnih srčnih zaklopkah in CABG, ki so jemali tavrin, se je vrednost LV EF znatno povečala, indeks miokardialne mase LV (LVMH) in raven TG v krvi pa se je zmanjšal. V obeh skupinah bolnikov, ki so jemali taurin, se je KOL občutno izboljšala. Glede na rezultate SAN testa v skupinah bolnikov, ki so v terapiji uporabljali taurin, so se povečali indeksi dobrega počutja, aktivnosti in razpoloženja. Oglejte si celoten članek

Organoprotektivni in presnovni učinki tavrina pri zdravljenju bolnikov

s kroničnim srčnim popuščanjem in sladkorno boleznijo tipa 2

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, št. 3, str. 6-11

Namen študije je bil preučiti vpliv tavrina na sestavo osnovnega CHF in sladkorne bolezni tipa 2 na resnost srčnega popuščanja, strukturne in funkcionalne parametre srca, variabilnost srčnega utripa (HRV), funkcionalno stanje ledvic, jeter, žilne elastične lastnosti, IR, metabolizem ogljikovih hidratov in lipidov.