Glavni

Hipertenzija

EKG med prekinjanjem prekata

Izraz "preobremenitev" pomeni dinamične spremembe EKG, ki se kažejo v akutnih kliničnih situacijah in izginejo po normalizaciji bolnikovega stanja. Spremembe EKG običajno vplivajo na segmente ST in T-val.

Preobremenitev levega prekata

Razlog za preobremenitev levega prekata je lahko: tek na dolge razdalje, intenzivno treniranje pri športnikih, fizično napetost, hipertenzivna kriza, napad srčne astme... V teh primerih opazimo EKG v večini primerov:

  • v levem prsnem košu V5, V6 - zmanjšanje segmenta ST in izravnavanje ali negativni T-val;
  • v vodnikih I, AVL, se lahko preobremenitev levega prekata manifestira z vodoravno električno osjo srca;
  • v vodilih III, aVF se lahko preobremenitev levega prekata manifestira z navpično električno osjo srca.

Preobremenitev desnega prekata

Vzrok preobremenitve desnega prekata je lahko: pljučnica, napad astme, astmatično stanje, akutna pljučna insuficienca, pljučni edem, akutna pljučna hipertenzija... V teh primerih se v večini primerov opazi EKG:

  • v desnem predelu prsnega koša V1, V2 - zmanjšanje segmenta ST in izravnavanje ali negativni T-val;
  • včasih so te EKG spremembe določene v vodih II, III, aVF.

Sistolična in diastolična prekatna preobremenitev

Sistolična preobremenitev (preobremenitvena odpornost) prekatov se pojavi, ko pride do ovire na poti izločanja krvi iz prekatov, ki ovira pretok krvi (zoženje odprtine ventila, povečan pritisk v manjši ali večji obtok). V takih primerih se prekine prekat, ki premaga zunanjo odpornost v sistoli, medtem ko se razvije hipertrofija (dilatacija ventrikla je šibka).

Diastolična preobremenitev (volumska preobremenitev) prekata je posledica njegovega prelivanja s krvjo, medtem ko je pretok ventrikla s krvjo v diastoli s povečanjem količine preostale krvi v njej. Vzrok za diastolično preobremenitev je pomanjkanje ventilov ali povečan pretok krvi, kar ima za posledico povečanje diastoličnega polnjenja in dolžine mišičnih vlaken, kar vodi do povečanih prekatov. Pri diastolični preobremenitvi se pojavlja predvsem ventrikularna dilatacija (hipertrofija je blaga).

Sistolična preobremenitev levega prekata

Pogosti vzroki sistolične preobremenitve levega prekata:

  • aortna stenoza;
  • hipertenzija;
  • simptomatsko in arterijsko hipertenzijo;
  • koarktacija aorte.

Znaki EKG sistolične preobremenitve levega prekata:

  1. qV5, V6 RV4 z globokimi sV1, V2;
  2. ST segmentV5, V6 pod obrisom, T-valV5, V6 negativni (podobne spremembe v segmentu ST in T valu, praviloma opazimo tudi v vodnikih I, aVL);
  3. čas aktivacije levega prekata v vodih V5, V6 se poveča in preseže 0,04 s.

Sistolična preobremenitev desnega prekata

EKG znaki sistolične preobremenitve desnega prekata:

  1. visoka rV1, V2 (RV1 ≥ sV1) pogosto pride do visokega poznega R vala v vodilu aVR;
  2. ST segmentV1, V2 se nahaja pod konturo, negativno T-val (podobne spremembe v segmentu ST in T-val, so pogosto opazili v vodi II, III, aVF);
  3. odstopanje električne osi srca na desno;
  4. čas aktivacije levega prekata v vodih V1, V2 se poveča in preseže 0,03 s.

Diastolična preobremenitev levega prekata

EKG znaki diastolične preobremenitve levega prekata:

  1. qV5, V6 > 2 mm, vendar manj kot četrtina R valaV5, V6 in manj kot 0,03 s;
  2. visoka rV5, V6 > RV4 z globokimi sV1, V2;
  3. ST segmentV5, V6 ki se nahaja na konturi ali nekoliko višje, val TV5, V6 pozitiven (pogosto visok in koničast).

Diastolična preobremenitev desnega prekata

Znak diastoličnega preobremenitve desnega prekata na EKG je pojav v vodih V1, V2 popolne ali nepopolne blokade desne noge snopa njegovega:

  • EKG ima obliko rsR 'ali rSR';
  • Električna os srca je običajno odklonjena v desno.

Sistolična preobremenitev levega prekata

Sistolična preobremenitev levega prekata se pogosto razvije s stenozo ustja aorte, hipertenzijo, simptomatsko in arterijsko hipertenzijo, s koarktacijo aorte itd. Zanj je značilen pretežen razvoj hipertrofije levega prekata. Dilatacija prekata je blaga.

Elektrokardiografski znaki sistoličnega preobremenitve levega prekata so naslednje spremembe EKG:

  1. A q val v vodih V5, V6 majhne amplitude, običajno manj kot 2 mm.
  2. RV5, V6 zob, ponavadi več kot RV4 zob. Visok zob RV5, V6 je združen z globokim zobom S v nalogah V1, V2.
  3. Segment STV5, V6 se nahaja pod konturo, vala T je negativna. Običajno so istočasno podobne spremembe v segmentu ST in T-valovih opažene tudi v vodih I in aVL.
  4. Aktivacijski čas levega prekata v vodih V5, V6 se poveča in preseže 0,04 s.

Tako elektrokardiografski znaki sistoličnega preobremenitve levega prekata ustrezajo spremembam EKG med hipertrofijo levega prekata s preobremenitvijo v kombinaciji z majhno amplitudo vala qV5, V6.

Diastolična preobremenitev levega prekata se razvija predvsem pri bolnikih z insuficienco aortne zaklopke, z izrazito insuficienco mitralne zaklopke in z ventrikularno septalno napako, malformacijo analnega kanala in podobno. Pri teh boleznih se pretežno razvije dilatacija levega prekata, njegova hipertrofija pa ni zelo izrazita.

"Vodnik za elektrokardiografijo", VN Orlov

Hipertrofija levega prekata (LVH): vzroki, znaki in diagnoza, kako zdraviti, prognozo

Hipertrofija levega prekata (LVH) je koncept, ki odraža odebelitev sten levega prekata z ali brez širjenja votline levega prekata (LV). Takšno stanje se lahko pojavi zaradi različnih razlogov, vendar v večini primerov kažejo na patologijo srčne mišice, včasih zelo resno. Nevarnost LVH je, da se kronično srčno popuščanje (CHF) razvije prej ali slej, saj miokard ne more vedno delati s tako obremenitvijo, kot jo doživlja pri LVH.

Po statističnih podatkih je LVH pogostejša pri starejših bolnikih (starejših od 60 let), z nekaterimi srčnimi obolenji pa pri odraslih, pri otrocih in celo v novorojenčku.

Vzroki hipertrofije levega prekata

1. "Športno srce"

Oblikovanje hipertrofije sten levega prekata srca je varianta norme le v enem primeru - pri osebi, ki je dolga in se poklicno ukvarja s športom. Ker leva komora opravlja glavno delo za izločanje zadostne količine krvi za celoten organizem, in mora nositi večji pritisk kot druge komore. V primeru, da se oseba dolgo trenira in trdo, mu skeletne mišice zahtevajo večji pretok krvi in ​​ko se mišična masa poveča, se povečuje pretok krvi v mišicah. Z drugimi besedami, če srce na začetku treninga samo občasno doživlja povečano obremenitev, potem čez nekaj časa postane obremenitev srčne mišice konstantna. Zato miokard LV poveča njegovo težo, stene LV pa postanejo debelejše in močnejše.

športnega srca

Kljub dejstvu, da je »športno srce« pokazatelj dobre telesne pripravljenosti in vzdržljivosti športnika, je zelo pomembno, da ne zamudite trenutka, ko se fiziološka LVH lahko spremeni v patološko LVH. V zvezi s tem športnike opazujejo zdravniki športne medicine, ki jasno vedo, v kakšnem športu je LVH dovoljen in v katerih ne sme biti. Tako je LVH posebej razvita pri športnikih, ki se ukvarjajo s cikličnimi športi (tek, plavanje, veslanje, smučanje, hoja, biatlon itd.). LVH se zmerno razvija pri športnikih z razvitimi lastnostmi (rokoborba, boks itd.). Ljudje, ki sodelujejo v timskih športih, običajno zelo malo ali celo sploh ne razvijejo LVH.

2. Arterijska hipertenzija

Pri bolnikih z visokim krvnim tlakom se oblikuje dolg in dolgotrajen krč perifernih arterij. V zvezi s tem mora levi prekat potiskati kri z večjo silo kot pri normalnem krvnem tlaku. Ta mehanizem je posledica povečanja skupne periferne žilne upornosti (OPS) in preobremenitve srčnega tlaka. Po več letih se debelina stene LV zvije, kar vodi do hitrega poslabšanja srčne mišice - začne se CHF.

3. Ishemična bolezen srca

Pri ishemiji miokard trpi zaradi prehodnega ali trajnega pomanjkanja kisika. Seveda mišične celice brez dodatnih energijskih substratov ne delujejo tako učinkovito kot normalne, zato morajo preostali kardiomiociti delati z višjo obremenitvijo. Postopoma se oblikuje kompenzacijska odebelitev srčne mišice - hipertrofija.

4. Kardioskleroza, miokardna distrofija

Proliferacija vezivnega (brazgotinskega) tkiva v miokardiju se lahko pojavi po srčnem infarktu (po infarktni kardiosklerozi) ali po vnetnih procesih (post-miokarditisni kardioskleroza). Miokardna distrofija, znana tudi kot izčrpanost srčne mišice, se lahko pojavi pri različnih patoloških stanjih - anemija, anoreksija, zastrupitev, okužba, zastrupitev. Kot posledica opisanih procesov, del celic srčne mišice preneha izvajati svojo kontraktilno funkcijo in to funkcijo prevzamejo preostale normalne celice. Za popolno delo potrebujejo kompenzacijsko zgoščevanje.

5. Dilatirana kardiomiopatija

Za to bolezen je značilno prekomerno raztezanje srčne mišice in povečanje volumna srčnih komor. Posledica tega je, da mora levi prekat potisniti večji volumen krvi kot normalno, kar zahteva dodatno delo. Obstaja preobremenitev srčnega volumna in nastane miokardna hipertrofija.

6. Srčne napake

Zaradi motnje normalne anatomije srca, obstaja preobremenitev LV tlaka (v primeru aortne stenoze) ali preobremenitev volumna (v primeru insuficience aortne zaklopke). V primeru okvar drugih ventilov se prej ali slej razvije tudi hipertrofična kardiomiopatija levega prekata.

7. Idiopatska LVH

Ta oblika LVH je indicirana, če med popolnim pregledom bolnika niso ugotovljeni vzroki bolezni. Vendar pa lahko v tej obliki LVH govorimo o genetskih pogojih za nastanek hipertrofične kardiomiopatije.

8. Prirojena LVH

V tej obliki se bolezen začne v prenatalnem obdobju in se kaže v prvih nekaj mesecih po rojstvu otroka. Osnova te oblike so genetske motnje, ki so privedle do nepravilnega delovanja celic srčne mišice.

9. Simultana hipertrofija levega in desnega prekata

Takšno kombinacijo najdemo pri resnih okvarah srca - pri pljučni stenozi, Fallotovem tetradu, ventrikularni septalni napaki itd.

Hipertrofija sten levega prekata srca pri otrocih

V otroštvu je lahko LVH prirojena ali pridobljena. Pridobljen LVH je predvsem posledica okvar srca, karditisa, pljučne hipertenzije.

Simptomi pri otrocih so lahko različni. Novorojenček je lahko zaspan ali, nasprotno, nemiran in glasen, slabo sesanje prsi ali steklenico, medtem ko nasolabialni trikotnik postane modren, ko je zanič in kriči.

Starejši otrok lahko že govori o svojih pritožbah. Skrbi ga bolečina v območju srca, utrujenost, letargija, bledica, zasoplost z rahlo obremenitvijo.

Pediatrični kardiolog ali srčni kirurg izbere taktiko zdravljenja hipertrofije pri otrocih po temeljitem pregledu in opazovanju otroka.

Katere vrste hipertrofije LV so prisotne?

Glede na naravo odebelitve srčne mišice izoliramo LVH koncentričnih in ekscentričnih tipov.

Koncentrični tip (simetrična hipertrofija) nastane, ko pride do rasti zgoščene mišice brez povečanja votline same srčne komore. V nekaterih primerih se lahko LV-votlina zmanjša. Koncentrična hipertrofija levega prekata je najbolj značilna za hipertenzivno bolezen.

Ekscentrična hipertrofija levega prekata (asimetrična) vključuje ne samo zgostitev in povečanje mase stene LV, temveč tudi ekspanzijo votline. Ta vrsta je pogostejša pri srčnih okvarah, kardiomiopatijah in miokardni ishemiji.

Odvisno od debeline stene LV povzročajo zmerno in hudo hipertrofijo.

Poleg tega se izolira hipertrofija z in brez obstrukcije izhodnega LV-ja. Pri prvem tipu hipertrofija zajame tudi interventrikularni septum, zaradi česar se LV področje bližje aortni korenini izrazito zoži. Z drugo vrsto prekrivanja v območju prehoda LV na aorto ni opaziti. Druga možnost je ugodnejša.

Ali je klinično očitna hipertrofija levega prekata?

Če govorimo o simptomih in kakršnih koli specifičnih znakih LVH, je treba pojasniti, v kolikšni meri je dosežena zadebelitev mišične stene srca. Tako se v začetnih fazah LVH morda ne manifestira, glavni simptomi pa bodo zabeleženi na strani glavne srčne bolezni, na primer glavobol z visokim pritiskom, bolečine v prsih med ishemijo itd.

Ko se masa miokarda poveča, se pojavijo druge pritožbe. Ker zgoščena območja srčne mišice levega prekata stisnejo koronarne arterije, kot tudi zgoščeni miokard, zahteva večjo količino kisika, se pojavijo bolečine v prsih vrste angine pektoris (pekoča, stiskalna).

V povezavi s postopno dekompenzacijo in zmanjšanjem miokardnih rezerv se razvije srčno popuščanje, ki se kaže v kratkem sapniku, otekanju obraza in spodnjih okončin ter zmanjšanju tolerance običajne telesne dejavnosti.

Če se pojavi kateri od opisanih simptomov, tudi če so blagi in redko zaskrbljeni, se je še vedno treba posvetovati z zdravnikom, da ugotovite vzroke za to bolezen. Čim hitreje se diagnosticira LVH, tem večja je uspešnost zdravljenja in manjše je tveganje zapletov.

Kako potrditi diagnozo?

Da bi sumili hipertrofijo levega prekata, zadostuje izvedba standardnega elektrokardiograma. Glavna merila za hipertrofijo levega prekata na EKG so kršitve procesov repolarizacije (včasih do ishemije) v prsnem košu, kar vodi do povišanja ali poševnega dviga segmenta ST v vodih V5, V6, ST depresiji v vodih III in aVF, negativni T pa lahko. Poleg tega elektrokardiogram zlahka identificira napetostne znake - povečanje amplitude vala R v levem prsnem košu - I, aVL, V5 in V6.

V primeru, da ima bolnik znake hipertrofije miokarda in LV preobremenitve na EKG, mu zdravnik predpiše nadaljnji pregled. Zlati standard je ultrazvok srca ali ehokardioskopija. Pri zdravniku EchoKS bo zdravnik videl stopnjo hipertrofije, stanje LV votline in tudi ugotovil možen vzrok za LVH. Normalna debelina stene LV je nastavljena na manj kot 10 mm za ženske in manj kot 11 mm pri moških.

Pogosto se lahko ocene velikosti srca ocenjujejo z rednim rentgenskim slikanjem prsnega koša v dveh projekcijah. Z vrednotenjem nekaterih parametrov (pas srca, srčni loki itd.) Lahko radiolog sumi tudi spremembe v konfiguraciji srčnih komor in njihovih velikosti.

Video: Znaki EKG hipertrofije levega prekata in druge srčne komore

Ali je mogoče za vedno zdraviti hipertrofijo levega prekata?

Zdravljenje hipertrofije LV se zmanjša na odpravo vzročnih dejavnikov. Torej je v primeru okvar srca edina radikalna metoda zdravljenja kirurška korekcija napake.

V večini primerov (hipertenzija, ishemija, kardiomiodistrofija itd.) Je potrebno zdraviti hipertrofijo levega prekata s pomočjo stalne uporabe zdravil, ki ne vplivajo le na razvojne mehanizme osnovne bolezni, ampak tudi ščitijo srčno mišico pred remodeliranjem, kar pomeni, da imajo kardioprotektivni učinek.

Taka zdravila, kot so enalapril, kvadripril, lizinopril, normalizirajo krvni tlak. V procesu dolgoročnih obsežnih študij je zanesljivo dokazano, da ta skupina zdravil (zaviralci ACE) v šestih mesecih od začetka terapije vodi do normalizacije parametrov debeline stene LV.

Zdravila iz skupine zaviralcev beta (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) ne samo zmanjšajo srčni utrip in "sprostijo" srčno mišico, ampak tudi zmanjšajo pred- in naknadno obremenitev srca.

Pripravki iz nitroglicerina ali nitrati imajo sposobnost, da popolnoma razširijo žile (vazodilatacijski učinek), kar bistveno zmanjša obremenitev srčne mišice.

V primeru sočasne patologije srca in razvoja kongestivnega srčnega popuščanja se vzamejo diuretiki (indapamid, hipotiazid, diuver itd.). Ko jih vzamemo, se krvni volumen (BCC) zmanjša, kar povzroči zmanjšanje volumna srca.

Vsako zdravljenje, ne glede na to, ali jemljete eno od zdravil (za hipertenzijo - monoterapijo) ali več (za ishemijo, aterosklerozo, CHF - kompleksno zdravljenje), predpiše le zdravnik. Samozdravljenje in samodiagnoza lahko povzročita nepopravljivo škodo za zdravje.

Ko že govorimo o zdravilu za LVH, je treba opozoriti, da so patološki procesi v srčni mišici reverzibilni le, če je zdravljenje predpisano pravočasno, v zgodnjih fazah bolezni, zdravljenje pa se izvaja stalno, v nekaterih primerih celo življenje.

Kaj je nevarno LVH?

V primeru, ko je v zgodnjih fazah diagnosticirana manjša hipertrofija LV in osnovni vzrok za zdravljenje, je popolna ozdravitev hipertrofije vse možnosti za uspeh. Vendar se lahko pri hudih boleznih srca (obsežni srčni napadi, razširjena kardioskleroza, srčne napake) pojavijo zapleti. Ti bolniki imajo lahko srčni napad in kap. Dolgotrajna hipertrofija vodi do hudega srčnega popuščanja, z oteklino po vsem telesu do anasarke, s popolno intoleranco na običajne gospodinjske obremenitve. Bolniki s hudim srčnim popuščanjem se ne morejo normalno gibati po hiši zaradi hude težave z dihanjem, ne morejo vezati vezalnikov, kuhati hrane. V kasnejših fazah kongestivnega srčnega popuščanja bolnik ne more zapustiti hiše.

Preprečevanje neželenih učinkov je redni zdravstveni nadzor z ultrazvokom srca vsakih šest mesecev, kot tudi redna zdravila.

Napoved

Prognoza za LVH je odvisna od bolezni, ki jo je povzročila. Torej, s hipertenzijo, uspešno popraviti z antihipertenzivnimi zdravili, je prognoza ugodna, CHF razvija počasi, in oseba živi desetletja, njegova kakovost življenja ne trpi. V starejši starostni skupini z miokardialno ishemijo, kot tudi z anamnezo srčnega infarkta, nihče ne more napovedati razvoja CHF. Lahko se razvije počasi in dokaj hitro, kar vodi do invalidnosti bolnika in invalidnosti.

Preobremenitev levega prekata, kaj je to

Hipertrofija levega prekata ali kardiomiopatija je zelo pogosta bolezen srca pri bolnikih z diagnozo hipertenzije. To je precej nevarna bolezen, saj je njena končna faza v 4% vseh primerov pogosto smrtna.

1. Kaj je to?

Hipertrofija vključuje odebelitev sten levega prekata in to ni posledica posebnosti notranjega prostora. Porazdelitev med prekati se spreminja, elastičnost tkiv je izgubljena.

Hkrati pa zgoščevanje ni nujno enotno, lahko pa se pojavi samo na določenih področjih lokalizacije.

Hipertrofija sama po sebi ni diagnoza, je pa eden od simptomov bolezni srca in ožilja. To je predvsem hipertenzija. Razlikujejo se tudi različne variacije srčnih napak, pogoste in visoke obremenitve srčne mišice.

Za povečanje velikosti srčne mišice so za to potrebni naslednji pogoji:

  • Velika obremenitev, ki po volumnu vodi do širjenja notranje votline srca. Istočasno, med sistolo, se miokard začne močneje strniti.
  • Pritisk na srce s pritiskom, za katerega je značilno dejstvo, da bi se za izločanje krvi krčenje mišic moralo pojaviti veliko pogosteje in močneje.

Oba spodbudna dejavnika bosta prispevala k zadebljanju kontraktilnih vlaken - miofibril kardiomiocitov. Vzporedno z lansiranjem mehanizmov povečevanja vezivnega tkiva. Srce mora povečati svojo zmožnost širjenja vedno več, zato se bo razvoj kolagena pojavil hitreje.

Zato se izkaže, da hipertrofija v skoraj vseh primerih vodi do motenj v strukturi miokarda. Bolj kot je proces hipertrofije intenziven, hitreje se zmanjša razmerje kolagena in miocitov.

Najnevarnejša situacija je intenzivna in nenadna telesna aktivnost. To velja za kadilce, osebe, ki zlorabljajo alkohol, ali posameznike, ki živijo v sedečem stanju in imajo močno povečano telesno dejavnost. Če sprememba levega prekata ni povzročila smrti, to ne pomeni njene varnosti za zdravje. Lahko povzroči zelo resne kršitve - lahko je miokardni infarkt ali kap.

Hipertrofija levega prekata je signal, ki kaže na poslabšanje stanja, v katerem se nahaja takrat miokard. To je kot opozorilo, ki osebi kaže potrebo po stabilizaciji krvnega tlaka in pravilni razporeditvi tovora.

2. Vzroki hipertrofije

Eden glavnih vzrokov hipertrofije levega prekata je dednost. Genetska predispozicija je bila opažena pri tistih ljudeh, ki so imeli v družini primere bolezni srca. Pogosto opažamo poglabljanje sten levega prekata pri takšnih ljudeh.

Med razlogi so naslednji:

  • hipertenzija;
  • srčna ishemija;
  • diabetes;
  • atrijska fibrilacija;
  • ateroskleroza;
  • stenoza aortne zaklopke;
  • velika teža;
  • periferne bolezni;
  • velik fizični napor;
  • čustvena nestabilnost;
  • tesnoba, tesnoba, stres;
  • mišična distrofija;
  • pomanjkanje spanja in počitka;
  • neaktivnost;
  • kajenje;
  • alkoholizem;
  • Farbyjeva bolezen.

Dolga in intenzivna vadba, pogosta vadba lahko povzroči tudi hipertrofijo levega prekata. Vsi zgoraj navedeni dejavniki prispevajo k povišani pulzaciji krvi, kar ima za posledico zgostitev srčne mišice. In to vodi do zbijanja sten levega prekata.

3. Simptom

Hipertrofija povzroča spremembe ne samo v območju sten levega prekata. Podobna razširitev sega tudi zunaj. Zelo pogosto se skupaj z odebelitvijo notranje stene zgosti septum med prekati.

Simptomi bolezni so heterogeni. V nekaterih primerih se pacienti celo več let ne zavedajo obstoja hipertrofije levega prekata. Ta možnost ni izključena, ko zdravstveno stanje na samem začetku bolezni postane preprosto neznosno.

Angina je najpogostejši simptom, ki kaže na ventrikularno hipertrofijo. Njegov razvoj nastane zaradi kompresije krvnih žil, ki zagotavljajo prehrano srčne mišice. Opazili so tudi atrijsko fibrilacijo, atrijsko fibrilacijo in miokardno stradanje.

Pogosto ima oseba stanje, v katerem se srce za trenutek ustavi in ​​se sploh ne premaga. To vodi do izgube zavesti. Včasih lahko pojav kratkovidnosti kaže na hipertrofijo.

Obstajajo številni dodatni simptomi hipertrofije levega prekata:

  • visok krvni tlak;
  • padci tlaka;
  • glavobol;
  • aritmije;
  • slabo spanje;
  • splošna slabost in občutek slabosti;
  • bolečine v srcu;
  • bolečine v prsih.

Seznam bolezni, pri katerih je hipertrofija eden od simptomov, je naslednji:

  • prirojene srčne bolezni;
  • pljučni edem;
  • glomerulonefritis v akutni fazi;
  • miokardni infarkt;
  • ateroskleroza;
  • srčno popuščanje.

4. Zdravljenje

Da bi opravili kvalificirano zdravljenje, je potrebno ne le diagnosticirati bolezen, ampak tudi določiti njeno naravo pojavnosti in značilnost pretoka. Na podlagi pridobljenih anketnih podatkov izberemo najbolj optimalno metodo zdravljenja hipertrofije, katere namen je normalizirati delovanje miokarda in opraviti ustrezno medicinsko ali kirurško zdravljenje.

Zdravljenje hipertrofije je uporaba zdravila verapila z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Njihova kompleksna uporaba zmanjšuje simptome bolezni in izboljšuje splošno stanje bolnika. Kot dodatno zdravljenje je priporočljivo upoštevati določeno prehrano in zavrniti škodljive navade. Vaja mora biti zmerna.

Ni nujno izključiti možnosti kirurškega posega. Njegovo bistvo je odpraviti hipertrofirano območje srčne mišice.

Če so simptomi pomembni za to bolezen, se za nasvet posvetujte s kardiologom. Ne obotavljajte se z zdravljenjem, saj bolezen grozi z resnimi zapleti in smrtjo.

Priprave

Pravilno predpisana terapija vključuje zdravila, ki normalizirajo krvni tlak in zmanjšajo srčni utrip. Zaviralci ACE se uporabljajo tudi za preprečevanje napredovanja hipertrofije. Zaradi njih se simptomi bolezni postopoma zmanjšujejo.

Vsa zdravila, namenjena predvsem izboljšanju miokardne prehrane in ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega ritma. Med njimi so: Verapamil, beta-blokatorji in antihipertenzivi (Ramipril, Enalaprim in drugi).

Zdravljenje ljudskih sredstev

Uporabljajo se tradicionalne metode zdravljenja tradicionalne medicine pri zdravljenju hipertrofije, vendar ne pogosto. Izjema so tiste snovi, ki imajo antioksidativne lastnosti, pa tudi nekatere rastline, ki imajo pomirjujoč učinek.

Nanesite in rastline, ki lahko okrepijo stene krvnih žil in očistijo kri iz aterosklerotičnih plakov. Koristni vnos vitaminov, prehranskih dopolnil, ki vsebujejo kalij, omega, kalcij, magnezij in selen.

Kot dodatna sredstva za hipertrofijo se uporabljajo decoction in infuzije iz naslednjih zdravilnih zelišč:

  • Zmešajte 3 žlice trave gušče, 2 žlici svinjske moke in divjega rožmarina, 1 žlico ledvičnega čaja. Nalijte veliko žlico te mešanice z eno in pol skodelicami hladne vode in kuhajte 5 minut. Obložite juho v toplo krpo in vztrajajte 4 ure. Pripijte, trikrat na dan pred obroki za pol kozarca. Interval med jemanjem juhe in hrano naj bo četrt ure.
  • Zelo koristno je zdrobiti brusnice s sladkorjem na majhno žlico trikrat na dan po obroku.

Diet

Terapevtska dieta je sestavni del zdravljenja hipertrofije. V manjših količinah morate jesti do 6-krat na dan.

Potrebno je zavreči sol, ocvrte, maščobne in prekajene jedi. V prehrani morajo biti vedno mlečni izdelki in fermentirano mleko, sveže sadje in zelenjava, morski sadeži, pusto meso. Izdelke iz moke je treba omejiti in zmanjšati porabo sladke hrane, da se omejijo živalske maščobe.

Simptomi

LVH se nagiba k postopnemu razvoju. Bolnik v zgodnjih fazah morda nima nobenih simptomov. Z napredovanjem LVH lahko pride do:

  • kratka sapa;
  • utrujenost;
  • bolečina v prsih, pogosto po vadbi;
  • občutek pospešenega ali tresočega srčnega utripa;
  • omotica ali omedlevica.

Takoj je treba poiskati zdravniško pomoč v naslednjih primerih:

  • bolečina v prsih traja več kot nekaj minut;
  • huda kratka sapa;
  • huda omotica ali izguba zavesti.

Če ima oseba blago dispnejo ali druge simptome (kot je srčni utrip), naj obišče svojega zdravnika.

Razlogi

Hipertrofija miokarda se lahko pojavi, če nekateri dejavniki povzročijo, da srce deluje težje. Te vključujejo:

  • Povišan krvni tlak (arterijska hipertenzija). To je najpogostejši vzrok za hipertrofijo miokarda. Več kot tretjina ljudi z LVH ima diagnozo hipertenzije.
  • Stenoza aortnega ventila. To je zoženje odprtine ventila, ki ločuje aorto od levega prekata. Da bi prečkali kri skozi to zoženo odprtino, se mora levi prekat močneje strniti.
  • Hipertrofična kardiomiopatija. Ta genetska bolezen se razvije, ko je srčna mišica patološko zadebeljena. Včasih se ta patologija pojavi pri otrocih.
  • Športni trening. Intenzivna in dolgoročna vadba moči lahko vodi do razvoja prilagoditve srca na povečan stres. Ni še jasno, ali lahko takšna hipertrofija miokarda privede do kršitve elastičnosti srčne mišice in razvoja bolezni.


Poleg tega obstajajo naslednji dejavniki tveganja za razvoj LVH:

  • starost;
  • prekomerna telesna teža;
  • družinska zgodovina;
  • diabetes;
  • spol - ženske s hipertenzijo imajo večje tveganje za razvoj LVH kot moški z enakim krvnim tlakom.

Kaj je nevarno LVH?

Ko hipertrofija levega prekata spremeni strukturo in delovanje srca. Povečana leva prekata lahko:

  • oslabijo moč njihovih kosov;
  • izgubi elastičnost, ki krši pravilno polnjenje krvi prekata in poveča pritisk v srcu;
  • stisnite koronarne arterije, ki oskrbujejo srce.

Kako diagnosticirati LVH?

Zdravnik med pregledom lahko zazna povečanje krvnega tlaka, meje srca se premaknejo v levo in apikalni impulz, prisotnost hrupa nad srcem. Diagnozo lahko pojasnite z naslednjimi metodami:

  • Elektrokardiogram (EKG) - s pomočjo kardiologa lahko zazna napetostne znake, ki se kažejo v povečanju amplitude zob. LVH je pogosto povezana z oslabljeno repolarizacijo miokarda, ki se lahko odkrije tudi na EKG.
  • Ehokardiografija (ultrazvok srca) - lahko pokaže odebeljene stene levega prekata, da pomaga pri odkrivanju bolezni srca, ki vodi do LVH (npr. Aortna stenoza).
  • Magnetna resonanca.

Kako zdraviti LVH?

Zdravljenje LVH je odvisno od njegovega vzroka in je sestavljeno iz jemanja zdravil ali operacije.

  • Arterijska hripavost LVH se zdravi z ukrepi za nadzor krvnega tlaka. Ti vključujejo spremembe življenjskega sloga (izguba teže, redno telesno vadbo, prehrana, odvajanje od kajenja) in zdravila (zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci angiotenzinskih receptorjev, zaviralci beta, zaviralci kalcijevih kanalov in diuretiki).
  • LVH, povezana s športom, praviloma ne zahteva zdravljenja. Oseba s to težavo mora prenehati z vadbo 3 do 6 mesecev. Po tem času je potrebna druga ehokardiografija, da določimo debelino srčne mišice in vidimo, ali se je zmanjšala.
  • Hipertrofična kardiomiopatija je redka bolezen, ki jo je treba zdraviti pod skrbnim nadzorom izkušenega kardiologa. Terapija je lahko konzervativna ali kirurška.
  • LVH, ki jo povzroča aortna stenoza, lahko zahteva kirurško zdravljenje (plastika ali zamenjava ventila).

V prisotnosti LVH je zelo pomembno opraviti pravilno zdravljenje in upoštevati priporočila zdravnika. Čeprav je to stanje mogoče uspešno nadzorovati, obstaja tveganje za razvoj srčnega popuščanja.

Preprečevanje

Najboljši način za preprečevanje razvoja miokardne hipertrofije je ohranjanje normalnega krvnega tlaka. Za to potrebujete:

  • Redno in pogosto merite krvni tlak.
  • Dodeli čas za vajo.
  • Sledite dieti - izogibajte se slanim in mastnim živilom, jedite več sadja in zelenjave, ne uživajte alkoholnih pijač (ali jih pijte zmerno).
  • Prenehajte kaditi.

Vzroki hipertrofije levega prekata

Zgoščevanje miokarda v levem ventrikularnem območju ni ločena bolezen, temveč je posledica resnih kardiovaskularnih bolezni:

  • Hipertenzija in simptomatska hipertenzija. V teh razmerah levi prekat stalno deluje z največjo močjo, tako da se mišična vlakna miokarda v tem delu srca povečajo in povečajo.
  • Srčne napake, zlasti aortna stenoza. Postane ovira za normalen pretok krvi iz levega prekata in povzroči intenzivnejše krčenje mišic slednjega.
  • Ateroskleroza aorte, pri kateri je tudi stalna povečana napetost levega prekata.

Poleg tega je levi prekat pogosto hipertrofiran pri mladih, ki se ukvarjajo s športom, kot tudi pri moversih. Pri teh kategorijah bolnikov so glavni vzroki za spremembe v miokardu sistematični resni fizični napori, pri katerih srce deluje zaradi obrabe.

Imajo hipertrofične spremembe levega prekata in ljudi z debelostjo, srce mora črpati kri v velikih količinah in za daljše trajanje žilne postelje. Prav tako je treba poudariti možnost dedne nagnjenosti k zgoščevanju sten srca.

Kakšna je nevarnost hipertrofije levega prekata?

Problem te patologije je v tem, da v njem raste le miokard v steni srca, ostale pomembne strukture (posode, elementi prevodnega sistema) ostanejo na mestu, sama stena pa izgubi elastičnost. To vodi do ishemije mišičnih celic (vsi nimajo dovolj kisika), motnje ritma, kontraktilnosti in polnjenja s krvjo levega prekata. Zato imajo bolniki večje tveganje za srčni infarkt, srčno popuščanje, ventrikularne aritmije, pojavijo se blokade. Najhujši zaplet pa je nenadna smrt.

Znaki hipertrofije levega prekata

Sumijo na prisotnost hipertrofije levega prekata z naslednjimi značilnostmi:

  • bolečina v srcu, lahko ima drugačno naravo in trajanje;
  • omotica in šibkost;
  • kratka sapa;
  • občutek nenadnega umiranja srca, ki se izmenjuje z močnim srčnim utripom;
  • ponavljajoča se omedlevica;
  • otekanje okončin;
  • motnje spanja;
  • fizična nezmožnost za trdo delo.

Opozoriti je treba, da se pri polovici bolnikov sprva pojavi hipertrofija, zlasti za športnike.

Osnovna načela zdravljenja

Vsi bolniki s kardiologi miokardne hipertrofije priporočajo, naj prenehajo kaditi in alkohol ter poskušajo normalizirati težo. Poleg tega, pojdite na dieto, ki je koristna za miokard in prispeva k normalizaciji pritiska. V prehrani je treba omejiti sol (bolje je, da ne dodamo dovolj hrane), živalske maščobe iz mesnih in mlečnih izdelkov, lahko prebavljive ogljikove hidrate, vse stranske proizvode, prekajeno meso in konzervirana živila ter kofeinske pijače. Namesto tega je treba diverzificirati prehrano z zdravimi rastlinskimi olji, svežo zelenjavo, sadjem, morskimi sadeži, nizko vsebnostjo maščobe skute in kefirjem, žitaricami.

Po posvetovanju s kardiologom je priporočljivo, da telesno aktivnost razširite s hojo in joggingom v parku, plavanjem, fizikalnim zdravljenjem. V tem primeru morajo biti vse obremenitve zmerne. Tudi pri hipertrofiji miokarda se uporablja medicinska terapija, ki je namenjena normalizaciji krvnega tlaka, ponovni vzpostavitvi ritma in izboljšanju delovanja miokarda. V ta namen se uporabljajo naslednje skupine zdravil: zaviralci ACE, antagonisti kalcija, sartani in druga sredstva.

Če zdravljenje z zdravili ne pomaga, patologija napreduje, moti se normalno delovanje sten in ventilov srca in izvajajo se različni kirurški postopki.

Vzroki hipertrofije levega prekata

Glavni patogenetski mehanizem za razvoj hipertrofije miokarda je dolgotrajna kršitev sproščanja krvi iz ventrikularne votline v aorto.

Ovira za običajno izdajo je lahko:

  • zoženje aortne odprtine (del krvi ostane v votlini LV zaradi aortne stenoze);
  • insuficienca aortne zaklopke (zaradi nepopolnega zaprtja semulunarnih ventilov, po končanem krčenju miokarda LV, se nekaj krvi vrne v svojo votlino).

Stenoza je lahko prirojena ali pridobljena. V slednjem primeru povzroča nastanek infekcioznega endokarditisa (zaradi kalcifikacije ventilov), revmatizma, senilne žilne kalcifikacije (pogosteje po 65 letih), sistemskega eritematoznega lupusa itd.

Vzroki za insuficienco aortne zaklopke so lahko tudi prirojene patologije in dedne patologije vezivnega tkiva, infekcijske bolezni, sifilis, SLE itd.

V tem primeru je oslabljena sposobnost arterij, da se raztezajo pod pritiskom krvnega pretoka. Povečanje togosti arterij vodi do povečanja gradienta tlaka, povečanja obremenitve srčne mišice in povečanja števila in mase kardiomiocitov kot odziv na preobremenitev.

Drugi pogosti vzroki hipertrofije levega prekata so:

  • povečan fizični napor, zlasti v kombinaciji z nizkokalorično dieto;
  • ateroskleroza;
  • arterijska hipertenzija;
  • debelost;
  • endokrinopatija.

V prvem primeru nastane tako imenovano »športno srce« - to je kompleks prilagoditveno-adaptivnih mehanizmov, ki povzročajo hipertrofijo levega prekata v odzivu na preobremenitev volumna. To pomeni, da je zaradi povečanega fizičnega napora srce prisiljeno črpati velike količine krvi, kar vodi do povečanja števila mišičnih vlaken.

Posledično se povečuje "zmogljivost" srca in poteka prilagajanje okrepljenemu usposabljanju. Vendar pa dolgotrajna preobremenitev, zlasti v kombinaciji s trendovsko nizkokaloričnimi dietami, prispeva k hitremu izčrpanju kompenzacijskih mehanizmov in pojavu simptomov srčnega popuščanja (HF).

Endokrine motnje, debelost, ateroskleroza in arterijska hipertenzija (v nadaljevanju AH) so lahko med seboj povezane povezave ene verige ali posamezni dejavniki tveganja. Prekomerna teža povzroči nastanek odpornosti (odvisnosti) na insulin v perifernih tkivih in razvoj sladkorne bolezni tipa 2, presnovnih motenj, hiperlipidemije, ateroskleroze in visokega krvnega tlaka.

Kot posledica hipertenzije se ustvari preobremenitev volumna krvi, aterosklerotični plaki pa ovirajo krvni val, motijo ​​njegove hemodinamske lastnosti in prispevajo k povečanju togosti žilne stene. Zaradi povečane obremenitve srca se razvije hipertrofija levega prekata.

Od endokrinoloških vzrokov za LVH je treba razlikovati tudi od "tirotoksičnega srca". To pomeni hiperfunkcijo LV kot posledico povečanja kontraktilnosti srčne mišice zaradi povečanega vpliva simpatičnega živčnega sistema in sindroma visokega sproščanja.

To vodi do skladne verige patogenetskih mehanizmov:

  • hiperfunkcijo
  • LVH
  • izločanje kompenzacijskih mehanizmov in degeneracije,
  • kardioskleroza
  • izpad srčnega popuščanja.

Tudi bolezni ledvic in nadledvičnih žlez, ki vodijo v arterijsko hipertenzijo, lahko povzročijo nastanek LVH.

Med dednimi dejavniki tveganja za razvoj hipertrofije levega prekata so tudi sinkopalna stanja, hude motnje ritma in sindrom nenadne smrti pri sorodnikih bolnika. Ti podatki so pomembni za izključitev družinske oblike hipertrofične kardiomiopatije.

Vrste LVH

Hipertrofija levega prekata je asimetrična in simetrična (koncentrična).

Ko asimetrične opazili patološke spremembe v posameznih segmentih ali stenah LV.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa so:

  • LVH z vključitvijo v proces interventrikularnega septuma (približno 90 odstotkov primerov);
  • ventrikularno;
  • apikalen;
  • kombinirana lezija proste stene in septuma.

Za simetrično hipertrofijo levega prekata je značilno širjenje patološkega procesa na vse stene.

Glede na prisotnost obstrukcije iztočnega trakta je razvrščena:

  • obstruktivna kardiomiopatija, imenovana tudi idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (pojavlja se v 25 odstotkih primerov);
  • neobstruktivna kardiomiopatija (75% diagnosticiranih primerov)

Glede na varianto poteka in izida je LVH izoliran z:

  • stabilen, benigni potek;
  • nenadna smrt;
  • progresivni tečaj;
  • razvoj atrijske fibrilacije in zapletov;
  • progresivni CH (terminalna stopnja).

Simptomi bolezni

Zvok bolezni je v njenem postopnem razvoju in počasnem pojavljanju kliničnih simptomov. Začetne stopnje miokardne hipertrofije so lahko asimptomatske ali pa jih spremljajo zamegljena, nespecifična obolenja.

Bolniki imajo glavobole, omotico, šibkost, nespečnost, utrujenost in zmanjšanje splošne učinkovitosti. V prihodnosti se pridružijo bolečine v prsih in oteženo dihanje, ki jih otežujejo fizični napori.

Arterijska hipertenzija je tako eden izmed spodbudnih dejavnikov za razvoj LVH in eden od pomembnih simptomov te bolezni. Z izločanjem kompenzacijskih sposobnosti telesa se pojavijo pritožbe zaradi nestabilnega krvnega tlaka, od povišanih vrednosti do ostrega padca, do hude hipotenzije.

Resnost pritožb je odvisna od oblike in stopnje, prisotnosti obstrukcije, HF in miokardne ishemije. Tudi simptomi so odvisni od izzivalne bolezni.

Pri stenozi aortne zaklopke se klasična slika bolezni kaže v triadi simptomov: kronični HF, angina pektoris in sinkopalni napadi (nenadna sinkopa).

Syncopal stanja so povezana z zmanjšanjem cerebralnega pretoka krvi zaradi zmanjšanja krvnega tlaka zaradi nezadostnega srčnega izločanja med dekompenzacijo bolezni. Drugi vzrok sinkope je disfunkcija baroreceptorjev in vazodepresorski odziv na izrazito povečanje sistoličnega tlaka levega prekata.

Pri mladih in otrocih se lahko LVH med pregledom popolnoma odkrije.

Kaj je nevarnost hipertrofije

Dekompenzacija patološkega procesa vodi do:

  • izločajoča obstrukcija;
  • progresivno srčno popuščanje (HF);
  • hude motnje ritma, vključno z ventrikularno fibrilacijo (VF);
  • koronarna bolezen srca;
  • kršitev možganske cirkulacije;
  • miokardni infarkt;
  • sindrom nenadne smrti.

Včasih je lahko hipertrofija levega prekata asimptomatska in vodi do prezgodnje smrti. Takšen potek je značilen za dedne oblike kardiomiopatije.

Stopnja hipertrofije in energetski procesi

Med potekom bolezni so tri faze:

  1. Stopnja začetnih sprememb in prilagoditev (povzročitveni dejavniki vodijo do povečanja števila in mase kardiomiocitov in povečane porabe energijskih zalog v celicah). Lahko je asimptomatska ali z minimalnimi nespecifičnimi težavami;
  2. Stopnja kompenziranega poteka (za katero je značilen pojav in napredovanje kliničnih simptomov zaradi postopnega zmanjševanja energetskih zalog v celicah, pomanjkanja kisika, neučinkovite funkcije srca).
  3. Hipertrofija miokarda levega prekata z dekompenziranim potekom in hudo CH.

Za zadnjo stopnjo je značilno:

  • distrofične spremembe v miokardu,
  • ishemija
  • dilatacija LV votline,
  • kardioskleroza
  • intersticijska fibroza,
  • izredno slaba prognoza za preživetje.

Diagnostika

Za odpravo dedne oblike hcmp genetskega testiranja.

Da bi pojasnili fazo bolezni, smo raziskali označevalce kronične srčne odpovedi.

Od instrumentalnih študij so zahtevane:

  • LVH na EKG,
  • dnevno spremljanje EKG,
  • transtorakalni mirovni kardiografija (ehokardiogram) in stresna ehokardiografija,
  • študija tkivnega Dopplerja.

Echo-Kg vam omogoča, da ocenite:

  • lokacijo mesta miokardne hipertrofije,
  • debelina stene
  • Izpustna frakcija LV
  • dinamično oviranje,
  • stanje ventilske naprave,
  • prostornino prekatov in atrij,
  • sistolični tlak v LA,
  • diastolična disfunkcija
  • mitralna regurgitacija itd.

Radiografija prsnih organov nam omogoča, da ocenimo stopnjo povečanja LV.

Če je potrebno, se izvedejo MRI in CT srca.

Koronarografijo izvajamo za odkrivanje aterosklerotičnih sprememb v koronarnih žilah.

Priporoča se posvetovanje z nevrologom in okulistom, da bi izključili nevrološko naravo pritožb in se posvetovali z endokrinologom (izključitev diabetesa, tirotoksikoze itd.).

Zdravljenje LVH

Taktika zdravljenja je odvisna od resnosti in stopnje bolezni, stopnje srčnega popuščanja in indikatorja iztisne frakcije LV.

Osnovna v terapiji je izločanje izzivalnega faktorja in zdravljenje s tem povezanih bolezni.

Bolniki s sistolično disfunkcijo in manj kot 50% ejekcijske frakcije prejmejo zdravljenje v skladu s protokolom za zdravljenje kronične HF.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje, so:

  • zaviralci beta
  • Zaviralci ACE,
  • zaviralci kalcijevih kanalčkov,
  • blokatorji angiotenzinskih receptorjev, t
  • antiaritmičnih zdravil
  • diuretiki.

Kirurgija je indicirana za bolnike z obstruktivno obliko.

Napoved

Prognoza bolezni je odvisna od vzroka LVH, vrste napredovanja bolezni (stabilnega ali progresivnega), funkcionalnega razreda srčnega popuščanja, stopnje bolezni, prisotnosti obstrukcije in poslabšanja stanja (arterijska hipertenzija, endokrine motnje).

Napadi sinkope kažejo tudi na dekompenziran potek in slabo prognozo za preživetje.

Vendar pa pri bolnikih z nezapleteno družinsko anamnezo in stabilnim potekom bolezni, s celovito pravočasno obravnavo, je šestletna stopnja preživetja približno 95%.

Kaj je nevarna hipertrofija levega prekata?

V postopku ocenjevanja elektrokardiograma ali med ultrazvokom srca se pogosto odkrije hipertrofija levega prekata. To je stanje, za katerega je značilno povečanje volumna mišičnih vlaken. Izolirana hipertrofija v odsotnosti srčnega popuščanja ni nevarna za zdravje ljudi.

Bistvo problema

Hipertrofija levega prekata srca je pogosto posledica preobremenitve ali okvare ventilskega aparata. To je glavna diagnostična značilnost hipertrofične kardiomiopatije. Levi odsek srca je trebušna, mišična tvorba, ki se lahko stisne in potisne kri. Ta kamera začne velik krog krvnega obtoka.

Hipertrofija je več vrst: ekscentrična, koncentrična in z obstrukcijo. Vsak obrazec ima svoje značilnosti. Ekscentrična hipertrofija levega prekata se najpogosteje oblikuje zaradi pomanjkanja ventila med levim srcem. Temelj njegovega razvoja je presežek normalnega krvnega volumna v tem delu srca.

Poveča težo LV in se razteza. Takšne spremembe negativno vplivajo na krčenje srca. Visoka obremenitev vodi do zmanjšanja srčnega volumna. Za koncentrično obliko LVH je značilno dejstvo, da se kri vrne nazaj, miokard pa potrebuje več sile, da jo potisne v aortni lumen. To spremlja odebelitev sten komore srca. Včasih se zmanjša votlina prekata.

Glavni etiološki dejavniki

Vzroki za hipertrofijo miokarda so različni. Osnova za razvoj te patologije je preobremenitev srca. Možno je pod naslednjimi pogoji:

  • hipertenzija;
  • stenoza aortnega in mitralnega ventila;
  • insuficienca aorte ali mitralne zaklopke;
  • prirojeno segmentno zoženje aorte (koarktacija);
  • usedline soli na ventilih;
  • prisotnost aterosklerotičnih lezij aorte;
  • hipertiroidizem (tirotoksikoza);
  • feokromocitom (tumorji nadledvične žleze);
  • diabetes;
  • kardiomiopatija;
  • debelost;
  • alkoholizem.

Razlikujejo se naslednji dejavniki tveganja za preobremenitev levega prekata: t

  • težko fizično delo;
  • povečanje prostornine krvnega obtoka v ozadju debelosti;
  • kajenje;
  • stres;
  • nalezljive bolezni (endokarditis);
  • dislipidemija (kršitev lipidnega spektra v krvi);
  • šport.

Povečana LV se pogosto pojavlja pri profesionalnih športnikih (uteži, tekači), pa tudi pri osebah, ki se ukvarjajo s težkim delom (nosači).

Zgoščevanje sten srčnih korit ima lahko dedno predispozicijo. Moški v starosti 50 let so ogroženi. Stanje srčne mišice je v veliki meri odvisno od načina življenja. Velika prehrana. Presežek maščob, preprostih ogljikovih hidratov in soli lahko povzroči povečanje LV.

Klinični znaki

Znaki hipertrofije levega prekata so dolgo odsotni. Simptomi se pojavijo le, če oseba ne more nadomestiti sprememb v krvnem obtoku. Koncentrična hipertrofija miokarda levega prekata se lahko kaže v naslednjih simptomih:

  • omotica;
  • bolečina v srcu;
  • kratka sapa;
  • otekanje spodnjih okončin;
  • motnje spanja;
  • zmanjšanje delovne sposobnosti;
  • šibkost;
  • občutek potopitvenega srca;
  • omedlevica;
  • labilnost krvnega tlaka;
  • srčne aritmije po vrsti atrijske fibrilacije ali ekstrasistole.

Večina teh bolnikov razvije bolečine v območju srca, kot je angina pektoris. Pogosto opazimo zvišanje krvnega tlaka. Tipična manifestacija hipertrofije miokarda je kratka sapa. V zgodnjih fazah je na delovnem mestu motena in se pojavi sama. V hujših primerih se razvije srčna astma. Mnogi bolniki imajo občasne napade astme.

Možna je akrocijanoza (modri prsti, nos, ustnice). Vsi ti simptomi so posledica osnovne bolezni, ki je privedla do hipertrofije levega prekata. Če je vzrok hipertrofična kardiomiopatija, je lahko posledica takšne patologije nenasilna smrt zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Načrt pregleda in zdravljenja

Zvišanje levega ali desnega srca je mogoče zaznati le med instrumentalno študijo. EKG, znaki hipertrofije in ultrazvočni rezultati so ključni pri diagnozi. Potrebne so naslednje študije: t

  • EKG;
  • Ultrazvok srca;
  • auskultacija in tolkala;
  • tonometrija;
  • izvajanje preskusov obremenitve (ergometrija kolesa in preskus tekalne steze);
  • analiza hrupa srca;
  • Rentgenski pregled;
  • splošni in biokemični krvni test.

Naslednje spremembe kažejo na prisotnost hipertrofije LV:

  • prisotnost kratko sapo, vrtoglavica in omedlevica;
  • premik meja srca na levo;
  • sistolični šum v aorti;
  • povečanje tlaka;
  • rahlo povečanje srca.