Atletsko srce. (Hipertrofija miokarda pri športnikih)

Avtorji: Utin A. G.

Ko vsak zdravnik, tudi travmatolog, vidi

njegove roke se začnejo znojiti. Medtem pa bolnik sploh ni kot umirajoči moški - star 19 let, z rožnatimi licami in močno gradnjo. Tip je član junior hokejske ekipe. Kljub temu, zdravnik postavlja dolgotrajno diagnozo "bolezni koronarnih arterij" prepoveduje vse vaje in ga postavi v bolnišnico. Pri preizkusu obremenitve je fant dokazal visoko toleranco in normalizacijo negativnih T zob na višini obremenitve (250 W). EchoCG (ultrazvok srca) razkriva izrazito hipertrofijo (zgostitev) miokarda levega prekata. Tip je normalen (to se zgodi s hipertenzijo 2. stopnja). Vsakdo ima primer smrti mladega hokejistka iz hipertrofične kardiomiopatije. Dejstvo, da je fant tudi vpleten v hokej, je očitno igralo pomembno vlogo. Strogo mu je prepovedano sodelovati v njegovi prisotnosti in govoriti o presaditvi srca in načrtovati implantacijo defibrilatorja. Medtem je hipertrofija simetrična, interventrikularni septum je manjši od 13 mm, izmetna frakcija je normalna, ni diastolične disfunkcije, ni gradienta tlaka. In kar je najpomembneje, medtem ko je bil moški vložen, se je debelina septuma v bolnišnicah zmanjšala za 2 mm (s hipertrofično kardiomiopatijo se to ne zgodi).
Pred nami je tako imenovano "športno srce". Benigna hipertrofija, ki se pojavi pri vsakem 10. športniku.
Zdravljenje ni potrebno. Po končanem intenzivnem treningu se odvija v obratnem razvoju.
Čeprav ni nobenih enostavnih statističnih podatkov o dolgoročni napovedi življenja in pojavnosti takih ljudi, vsi vemo, da šport z visokimi dosežki sledi različnim načinom zdravja in dolgoživosti.

Razlika med srcem športnika in običajno osebo: kaj je rezultat treninga?

Dobrodošli, dragi bralci! Strinjam se, da so olimpijske igre resnično izjemen dogodek. In v marsičem niso impresivne barvite dekoracije in nadčloveške sposobnosti športnikov. Navadna oseba ne bo mogla doseči tako visokih rezultatov. Kakšna je razlika med profesionalnimi športniki od nas?

Na prvem mestu v usposabljanju, vendar to še ni vse. Vsakodnevno usposabljanje na meji priložnosti vodi do fizioloških sprememb v telesu. Naše telo je dobesedno obnovljeno in se izostri za določene vrste telesne dejavnosti. Srce športnika ni izjema. Pogovorimo se o tem danes.

Struktura srca

Srce je temelj našega življenja. Vendar pa bi bilo tudi neuporabno brez sistema plovil, ki bi prodrla v naše telo od glave do pete. Celoten kompleks krvnih žil in srca se imenuje kardiovaskularni sistem. Njegova glavna funkcija je transport hranil v vsa tkiva in organe našega telesa in izločanje presnovnih produktov. Poleg ohranjanja optimalnega notranjega okolja za delovanje telesa.

Skozi srce in krvne žile vstopa kisik iz pljuč v vse organe.

Samo srce je mišični organ, črpalka, ki prenaša kri skozi dva kroga krvnega obtoka.

• En krog prehaja skozi pljuča, kjer je kri nasičena s kisikom in se tudi znebi ogljikovega dioksida
• Drugi krog prehaja skozi celotno telo in oskrbuje vse organe in tkiva s kisikom. Pravzaprav sta dve črpalki in vsaka je sestavljena iz dveh komor: atrija in prekata. Atrije služijo kot rezervoarji za kri, iz katere kri vstopi v ventrikule, in nato izrinjene z zmanjšanjem zadnje krvi.

Kot sem rekel, je srce mišični organ. Značilnosti strukture mišičnega tkiva v primerjavi s skeletnimi mišicami, saj srčne mišice vsebujejo 20% več mitohondrijev. To pojasnjuje značilnosti oskrbe srca z energijo. Za energijo uporablja samo maščobne kisline in glukozo. Krčenje srca regulira simpatični in parasimpatični živčni sistem, se pravi avtonomno, ne moremo neposredno vplivati ​​na ta proces.

Srčni cikel je jasno prikazan na fotografiji:

Sindrom športnega srca

Fenomen športnega srca je bil prvič odkrit leta 1899 med profesionalnimi smučarji. Od takrat do šestdesetih let so znanstveniki trdili, da so te spremembe pozitivne ali škodljive za ljudi.

Trenutno je običajno razlikovati med patološkimi spremembami v srcu, ki se kažejo kot posledica različnih bolezni in destruktivnih sprememb pod vplivom prekomerne obremenitve, kot tudi fiziološke spremembe, ki so posledica prilagajanja povečanim obremenitvam. V skladu s tem prvi slabo vplivajo na človeško telo, drugi - so pokazatelj visoke učinkovitosti našega motorja.

Toda meja med temi spremembami je tanka. Zato mora športnik, ki je izpostavljen hudim obremenitvam, upoštevati kardiologa.

Za sindrom športnega srca so značilne naslednje spremembe:

• Bradikardija. Z drugimi besedami, to je redki pulz, pri izkušenih športnikih lahko doseže 40-50 utripov na minuto ali celo manj. Menijo, da je taka reakcija posledica vpliva parasimpatičnega sistema in zmanjšanja notranjega ritma srca. Tekmovalec ima lahko 15-20% manj srčnega utripa kot neusposobljena oseba, celo z vadbo.

Vendar to ne pomeni, da srce poganja manj krvi skozi telo. Ker se volumen možganske kapi (volumen krvi, ki se izloči v krvni obtok pri eni kontrakciji), poveča

• Hipertrofija miokarda. Opazimo ga predvsem pri športnikih športa s hitrostjo, vključno z bodybuilderji. Zaradi hipertrofije se poveča masa srca, vendar ne zaradi sprememb v njenem volumnu, temveč zaradi zgostitve miokarda. Razlog za to spremembo so povečane statične obremenitve, ki povzročajo povečanje intrakardialnega pritiska. Kar pa vodi do potrebe po krepitvi srčnega utripa
• Sprememba krvnega tlaka. Kot odgovor na povečan fizični napor se lahko naš kardiovaskularni sistem na določen način prilagodi. Za vzdržljive športnike (smučarje, tekače na srednjih in dolgih razdaljah) lahko krvni tlak (zgornji) pade pod normalno, na 100–110 mm Hg. V nekaterih primerih pod 100 mm Hg. Dvigovanje uteži in bodybuilderji, tlak se lahko poveča nad normalno vrednostjo in doseže 140 mm Hg.
• Sprememba volumna srca. Poveča se velikost votlin srca. Pogosteje opazimo povečanje votline levega prekata. Vendar pa se takšni parametri, kot je kapni volumen srca in volumen krvi, ki jo je izločilo levo prekat zaradi povečanega zmanjšanja. Takšna sprememba je značilna za športnike z vzdržljivostnim treningom.

Vse navedene spremembe so lahko posledica prilagoditve srca stresu ali simptomov bolezni in patoloških sprememb.

Bradikardija je najpogostejši kazalnik športnega srca. Najdemo ga pri skoraj vseh športnikih, ki se ukvarjajo s cikličnimi športi. Opozoriti je treba, da če je pulz blizu 30 utripov na minuto, ga mora diagnosticirati kardiolog.

Hipertrofija je lahko znak patologije. Še posebej, če začne prevladati nad drugimi mehanizmi prilagajanja. Posledica tega je lahko prekomerna napetost miokarda in pojav aritmij. Hipertrofijo lahko diagnosticiramo z ultrazvokom srca.

Sprememba krvnega tlaka ni vedno znak fizioloških sprememb. Na primer, povečan pritisk se lahko pojavi pri pretreniranosti ali psihičnem stresu.

Če pride do povečanja volumna organa v ozadju izboljšanja njegovih lastnosti (povečanje maksimalne porabe kisika), potem lahko govorimo o prisotnosti fizioloških sprememb. Poleg tega so take spremembe ponavadi reverzibilne. Z zavrnitvijo usposabljanja se po nekaj letih volumen telesa lahko normalizira.

Srce športnika in navadne osebe se lahko večkrat razlikuje. Na primer, pri osebi, ki ne izvaja, ima povprečni volumen 700 ml, srce kolesarja Eddieja Merckxa pred koncem športne kariere pa je bilo 1800 ml. Razlika je več kot 2,5-krat!

Če povzamemo, lahko rečemo, da če ima oseba športno srce, to ne pomeni, da ima vse zgoraj navedene dejavnike. Srce uteži in bodybuilderjev je manj verjetno, da bi doživeli pomembne spremembe kot predstavniki cikličnih športov. Morda je to posledica dejstva, da vaje za moč niso namenjene usposabljanju srčne mišice in lahko vplivajo le na posredno.

Usposabljanje za vzdržljivost, po drugi strani, želi neposredno vplivati ​​na srce in povečati njegovo učinkovitost. V vsakem primeru je treba pri športu opraviti letni pregled. Samo v tem primeru se lahko izognete težavam, in če se pojavijo, opazite negativne spremembe v času in predpišejo pravočasno zdravljenje.

Da bi okrepili srce v obdobjih intenzivnega treninga, je priporočljivo uporabljati vitamine in minerale, zlasti kalij in magnezij. Kot tudi zdravila, ki pomagajo delo srca (Asparkam, Potassium Orota).

In morda pazite?

Ne pozabite, da je športno srce lahko indikator funkcionalnega razvoja. Ampak ne vedno tako. Hipertrofija srčne mišice in povečanje volumna sta pogosteje pokazatelj neuravnoteženega treninga in pretirane obremenitve vašega motorja. Posledično lahko privede do aritmij, koronarne srčne bolezni in srčnih napadov.

Zato, da ne bi vzeli zdravil in različnih tablet, skrbite za svoje zdravje že od samega začetka treninga ali športne kariere!

Pozdravljam se z vami. Naročite se na posodobitve in objavljanje člankov v družabni mreži. Se vidimo kmalu!

Kaj je "športno srce"?

Po eni strani ima šport pozitiven učinek na človeško telo. Po drugi strani pa ima ta ali on šport tudi škodljive posledice. Raztrgani ali raztrgani ligamenti v powerliftersih, posledice udarca v boksarje, hormonsko neravnovesje v bodybuilderjih. Vendar je v vsakem športu ena patologija. Poleg tega ni povezan s posebnostmi športnega področja ali stopnjo pripravljenosti na to, ampak z napačno organizacijo procesa usposabljanja. In ime te bolezni - športno srce.

Kaj je športno srce in kakšni so njegovi simptomi?

Koncept "športnega srca" se je pojavil leta 1899 - ko je nemški znanstvenik Henschen opisal spremembe v adaptivni naravi, ki se oblikujejo v času redne intenzivne telesne dejavnosti. Torej je športno srce prilagojeno dolgotrajnemu fizičnemu naporu. Prekomerni stres pa povzroča patološke spremembe v telesu, kar zmanjšuje njegovo delovanje.

V bistvu je športno srce kombinacija funkcionalnih in strukturnih sprememb, ki se pojavljajo v srcu posameznikov, ki vsak dan intenzivno trenirajo več kot eno uro časa.

Za športne bolezni srca so značilni naslednji simptomi:

• bradikardija;
• nizek krvni tlak;
• premik potiska levega prekata v levo in njegovo povečanje;
• povečan srčni utrip v območju karotidnih arterij;
• kršitev srčnega utripa in prevodnost srca;

Športnik se lahko pritoži zaradi zmanjšane zmogljivosti, omotice.

Kako diagnosticirati?

Znaki športnega srca vam bodo pomagali pri prepoznavanju naslednjih preiskav.

S pomočjo EKG-ja lahko ugotovimo spremembe, kot so:

• kršitev sinusnega ritma;
• bradikardija;
• hipertrofija miokarda;
• atrioventrikularni blok.

ECHO-KG

Pregled je sposoben razlikovati diagnozo "športnega srca" od kardiomiopatije. Pomembno je razlikovati športno srce od te patologije in od drugih, ki ogrožajo življenje.

Preizkusi obremenitve

Med preskusi pri maksimalni obremenitvi ostane srčni utrip športnega srca nižji od standardnih vrednosti. Povečanje zmanjšanj v tem primeru poteka enako kot za osebe, ki se ne ukvarjajo s športom in ki so prejele največjo obremenitev. Ampak hitreje obnovljen srčni utrip.

Da bi bil športni srčni sindrom pravočasno odkrit ali izključen, se je treba obrniti na študije s takšnimi manifestacijami, kot so:

• pojav vseh bolečih občutkov v srčnem območju med kardio treningom;
• zmanjšanje vzdržljivosti pri izvajanju elementov moči;
• stabilno kršenje krvnega tlaka;
• pogoste omotice;
• nerazumna sprememba srčnega ritma v katero koli smer.

Vrste športnih src

Obstajata dve vrsti ali stopnji športnega srca:

• fiziološki;
• patološko.

Funkcionalne značilnosti obeh tipov so predstavljene v naslednji tabeli:

2. Impulz ne presega 60 utripov na minuto

3. Razširjeni interval PQ

4. Premaknjeni ST segment v prsnem košu vodi nad izolinijo za 1-2 mm

5. Povečanje prsnega koša z višino T vala na 2/3 višine R vala

2. Znaki miokardne distrofije pri EKG

3. Povečan volumen srca

4. Povečana debelina levega prekata

5. Visoki T-zobje na prsih vodi

Fiziologija

Atletsko srce - kaj to pomeni v smislu fiziologije? Najprej se morate odločiti o samem pojmu "srce" in o načelu njegovega dela. Značilnosti telesa so, da je to vrsta črpalke telesa, ki črpa kri skozi žile. Za popolno zagotovitev tkiv in organov s kisikovo krvjo se število srčnih utripov poveča sorazmerno s povečanjem vadbe.

Če je fizična napetost konstantna, se srčni utrip ne poveča. In organizem kompenzira pomanjkanje kisika zaradi povečanja emisije krvi za vsak srčni utrip. Posledično se stene srca zgostijo in komore razširijo. Povečuje se tudi število koronarnih žil, ki oskrbujejo srce samo po sebi. Toda vsak proces ima svojo mejo: rezervne sile telesa se postopoma iztekajo in nove kapilare nimajo časa za rast po povečanih obremenitvah. Mišične celice, ki ne prejmejo potrebne prehrane, umrejo, kar vodi v zmanjšanje nevromišične prevodnosti iz sinoarterialnega vozlišča. Rezultat - kršitev srčnega ritma in pojav kroničnega srčnega popuščanja.

Srčne spremembe se pojavijo postopoma, pogosto pa človek ničesar ne opazi. Da, utrujen je hitreje, utrujen, njegova predstava se zmanjša. Toda to mu ne preprečuje povečanja telesnih naporov zaradi novih športnih dosežkov. Rezultat je lahko precej obžalovanja vreden: močno povečanje intenzivnosti fizičnega napora, nepravilno sestavljen trening, nedavna bolezen lahko povzroči nenaden zastoj srca.

Fiziološko je športno srce patološka sprememba srčnega kontraktilnega tkiva, za katero je značilna prisotnost brazgotin na srčni mišici. Slednji vplivajo na zdravo krčenje srca. Ta pojav je značilen predvsem za športnike, ki se zatečejo k treningu na robu svojih fizičnih sposobnosti. In začne se razvijati od adolescence.

Praviloma so vsa usposabljanja zgrajena na skupinski osnovi. Posledično je novinec, ki vstopi v skupino, ki se je že začela usposabljati, izpostavljen istim stresom kot drugi. To je polno simptomov, kot so:

• oslabljen imunski sistem;
• pretreniranost telesa;
• slabost in utrujenost kronične narave.

Najpomembnejša stvar, ki se zgodi, je razvoj športnega srčnega sindroma. Vsak športnik gradi usposabljanje, ki temelji na ravni telesne pripravljenosti in dobrega počutja. Slednje določa več dejavnikov.

Krvni sladkor

Ko ta indikator doseže kritično oceno, se oseba začne počutiti omotično in šibko. To je posledica dejstva, da se raven kisika zmanjšuje s sladkorjem.

Pulse

To je najpomembnejša stvar, ki je odgovorna za oblikovanje zdravega srca. In vse se dogaja takole: novorojenček še ni pripravljen na intenzivno usposabljanje. Posledično postane srčni utrip višji od območja izgorevanja maščob. Za srce je to pravi stres, ki vodi do tega, da organ začne rasti preko mišičnega tkiva, ampak z veznim tkivom. To pa vodi do:

• povečanje volumna srčne mišice z zmanjšanjem delovne površine;
• prekrivanje veznega tkiva koronarne arterije;
• nezmožnost popolne amplitude krčenja;
• pridobivanje srčne stabilnosti.

Sindrom športnega srca ni povezan le z intenzivnimi treningi. Povečan stres na srce se pojavi tudi, če:

• zloraba energijskih pijač in kofeina;
• z uporabo močnih maščobnih gorilnikov.

Vsak od teh dejavnikov, skupaj z neznosnimi obremenitvami, lahko povzroči katastrofalne posledice.

Kontraindikacije za šport s sindromom

Začasna ukinitev telesne aktivnosti za vsaj pet do šest let bo pomagala ustaviti proces oblikovanja športnega srca. Posledično lahko z zmanjšanjem kontraktilnih mišičnih vlaken uničimo del vezivnega tkiva. Vse škode, seveda, ne bodo mogli pokriti, ampak za zmanjšanje njihovega obsega na 3% je precej realno.

Športniki, ki ne morejo ustaviti procesa usposabljanja za tako dolgo časa, je priporočljivo sprejeti naslednje ukrepe:

1. Revidirajte program usposabljanja. Potrebno je graditi trening tako, da bo povečal moč srčnih kontrakcij in vzdržljivosti. Število in hitrost pristopov, njihova intenzivnost je treba čim bolj zmanjšati.

1. Kupite monitor srčnega utripa. Monitor srčnega utripa je zasnovan tako, da se pulz ne dotika območja gorenja maščobe tudi v najbolj intenzivnih treningih.

Absolutno kontraindicirana pri sindromu moči športnega srca in nekaterih drugih vrst močnih športov.

Metode zdravljenja

Če ima športnik diagnozo »športnega srca«, je prva stvar, ki jo je treba storiti, prekiniti proces usposabljanja. Praviloma bo dovolj, da se le v skladu z režimom počitka od intenzivnih obremenitev. Če pa so spremembe srčne mišice pomembne, boste morda potrebovali zdravila.

Zdravljenje brez zdravil je naslednje:

1. Zmanjšanje vadbe in njihovo postopno širjenje po izboljšanju delovanja srca. Obremenitev je treba postopoma povečevati: potrebno je držati se nežno režima treninga.
2. Revizija prehrane

V prehrano je treba vključiti več sadja in zelišč. Prednost je treba dati utrjenemu meniju. Sol, konzervansi, maščobe, ocvrte naj se odložijo "za pozneje". Prav tako morate biti pozorni na proces prehranjevanja. Pogoste majhne porcije - to je shema za hranjenje osebe z diagnozo športnega srca.

Zdravljenje z zdravili je lahko:

1. Krepitev zdravil srčne mišice
2. Kirurška pot
3. Nastavitev kardio stimulatorja
4. Povečana učinkovitost srčnega volumna

Najučinkovitejša metoda zdravljenja je celosten pristop, ki združuje zmanjšanje motorične aktivnosti in zdravljenja z zdravili. Kirurški poseg je indiciran v primeru, ko spremembe v kontraktilnih tkivih srca postanejo patološke ali pa pride do delnega brazgotinjenja vezivnega tkiva pomembnih arterij.

Kirurgija vključuje odstranitev poškodovanega tkiva z laserjem. Najbolj učinkovita metoda pa je transplantacija srca donorjev. Kardio stimulator bo pomagal posameznikom, ki poleg športnega srca trpijo zaradi starostnih degenerativnih sprememb v mehkih tkivih prekatov.

Otroško športno srce

Šport se vsako leto »mlajši«, zato se tudi pri pediatrih pojavlja problem športnega srčnega sindroma. Obstaja več primerov podhranjenosti srčne mišice pri otrocih, ki se redno ukvarjajo s športom. To je predvsem posledica dejstva, da se proces usposabljanja odvija brez upoštevanja fizioloških značilnosti otrokovega telesa.

Samo pravočasno prilagajanje telesne vadbe in počitka ter prehrana bo pomagalo preprečiti preoblikovanje manjših sprememb v delovanju srca v patologijo.

Preprečevanje zdravega srca pri otrocih, kot tudi pri odraslih, je sistematičen prehod takih preiskav kot EKG in ehokardiogram. Prav tako je treba upoštevati, da je značilnost športnega srčnega sindroma pri otrocih ta, da pogosto ne pritožujejo. Možnosti otrokovega telesa so tako velike, da tudi če se med pregledom odkrijejo spremembe, otrok ne bo čutil nelagodja.

Hkrati pa lahko otroci, ki med treningom in po njem ne doživijo nobenega nelagodja, nadaljujejo proces usposabljanja v enaki višini. Majhni športniki, ki se skupaj z ugotovljenimi spremembami pritožujejo, so pokazali dvakratno zmanjšanje telesne aktivnosti. Prav tako so predpisani racionalna prehrana in jemanje multivitaminskih kompleksov.

Otroci, ki se redno ukvarjajo s športom, morajo biti pod stalnim nadzorom pediatra in kardiologa. Samo tako bo mogoče preprečiti mejno stanje srčno-žilnega sistema in preprečiti, da bi šel v patološko fazo. Pri otrocih je treba tudi upoštevati, da ima rastoče telo otroka svoje fiziološke značilnosti. Zato so številne nestandardne manifestacije, ki so značilne za odrasle in zahtevajo zdravljenje otroka, starostna norma. Potrebno je le redno spremljati procese v dinamiki.

Katere sklepe je mogoče sprejeti?

Osebe, ki zgodaj začnejo športno kariero, se bodo hitro prilagodile intenzivnemu fizičnemu naporu. Poškodbe srca lahko dosežejo le 10%, kar absolutno ne ovira nadaljnjega usposabljanja. Ob odkritju kakršnih koli sprememb v delovanju srca, je treba nemudoma sprejeti ukrepe za zmanjšanje intenzivnosti usposabljanja in izvajati potek profilaktične uporabe zdravil, ki krepijo srčno mišico. Kontroliranje srčnega utripa med treningom bo pomagalo preprečiti diagnozo športnega srca.

Posebno srce športnika: spremembe in okrevanje po prenehanju treninga

Redna intenzivna telesna aktivnost vodi v povečanje miokardnih votlin in njihovo zgostitev. Športno srce se manjša, vendar močneje, kar zagotavlja ustrezno prehrano mišičnega tkiva in notranjih organov, smotrno uporabo energetskih virov. Pri pretreniranju pride do miokardne bolezni.

Preberite v tem članku.

Kakšna je razlika med srcem športnika in običajno osebo

Srce osebe, ki se sistematično ukvarja s športom, postane bolj učinkovito, medtem ko se način delovanja premika v bolj ekonomično porabo energije. To je mogoče zaradi treh lastnosti - povečanja velikosti, povečanja moči krčenja in upočasnjevanja pulza.

Priporočamo branje članka o bradikardiji in športu. Iz nje boste izvedeli, kaj je bradikardija nevarna za odrasle in otroke, pa tudi o tem, ali se s takšno diagnozo lahko ukvarjate s športom.

Tukaj je več fizičnega napora v primeru aritmije.

Skupna prostornina

Da bi lahko zagotovili vse organe z zadostno količino kisika med visokim fizičnim naporom, mora srce črpati več krvi. Zato se pri športnikih skupna zmogljivost srčnih komor zaradi povečanja (dilatacije) poveča.

Tudi čezmerna sprememba srca je posledica zgostitve miokarda (hipertrofije), predvsem v stenah prekatov. Te funkcije pomagajo zagotoviti glavno prednost športnega srca - odlične zmogljivosti.

Levo zdravo srce in desno atletsko srce

Velikost srca je odvisna od vrste dejavnosti. Najvišje stopnje so zabeležili tako smučarji kot tudi kolesarjenje ali tek. Malo manj srca se poveča med vzdržljivostnim treningom. Pri močnostnih vrstah tovora ne sme biti nobenih dilatacij ali pa je to precej nepomembno, skupni volumen srčnih komor pa se ne sme bistveno razlikovati od tistih navadnih ljudi.

Na primer, lahko podamo več kazalnikov radiografije z oddaljene razdalje (telerogenografija), ki se uporablja za merjenje volumna srca v cm3:

• moški, stari 25 let, neusposobljeni - 750;
• mlade ženske z nizko fizično aktivnostjo - 560;
• športniki hitrih športov - do 1000, so primeri povečanja na 1800.

Najbolj stabilen znak dobro usposobljenega športnika je upočasnitev srčnega utripa v mirovanju. Dokazano je, da se bradikardija pojavlja pogosteje med treningom vzdržljivosti, pri moških športnih mojstrih pa puls pade na 45 ali manj udarcev na minuto. To velja za mehanizem prehoda na bolj ekonomičen način dela, saj počasen ritem zagotavlja:

• znižanje potrebe po kisiku srčne mišice;
• povečanje trajanja diastole;
• obnovitev zalog izgubljene energije;
• povečana prehrana hipertrofiranega miokarda (zaradi stiskanja krvnih žil med sistolo se krvni pretok v koronarnih žilah zmanjša).

Vzrok za upočasnitev srčnega ritma je sprememba parametrov aktivnosti avtonomne regulacije srca - ton parasimpatične delitve se poveča in simpatični vplivi oslabijo. To je mogoče s pomočjo intenzivnega fizičnega dela.

Volumen udarca

Pri zdravih ljudeh, ki se ne ukvarjajo s športom, je sprostitev krvi v krvne žile 40 - 85 ml na eno redukcijo. Pri športnikih se poveča na 100, v nekaterih primerih pa na 140 ml v mirovanju. To je pojasnjeno z večjo površino telesa (višjo višino in težo), na primer med košarkarji, utežmi in naravo tovora. Največji vpliv smučarjev, kolesarjev, plavalcev.

Nizko rastoči in tanki športniki, ki se ukvarjajo z nizko intenzivnimi športi, imajo kazalnike, ki se le malo razlikujejo od drugih. Prav tako ni neposrednega vpliva športa na kazalnik, kot je indeks srca. Izračuna se z deljenjem izpiha na minuto s celotno površino telesa.

Trening srca in hitrosti ali vzdržljivosti

Moč kontrakcij srčne mišice je podvržena zakonu Franka-Starlinga: močnejša so mišična vlakna, močnejše pa so stisnjene komore. To ne velja le za miokard, ampak tudi za vse gladke in progasto mišice.

Mehanizem tega dejanja je mogoče predstaviti z zategovanjem tetive čebule - bolj ko jo potegnemo ven, močnejši bo začetek. To povečanje kardiomiocitov ne more biti neskončno, če je povečanje dolžine vlaken več kot 35 - 38%, potem pa miokard oslabi. Drugi način za izboljšanje delovanja srca je povečanje krvnega tlaka v njenih komorah. V odgovor se mišična plast zgosti, da se prepreči hipertenzija.

Vse obremenitve so razdeljene na dinamične in statične. Imajo bistveno drugačen učinek na miokard. Prva vrsta usposabljanja vključuje razvoj vzdržljivosti. To je predvsem pomembno za tekače, drsalce, kolesarje, plavalce. V telesu potekajo naslednji procesi prilagajanja:

• mišična vlakna se stalno zmanjšujejo in podaljšujejo; Poveča pretok krvi v delovnih mišicah
• periferne arterije se širijo;
• poveča pretok krvi v delovnih mišicah;
• reakcije izmenjave s sodelovanjem kisika (aerobne) se pospešijo;
• pogost ritem krčenja pod obremenitvijo;
• poveča tonus žil;
• miokard se raztegne pod vplivom povečanega pretoka krvi;
• poveča količino udarcev.

Tako pri športnikih s prevlado dinamične (aerobne) obremenitve opazimo dilatacijo (ekspanzijo) srčnih votlin z minimalno stopnjo hipertrofije miokarda.

Pri tej vrsti treninga je potreba po kisiku zmerna, vendar se pretok krvi skozi stisnjene arterije ne poveča, zato se tkiva hranijo s povišanim krvnim tlakom. Trajna hipertenzija med stresom povzroča hipertrofijo miokarda brez razširitve votlin.

Oglejte si video o tem, kaj se dogaja s srcem med fizičnim naporom:

Bolezni športnikov

Vse prilagoditvene reakcije povečajo športno zmogljivost le pod fiziološkimi treningi. Pri igranju profesionalnih športov mehanizmi prilagajanja pogosto ne uspejo, če srce ne prenese preobremenitev. Podobni patološki pojavi se pojavijo tudi v primerih, ko se za uspeh na tekmovanjih uporabljajo umetni stimulatorji - energetski in anabolični steroidi.

Bradikardija

Zmanjšanje srčnega utripa ni vedno dokaz dobre kondicije. Približno tretjina športnikov ima nizke impulze, ki jih spremljajo takšne manifestacije:

• zmanjšana zmogljivost;
• slabo prenašanje povečanih obremenitev;
• spanje je moteno;
• zmanjšuje apetit;
• v očeh je občasna omotica in zatemnitev;
• težave z dihanjem;
• v prsnem košu je stisnjena bolečina;
• zmanjšana koncentracija pozornosti.

Takšne pritožbe pogosto spremljajo preobremenitev ali nalezljive procese. Zato je treba z zmanjšanjem srčnega utripa na 40 ali manj udarcev v eni minuti opraviti pregled srca in notranjih organov, da se odkrijejo morebitne patološke spremembe.

Hipertrofija

Nastajanje zgoščene mišične plasti je povezano s stalnim povečevanjem tlaka v srcu. To sproži povečano tvorbo kontraktilnih proteinov, srčna masa se poveča. V prihodnosti postane hipertrofija edini način, da se prilagodimo povečanju športnih obremenitev. Posledice povečanja mišične mase se kažejo v obliki takšnih sprememb:

• miokard, slabo obnovljen v obdobju diastole;
• povečanje atrijske velikosti;
• poveča razdražljivost srčne mišice;
• impulzi so moteni.

Vsi ti dejavniki izzovejo razvoj različnih ritmov in sistemskih motenj cirkulacije, pojav bolečine. Z intenzivnimi obremenitvami, zasoplostjo in občutkom prekinitve, omotičnostjo, bolečinami v prsih. V hujših primerih se dušenje poveča, kar je manifestacija srčne astme ali pljučnega edema.

Aritmija

V nasprotju s srčnim ritmom je pomembno mesto fiziološko povečanje tona parasimpatičnega živčnega sistema, ki ga opazimo pri intenzivnih športih. To povzroča bradikardijo, ki upočasni prevajanje impulzov v atrioventrikularnem vozlišču, do bloka 1 ali 2 stopinje.

Pogosto so odkrili prezgodnje utripov. Te spremembe se najpogosteje kažejo v sindromu pretreniranosti in odražajo nezadostno okrevanje srčne mišice.

Dolgotrajna vzdržljivost lahko povzroči atrijsko fibrilacijo, napade supraventrikularne in ventrikularne tahikardije. Klinični pomen aritmij se večkrat poveča v prisotnosti prirojenih nepravilnosti v strukturi in delovanju srčnega prevodnega sistema. Na primer, prisotnost sindroma Wolf-Parkinson-White ali podaljšanega intervala QT lahko povzroči nenadno smrt.

Hipotenzija

Povečani parasimpatični tonus povzroči zmanjšanje ne samo srčnega utripa, ampak tudi odpornost perifernih arterij, zato je krvni tlak pri športnikih nižji kot pri netreniranih. Hkrati pa jih večina ne čuti, ker se v obremenitvenem obdobju aktivira krvni obtok - zvišuje se minutni in kapni volumen sproščanja krvi. Če kompenzacijski mehanizmi oslabijo, hemodinamične spremembe niso dovolj.

Slabo počutje je lahko povezano z okužbo, aritmijo, alergijsko reakcijo, travmo, dehidracijo. V takih primerih pride do omedlevice, kratkotrajne izgube vida, bledice kože, nestabilnosti med hojo, slabosti. Hudi primeri lahko sprožijo nezavest.

Spremembe pri otrocih

Če otrok začne intenzivno trenirati v predšolskem obdobju, potem so zaradi nepopolnega procesa nastanka srčno-žilnega in živčnega sistema motene prilagoditvene reakcije. Dokazano je, da po 7–10 mesecih od začetka športne aktivnosti otrok, star 5–7 let, poveča debelino miokarda in maso mišičnega tkiva v levem prekatu, vendar je ne raztegne. V tem primeru je bistvena odsotnost rasti srčnega utripa.

Hipertrofija srčne mišice brez dilatacije votlin je posledica visokega simpatičnega tona in občutljivosti srca na delovanje stresnih hormonov. To lahko pojasni visoko stopnjo napetosti miokarda in neekonomično porabo energije.

Otrokom se priporoča pogostejše spremljanje vseh hemodinamičnih parametrov kot pri odraslih športnikih, prehrana z zadostno količino beljakovin in vitaminov ter nežno treniranje s postopnim povečevanjem intenzivnosti, EKG s fizičnimi vzorci pred tekmovanjem.

To je kontraindicirano, da se ukvarjajo s športom za otroke v prisotnosti:

• kronične bolezni notranjih organov;
• žarišča okužbe v ENT organih, zobe;
• okvare srca;
• prolaps ventila;
• miokarditis, vključno s prenosom;
• aritmije;
• prirojene motnje vodenja;
• nevrokirculacijsko distonijo, zlasti s povečano aktivnostjo simpatičnega živčnega sistema.

Kaj je posebnega v srcu nekdanjega športnika?

Mišično tkivo srca, kot so skeletne mišice, se po prenehanju stresa lahko vrne v prvotno stanje, izgubi sposobnost aktivnega delovanja. Po enem mesečnem premoru se srce začne zmanjševati. Hkrati pa je hitrost takšnega procesa odvisna od predhodne stopnje obremenitve - čim dlje športnik počne, počasneje izgubi svojo obliko.

Posebna nevarnost ogroža tiste ljudi, ki so prisilno ali namerno nenadoma ustavili usposabljanje. To v prvi vrsti vodi do kršitev vegetativnih učinkov na srce. Manifestacije so lahko v obliki neudobnih občutkov, zasoplosti, zastojev v okončinah, aritmij, celo hudih aritmij s cirkulatorno odpovedjo.

Pripravki in vitamini za miokard

Posebno zdravljenje za športnike ni potrebno, če ni na voljo:

• bolečine v prsih;
• prekinitve v srčnem delu;
• povečana utrujenost;
• omedlevica;
• EKG spremembe - ishemija, aritmija, prevodnostne motnje.

V takih primerih so srčne spremembe fiziološke, za okrepitev miokarda se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

• če prevladuje hipertrofija miokarda - predpisujejo ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, karnitin, citokrom, s povišanim tlakom in tahikardijo - zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - Egilok, Anaprilin;
• s prevladujočo ekspanzijo srčnih votlin - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Metyluracil s folno kislino, Riboksin, Kalijev orotat, vitamin B12;

• vitamini - posebni večkomponentni kompleksi za športnike (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitaminsko-mineralni pripravki (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogeni - tinktura levzey, rhodiola, glog;
• prehranska dopolnila - Omega 3, Ubiquinone, Succinic acid.

Če obstajajo pomembne kršitve srca, potem ta sredstva niso dovolj. Z razvojem patološkega športnega srčnega sindroma se izvaja celovito zdravljenje z antihipertenzivnimi, antiaritmičnimi zdravili, kardiotoniki.

Priporočamo, da v primeru prolapsa preberete članek o športu. Iz nje boste spoznali, ali se lahko športite z prolapsom mitralne zaklopke od 1-3 stopinje, katere vrste športa so dovoljene.

In tukaj več o hipertrofiji levega prekata srca.

Prilagajanje kardiovaskularnega sistema športnim aktivnostim je odvisno od posebnosti usposabljanja. Z aerobno vadbo prevladuje ekspanzija srčnih komor, z močnimi obremenitvami pa se zgostijo miokardi. Hkrati pa pri vseh športnikih fiziološka parasimpatikotonija povzroča upočasnitev ritma, hipotenzijo in zmanjšano prevodnost srčnih impulzov.

Če se pojavijo pritožbe na srčno delo, je treba opraviti popoln pregled, saj lahko pretreniranost vodi do bolezni. Za povečanje odpornosti na fizične napore se uporabljajo zdravila, ki upoštevajo športne in diagnostične rezultate.

Uporabni video

Oglejte si videoposnetek o delovanju in srcu:

Potrebno je trenirati srce. Vendar ni dovoljena vsa telesna dejavnost z aritmijami. Kakšne so dovoljene obremenitve za sinusno in atrijsko fibrilacijo? Ali je sploh mogoče igrati šport? Če se pri otrocih zazna aritmija, ali je šport tabu? Zakaj se aritmija pojavi po razredu?

Preverite, ali je oseba pod določenimi pogoji potrebna. Na primer, pri moških in ženskah, pa tudi pri otroku, mlajšem od 15 let, in športniku, bo to zelo različno. Metode določanja upoštevajo starost. Normalna stopnja in motnje pri delu odražajo zdravstveno stanje.

Obstaja hipertrofija levega prekata srca, predvsem zaradi povečanega pritiska. Razlogi so lahko celo v hormonskem ozadju. Znaki in indikacije na EKG so precej izraziti. To se zgodi zmerno, koncentrično. Kakšno je tveganje za hipertrofijo pri odraslih in otrocih? Kako zdraviti bolezni srca?

Diagnoza bradikardije in športa lahko obstaja sočasno. Vendar pa je bolje, da pri kardiologu preverite, ali je mogoče igrati šport, katere vaje so boljše, ali je sprejemljivo tek za odrasle in otroke.

Ni vedno povečano srce označuje patologijo. Kljub temu lahko sprememba velikosti kaže na prisotnost nevarnega sindroma, katerega vzrok je deformacija miokarda. Simptomi so oprani, diagnoza vključuje rentgensko slikanje, fluorografijo. Zdravljenje kardiomegalije je dolgotrajno, posledice pa lahko zahtevajo presaditev srca.

Za večino bolnikov so kardio vaje za srce preprosto potrebne. Vsak kardiolog bo potrdil svojo korist, večina vaj za krepitev pa je mogoče opraviti doma. Če srce boli po razredu, to pomeni, da je nekaj storjeno nepravilno. Po operaciji je potrebna previdnost.

Dejstvo, ali je možno igrati šport z prolapsom mitralne zaklopke, se bo začelo razumeti šele po testih. Na primer, šport s prolapsom 1 stopinje je celo dobrodošel, pa tudi telesna vzgoja.

Običajno se velikost srca osebe spreminja skozi vse življenje. Na primer, pri odraslih in otrocih se lahko razlikuje desetkrat. Plod je veliko manjši od otroka. Velikost komor in ventilov se lahko razlikuje. Kaj pa, če postavijo majhno srce?

Zaznava spodnji atrijski ritem predvsem na EKG. Razlogi za to so IRR, zato ga je mogoče namestiti tudi pri otroku. Pospešeno bitje srca zahteva zdravljenje kot zadnjo možnost, pogosteje pa je predpisana terapija brez zdravil

Hipertrofična kardiomiopatija pri športnikih

Katalog izdelkov

Hipertrofična kardiomiopatija je genetska bolezen, za katero je značilno znatno odebeljevanje sten srčnih žil. Hipertrofija je običajno asimetrična, v glavnem prizadene interventrikularni septum (zato je alternativno ime "asimetrična septalna hipertrofija") in ga pogosto spremlja subaortična obstrukcija pretoka krvi (kar je povzročilo drugo ime idiopatska hipertrofična subaortna stenoza).

V ločenih serijah opisanih primerov je bilo tveganje za nenadno smrt oseb s takšno kršitvijo visoko in se gibalo od 2 do 4% na leto, vendar zadnji podatki kažejo, da je stopnja umrljivosti lahko bistveno nižja.

Vzroki nenadne smrti pri hipertrofični kardiomiopatiji so nejasni, vendar so najverjetneje ishemične spremembe zaradi nezadostne koronarne oskrbe povečanega miokarda, ki je izgubil elastičnost, zlasti v obdobju povečanih presnovnih potreb. Večina ljudi s to boleznijo, katere smrt se je zgodila nenadoma, se v času smrti ni ukvarjala z intenzivno motorično aktivnostjo, vendar pa lahko fiziološka obremenitev zaradi motorične aktivnosti poveča verjetnost nenadne smrti.

Od 78 zrelih bolnikov, opisanih v Marol et al. „Nenadna smrt in hipertrofična kardiomiopatija: profil 78 bolnikov“. v 37% je smrt nastopila v mirovanju ali med spanjem; v 24% z majhnim fizičnim naporom (nakupovanje) in 29% med intenzivno fizično aktivnostjo, na primer tekom ali hojo. Glede na to dejstvo, bolnikom s hipertrofično kardiomiopatijo kot ukrepom za zmanjšanje tveganja nenadne smrti priporočamo, da se izogibajo športu z udeležbo na tekmovanjih.

Žal je odkrivanje te bolezni v postopku predhodnega pregleda pogosto povezano z določenimi težavami. Posledica tega je, da ni ugotovljena hipertrofična kardiomiopatija glavni najpogostejši vzrok nenadne smrti mladih športnikov med športom. Analiza zgodovine primerov lahko zagotovi namige, saj so družinski člani lahko obveščeni o prisotnosti take bolezni v približno 20% primerov, in vsaj polovica ljudi s hipertrofično kardiomiopatijo se pritožuje na bolečino v prsih, omedlevico ali povečano utrujenost med vadbo.

Rezultati zdravniških pregledov so pogosto pozitivni. Šumenje srca se sliši le v primeru subaortne obstrukcije ali povezane nezadostnosti mitralne zaklopke. Intenzivnost hrupa se lahko poveča v pokončnem položaju ali pri izvajanju Valsalva testa, vendar ti znaki niso vedno očitni.

Bolniki s hipertrofično kardiomiopatijo skoraj vedno odkrivajo motnje EKG, ki kažejo na hipertrofijo levega prekata, globoko Q valovanje ali ishemične spremembe v segmentu ST. Ehokardiogram vam omogoča, da dokončno postavite diagnozo z zaznavanjem povečanja debeline interventrikularnega septuma, ki pogosto presega 18 mm, v kombinaciji z disfunkcijo mitralne zaklopke v sistoli in subaortno obstrukcijo.

Ker analiza podatkov iz zdravstvene anamneze in zdravniških pregledov pogosto ne dopušča identifikacije športnikov s to boleznijo, je upravičeno uporabiti ehokardiografijo za pregledovanje ljudi z velikim tveganjem. Vendar pa je uporaba te metode kot standardnega postopka preverjanja zapletena zaradi problema identifikacije množice lažno pozitivnih rezultatov (to je v primeru majhnega odebelitve sten srca v normalnem levem ventriklu).

Razlaga visokih mejnih vrednosti debeline interventrikularnega septuma na ehokardiogramu (12-15 mm) pri najstniku brez kakršnihkoli drugih simptomov ali bolezni in odsotnost takšnih kršitev v družinski zgodovini je zapletena naloga. Morda ima ta športnik hipertrofično kardiomiopatijo v začetni fazi, povezano s tveganjem nenadne smrti, kar kaže na potrebo po omejitvi športnih aktivnosti? Ali pa je to normalna anatomska različica, ki je lahko posledica sprememb v srcu pod vplivom športnega treninga ("športnikovega srca"), v tem primeru pa niso potrebne nobene omejitve?

Ameriški znanstveniki so predlagali več meril, ki bi lahko bila koristna pri izvajanju takega razlikovanja. Diagnozo hipertrofirane kardiomiopatije lahko domnevamo, če:

• debelina medventrikularnega septuma presega 18 mm;
• levo srce ima majhne diastolične velikosti;
• po obdobju izsuševanja interventrikularna septalna hipertrofija ne izgine;
• Na ehokardiogramih družinskih članov so odkriti znaki hipertrofije levega prekata;
• Dopplerna ehokardiografija razkriva kršitve diastoličnega polnjenja prekatov (povečanje višine A vala, kar kaže na zmanjšanje elastičnosti sten komore).

Več gradiv na temo "Nenadna smrt pri boleznih srca in ožilja":

Hipertrofična kardiomiopatija. Simptomatologija, klinična slika, zdravljenje, preventiva.

Kardiomiopatija je splošno ime za bolezni, ki vključujejo strukturne spremembe v srčni mišici, ki lahko vodijo do razvoja srčnega popuščanja. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni (WHO, Ženeva, 1995) se ta patologija srca imenuje: »Kardiomiopatija s sekundarnim delovanjem miokarda v pogojih izpostavljenosti fizičnim in stresnim obremenitvam« (citirano v Gavrilova EA 2007).

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) je miokardna bolezen, za katero je značilna hipertrofija levega prekata srca brez dilatacije. To je ena od najpogostejših motenj srca pri športnikih (mlajših od 35 let), ki so nenadoma umrli med hudimi fizičnimi napori ali kmalu po njem (L. Lily, 2003).

V več kot polovici primerov je bolezen dedna in obstaja 50-odstotna možnost, da ima vsak otrok bolezen. Genetska raziskava omogoča odkrivanje te bolezni brez kakršnih koli simptomov, še preden se pojavijo spremembe na elektrokardiogramu in ehokardiogramu.

Genetske nenormalnosti se kažejo v slabši sintezi kardiomiocitnih strukturnih beljakovin (miozin, aktin in troponin). Mutacija gena, ki kodira sintezo beta-miozina, je še posebno pogosta (Navedeno v O. Adair, 2008). Opozoriti je treba, da je v pogojih celo najmanjše hipertrofije miokarda prisotnost mutacije troponina-T največja nevarnost nenadne srčne smrti.

Družinske člane pacienta s hcmp je treba brez izjeme pregledati glede prisotnosti te bolezni. Upoštevati je treba, da številni nosilci mutantnega gena, tako otrok kot odraslih, nimajo kliničnih manifestacij bolezni.

Letna smrtnost med odraslimi bolniki s HCM, ki niso športniki, ne presega 3%. Pri 10-15% bolnikov bolezen spremlja dilatacija levega prekata, diastolična disfunkcija in odpoved levega prekata.

Prevalenca hcmp v tej skupini ljudi je 2 bolnika na 1000 prebivalcev. Izboljšanje diagnostičnih metod v zadnjem desetletju omogoča pogostejše odkrivanje te bolezni. Vendar se velika večina oseb s HCM ne počuti slabo in zato ne gre k zdravnikom. Le 7-8% ljudi s to patologijo potrebuje pomoč kardiologov in se tako znajdejo v svojem vidnem polju.

Morfološke značilnosti hcmp. za bolezen je značilna asimetrična (včasih simetrična) interventrikularna septalna hipertrofija, hipertrofija levega (včasih desno) prekata srca. V 90% primerov pride do asimetrične hiperventrofije interventrikularnega septuma. Celotna particija ali njena zgornja tretjina ali dve tretjini particije je lahko hipertrofirana.

Pogosta je tudi srednje-ventrikularna in apikalna hipertrofija, pojavlja se tudi hipertrofija levega atrija. Debelina srčne mišice pri bolnikih je enaka ali večja od 15 mm pri moških, 13 mm pri ženskah in mladostnikih. V nekaterih primerih debelina mišic doseže 60 mm.

Kardiomiociti so hipertrofirani, naključno razporejeni glede na druge, z nenormalnimi medceličnimi vezmi med njimi. Spremeni se arhitektonika mišičnih snopov in miofibril, opazijo se anomalije medceličnih povezav. Te spremembe prizadenejo več kot 5% miokarda, ki je specifičen le za hcmp. Pri drugih prirojenih in pridobljenih srčnih boleznih neorganiziranost ne prizadene več kot 1% miokarda.

Opazili so tudi intersticijsko fibrozo in (v 80% primerov) zmanjšanje notranjega premera (obstrukcije) malih koronarnih žil. Struktura aktina, miozina in troponina v sarkomere je motena, kar lahko povzroči sistolično in diastolično disfunkcijo.

Dezorientacija kardiomiocitov, sočasna miokardna fibroza povzroči togost sten ventrik in je še en dejavnik pri pojavu diastolične disfunkcije in dejavnik zmanjšanja srčnega izločanja. Povezana srednja prekata, subaortna obstrukcija in obstrukcija iztočnega trakta levega prekata srca prispevajo k njegovemu zmanjšanju.

Obstaja tudi neobstruktivna oblika hcmp, vendar je za obstrukcijsko obliko hcmp značilna bistveno večja resnost in pesimistična prognoza bolezni.

Bolezen pogosto spremlja prolaps mitralne zaklopke, avtonomna disfunkcija in astenija, različne aritmije, zlasti Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

Etiopatogeneza hipertrofične kardiomiopatije in. Kot je navedeno zgoraj, je to v 50% primerov genetsko določena bolezen, vendar obstaja tudi njena sporadična oblika. Vzroki za sporadično obliko hipertrofične kardiomiopatije so prekomerni fizični napori, ki jih še povečuje njihova monotonost in monotonija celotnega življenjskega sloga športnika. Prekomerna telesna napetost je lahko povezana z udeležbo športnikov v usposabljanju (in tekmovanjih) v bolečem stanju (vneto grlo, SARS itd.) Ali v stanju travmatske bolezni.

Po našem mnenju lahko celični toksini (citotoksini), ki nastanejo med razgradnjo celičnih beljakovin, ki jih pokončajo športne poškodbe, igrajo pomembno vlogo pri nastanku in razvoju te bolezni. Posredni dokaz veljavnosti naše hipoteze je odkritje pomembne diastolične in sistolične disfunkcije pri osebah, ki so doživele operativno travmo (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Po raziskavah teh strokovnjakov se je diastolni in sistolični volumen krvi po operaciji zmanjšal pri bolnikih za 14 in 22%.

Značilno je, da je hipertrofična kardiomiopatija še posebej pogosta (in je glavni vzrok nenadne srčne smrti športnikov) v tistih športih, kjer so poškodbe najpogostejše - v nogometu, hokeju, košarki, borilnih veščinah.

Alkohol, droge, kajenje, hipovitaminoza, prekomerna insolacija in drugi pretirani stresorji lahko prispevajo k temu.

Prekomerno fizično napor pri športnikih se pogosto kombinira s psiho-emocionalnimi pretresi, akutnimi in kroničnimi. To je verjetno posledica prisotnosti simptomov sočasnega asteničnega sindroma pri 50% bolnikov s hcmp, predvsem pri mladih.

Bolezen (GKMP) se najpogosteje pojavlja pri športnikih na "pripravljalni stopnji", ko se pripravlja na športno sezono ali na najpomembnejši tekmi leta (olimpijske igre, svetovno prvenstvo itd.). Preoblikovanje običajnih vadbenih obremenitev v "prekomerni fizični stresor". Poleg tega je občutek ogromne odgovornosti za izid usposabljanja, za rezultat, tako med samimi športniki in trenerji, športni administratorji, ustvarjajo pogoje za nastanek stanja pretiranega psiho-čustvenega stresa.

Po našem mnenju je treba sporadično obliko hipertrofične kardiomiopatije pripisati kategoriji poklicnih bolezni športnikov, ki nastanejo na podlagi prekomernih (akutnih ali kroničnih) stresnih učinkov, ki so prekomerna vadba in konkurenčne obremenitve ali intenzivne obremenitve v obdobju bolezni (angina, adenovirusne okužbe, akutne respiratorne bolezni in drugih).

Bolezen povzroča tudi hkratna kronična patologija prebavil, avtonomna disfunkcija, pridobljene ali genetsko določene napake mitohondrijskih encimov, ki povzročajo mitohondrijsko disfunkcijo, bioenergetsko hipoksijo in hiperprodukcijo prostih radikalov. Prekomerni prosti radikali, posledično poškodujejo ali uničijo mitohondrije, kar vodi do pomanjkanja energetske oskrbe kardiomiocitov, motenj plastičnih procesov, diastolične in sistolične disfunkcije miokarda.

Ugotovljen visok titer protiteles proti miokardu kaže na njegovo avtoimunsko poškodbo in možnost manifestacije "antifosfolipidnega sindroma" pri nekaterih bolnikih.

Kasneje se lahko pojavijo hemodinamično nepomembne anomalije mitralnih ventilov, druge "manjše nepravilnosti" srca, povezane z njegovo vezno tkivo, ki se niso klinično pokazale in niso odkrile v fazi rekrutiranja. Povečana telesna aktivnost za takšne športnike se lahko sčasoma izkaže za prekomerno in povzroči disadaptacijo, kar povzroči pojav nenormalne hipertrofije srčne mišice.

- Klinična slika hcmp. Težko je pravočasno zaznati to bolezen pri športnikih, saj v večini primerov pacient nima nobenih pritožb, dokazuje visoko športno zmogljivost in vzdržuje visoko učinkovitost. Prisotnost bolezni se v takih primerih odkrije le z instrumentalnim pregledom (načrtovanim ali naključnim). Pogostnost asimptomatske bolezni doseže 50%.

Prve klinične ali instrumentalne manifestacije hipertrofične kardiomiopatije lahko odkrijemo med puberteto ali takoj po njenem zaključku (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Pogosto je nenadna srčna smrt, povezana z ventrikularno fibrilacijo, prvi simptom HCM v odsotnosti predhodnih sestavin.

V drugih primerih obstajajo nekateri znanilci možne tragedije:

- primeri hcmp v družini, t

- primere nenadne srčne smrti v družini, t

- omedlevica in predzavest v zgodovini, t

- debelina stene levega prekata je 15 mm in več,

(za moške) in 13 mm, in še več - za najstnike in ženske,

- zapora iztočnega trakta levega prekata, t

- registrirani paroksizmi ventrikularne tahikardije

z dnevnim spremljanjem EKG,

- mutacija gena, ki kodira troponin-T, t

- zmanjšanje arterijskega tlaka pri obremenitvi

- zgodnejši primer nenadne srčne smrti,

- zmanjšanje tolerance na vadbeni stres, ki je prikazan

- šport in starost, mlajša od 35 let

V kliničnem poteku bolezni prevladujejo motnje srčnega ritma, pri katerih se lahko pojavijo atrijska fibrilacija in smrtonosno atrijsko trepetanje ter ventrikularna fibrilacija ali zastoj srca (asistolija).

Srčno popuščanje, s hipertrofično kardiomiopatijo, se razvije zaradi oslabljene diastolične relaksacije srčne mišice in kršitve polnjenja prekata s krvjo (diastolična disfunkcija). Poslabšanje relaksacije miokarda levega prekata vodi v zmanjšanje njegovega polnjenja s krvjo in povečanje diastoličnega tlaka.

Nepravilno gibanje sprednje mitralne zaklopke, včasih opaženo, moti njegovo zaprtje in pri 50% bolnikov povzroči njeno pomanjkanje in nastanek prolapsa tega ventila. Pri odraslih bolezen spremljajo simptomi avtonomne disfunkcije:

- omedlevica ali omedlevica (v ozadju fizičnega

obremenitev, kot manifestacija sindroma majhnih emisij),

- aritmije in motnje prevodnosti, t

- napadi angine, kardialgija,

- zadihanost, utripajoče "muhe" pred vašimi očmi,

Registracija atrijske fibrilacije poslabša prognozo in jo lahko kategoriziramo kot predhodnike HF. Napadi atrijske fibrilacije lahko povzročijo močno poslabšanje stanja bolnikov s hcmp v obliki omedlevice ali pljučnega edema.

Pri poslušanju srca se odkrijejo 4 zvoki srca, bruto sistolični šum, kot simptom sočasnega prolapsa in regurgitacije mitralne zaklopke. Palpacija je pokazala razcepljeni apikalni impulz. Impulz je sunkovit.

Bolniki imajo lahko simptomatski Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, vestibularne motnje, zasoplost.

Zapisi EKG vključujejo atrijsko fibrilacijo, ekstrasistolo, sinusno tahikardijo, atrioventrikularno blokado, zmanjšano variabilnost srčnega utripa, znake EKG hipertrofije miokarda (deformiranost vala T in druge znake miokardialne ishemije, povezane z

"Bolezen majhnih koronarnih žil").

Odločilne informacije o naravi hipertrofije miokarda so podane z ultrazvočnim pregledom srčno-žilnega sistema (ehokardiografija, Doppler, barvni Dopplerjev sken). Te metode, ki se medsebojno dopolnjujejo, nam omogočajo, da določimo parametre hipertrofije, stopnjo prolapsa mitralne zaklopke in stopnjo regurgitacije, da ugotovimo zaporo iztočnega trakta in hipertrofijo levega prekata, interventrikularni septum, diastolični

disfunkcija levega prekata, ventili. V skladu z ehokardiogramom je mogoče oceniti stanje perikarda, aorte, pljučnih in koronarnih arterij, odtočnega trakta desnega prekata srca.

Dopplerjev ultrazvok omogoča neposredno merjenje hitrosti in smeri pretoka krvi. Color Doppler skeniranje vam omogoča, da dobite dvodimenzionalno sliko pretoka krvi v realnem času. To metodo določajo kapni volumen levega in desnega prekata srca, njihova sistolična, diastolična funkcija in funkcija valvularnega aparata, ovrednotijo ​​se intenzivnost regurgitacije.

Diastolična disfunkcija je odločilen simptom patološke hipertrofije levega prekata in je ni v fiziološki hipertrofiji.

Končni dokaz prisotnosti ali odsotnosti bolezni je mogoče odkriti tudi v predklinični fazi. To so rezultati genetske analize in rezultati družinske anamneze (primeri nenadne srčne smrti v družini).

PREDPISI EKOKG KAZALNIKI

Strukturni razpon parametrov Normal

Hipertrofična kardiomiopatija

V posebni literaturi je hipertrofična kardiomiopatija (HCM) včasih deležna posebne pozornosti, saj je to ena najpogostejših srčnih nenormalnosti med mladimi športniki, ki so nenadoma umrli med težkimi fizičnimi napori. Za HCM je značilna izrazita hipertrofija LV, ki ni povezana s trajno preobremenitvijo s tlakom LV (na primer zaradi arterijske hipertenzije ali aortne stenoze). Drugi izrazi, ki se uporabljajo za to bolezen, so hipertrofična obstruktivna kardio-miopatija (GOKM) in idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IGSS). Pri HCM se povečuje kontraktilnost LV, vendar je zaradi hipertrofije in povečane togosti sten motena diastolična relaksacija in povečan je diastolični tlak.

Hipertrofična kardiomiopatija je lahko dedna ali se razvija občasno. Domneva se, da je GKMP podedovan v avto-somno-dominantnem tipu z različno penetracijo. Družinska (dedna) oblika hcmp je heterogena, znanih je vsaj 5 genov, katerih mutacije lahko vodijo v razvoj te bolezni. Izolirani so bili proteini, ki so jih kodirali trije od teh genov: p-veriga težkega miozina (p-MHC), srčni tropin T in a-tropomiozin. Glede na obstoječe ocene mutacije v lokusih, ki kodirajo te sarkomerne proteine, povzročajo do 70% primerov družinskega hcmp.

Patofiziologija in potek porodnega hcmp sta lahko zelo različna in to je v veliki meri odvisno od značilnosti mutacije in ne od tega, kateri od 5 znanih genov se je pojavil. Tako je klinični potek bolezni z mutacijami genov p-MHC in troponina T skoraj enak. Nasprotno, dve različni mutaciji gena p-MHC lahko spremljata razvoj hcmp različne jakosti, povezane z različno smrtnostjo.

Glede na klinične študije je prognoza pri bolnikih z družinskim hcmp tudi v veliki meri odvisna od narave mutacije. Na primer, mutacije p-MHC gena, pri katerih je prekinjena aminokislinska sestava kodiranega proteina, povzročijo višjo stopnjo smrtnosti kot mutacije, ki ne vodijo do spremembe v aminokislinski sestavi.

Patološka anatomija

Čeprav je pri HCM mogoče opaziti hipertrofijo katerega koli dela prekatov, je najpogosteje (90% primerov) zaznana asimetrična hiperventrofija interventrikularnega septuma (sl. 10.4). Pri nekaterih bolnikih obstaja enotna koncentrična hipertrofija levega in desnega prekata, lokalna hipertrofija srednje delitve ali najvišja vrednost LV.

Histološke spremembe v hcmp se bistveno razlikujejo od sprememb v ventrikularni hipertrofiji zaradi arterijske hipertenzije, za katero je značilno enakomerno zgoščevanje in urejena razporeditev miofibril. Pri HCM je relativni položaj miofibril moten (sl. 10.5): kratki, hipertrofirani myofibrili se nahajajo naključno in obkroženi z ohlapnim vezivnim tkivom. Menijo, da je lahko dezorientacija miofibril eden od vzrokov za moteno diastolično sprostitev in pojav aritmij, značilnih za bolnike v tej kategoriji.

Patofiziologija

Glavni patofiziološki znak hipertrofične kardiovaskularne bolezni je izrazito zmanjšanje relaksacije in elastičnosti LF ter zmanjšanje LV polnjenja zaradi izrazite hipertrofije miokarda (sl. 10.6). Poleg tega se pri bolnikih z asimetrično hipertrofijo zgornjega medventrikularnega septuma včasih pojavijo kršitve, ki jih povzroči prehodna obstrukcija iztočnega trakta LV med sistolo. Domneva se, da je nastanek obstrukcije posledica izbočenja hipertrofiranega interventrikularnega septuma v smeri izstopajočega LV trakta in patološkega gibanja sprednjega mitralnega ventila v isti smeri (sl. 10.7). Mehanizem tega pojava je pojasnjen takole: 1) med sistolo se hitrost gibanja krvi vzdolž zgornjih delov interventrikularnega septuma poveča zaradi zoženja iztočnega trakta LV (zaradi hipertrofije medventrikularnega septuma); 2) povečanje hitrosti pretoka krvi ustvarja gradient tlaka med votlino in iztočnim trakom LV, ki privlači sprednji mitralni ventil v interventrikularni septum; 3) se prednji del mitralne zaklopke približa hipertrofiranemu interventrikularnemu septumu in začasno blokira dotok krvi v aorto.

V praksi je priporočljivo razlikovati dve patofiziološki obliki hcmp: obstruktivno in neobstruktivno.

Sl. 10.6. Patofiziologija hipertrofične kardiomiopatije. Motnje v strukturi in hipertrofiji kardiomiocitov lahko izzovejo ventrikularne aritmije (ki pogosto privedejo do nenadne omedlevice ali smrti pacienta) in povzročijo tudi kršitev LV-relaksacijske funkcije (ki jo spremlja povečan polnilni pritisk na LV in razvoj zadihanosti). Dinamična obstrukcija iztočnega trakta LV se pogosto kombinira z mitralno insuficienco, kar vodi do povečane zadihanosti. Fizična aktivnost lahko prispeva k nastanku sinkopalnega stanja zaradi nezadostnega povečanja CB. Pri hipertrofiji levega prekata in obstrukciji iztočnega trakta se miokardna potreba po kisiku (MVO2) poveča, kar lahko povzroči napade angine. LVH - hipertrofija levega prekata; KDDLZH - končni diastolični tlak LV; SV - srčni izhod