Hiperkoagulacija (sindrom hiperkoagulacije): vzroki, oblike, simptomi, testi, zdravljenje

Hiperkoagulacija je medicinski izraz, ki pomeni stanje povečane aktivnosti sistema koagulacije krvi. Ta patologija je lahko neodvisna bolezen ali manifestacija spremljajočih bolezni. Hiperkoagulacijski sindrom v večini primerov spremlja povečana nagnjenost k trombozi. Nastali krvni strdek je zrahljan in brez elastičnosti.

Krv je življenjsko okolje telesa, ki opravlja transportno funkcijo in zagotavlja dostavo kisika in hranilnih snovi v vse notranje organe. Sestoji iz plazme - tekočinskega dela, v katerem so celični elementi. Število krvnih celic in plazme je v razmerju 4: 6. Ko je to ravnotežje moteno, in število celičnih elementov začne prevladovati, se krv zgosti.

Koagulacija krvi je resen problem, ki ga je treba aktivno obravnavati. Ko se začne zgoščati kri, povečuje se njegova viskoznost, se motijo ​​procesi oksidacije in regeneracije tkiva.

Hiperkoagulacija je primarna. Njegov vzrok je genetska predispozicija. Sekundarna hiperkoagulacija se razvije v prisotnosti bolezni v telesu.

Razlogi

Vzroki hiperkoagulacije so zelo raznoliki. Patologija nikoli ne nastane spontano. Naslednji dejavniki povzročajo ta patološki proces:

• Med nosečnostjo je na krhkem ženskem telesu dodatno breme, zaradi česar je moteno delovanje sistema strjevanja krvi.
• Intoxication z znaki dispepsija - bruhanje in driska, kot tudi polyuria zaradi sladkorne bolezni, bolezni ledvic, pljučni edem, opekline in poškodbe, so pogosti vzroki hiperkoagulacije. Zaradi velike izgube tekočine je kri zelo koncentrirana. Dehidracija moti možgane in stanje krvnih žil. Po okrevanju bolnega telesa se normalizira volumen in viskoznost krvi.
• Veliko zdravil vodi tudi v dehidracijo. Dolgotrajno zdravljenje žensk s hormonskimi kontraceptivi zmanjšuje pretok krvi. Njena koncentracija postane normalna po koncu terapije.
• Hiperholesterolemija se pojavi zaradi prekomernega uživanja maščobnih živil. V tem primeru postane kri zelo viskozna. Da bi ga potisnili skozi krvne žile, začne srce trdo delati.
• Virusna ali bakterijska okužba telesa in vdori v helminti spremljajo strupene poškodbe ciljnih organov, poškodbe krvnih žil in krvni strdki.
• Pridobljene in prirojene fermentopatije upočasnjujejo pretok krvi in ​​povzročajo hiperkoagulacijo.
• Bolezen jeter - hepatitis in ciroza motita mikrocirkulacijo in neravnotežje kisika.
• Onkopatologija - hemangiom, miom, lipom, nekatere oblike levkemije, mielom.
• Dedna predispozicija
• Bolezni krvi in ​​krvnih žil - ateroskleroza, trombofilija, eritemija, krčne žile in venska kongestija, DIC.
• Značilnosti življenja - kajenje tobaka, hipodinamija in prekomerna telesna teža.
• Kirurški posegi na srce, protetika njegovih ventilov.
• Sistemske bolezni vezivnega tkiva - vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma.
• Disfunkcija nadledvične žleze, amiloidoza.

Hiperkoagulacija je problem, od katerega nihče ni imun. Soočeni z njo, ne panike in samozdravljenje. Sestaviti se morate in se posvetovati z zdravnikom. Neumno jemanje zdravil za redčenje krvi lahko povzroči žalostne posledice.

diagram - porazdelitev vzrokov prirojenih hiperkoagulativnih stanj

Z vidika mehanizma hiperkoagulacije se pojavlja kot posledica:

1. Povečana koncentracija prokoagulantov v krvi in ​​njihova prekomerna aktivacija, ki se pojavi pri hudi hiperprotrombinemiji, hiperfibrinogenemiji ali trombocitozi;
2. Zatiranje aktivnosti antikoagulantov s šokom, sepso, opeklinami, DIC;
3. Pomanjkanje in zaviranje fibrinolitičnih faktorjev koagulacije pri hudem trombotičnem sindromu, poškodbi žilnih sten, vaskulitisu, aterosklerozi.

Hiperkoagulacija v naprednejših primerih povzroči nastanek večjih krvnih strdkov v velikih žilah in mikrovaskulaturi.

Hiperkoagulacija in nosečnost

Pri ženskah, ki nosijo otroka, se pogosto diagnosticira kronometrijska hiperkoagulacija. To je posledica povečane aktivnosti sistema za strjevanje krvi pri materi in plodu. Po drugi strani pa sindrom hiperkoagulacije ščiti žensko telo pred veliko izgubo krvi med porodom. Hiperkoagulacija med nosečnostjo poteka v drugem trimesečju in je različica norme.

Patološko povečanje koagulacije pri nosečnicah je posledica različnih dejavnikov:

• Notranje bolezni,
• Genske mutacije
• Stres, konflikt, depresija,
• Zrela starost - več kot 40 let.

Vse nosečnice morajo enkrat mesečno darovati kri za koagulacijo in strjevanje krvi, da nadzorujejo hemostazo. Ko se odkrijejo znaki hiperkoagulacije, se jim da varna terapija, ki ne škoduje plodu. V nasprotnem primeru je pri nosečnicah prišlo do tromboze spiralnih arterij, kar vodi do resnih zapletov: zakasnjenega razvoja ploda, hitre obrabe placente in predratne smrti.

Klinična slika in diagnoza

Hiperkoagulacija je pogosto simptom različnih bolezni, lahko pa je tudi samostojna bolezen, ki nima izrazite klinike. Upočasnitev pretoka krvi, njeno zgostitev, nastanek mikrobunkov se klinično manifestira z glavobolom, parestezijo in splošno astenijo telesa. Bolniki se pritožujejo zaradi poslabšanja splošnega zdravja, letargije, letargije, apatije, zaspanosti, zmedenosti, hipertenzije, suhih ust, slabega razpoloženja, ohlajanja okončin.

Klinični znaki bolezni so lahko odsotni. V takšnih primerih je možno določiti povečano strjevanje krvi le z rezultati laboratorijskih preiskav, brez katerih strokovnjaki ne morejo dati objektivne ocene stanja.

Če ni pravočasnega in ustreznega zdravljenja, hiperkoagulacija povzroči nastanek trombotičnih in hemoragičnih zapletov.

Za odkrivanje hiperkoagulativnega sindroma je potrebno opraviti popolno laboratorijsko preiskavo. V ta namen jemljemo paciente za analizo krvi iz kubitalne vene.

V laboratoriju določite kazalnike koagulograma in pregledajte kri za strjevanje. UAC, merjenje hematokrita in kislinsko-osnovni kazalniki dopolnjujejo podatke.

Diagnozo ugotavljamo z značilnimi znaki in laboratorijskimi testi hemostatskega sistema.

Zdravljenje

Če želite obnoviti normalno pretok krvi in ​​se znebite hiperkoagulacije, morate obiskati specialist, ki bo opravil diagnostični pregled in zagotovil strokovno pomoč. Zdravniki bodo individualno izbrali načrt zdravljenja ob upoštevanju vseh značilnosti telesa.

Zdravljenje hiperkoagulacije je namenjeno odpravljanju vzročnih dejavnikov, izvajanju anti-šok terapije, obnavljanju prostornine krvnega obtoka, izboljšanju mikrocirkulacije, ohranjanju hematokrita na optimalni ravni, korekciji hemodinamike in motenj koagulacije:

1. Zdravila za redčenje krvi: zdravila na osnovi aspirina, ki preprečujejo trombozo: antitrombocitna zdravila - „Thromboth ACC“, „Cardiomagnyl“, „Acetilsalicilna kislina“; antikoagulanti - varfarin, heparin, Fragmin; fibrinolitiki - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
2. Simptomatsko zdravljenje - spazmolitiki "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; protivnetna zdravila - Ibuklin, indometacin, žilna zdravila Pentoksifilin, Curantil.
3. V prisotnosti bakterijske okužbe v telesu se antibakterijsko zdravljenje izvaja z dodatkom antiproteaz, npr. Cefazolina in kontrole, azitromicina in Gordoxa.
4. Za ublažitev razvojnega stanja šoka se injicirajo intravenozne solne raztopine, plazma s heparinom, »Reopolyglucin«, albuminska raztopina.
5. Z razvojem anemije in zmanjšanjem hematokrita se izvede masa rdečih krvnih celic ali suspenzija.
6. Pri avtoimunskih boleznih se daje plazmafereza in predpisujejo steroidne hormone - prednizon, deksametazon.

V hudih primerih se bolnikom intravensko injicira koloidna in kristaloidna raztopina, ki transfuzijo kri. Transfuzije krvi donorjev rešijo življenja bolnikov po poškodbah, ki jih spremlja izguba krvi.

Vzporedno s tradicionalno terapijo z zdravili se uporabljajo recepti tradicionalne medicine. Herbova tinktura je nadomestek za aspirin. Ta rastlina se uporablja za zdravljenje ne le krvnih bolezni, ampak tudi kardiovaskularnega sistema. Decoction iz gloga sadja, travnik detelja, korenine baldrijana, melisa, rumena detelja izboljšuje stanje krvnih žil in ugodno vpliva na proces krvnega obtoka.

Dieterapija zahteva uživanje naravnih proizvodov, pripravljenih s kuhanjem, kuhanjem ali paro. Izdelki, obogateni z vitaminom E, obnovijo pretok krvi. Na dan je dobro jesti žlico kaljenih zrn pšenice. V prehrani bolnikov morajo biti prisotni mlečni izdelki, zelenjava, sadje, mesne in ribje jedi ter morski sadeži. Od jagod in sadja so najbolj koristne: brusnice, ribez, češnje, grozdje, jabolka, agrumi, breskve. Bodite prepričani, da izključite konzervirane, prekajene, maščobne, ocvrte in kisle hrane, sladkarije, peko, ajdo, krompir, alkohol, soda.

• Prenehajte kaditi
• Jej dobro,
• Mnogi hodijo na svežem zraku,
• Šport,
• Optimizirajte svojo dnevno rutino,
• Dovolj spite
• Izogibajte se stresnim situacijam in konfliktom
• Vodite zdrav način življenja
• Redno opravite krvne preiskave.

Prognoza hiperkoagulativnega sindroma je dvoumna in je odvisna od resnosti osnovne bolezni, splošnega stanja telesa in obstoječih sprememb v hemostazi.

Preprečevanje hiperkoagulacije je identifikacija ogroženih bolnikov - nosečnic, starejših in tistih z rakom, pa tudi pri zdravljenju bolezni v ozadju.

Kaj morate vedeti o hiperkoagulaciji?

Krv je najpomembnejša fiziološka tekočina človeškega telesa, ki jo sestavljajo plazma in oblikovani elementi (levkociti, trombociti, eritrociti). Spremembe v sestavi vplivajo na delovanje večine organov in sistemov, zato so sindromi tako nevarni, ki jih spremlja povečanje ali zmanjšanje lastnosti suspenzije, ravnovesje elektrolitov in gostota.

Hiperkoagulacija je pogoj za povečano strjevanje krvi, opaženo pri nekaterih boleznih (zlasti raku), jemanje peroralnih kontraceptivov, genetskih okvar. Ponavadi se kaže kot nenormalno povečanje števila trombocitov - celic, ki tvorijo tako imenovane primarne čepke za blokiranje krvnih žil v primeru njihove poškodbe in zagotavljajo njihovo površino za pospeševanje plazemske koagulacije. Običajno je koncentracija trombocitov v krvni plazmi v obsegu 180-360 * 10 ^ 9 enot na liter.

Zmanjšanje koncentracije trombocitov ogroža življenjsko nevarno krvavitev, njeno pretirano povečanje pa povzroči nastanek strdkov (krvnih strdkov), ki lahko blokirajo krvne žile in tako povzročijo srčni napad, embolijo in kapi.

Če obstajajo sumi o kakršnih koli kršitvah postopka strjevanja krvi, bodo analize pomagale razjasniti situacijo:

• KLA in hematokrit (pomembno je določiti vsoto vseh oblikovanih elementov glede na skupni volumen krvi);
• koagulogram (študija hemostatskega sistema, s katerim lahko dobimo informacije o njegovem splošnem stanju in celovitosti krvnih žil, pa tudi izvedemo, kako učinkovite so notranje in splošne poti strjevanja).

Za hiperkoagulacijo so značilni nespecifični simptomi, kot so zaspanost in utrujenost, splošna šibkost in zmedenost, zvišan krvni tlak, glavobol, suha usta, depresivno razpoloženje, občutek mraza v udih. Pogosto pa so odsotne vse manifestacije bolezni in nič ne kaže na prekomerno intenzivno strjevanje krvi, tako da brez rezultatov analize noben zdravnik ne more objektivno oceniti stanja.

Kronometrijska in strukturna hiperkoagulacija

Pri dešifriranju analiz se pojavijo besede »kronometrična in strukturna hiperkoagulacija«, pri čemer začnejo bolniki postati živčni. Dejstvo je, da ta rezultat sam po sebi ne pomeni nič resnega - na primer, za nosečnice se rahlo povečanje stopnje strjevanja krvi zaradi pristopov, ki se začnejo približno od drugega trimesečja, šteje za normo. Torej telo seveda poskuša preprečiti znatno izgubo krvi.

Toda če ne govorimo o nosečnosti, in pregled je pokazal hipkokoagulacijo, morate iskati vzrok, zakaj je moten proces strjevanja krvi.

Razlogi, zaradi katerih postane krvna debelejša, kot bi morala biti, so lahko zelo različni, med njimi:

• prekomerna proizvodnja rdečih krvnih celic, hemoglobina in trombocitov;
• izpostavljenost ionizirajočemu sevanju (sevanju);
• pomanjkanje nekaterih encimov;
• izguba ali dehidracija krvi;
• bolezni jeter, vranice in drugih organov.

Obstaja tudi sindrom primarne hiperkoagulacije (trombofilija): to patologijo povzroča pomanjkanje plazminogena ali C, S proteinov, genskih mutacij, hiperhomocisteinemije in antifosfolipidnega sindroma.

Hiperkoagulacijski sindrom pri jetrni cirozi

Pri bolnikih s cirozo jeter se pogosto pojavlja prokoagulantno neravnovesje, pogostnost in resnost trombotičnih zapletov pa je običajno povezana z resnostjo bolezni. Kljub temu pa sistem hemostaze še dolgo deluje, čeprav je nestabilen: telo nadaljuje z delom, vendar se pri njegovem delu stalno pojavljajo določene napake, v krvi pa so očitna odstopanja od norm.

Organizacija učinkovitega zdravljenja takih bolnikov za zdravnika ni lahka naloga, saj obstaja tveganje za razvoj tako trombotičnih kot tudi hemoragičnih zapletov. Z drugimi besedami, bolnik lahko trpi za trombozo in izgubo krvi.

Hiperkoagulacija med nosečnostjo

Pomemben dejavnik, ki nedvomno vpliva na sestavo krvi, je nosečnost: pred rojstvom in v nekaj tednih po njih se fiziološko ravnovesje telesa spremeni.

Skrbi samo zato, ker je kri postala malo debelejša, ni vredno: gre za naravni proces, ki ga povzroča hormonsko in funkcionalno prestrukturiranje, ki ga spremlja vsaka nosečnost. Potrebno je skrbeti, če je hiperkoagulativni sindrom med nosečnostjo patološki: v tem primeru se krv zgoščuje prezgodaj ali močneje, kot je potrebno.

Skupina tveganja vključuje ženske s kroničnimi boleznimi srca in ožilja ter gestozo nosečnic v anamnezi. Znano je, da nosečnost pomembno (približno 5-7-krat) poveča tveganje za tromboembolijo - nevarno stanje, pri katerem se krvna žila zamašijo s trombom, tkiva in organi, ki so odvisni od tega, doživijo kisikovo lakoto.

Vendar to ni edina nevarnost, ki jo povzroča nenormalno intenzivna koagulacija. Če se sistem hemostaze preveč spremeni, se poveča tveganje negativnih posledic, ne le za mater, ampak tudi za otroka.

Ta sindrom je poln:

• zastoj rasti ploda;
• prehitra obraba placente;
• bledenje nosečnosti v zgodnjih fazah in smrt ploda v kasnejših obdobjih;
• tromboza popkovnice;
• piling ali predstavitev horiona;
• kapi in srčni napadi;
• razvoj varikozne bolezni;
• tromboza mrežničnih žil.

Posredni vpliv na razvoj hiperkoagulativnega sindroma med nosečnostjo izvajajo zunanji dejavniki - stres, dehidracija, pregrevanje in hipodinamija (vse to vpliva na splošno stanje nosečnice in sestavo njene krvi).

Toda notranji dejavniki tveganja se štejejo za precej pomembnejše: nosilec polimorfizmov genov trombofilije, ki so odgovorni za koagulacijo (nekateri se pojavljajo pri 30% populacije), antifosfolipidni sindrom, prirojena žilna šibkost.

V nekaterih primerih se zapleti, ki jih povzroči premik ravnotežja proti hiperkoagulaciji, ne razvijejo v prvi nosečnosti, ampak v drugi. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da celo prva nosečnost, ki normalno poteka v fiziologiji, še vedno uspe sprožiti določene patološke procese v telesu, ki delujejo kot aktivator. Med drugo nosečnostjo pa se v celoti kažejo skrite patologije.

Da bi se izognili takšnemu spreminjanju dogodkov, je priporočljivo spremljati sestavo krvi in ​​izvajati preventivne ukrepe v prvem trimesečju.
Katere strokovnjake je treba posvetovati, če obstaja sum sindroma hiperkoagulacije?

Najprej - z ginekologom in splošnim zdravnikom (splošnim zdravnikom), ki bo bolnika po potrebi usmeril v ozke strokovnjake - hematologa ali koagologa (zdravniki, ki se ukvarjajo s krvnimi boleznimi). Da bi preprečili razvoj zapletov, lahko zdravnik, ki opazuje nosečnost, na podlagi testov predpiše posebne droge - antikoagulante, ki preprečujejo strjevanje.

Antikoagulantov je nemogoče uporabljati samostojno, kot tudi nadomestiti zdravila, ki jih je predpisal zdravnik, s samopodobnimi zdravili - posledice so lahko hude.

Koagulogramski standardi za nosečnost trimestra in dekodiranje analiznih indikatorjev

Takoj, ko ženska zanosi, postane njeno življenje drugačno. Organizem je obnovljen, pripravljen na rast ploda, fiziologija se spreminja, pojavlja se popolnoma nov pogled na življenje, čustveno stanje se spreminja.

Še ena pomembna točka je upoštevanje v predporodni kliniki in neskončno testiranje, vključno s koagulogramom, ki močno otežuje življenje med nosečnostjo. Kakšno analizo je, kako pogosto in za kaj - razmislite spodaj.

Kaj je koagulogram?

Koagulogram (test strjevanja krvi) je pogost krvni test, ki pomaga raziskati njegovo sposobnost strjevanja: ali obstajajo kakršnekoli kršitve v obliki povečane ali zmanjšane koagulacije.

To se opravi brez izjeme, saj se uporablja za preučevanje sistema hemostaze, prav tako določa nagnjenost organizma bodoče matere do krvnih strdkov in krvavitev, ki vplivajo na patološki razvoj otroka, kompleksen ali prezgodnji porod, spontani splav in druge motnje. Zagotavljanje rezultatov sistema hemostaze v grafični obliki se imenuje tudi hemostaziogram.

Pri analizi koagulograma preverite glavne in dodatne kazalnike koagulacije (prikazane v spodnji tabeli).

Kršitve pri predpisovanju razširjenega koagulograma

• Krčne žile;
• Večplodna nosečnost;
• Spontani spontani plod;
• Patologija jeter;
• Zadnjič med maternično smrtjo ploda;
• Kršitve srčno-žilnega sistema;
• Genetska patologija krvi;
• Stanje po operaciji;
• Kompleksna oblika toksikoze;
• Slabe navade v položaju ženske;
• Patologija urinarnega in endokrinih sistemov;
• Gestoza in placentna insuficienca.

Koagulogramska norma med nosečnostjo

Analiza koagulacije je pomembna diagnostika za normalno nosečnost. Kazalniki normalnega koagulograma za nosečnice so predstavljeni v spodnji tabeli.

V tabeli s koagulogramom bodo normalne vrednosti kazalnikov v skladu z rezultati laboratorijske analize strjevanja rezultat izokagulacije.

Izokagulacija je definicija, ki pomeni, da je stanje koagulacijskega sistema normalno, zato nosečnost običajno poteka, zato ni treba skrbeti.

Če se gestoza ali druga nenormalna nosečnost izkaže za resnično, se zgostitev pojavi z okvarami, kar pomeni, da morate takoj začeti zdravljenje ali se lahko razvije sindrom intravaskularne diseminirane koagulacije (DIC).

Ta sindrom se pojavlja v fazah.

1. Hiperkoagulacija je prva faza, pri kateri nastajajo številni krvni strdki, ki vplivajo na normalno žilno pot med materjo in plodom.
2. Hipokagulacija je druga faza, ko se krvni strdki uničijo z oslabitvijo dejavnikov, ki povzročajo strjevanje krvi.
3. Acoagulacija je zadnja faza, pri kateri se zgodi krvna koagulacija, krvavitev iz maternice postane nevarna za življenje matere in otroka.

Toda ne pozabite, če so celo rezultati analize daleč od norme, koagulogram pa je bil narejen pravočasno, zdravljenje pa se izvede nemudoma, potem se lahko odpravijo številna tveganja.

Potreba in pogostnost testiranja za strjevanje med nosečnostjo

Za nosečnice je koagulogram zelo pomembna analiza. Z njegovo pomočjo spremljamo ravnotežje koagulacijskih in antikoagulacijskih sistemov.

1. Pomanjkanje takšnega ravnovesja ima, kot je navedeno zgoraj, posledice za bodočo mater in plod, zdravje.
2. Neravnovesje v smeri antikoagulantnega sistema lahko povzroči metroagijo, ablacijo posteljice, izgubo krvi med porodom in po njej pri ženski, ki je v rokah, in v smeri koagulacije - zgosti krvno tkivo in trombi. V tem primeru otrok, ki prejme kisik izključno iz placente, doživlja kisikovo lakoto - hipoksija se razvije, možganske patologije se lahko razvijejo, ženska trpi zaradi bolečine v nogah in tromboze, lahko pa povzroči tudi srčni napad, kap ali spontani splav.

Postopek za analizo je naslednji: bolje je stradati pred jemanjem krvi, to je, da opravimo analizo na prazen želodec. Kri se odvzame iz vene na ovinku komolca, zdravnik pa dešifrira rezultat hemostaziograma.

Pri normalnih kazalnikih se diagnoza načrtuje trikrat:

• Med registracijo nosečnice (običajno je 1 trimester);
• V drugem trimesečju;
• Teden ali dva pred rojstvom, kar je še posebej pomembno za ženske, ki se pripravljajo na porod s carskim rezom.

V primeru zapletov ali nenormalne nosečnosti se homeostaza preveri veliko pogosteje, da se ustrezno odzove in predpiše učinkovito zdravljenje.

Indikatorji norme za žensko v tem obdobju v povezavi s spremembami v fiziologiji so nekoliko drugačni od tistih pred spočetjem, saj žensko telo spremeni drug krvni obtok skozi uteroplacentalno-fetalni pretok krvi (zavarovanje pred znatno izgubo krvi). Zato lahko le zdravnik, ki vodi račun, diagnosticira rezultate koagulograma.

Hemostaziogram indikatorjev med nosečnostjo in interpretacija rezultatov

Kaj določajo kazalnike strjevanja:

Fibrinogen je posebna beljakovina, ki je glavna sestavina krvnega strdka, ki jo pri zdravi osebi proizvajajo jetra in se porazdeli z gibanjem krvi skozi vse krvne žile. Če je v posodi poškodovano mesto, postane ta beljakovina netopna fibrina, ki postane glavna sestavina tromba, ki zamaši poškodbo posode in tako ustavi odtok tekočine iz nje. Tak tromb z normalnim številom elementov bo obstajal na mestu lezije, dokler se rana popolnoma ne zaceli.

V primeru pomanjkanja faktorjev 1 in 2 lahko povzroči metroragijo, in če so presežni, se pojavijo nezdravi krvni strdki - tisti, ki izstopajo in potujejo po žilah, kar ovira prosto žilno pot. Hitrost fibrinogena se meri v mg / dL ali g / l, pri čemer g / l zapusti mg / dL * 0,555 / 100. Do konca obdobja pred rojstvom se vrednost rahlo poveča. Njegova nižja vrednost ne sme pasti na koagulogram za 0,5 g / l, ker je zelo nevarna za zdravje.

Povečanje beljakovin lahko povzroči:

• Vnetne bolezni;
• Presnova beljakovin;
• Kirurški poseg pred vzorčenjem za diagnozo;
• Kožne spremembe zaradi visoke temperature (opekline);
• Povečan estrogen;
• Majhno število hormonov, ki jih mora proizvajati ščitnica.

Kritična redukcija fibrinogena (pod 0,5 g / l) je nevarna:

• Razvoj DIC;
• Pomanjkanje vitaminov C in B12;
• Okvara srca ali jeter;
• Porodni zapleti;
• Akutna promielocitna levkemija.

Zahteva trombolitično zdravljenje.

Trombinski čas je obdobje, v katerem se plazma združuje s trombinom, da se ustvari krvni strdek.

APTTV je časovno obdobje za ustvarjanje krvnega strdka, ki se uporablja za preverjanje delovanja koagulacijskega sistema in ustreznosti plazemskih faktorjev v krvi.

Raztezek časovnega intervala označuje prisotnost nosečnice:

• DIC 2. ali 3. stopnje;
• Hemofilija A, B, C;
• Pospešena proizvodnja protiteles proti fosfolipidom.

Skrajšana vrzel lahko povzroči:

• DIC-sindrom 1. faza;
• Tromboza;
• Poškodba vene med vzorčenjem.

Protrombin (faktor 2) je kompleksen protein, eden glavnih dejavnikov homeostaze, ki določa kakovost strjevanja krvi, ki ga proizvajajo jetra s pomočjo vitamina K.

Glede na koagulogram je njegovo povečanje nevarno:

• Nastajanje krvnih strdkov;
• Poškodbe srčne mišice;
• Tromboembolični sindrom.

Zmanjšanje protrombina govori o:

• Nizko število fibrinogena v krvi in ​​razvoj ipofibrinogenemije;
• Nizka vsebnost vitamina K - pri otrocih, ki se kažejo kot hemoragična diateza;
• Pomanjkanje protrombina, ki povzroča metroragijo.

Protrombin se prav tako poveča in zmanjša, ker ženska vzame zdravilo, ki upočasni ali poveča delovanje kumarina.

INR (protrombinski čas) je čas, ko nastane trombinski strdek, ko Ca in tkivni faktorji vstopijo v kri.

Lupus antikoagulant je antifosfolipidno protitelo - Ig razred M, G, ki se v primeru patološkega stanja imunskega sistema proizvaja tako, da moti tesnost membran trombocitov. Njegova prisotnost je nevarna z zapletom in spontanim splavom.

Topni monomerni kompleks (FDMK) je vmesna poraba, ki se pojavi kot posledica delitve fibrinskih grudic, ki jih je zaradi njihove zgodnje izločitve iz plazme zelo težko določiti. Dovoljeno je povečati normo Rfmk v 2. trimesečju in do konca obdobja.

Antitrombin III je beljakovina, katere glavna naloga je preprečiti hemostazo in strdke.

D-dimer je obdobje tvorbe krvnega strdka in cepitve fibrina. To število se med nosečnostjo postopoma povečuje.

Sklepi

Hemostasiogram je zelo pomemben tako za življenje kot za zdravje nosečnice z njenim nerojenim otrokom. In če je koagulogram normalen, potem se nič ne skrbi, torej ni nevarnosti za zdravje matere in zarodka. Če pa so podatki zunaj normalnih vrednosti, se morate za nasvet čim prej posvetovati z zdravnikom.

Glavna stvar je, da ne panike, ampak da gredo skozi vse preglede, ki jih predpiše zdravnik, da bi popravili zdravljenje, če je potrebno, da bi dobili dobre rezultate.

Genetika hemostaze, pomaga razumeti!

Seznam sporočil tema "genetika hemostaze, pomagaj mi ugotoviti!" Forum Želim otroka> In vitro oploditev

dekleta, danes je šel k hematologu in dobil analizo genetike hemostaze, dolgo časa govoril z zdravnikom, potem je rekel, da so tolažilne napovedi, primer je bil zapleten in zapleten, še en profesor je prišel uro pozneje, spet ni rekel ničesar, naročil je še več testov, nič več ni rekel ničesar, naročil je še več testov, ničesar ni rekel ničesar rekli so, da je komaj prišel domov, nisem imel več moči za jok, bil sem utrujen, ne morem več, moj mož na službenem potovanju, ne vem, kaj naj mu povem (((.
rekli so, da so ljudje z rdečimi lasmi in prvo krvno skupino izpostavljeni alergijskim reakcijam, in zaradi tega obstajajo težave s krvjo, morda zaradi stimulacije, je možno, da je lapar imel transfuzije krvi, poklical zdravnika, prisegel in prisegel, da to ni bilo mogoče težave zaradi injekcij proti steklini, ki sem jih naredil pred 5 leti, ko me je ugriznil potepuški pes. Imam babico rdečelaska - dva otroka, veliko splavov, zakaj imam nekaj mutacij.

rezultati od 13. septembra 2007:
povezava plazme: achtv 35 (20-40)
drvvt = 30
s fosfatom = 32
tromboelastogram: h + do 21 (19-27)
ma 37 (48–52)
ITP 8 (20)
Funkcija trombocitne ADP: 82
ristomidin 77 (30-50)
d-dimer = 0,5-1 (n<0,5)
RMFK +
VA -
zaključek: kronometrična izokoagulacija. strukturno hipokavakacijo. hiperfunkcija trombocitov. obstaja povečanje označevalcev trombofilije.
rez od 15.09.07
povezava plazme: achtv 38 (20-40)
drvvt = 30/37 (N<27c)
tromboelastogram: h + do 21 (19-27)
ma 30 (48–52)
ITP 9 (20)
Test za jadra, vendar = 1,32 (N>0,7)
2TEG-Kk = 1,07 (k = 1,0)
Funkcija trombocitne ADP: 43
ristomidin 49 (30-50)
RMFK-
VA -
zaključek: kronometrična izokoagulacija. strukturna hipokagulacija. delovanje trombocitov ni moteno. Simptomi sindroma kroničnega DIC (metoda rtfc) niso bili odkriti. Kršitev proteina C ni bila odkrita.
genetika hemostaze:
MTHFR C677T +/- mutacija
FVVednostna mutacija - / -
Pt mutacija G20210A - / -
poliformizem "675 4G / 5G"
v genu aktivatorskega inhibitorja
plazminogen 1-tipa PAI-1 + / +
polforizem "807C / T"
v genu glikoproteina Gp-Ia trombociti +/-
polforizem "1565С / Т"
v genu glikoproteina Gp-IIIa trombocitov - / -
polimorfizem "434C / T" (HPA-2A / 2B)
v genu gliklproteina - / -
polimorfizem trombocitov Gp ADP - / -
polimorfizem "-455G / A! v genu fibrinogena - / -
polimorfizem "I / D" v genu aktivatorja tkivnega plazminogena - / -
polimorfizem F Hag "46 C / T" +/-
Dekleta, kdo to razume, prosim pojasnite.
Pisal sem šolskemu zdravniku in čakal na odgovor.

Koagulacija krvi, hiperfunkcija trombocitov.

Komentarji

+1 dobrem hematologu, ki vodi nosečnost z IVF in pripravo na IVF. Če lahko svetujete kliniki in zdravniku v Moskvi. Po dveh STs sem se pripravljal na njen IVF, opazil sem jo med nosečnostjo in naredil PKS.

Glej tudi

Dekleta, danes je prišel rezultat krvne preiskave.. Trombociti 393 na zgornji stopnji 360 ((to je slabo za eko da? In hemoglobin je nizek.. Hkrati je strjevanje normalno.. Če lahko kdorkoli komentira situacijo v smislu posledic za.

Dekleta, ki razumejo hemostazo, poglejte. Daroval sem kri, v splošnem so trombociti povišani in hemasteziogram se zdi nič? V podporo Clexanu vsak dan 0.4. Nosečnost 15 tednov. Ali je slabo, da so trombociti takšni? Samo zdravniku 21/02: (.

Dekleta, kdo ve, pomagajte. Moja gvineja mi je povedala, da je bila moja raven trombocitov v krvi nekoliko znižana. Na zadnji analizi je bilo 178 od njih. Toda Prišel sem na internet in prebral, da ne-nosečnice.

dekleta, so opravili teste. Trombociti so rahlo zmanjšani 173. Hemoglobin 108. Vse ostalo je normalno in biokemija ter splošni in koagulogram. Pijem Vessel du f. Mogoče je razredčil malo krvi. Razumem, da znižanje ni kritično. Kdo?

Dekleta Danes je bil ginekolog. In samo me je osupnila. Pravi, da so trombociti v splošni analizi krvi 38. Pri ročni pretvorbi 74. Prenesla je analizo 9. decembra. Toda dejstvo je, da sem od 5 tednov.

Dekleta, zdravo! Danes sem imel zdravnika, malo trombocitne krvi so poslali terapevtu in niso nič rekli. Vem, kaj to pomeni - slabo strjevanje krvi in ​​je težko ustaviti krvavitev. I rastroilas..- (možno tudi pri porodu.

Dekleta, katero analizo je bolje prenesti na trombocite, normalni krvni test (razširjen) ali pa kakšen drug?

Med celotno nosečnostjo so trombociti skočili (krvni testi), želeli so ga dati zaradi majhnega števila načinov, kako so se ozdravili. In zdaj moram kmalu roditi in spet so padli. Najverjetneje naj bi ga dali v bolnišnico.

Danes sem imela krvni test, hemoglobin 128, toda trombociti pod normo - 136 (najmanjša bi morala biti 150). kaj to pomeni in kako grozi

Opravljena je bila popolna krvna slika sevov povišanih trombocitov 359 pri določeni hitrosti (200-350) in monocitov 12.30 vizualno je otrok zdrav, ali je vredno skrbeti?

Zaključek o hemostaziogramu. Dobro veš.

Nekoč sem pisal o tem, da imam v različnih klinikah drugačen zaključek o hemostasisgrammu. V njihovem mestu pišejo, da je vse normalno. V Moskvi, Oparin piše zaključek: ni odstopanj. In samo na Taganka v MLC, v zaključku je napisano: Kronična hiperkoagulacija. Strukturna izokagulacija. Trombocitna funkcija ni motena. Znaki aktivacije hemostatskega sistema.
Šele pred kratkim sem ugotovil, da je izokagulacija »norma«. Vprašanje: kaj vse to pomeni - in hiperkoagulacija in stopnja hkrati. Kaj storiti z njim? In ločeno vprašanje za tiste, ki so opazili na Taganka v MGC: Ali imate kakšne sklepe: Kronometrična izokoagulacija in Strukturna izokagulacija, to je norma tam in tam? (morda po uporabi clexana ali drugih nmg). Ali občutek, da vsi pišejo takšen zaključek.

Mislim, da če je bil na dveh mestih od treh enak kot norma. Torej, tako estt

Samo zato Sem že imel 3 ST in 3. B, sem vodil Oparin in še ST, želim graditi na laboratorijih, ki mi dajejo najslabšo zmogljivost, s tega vidika, da zagotovo odpravim tudi najmanjše težave s hemostazo. Seveda razumem, da ima Oparin zelo velik zvezni center z močnim laba, toda na Taganki se ukvarjajo samo s specifičnimi težavami s hemostazo pri načrtovanju in v času B. Ali je mogoče (kot pravijo v Taganki), da imajo zelo občutljive reagente?

Tega sploh ne razumem. Mogoče drugi reagenti... Če duša leži na Taganki in je pripravljena kopati še naprej, potem seveda

Mislim, da je v eni strukturni enoti norma, v drugi pa znaki hiperkoagulacije. Različni deli hemostatskega sistema

Napisal sem Kronometrično hiperkoagulacijo, tako da razumem, da je povezana s časom, krv se zgosti po določenem času ali kaj? Strukturna koagulacija je napisana iz- norma!

Ne bom vam natančno povedal. Toda tukaj, na primer, v mojem koagulogramu je vse krasno, bližje hipokagulaciji, včasih se zgodi. Toda v hrastu je čas strjevanja krvi / trajanje krvavitve v Luki in Suvarevu kratek, to pomeni, da gre za mikrocirkulacijo, pretok krvi je moten na nivoju kapilare in vse je v venski postelji vse v redu. Poleg funkcije trombocitov deluje tudi fibrinolitični sistem. Vsak je odgovoren za svoje

Znaki aktivacije hemostatskega sistema so bili natančno zapisani (v ziru). Napisana je bila tudi izo-koagulacija (prav tam).
O aktivaciji hemostaze je bilo zapisano, ko je bilo minimalnih odstopanj v 1-2 parametrih. In iso-koagulacija je bila napisana, ko je bilo vse normalno. Toda o obeh možnostih je zdravnik rekel, da je vse v redu.

In kateri testi so bili opravljeni in kakšni so rezultati?
Na splošno hiperkoagulacija ni norma... s preprostimi besedami debela kri, jo je treba razredčiti.

Fibrinogen in APTT sta normalna! Agregacija trombocitov z ADP, z ristomicinom in s kolagenom, je normalna. Tromboelastogram (tromedonamika) h + k (r + k) 11- pri stopnji 19-27, ma 50- pri stopnji 48-52, ITP 26 (norma 20-40). D-dimer Ceveron (najbolj natančen d-dimer, narejen samo na Taganki) -22,5 (normalno do 250 ng / ml). Popolnoma je vse normalno, razen v tromboelastogramu h + k (r + k) 11- zmanjšano! In kaj vse to pomeni.

h + k - samo indikator časa. Tj vaša analiza govori v preprostem jeziku - vse je normalno, vendar se strdki oblikujejo hitreje, kot bi morali, zato laboratorijski tehnik postavi "aktiviranje hemostaze", ker se ne prilega idealu, nekaj se aktivira nekje, kar vodi do zmanjšanja časa tromboza.
Ampak! Če imamo težave z mutacijami, je to v bistvu tisto, kar bo večino časa pri nas. Ker smo v bistvu aktivirali hemostazo

Nizek rezultat tromboelastogramov pomeni povečano strjevanje. To kaže hiperkoagulacijo. Kri postane debela in majhne žile postanejo neprehodne zaradi krvnih strdkov.
Tukaj, v vsakem primeru, je treba dvigniti rezultat in redčiti kri.

Dejstvo je, da je razredčila, injicirala fraksiparin 2 injekciji na dan. Ampak to ni pomagalo (((. Zato tudi jaz tudi kopam in poskušam razumeti vse zapletenosti!

Zdi se mi, da obstaja potreba po cleksanu in aspirinu (razen če seveda pride do mutacij v prebavljivosti aspirina). Na mutacijah so prestali hemostazni sistemi?

Seveda! Najprej!

Je kaj? V nadaljevanju sem prebral, da APS še ni pripravljen... Moramo počakati na analize na APS in začeti s tem... morda s pozitivnimi AFS testi in takšnimi rezultati.

Na ASF sem predal, vse zavrnjeno, oh! Spodaj sem vprašal, ali je mogoče antinuklearni a / m pripisati APS? Antinuklearni a / t ni vključen v obvezne analize za APS, na splošno je redko opravljen. Nisem bil imenovan! Sam sem minil!

Aaaaa, sploh vam jih ni treba posredovati, ne spadajo v APS.
Poskusite s svojim hemostaziologom skočiti na 0,4-0,6 na clexane in nato ponovno analizirati, nato pa začeti s tem.

Še vedno obstaja možnost »hipokagulacija«, povem vam več. Moje možnosti so bile polne hiper + hipo, od + hypo, iz + iz. To so različni parametri analize - čas strjevanja krvi je lahko normalen in strdek je ohlapen ali obratno. Obstaja veliko možnosti.

Tudi jaz, ko sem bil v priporu, sem imel džem + hipo! Zdaj ne razumem: potrebno je doseči začetek načrtovanja B, tako da je od + od? Ali ni vse tako kritično zame?

Kronometrični hiper pomeni, da se strdek oblikuje prehitro. Strukturna hipo - ni dovolj gosta.
Za B boste potrebovali popolno sliko, ne samo TEG. Nosečnost sem imela s hiper-hipo, potem sem se sprehajala okrog enakih vrednosti indikatorjev, vse je potekalo bližje drugemu trimesečju, za eno TEG vas nihče ne bo ozdravil, to je samo ena stran koagulacije.

Anh, zakaj ti testi, če še vedno ubadaš Clexane? Dekleta, povejte mi, mogoče i potrebujem

Fibrinogen in APTT sta normalna! Agregacija trombocitov z ADP, z ristomicinom in s kolagenom, je normalna. Tromboelastogram (tromedonamika) h + k (r + k) 11- pri stopnji 19-27, ma 50- pri stopnji 48-52, ITP 26 (norma 20-40). D-dimer Ceveron (najbolj natančen d-dimer, narejen samo na Taganki) -22,5 (normalno do 250 ng / ml). Popolnoma je vse normalno, razen v tromboelastogramu h + k (r + k) 11- zmanjšano! In kaj vse to pomeni.

TEG vam omogoča nadzor nad odmerkom nmg. Na primer, kaj je bilo v mojem hematomu. Odmerek je 0,4, vsi glavni kazalniki so normalni, vendar se je krvavitev na mestu odcepa odprla, vendar se ni ustavila. Ker se TEG sprosti v hipokagulacijskem območju, se strdki oblikujejo dolgo in ne dovolj gosto, da bi zaustavili krvavitev. Odmerek sem zmanjšal na 0,2. Vsi glavni kazalniki so ostali v normi, TEG pa je prišel v redu. Pri 0,2 sem sedel skoraj polovico nosečnosti.

Prepisal sem tisto, kar so drugi pisali. Pravzaprav sem v iskanju razloga pred načrtovanjem 3. B, štirikrat podaril razširjen hemostaziogram na Taganki. Nekoč je pokazal RCMF +, ostalo je bilo -. Fibrinogen in APTTV sta bila vedno normalna. ko je bila agregacija trombocitov z ristomicinom nad normalno, drugi čas normalna. In na TEG vedno h + do-pod normo.
Nekoč je imela napredno hemostazo v enem dnevu v mednarodni kliniki za hemostazo na Arbatu in Taganki in dobila popolnoma drugačne rezultate. Medtem ko je na Arbatu, nadzoruje hemostazo nekdanji uslužbenec MLS, študent Mokatsaria, profesor Baimuradova. Ko sem ji pokazala, da so rezultati povsem drugačni in da je bila podana istega dne, je bila zelo presenečena. Pred tem je dejala, da poleg klinike še vedno zaupa nekomu po analizah, zato je to samo Taganka, zdaj pa je vprašanje, komu bomo zaupali bolnikom, kakšen laboratorij?

Povedal vam bom, da nimam pravice primerjati dveh klinik, v enem od katerih nisem bil. Ampak, kot kemijski tehnolog, vam lahko povem, da je veliko odvisno od priprave vzorca. Kljub avtomatizaciji analize, ko je sestra iz laboratorija vzela epruveto za analizo, kako je vzela kri (če je prišlo do adrenalina v kri, na primer, ko je bil odvzet vzorec krvi, so iskali žilo, je bila debelejša) itd. do točnega časa odvzema krvi, ker hormoni vplivajo tudi na strjevanje. Dobiti dve identični analizi je nerealno, zato se niti ne trudite

Ti testi so potrebni za izbiro in nadzor odmerka zdravila Clexane. Nenadoma bo potrebno povečati ne 0,4, ampak 0,6 ali obratno, zmanjšati na 0,2. Zato je zelo pomembno, da so v laboratoriju zelo občutljivi reagenti.

Anya, poleg tega so vam v prvem trimesečju predpisali Clexane poleg antikoagulantov, nekaj drugega od antitrombocitnih zdravil. Če da, kaj točno? In še eno vprašanje, če veste, če so antinuklearna protitelesa povišana (marker za revmatoidni artritis), ali je to mogoče pripisati APS? Še vedno čakam na rezultat analize, vendar se bojim, da bo. nad normalno. Kaj je vse to: kakšne značilnosti imenovanj, če se doda tudi AFS?

Z AFS bo vse odvisno od kreditov. Če so visoke, potem bo IG najverjetneje potreben za njihovo zmanjšanje, plus ponavljanje že v B. Če obstajajo napisi, a majhni, potem običajno gledajo hemostazo.

Dekleta, ali je smiselno opraviti ta test pred nosečnostjo?

Bitsadze IG sem dodelil iz mutacij citokinov, zlasti interlevkinov in iz povišanih celic morilca. Na Oparinu sem namesto IG dobila LIT. Zdaj mislim, da je bila potrebna samo ista IG.

Zanimivo je tudi, da bo Anya odgovorila, toda mislim, da je smiselno! Točno pred njim sem predal in večkrat v različnih časovnih obdobjih! To daje informacije o tem, kako in kako se spreminjate tudi zunaj B in lahko načrtujete svojo taktiko med B. Samo med B, se vse zgodi zelo hitro in ne da bi vedeli nekaj, ne morete imeti časa, da bi se odzvali, z drugimi besedami, na širjenje slamic!

Ksyu, povej mi o teh citokinih? Želim se zaščititi tudi z vseh strani

Ne vem veliko o njih. Napisal bom, kakor razumem. Če se pojavijo mutacije citokinov, lahko to povzroči preveliko vnetno reakcijo. V našem primeru se pri vnosu trofoblasta z zarodkom v debelino endometrija pojavi vnetna reakcija. V odgovor na to telo usmeri morilske celice na ta kraj. Torej in zato morilske celice napadajo zarodek. Če želite bolje, predajte interlevkine 1,4 in 6 za gene in drugo za polimorfizem v genu za faktor tumorske nekroze (TNF).

Razumem, da ste prešli in da ste dali to analizo?

Vrnil sem ga pred 3. B. In zdravnik, ki me je po prejemu rezultatov imenoval, ni vedel, kaj naj s tem. Bitsadze je dejal, da je treba uporabiti IG. Kot zdaj razumem, Oparin sploh ni posvečal nobene pozornosti in ga ni izostril v tej analizi, čeprav sem po imunogramu celo imel ubijalne celice rahlo vzgojene, CD19 + CD5 + CD56 +.
Samo vnetna reakcija nosečnosti lahko povzroči tudi vnetno reakcijo zaradi slabega odziva telesa na pojav očetovskih antigenov (ti antigeni se vedno pojavijo, ko se pojavi B). Kot odziv na njihov videz se morajo normalna protitelesa, ki ščitijo zarodke (protitelesna protitelesa). Da bi se jim zdelo zadostno število, naredim LIT, kar sem storil pri Oparinu. Vendar ni pomagalo ((((

Prav tako sem na nasvet Baymuradove postavil tečaj pijavk na B. Pravkar je bila zmedena, da pijavke normalizirajo imuniteto. Popolnoma sem za pijavke. Učinek njih je. Toda to mi ni bilo dovolj ((((.
To pomeni, da ste povečali število morilcev in vse je vse v redu. Potem sploh ne razumem, kaj nisem imel dovolj. Izkazalo se je, da niste opravili IG niti pred niti med B.

Imel sem metipred, tudi skupino glukokortikosteroidov, kot je dex, za varnost. Torej je bila napaka v mojem primeru v postavljanju frakcije samo takrat, ko vidim // trakove. Baimuradov in Bitsadze sta mi povedala, da moramo začeti v ciklu načrtovanja. res ni rekel kateri dan cikla začeti? Kateri dan ste brcali cikel? Včasih sem imela B samo enkrat na 3 leta in nisem imela pojma, kako bi se vsa tri leta božala in čakala na B. Moj mož ima težave z mobilnostjo, ker to B ne pride hitro! (((.

Bagheera je drugi dan napisal, da je zopet imela ZB in da ji Khizroev ni pomagal. Čeprav je Clexane vnaprej udarila in IG je bila. Torej nekaj še ni bilo dovolj! Na žalost Bil sem že tako navdihnjen, da mi bo Khizroev pomagal! Ampak še vedno sem se prijavil za njo. Anya, takšno vprašanje: napisal sem okoli 30 vprašanj Khizroevoy. Misliš, da me bo poslušala ali rekla, da je njen sprejemni čas omejen? S sk-ko ponavadi traja sprejem, predvsem na začetku, ko ne bi bolelo, da bi se poglobili v zgodovino?

Mislim, da te ne bo zavrnila. Morda vam bomo pojasnili nekaj vprašanj. Potrebno je ukrepati glede na razmere. Čas je drugačen. Ne spomnim se, da so v Moskvi nekoga preganjali, celo menedžerji vedno pravijo, da je ginekologija, ali želite ali ne, vendar boste morali sedeti v vrsti.

Ali veste, da je oznaka v Moskvi narejena samo na Taganki? Ne živim v moskovskem času, na internetu v tsiri ali Invitro ne vidim take analize. Ali naj se drugače imenuje

In katere kazalnike ste znižali / povečali?

Fibrinogen in APTT sta normalna! Agregacija trombocitov z ADP, z ristomicinom in s kolagenom, je normalna. Tromboelastogram (tromedonamika) h + k (r + k) 11- pri stopnji 19-27, ma 50- pri stopnji 48-52, ITP 26 (norma 20-40). D-dimer Ceveron (najbolj natančen d-dimer, narejen samo na Taganki) -22,5 (normalno do 250 ng / ml). Popolnoma je vse normalno, razen v tromboelastogramu h + k (r + k) 11- zmanjšano! In kaj vse to pomeni.

Iskreno povedano, nisem niti šel v takšne podrobnosti. In nisem prosil MZH, da mi pošlje ločene analize na pošto, o čemer se vedno posvetujem v zdravniški ordinaciji, kaj je normalno in kaj ne. In v B, so na splošno vse analize le na zemljevidu. Imam še vsaj nekaj živčnih celic.

Ker Jaz sem iz drugega mesta, ne morem se preizkusiti v enem dnevu, ampak naslednji dan se bom posvetoval. Zato me je včasih poslala analizo na pošto, ko ni bilo zdravnikovega imenovanja za kosilo na dan testiranja.
Prav tako sem sprva dobil sestanek z Meshcheryakovo v MZhT, vendar očitno ni menila, da je treba nekaj pojasniti. Potem sem nekega dne uspela dobiti sestanek z Bitsadzejem in na splošno je rekla, da imam na splošno dobro sliko o hemostazi in najverjetneje to ni moj razlog za spontani splav, ampak v imunskem faktorju. Potem me je samo razočaralo, ker so bili pred tem drugi zdravniki, Meshcheryakova in Baimuradov prepričani, da je to razlog in nisem niti pričakovala, da bom slišala kaj drugega. Šel sem na Oparin, kjer so mi v tretjem B I najprej predpisali faksiparin 0,3, nato pa splošno 2-krat 0,3, kljub sklepu, da ni odstopanj v hemostazi. Samo zdravnik je dejal, da je najpomembnejše obdobje 6-7 tednov in da je treba začeti vse procese vitalne dejavnosti. Vendar pa je na sledi ultrazvoka pokazala, da SB-. Torej ukrep z antikoagulanti mi ni pomagal! Zdaj mislim, da bi moral imeti tudi predpisane antiplateletne agente. Ali pa je Bitsadze imel prav, da je to imunski faktor.

Tudi jaz imam dobro hemostazo zunaj B in na splošno samo eno mutacijo. Vendar je bilo dovolj, da je Clexane odpovedal 3 tedne, saj je postalo jasno, da moram biti z njim prijateljica pred rojstvom. Ja, in morda je prav ta frax, ki ti ni ustrezal, kdo bo rekel zdaj... In z imunskim faktorjem, ni preveč možnosti, da bi se ukvarjal z njim: vse enako nmg, dex / metipred in igro.

Imel sem NMG in metipred. Ni samo IG, temveč je bil LIT.
In kdo ste opazili v MLC?

No, vseeno, IG in LIT sta različni stvari, ne glede na to, koliko bi želeli zamenjati z Oparinom.
Jaz sem v Khizroevoy

Po mojem neuspehu B, sami priznavajo, da so LIT in IG različne stvari in ena ne nadomesti druge! Samo očitno čutil, da ne potrebujem IG. Čeprav mislim, da nisem potrebovala LIT, imamo le eno naključje v razredu 2. t In ti si imenoval IG?

Jaz, kot Ani zgoraj, sem imel vzgojne celice in za druge G sem dal 3 kapalke IG. Vrednosti so se zmanjšale, vendar za nekatere še vedno ni norma. Khizroeva se je navadno odzvala hladno na te morilce in to vprašanje ni bilo več postavljeno. In potem sem naletel na članek, ki je dejal, da se bo večina tistih, ki so imeli ST, povečala za morilske celice, ker je telo začelo postopek zavrnitve neuspelega B. In jaz sem na splošno podaril imunogram 1,5-2 meseca po ST, ko je t telo še ni poravnano.

Imel sem tudi njeno identiteto, razen da sem razdelil kup testov in pregledov, nič razumnega, oh, še vedno veliko zastraševanja.

Potem sem šel k Sukhanovi, se smejala od vsega in se umirila,

Namerno sem šel v Baymuradovo, dolgo časa sem jo iskal, ker Včasih je delala na Mednarodnem krovu Taganka, potem je bila na porodniškem dopustu. Svetoval me je znanec, ki ji je pomagala pri 5. poskusu. Ni me prestrašila! Odgovarja na vsa moja vprašanja! Nikoli ni hitel! Dala mi je veliko praktičnih priporočil! Da, določila je dodatne teste za mutacije citokinov. In po prejemu njihovih rezultatov, je rekla, torej kaj so, taktike zdravljenja se ne spremenijo. zakaj pa jih je vzel. Potem sem dobil sestanek z Bitsadzejem, že pričakoval sem, da bom slišal, da bi moj problem pri trombofiliji pomagal Clexanu, ko je nenadoma rekla, da imam mutacijo z majhnim tveganjem, pravzaprav je hemostaza normalna, zato je to težko. Rekla je, da je to precej imunski faktor in imenoval IG kapalke. Šla sem naravnost v Baymur, rekla je, da tega niso morali storiti. In potem sem spoznal, da potrebujem človeka-zdravnika, ki razume, da je imunski faktor namenjen Oparinu na glavo nesposobnega. Ampak mi ni pomagala, da bi naredila ((((.

Ig in metipred skupaj ne.

Metipred vpliva na protitelesa in ig- to so človeška protitelesa. Izkazalo se je, da niso storili ničesar.

Če bi le, da se lahko obrne, da jih sprejme, nato pa sama na razpotju.

Prav tako je bilo zapisano v mojem primeru, le v prvem je bila funkcija trombocitov okrnjena, potem je tako zapisano v vas, tako da sem bil na clexane in zdaj na njej, plus sem še vedno zvonil, vendar vse to v minimalnih odmerkih.

Elena, kje opazuješ in nadziraš hemostazo? Prav tako menim, da poleg antikoagulantov potrebujem tudi antiagregante, kot so zvončki ali aspirin.

najverjetneje ni očitne tromboze, vendar pa vsako odstopanje kaže, kaj se lahko po vrsti pojavi, če v normi še vedno obstajajo lastne norme, kot je stopnja TSH do 4,0, a najbolj idealna je 1,5

Zgoščevanje krvi je zelo zapleten proces, zato je lahko to, da je norma en faktor, drugi pa ne. Različni dejavniki gledajo na različne laboratorije, zato v težkih primerih morda ne vidijo vsi odstopanja.
Če prevedete v človeški jezik, potem se vaša krv normalno koagulira, vendar zelo hitro