Kardiogeni šok

Eden najtežjih stanj, ki se pojavijo v praksi nujne medicinske pomoči, je kardiogeni šok, ki se večinoma pojavi kot zaplet akutnega miokardnega infarkta.

Kardiogeni šok se najpogosteje pojavi med dolgotrajnim (več urnim) stanjem angine (bolečine). Včasih pa se lahko razvije z zmerno bolečino in celo s tihim miokardnim infarktom.

V središču razvoja kardiogenega šoka je zmanjšanje srčnega volumna zaradi močnega zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda. Motnje srčnega ritma, ki so pogosto v akutnem obdobju miokardnega infarkta, prav tako vodijo do zmanjšanja srčnega volumna. Resnost kardiogenega šoka, njegova napoved je določena z velikostjo žarišča nekroze.

Patogeneza

Pri kardiogeni šok se poveča ton perifernih žil, poveča periferni odpor in akutna neuspeh obtoka razvije z izrazitim znižanjem krvnega tlaka (BP). Tekoči del krvi sega preko meja vaskularne plasti v patološko razširjene žile. Tako imenovana sekvestracija krvi s hipovolemijo in zmanjšanje centralnega venskega tlaka (CVP) se razvija. Arterijska hipovolemija (zmanjšanje prostornine krvnega obtoka) in hipotenzija povzročita zmanjšanje pretoka krvi v različnih organih in tkivih: ledvicah, jetrih, srcu, možganih. Pojavijo se presnovna acidoza (kopičenje kislinskih produktov presnove) in tkivne hipoksije, povečuje pa se vaskularna prepustnost.

Slavni sovjetski kardiolog Acad. B. I. Chazov je razlikoval 4 oblike kardiogenega šoka. Jasno znanje o njih, pa tudi glavne povezave patogeneze kardiogenega šoka, je potrebno za paramedicinske delavce na predbolnišnični enoti, saj je pod tem pogojem mogoče izvesti celovito, racionalno in učinkovito terapijo, katere cilj je rešiti življenje bolnika.

Refleksni šok

V tej obliki so od primarnega pomena refleksni vplivi iz nekroze, ki je boleč dražljaj. Klinično, takšen šok poteka najlažje, s pravilnim in pravočasnim zdravljenjem pa je napoved ugodnejša.

"Pravi" kardiogeni šok

Pri svojem razvoju imajo glavno vlogo kršitve kontraktilne funkcije miokarda zaradi globokih presnovnih motenj. Ta vrsta šoka ima izrazito klinično sliko.

Areox šok

To je najhujša oblika šoka, ki jo opazimo v primeru popolnega izčrpanja kompenzacijskih sposobnosti organizma. Praktično ni mogoče zdraviti.

Aritmični šok

V klinični sliki prevladujejo aritmije: povečanje števila srčnih kontrakcij (tahikardija) in zmanjšanje njihove hitrosti (bradikardija) do popolnega atrioventrikularnega bloka.

V obeh primerih patogeneza temelji na zmanjšanju minutnega volumna srca, toda v primeru tahikardije se to zgodi zaradi močnega povečanja srčne frekvence, zmanjšanja časa polnjenja diastoličnega srca in sistoličnega izmetanja ter bradikardije zaradi znatnega zmanjšanja srčne frekvence, kar prav tako vodi do zmanjšanja srčnega utripa. minutna glasnost.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov in A.S. Glede na resnost pometanja so se razlikovale 3 stopnje kardiogenega šoka:

1. relativno enostavno
2. zmerno hudo
3. zelo težka.

Kardiogeni šok I v trajanju običajno ne presega 3 - 5 ur. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z izhodiščno hipertenzijo krvni tlak lahko v normalnih mejah, ki prikriva prisotno hipotenzijo (v primerjavi z izhodiščem). Pri večini bolnikov, 40-50 minut po izvedbi razumno kompleksnih terapevtskih ukrepov, opazimo precej hitro in enakomerno zvišanje krvnega tlaka, izginejo periferni znaki šoka (bledica in akrocijanoza se zmanjšata, okončine se segrejejo, pulz postane manj pogost, povečuje se polnjenje in napetost).

Vendar pa je v nekaterih primerih, zlasti pri starejših bolnikih, mogoče pozitiven trend po začetku zdravljenja upočasniti, včasih s kasnejšim kratkim znižanjem krvnega tlaka in ponovnim kardiogenim šokom.

Kardiogeni šok II. Stopnje je daljši (do 10 ur). HELL spodaj (v 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Periferni znaki šoka so veliko bolj izraziti in pogosto so prisotni simptomi akutne odpovedi levega prekata: dispneja v mirovanju, cianoza, akrocijanoza, kongestivno piskanje v pljučih in včasih njihov edem. Reakcija na vnos zdravil je nestabilna in upočasnjena, v prvem dnevu je prišlo do večkratnega znižanja krvnega tlaka in nadaljevanja šoka.

Za kardiogeni šok III. Stopnje je značilen zelo hud in dolgotrajen potek z ostrim padcem, krvni tlak (do 60/40 mm Hg. In spodaj), zmanjšanje pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom manj kot 15 mm Hg.), Napredovanje motenj periferno cirkulacijo in povečanje pojava akutnega srčnega popuščanja. 70% bolnikov razvije alveolarni pljučni edem, za katerega je značilen hiter potek. Uporaba zdravil, ki povečujejo krvni tlak in druge sestavine kompleksnega zdravljenja, je običajno neučinkovita. Trajanje takega reaktivnega šoka je 24 do 72 ur, včasih pridobi dolgotrajen in valovit potek in se običajno konča s smrtjo.

Glavni klinični simptomi kardiogenega šoka so hipotenzija, zmanjšanje pulznega tlaka (zmanjšanje na 20 mmHg in manj, vedno spremljajo periferni znaki šoka ne glede na raven krvnega tlaka pred boleznijo), bledica kože, pogosto z žveplovim pepelom ali cianotičnim odtenkom, cianozo in hladne okončine, hladen znoj, majhen in pogost, včasih vnaprej določen utrip, gluhost srčnih tonov, motnje v srčnem ritmu različnih vrst. Z zelo močnim šokom se pojavi značilen vzorec marmorne kože, kar kaže na neugodno prognozo. V povezavi s padcem krvnega tlaka se ledvični krvni pretok zmanjša, oligurija nastane do anurije. Slab prognostični znak je diureza, manjša od 20-30 ml / dan (manj kot 500 ml / dan).

Pri kardiogenih šokih so poleg motenj cirkulacije, psihomotorične vzburjenosti ali šibkosti, včasih zmedenosti ali začasne izgube ter motenj občutljivosti kože. Ti pojavi so posledica hipoksije možganov v pogojih hudih obtočnih motenj. V nekaterih primerih lahko srčni šok spremlja vztrajno bruhanje, napenjanje, črevesna pareza (tako imenovani gastralgični sindrom), ki je povezana z disfunkcijo prebavnega trakta.

Pomembno pri diagnozi elektrokardiografskih raziskav, ki je zaželeno opraviti že v prehospitalni fazi. Pri tipičnem transmuralnem infarktu so na EKG-ju opazni znaki nekroze (globok in širok Q-val), poškodbe (povišani lokus S-T), ishemija (invertibilni akutni simetrični T-val). Diagnosticiranje atipičnih oblik miokardnega infarkta, kot tudi določanje njegove lokalizacije, je pogosto zelo težko in je v pristojnosti zdravnika specializirane kardiološke brigade. Pomembno vlogo pri diagnozi kardiogenega šoka predstavlja definicija CVP. Njegova sprememba v dinamiki omogoča pravočasno korekcijo terapije. V normalnem CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manj kot 40 mm vode. Čl. - znak hipovolemije, zlasti če je kombinirana s hipotenzijo. Pri hudi hipovolemiji CVP pogosto postane negativna.

Diagnostika

Diferencialno diagnozo kardiogenega šoka, ki jo povzroča akutni miokardni infarkt, je treba pogosto izvesti z drugimi stanji, ki imajo podobne klinične slike. To je ogromen pljučna embolija, seciranje aortne anevrizme, akutno srčno tamponada, akutna notranje krvavitve, akutna ishemična kap, diabetična acidoze, prevelik antihipertenzivnih zdravil, akutne adrenalne insuficience (predvsem zaradi krvavitve iz nadledvične skorje pri bolnikih, ki prejemajo antikoagulante), akutnega pankreatitisa. Glede na kompleksnost diferencialne diagnoze teh bolezni, tudi v pogojih specializiranih bolnišnic, se ne bi smeli zavzemati za nepogrešljivo uresničevanje le-teh na prehospitalni stopnji.

Zdravljenje

Zdravljenje kardiogenega šoka je eden najtežjih problemov sodobne kardiologije. Glavne zahteve za to so kompleksnost in nujnost uporabe. Naslednje zdravljenje se uporablja tako pri kardiogenih šokih kot v pogojih, ki ga posnemajo.

Kombinirano zdravljenje kardiogenega šoka se izvaja na naslednjih področjih.

Odpravljanje stanja angine

Intravenski narkotični in narkotični analgetiki, sredstva, ki okrepijo njihovo delovanje (antihistaminiki in antipsihotiki). Poudarjamo: vsa zdravila je treba uporabljati samo intravenozno, saj so subkutane in intramuskularne injekcije neuporabne zaradi obtočnih motenj, ki obstajajo - zdravila se praktično ne absorbirajo. Toda s ponovno vzpostavitvijo zadostnega krvnega tlaka njihova pozna absorpcija, pogosto v velikih odmerkih (ponavljajočih se neuspešnih dajanj), povzroča neželene učinke. Predpisana so naslednja zdravila: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfij (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml največ), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (ali Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidola (1-3 ml), 20% natrijevega hidroksibutirata (10-20 ml). Tako imenovana terapevtska nevroleptanalgezija je zelo učinkovita: dajanje zelo aktivnega morfin-podobnega sintetičnega narkotičnega analgetika fentanila (0,005%, 1-3 ml) v mešanici z nevroleptičnim droperidolom (0,25%, 1-3 ml). Pri kardiogenih šokih je to poleg lajšanja bolečine in psihoemocionalnega vzburjenja tudi normalizacija splošnih hemodinamičnih in koronarnih cirkulacijskih parametrov. Odmerki sestavin nevroleptanalgezije so različni: s prevladujočim fentanilom je analgetični učinek v glavnem zagotovljen (z izrazitim stanjem angine), s prevalenco droperidola pa je nevroleptični (sedativni) učinek bolj izrazit.

Ne smemo pozabiti, da je pri uporabi teh zdravil nepogrešljiv pogoj počasna uporaba zdravila zaradi zmernega hipotenzivnega učinka nekaterih izmed njih (droperidol, morfij). V zvezi s tem se ta zdravila uporabljajo v kombinaciji z vazopresorskimi, kardiotoničnimi in drugimi sredstvi.

Izločanje hipovolemije z uporabo nadomestkov v plazmi

Običajno se dajejo 400, 600 ali 800 ml (do 1 l) poliglucina ali reopoliggulina (prednostno) intravensko s hitrostjo 30-50 ml / min (pod nadzorom CVP). Možna je tudi kombinacija poliglucina z reopoliglucinom. Prvi ima visok osmotski tlak in dolgo časa kroži v krvi, kar pomaga zadržati tekočino v krvnem obtoku, druga izboljša mikrocirkulacijo in povzroči, da se tekočina premakne iz tkiv v krvni obtok.

Obnovi ritem in prevodnost srca

Pri tahizistoličnih aritmijah se dajejo srčni glikozidi in 10% prokainamida (5–10 ml) intravensko zelo počasi (1 ml / min) pod nadzorom srčne frekvence (s fonendoskopom) ali elektrokardiografijo. Ob normalizaciji ritma je treba takoj prekiniti dajanje, da se prepreči srčni zastoj. Pri nizkem osnovnem krvnem tlaku je priporočljivo zelo počasno intravensko dajanje zmesi zdravil, ki vsebujejo 10% prokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) in 1% mezatona (0,25-0,5 ml) ali 0. 2% noradrenalina (D5 - 0,25 ml). Kot topilo uporabimo 10 - 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Da bi normalizirali ritem, 1% lidokain (10-20 ml) dajemo intravensko počasi ali kapljico, panangin (10-20 ml) z intravensko kapljico (kontraindicirana pri atrioventrikularnem bloku). Če zdravljenje izvaja specializirana ekipa, se uporabijo zaviralci adrenergičnih receptorjev β: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordan) 1 do 5 ml intravenozno počasi pod nadzorom EKG, kot tudi aymalin, etmozin, izoptin itd.

Za bradizistolične aritmije se daje 0,1% atropina (0,5-1 ml), 5% efedrina (0,6-1 ml). Vendar so β-adrenergični stimulansi bolj učinkoviti: 0,05% novodrin, alupent, izuprel v 0,5 do 1 ml intravensko, počasi ali po kapljicah; kombinirano dajanje s kortikosteroidi. Z neučinkovitostjo teh dejavnosti v specializiranem oddelku za brigado ali kardiologijo se izvaja elektropulzna terapija: v tahizistoličnih oblikah (flikerni paroksizmi, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, v bradizistoličnem - srčnem koraku s posebnimi napravami. Tako je najučinkovitejše zdravljenje popolna atrioventrikularna blokada z Morgagni-Edems-Stokesovimi napadi, ki jo spremlja razvoj kardiogenega aritmičnega šoka, električna stimulacija s transvensko endokardialno elektrodo, vstavljeno v desni prekat (skozi vene zgornjih okončin).

Izvede se povečana kontraktilna funkcija miokarda. z uporabo srčnih glikozidov, 0,05% strofantina (0,5-0,75 ml) ali 0,06% corglycona (1 ml) intravensko počasi v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali bolje intravensko v kombinaciji z nadomestki v plazmi. Uporabljajo se lahko tudi drugi srčni glikozidi: izolanid, digoksin, olitorizid, itd. V pogojih specialne srčne oskrbe se glukagon injicira intravensko, kar ima pozitiven učinek na miokard, vendar nima aritmogenih učinkov in se lahko uporablja pri razvoju kardiogenega šoka zaradi prevelikega odmerka srčnega glikozida.

Normalizacija krvnega tlaka s simptomatiko

Norepinefrin ali mezaton sta učinkovita za ta namen. Norepinefrin dajemo intravensko v odmerku 4-8 mg (2-4 ml 0,2% raztopine) na 1 liter izotonične raztopine natrijevega klorida, poliglucina ali 5% glukoze. Hitrost dajanja (20 - 60 kapljic na minuto) je regulirana s krvnim tlakom, ki ga je treba spremljati vsakih 5 - 10 minut, včasih tudi pogosteje. Priporočljivo je vzdrževati sistolični tlak na približno 100 mm Hg. Čl. Mezaton se uporablja na enak način v 2-4 ml 1% raztopine. Če je vnos simpatomimetikov nemogoče, je v ekstremnih primerih možno intravensko, zelo počasno (v 7–10 min) dajanje 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrina ali 0,5–1 ml 1-odstotne raztopine mezatona v 20 ml izotonične. natrijev klorid ali 5% glukoze je tudi pod nadzorom krvnega tlaka. V pogojih specializirane kardiološke ekipe ambulante ali bolnišnice se dopamin injicira intravenozno, kar poleg stiskalnice povečuje učinek na ledvične in mezenterične žile ter prispeva k povečanju minutnega volumna srca in uriniranja. Dopamin dajemo intravensko s hitrostjo 0,1 - 1,6 mg / min pod nadzorom EKG. Hipertenzija, ki ima izrazit pritiskni učinek, se uporablja tudi intravensko v odmerku 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukoze s hitrostjo 4-8 do 20-30 kapljic na minuto z rednim spremljanjem krvnega tlaka. Za normalizacijo krvnega tlaka so prikazani tudi hormoni skorje nadledvične žleze, kortikosteroidi, zlasti z nezadostnim učinkom tlačnih aminov. Prednizolon se daje intravensko ali intravensko v odmerku 60–120 mg ali več (2-4 ml raztopine), 0,4% deksazon (1-6 ml), hidrokortizon v odmerku 150–300 mg ali več (do 1500 mg na dan)..

Normalizacija reoloških lastnosti krvi (njena normalna fluidnost) se izvaja s pomočjo heparina, fibrinolizina, zdravil, kot so hemodez, reopoliglukin. Uporabljajo se v fazi specializirane zdravstvene oskrbe. V odsotnosti kontraindikacij za uporabo antikoagulantov jih je treba predpisati čim prej. Po intravenskem dajanju 10 000–15 000 ie heparina (v izotonični glukozi ali natrijevem kloridu) naslednjih 6–10 ur (če se bolnišnica odloži) se doda 7500–10 000 ie heparina v 200 ml topila (glej zgoraj). 80 000 - 90 000 ie fibrinolizina ali 700 000 - 1 000 000 ie streptolije (streptaza). V prihodnosti se v bolnišničnem okolju nadaljuje antikoagulantna terapija pod nadzorom časa strjevanja krvi, ki ne sme biti krajši od 15-20 minut v prvih dveh dneh zdravljenja po metodi Mas-Magro. Pri kompleksnem zdravljenju s heparinom in fibrinolizinom (streptaza) opazimo ugodnejši potek miokardnega infarkta: umrljivost je skoraj 2-krat manjša, pogostnost trombemboličnih zapletov pa se zmanjša s 15-20 na 3-6%.

Kontraindikacije za uporabo antikoagulantov so hemoragična diateza in druge bolezni, ki jih spremlja počasnejše strjevanje krvi, akutni in subakutni bakterijski endokarditis, huda bolezen jeter in ledvic, akutna in kronična levkemija, srčna anevrizma. Previdnost je potrebna pri predpisovanju bolnikom s peptično razjedo, tumorskimi procesi, med nosečnostjo, v neposrednem poporodnem in pooperativnem obdobju (prvih 3 do 8 dni). V teh primerih je uporaba antikoagulantov dovoljena le iz zdravstvenih razlogov.

Korekcija kislinsko-baznega stanja je potrebna pri razvoju acidoze, kar poslabša potek bolezni. Običajno se uporablja 4% raztopina natrijevega bikarbonata, natrijev laktat, trisamin. To zdravljenje se običajno izvaja v bolnišnici pod nadzorom indikatorjev kislinsko-baznega statusa.

Dodatni načini zdravljenja kardiogenega šoka: za pljučni edem - uporaba vprege na spodnjih okončinah, vdihavanje kisika s peno (alkohol ali antifomilan), dajanje diuretikov (4–8 ml 1% lasixa intravensko); za dihalne motnje - umetno prezračevanje pljuč s pomočjo respiratorjev različnih vrst.

V primerih hudih reaktivnih šokov v specializiranih kardiokirurških enotah uporabljamo pomožno cirkulacijo - kontrapulsacijo, običajno v obliki periodičnega napihovanja intraaortnega balona s katetrom, ki zmanjšuje učinkovitost levega prekata in povečuje koronarni krvni pretok. Nova metoda zdravljenja je hiperbarična oksigenacija s posebnimi tlačnimi komorami.

Taktika obravnave bolnikov s kardiogenim šokom na predobobni dobi ima številne značilnosti. Zaradi skrajne resnosti bolezni in neugodne prognoze ter pomembne povezave med časom začetka zdravljenja in celovitostjo terapije je treba čim prej začeti z nujno oskrbo v predbolnišnični fazi.

Bolniki v stanju kardiogenega šoka niso prenosljivi in ​​jih je mogoče prepeljati v zdravstvene ustanove samo z javnega mesta, podjetja, ustanove, z ulice in ob zagotavljanju potrebne pomoči. Po izginotju kardiogenega šoka ali prisotnosti posebnih indikacij (na primer nepritrjevalnega aritmičnega šoka) lahko specializirana kardiološka ekipa takega pacienta prenaša po vitalnih znakih, potem ko je o tem predhodno obvestila bolnišnico.

Praktične izkušnje kažejo na najbolj racionalno shemo organizacije oskrbe bolnikov v stanju kardiogenega šoka:

• pregled bolnika; merjenje krvnega tlaka, pulza, auskultacije srca in pljuč, pregled in palpacija trebuha, če je mogoče - elektrokardiografija, ocena resnosti stanja in vzpostavitev predhodne diagnoze;
• takojšen poziv medicinske ekipe (po možnosti specializirane kardiologije);
• vzpostavitev intravenskega kapalnega infuzijskega medija (izotonična raztopina natrijevega klorida, glukoze, Ringerjeve raztopine, poliglucina, reopoligljukina) na začetku z nizko hitrostjo (40 kapljic na minuto);
• nadaljnje vnašanje zdravil s punktiranjem gumijaste cevi sistema za transfuzijo ali dodajanjem enega ali drugega zdravila v vialo z infuzijskim medijem. Zobna kateterizacija ulnarne vene s posebnim plastičnim katetrom je zelo racionalna;
• redno spremljanje glavnih kazalcev stanja bolnika (krvni tlak, srčni utrip, število srčnih utripov, CVP, urna diureza, narava subjektivnih občutkov, koža in sluznice);
• uvedbo potrebnega za to vrsto šoka (ob upoštevanju posebnih indikacij) zdravil, le intravenozno počasi s skrbnim spremljanjem bolnikovega stanja in z obvezno registracijo na ločenem listu časa dajanja in odmerka. Istočasno so prikazani objektivni parametri bolnikovega stanja. Ob prihodu zdravniške skupine jim dajo seznam zdravil, ki se uporabljajo za zagotovitev kontinuitete zdravljenja;
• uporaba zdravil ob upoštevanju razpoložljivih kontraindikacij, skladnosti s predpisanim odmerkom in hitrostjo dajanja.

Samo z zgodnjo diagnozo in zgodnjo uvedbo intenzivne kompleksne terapije je mogoče doseči pozitivne rezultate pri zdravljenju te skupine bolnikov, zmanjšati pogostost hudega kardiogenega šoka, še posebej njegove reaktivne oblike.

Kardiogeni šok: začetek in znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Morda je najpogostejši in najhujši zaplet miokardnega infarkta (MI) kardiogeni šok, ki vključuje več sort. Nastajajoče hudo stanje v 90% primerov je smrtno. Možnost bivanja v pacientu se pojavi šele, ko je v času razvoja bolezni v rokah zdravnika. In bolje je - celotna ekipa za oživljanje, ki ima v svojem arzenalu vsa potrebna zdravila, opremo in naprave za vračanje osebe iz "drugega sveta". Toda tudi z vsemi temi sredstvi so možnosti za odrešitev zelo majhne. Toda upanje umre zadnji, zato zdravniki do zadnjega boja za življenje bolnika in v drugih primerih dosežejo želeni uspeh.

Kardiogeni šok in njegovi vzroki

Kardiogeni šok, ki se kaže v akutni arterijski hipotenziji, ki včasih doseže ekstremno stopnjo, je kompleksno, pogosto nekontrolirano stanje, ki se razvije kot posledica »sindroma majhnega srčnega volumna« (za to je značilna akutna insuficienca kontraktilne funkcije miokarda).

Najbolj nepredvidljivo obdobje v smislu pojava zapletov akutnega miokardnega infarkta so prve ure bolezni, saj se lahko takrat miokardni infarkt kadar koli spremeni v kardiogeni šok, ki se običajno pojavi skupaj z naslednjimi kliničnimi simptomi:

• Motnje mikrocirkulacije in centralne hemodinamike;
• Neravnotežje na osnovi kisline;
• Premik vodno-elektrolitnega stanja telesa;
• Spremembe v nevrohumoralnih in nevro-refleksnih mehanizmih regulacije;
• Motnje celičnega metabolizma.

Poleg nastanka kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu obstajajo tudi drugi razlogi za razvoj tega mogočnega stanja, ki vključuje:

1. Primarne motnje črpalne funkcije levega prekata (poškodbe valvularnega aparata različnega izvora, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Kršitve zapolnitve votlin srca, ki se pojavi pri tamponadi srca, miksom ali intrakardialnem trombu, pljučni emboliji (PE);
3. Aritmija katerekoli etiologije.

Slika: vzroki kardiogenega šoka kot odstotek

Oblike kardiogenega šoka

Razvrstitev kardiogenega šoka temelji na porazdelitvi stopenj resnosti (I, II, III - odvisno od klinike, srčnega utripa, ravni krvnega tlaka, diureze, trajanja šoka) in vrste hipotenzivnega sindroma, ki ga lahko predstavimo na naslednji način:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardni sindrom), ki se razvije v ozadju hude bolečine, nekateri strokovnjaki ne štejejo samega šoka, saj ga zlahka ustavijo učinkovite metode, osnova za padec krvnega tlaka pa so refleksni učinki prizadetega miokardialnega področja;
• Aritmični šok, pri katerem je arterijska hipotenzija posledica majhnega srčnega volumna in je povezana z bradyjem ali tahiaritmijo. Aritmični šok predstavljajo dve obliki: prevladujoči tahizistolični in zlasti neugodni - bradizistolični, ki nastanejo na ozadju antrioventrikularnega bloka (AB) v zgodnjem obdobju miokardnega infarkta;
• Pravi kardiogeni šok, ki daje približno 100-odstotno smrtnost, saj mehanizmi njegovega razvoja vodijo do nepopravljivih sprememb, ki so nezdružljive z življenjem;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analog pravega kardiogenega šoka, vendar nekoliko izrazitejši patogenetski faktorji in posledično posebna resnost tečaja;
• Šok zaradi rupture miokarda, ki ga spremlja refleksni padec krvnega tlaka, srčna tamponada (v perikardialno votlino se vnaša kri), preobremenitev levega srca in kontraktilna funkcija srčne mišice.

Patološki vzroki kardiogenega šoka in njihova lokalizacija

Tako je mogoče poudariti splošno priznana klinična merila šoka pri miokardnem infarktu in jih predstaviti v naslednji obliki:

1. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod dovoljeno vrednostjo 80 mm Hg. Čl. (za bolnike z arterijsko hipertenzijo - pod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manj kot 20 ml / h (oligurija);
3. Bledica kože;
4. Izguba zavesti

Vendar pa se resnost bolnikovega stanja, ki je razvila kardiogeni šok, lahko presoja bolj glede na trajanje šoka in odziv bolnika na uvedbo presorskih aminov kot na raven arterijske hipotenzije. Če trajanje šokovnega stanja preseže 5-6 ur, se ne ustavi z zdravili, sam šok pa je kombiniran z aritmijami in pljučnim edemom, ta šok imenujemo reaktivni.

Patogenetski mehanizmi kardiogenega šoka

Vodilna vloga v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti srčnih mišic in refleksnih vplivov iz prizadetega območja. Zaporedje sprememb v levem delu lahko predstavimo na naslednji način:

• Zmanjšan sistolični val vključuje kaskado adaptivnih in kompenzacijskih mehanizmov;
• Povečana proizvodnja kateholaminov vodi do generalizirane vazokonstrikcije, zlasti arterijskih žil;
• Generalizirani arteriolni spazem povzroči povečanje celotne periferne odpornosti in prispeva k centralizaciji pretoka krvi;
• Centralizacija pretoka krvi ustvarja pogoje za povečanje količine krožeče krvi v pljučnem obtoku in daje dodaten stres levemu prekatu, kar povzroča njegov poraz;
• Povečan končni diastolni tlak v levem prekatu povzroči razvoj srčnega popuščanja levega prekata.

Skupina mikrocirkulacije v primeru kardiogenega šoka prav tako doživlja pomembne spremembe zaradi arteriolo-venskega premikanja:

1. Kapilarno ležišče je osiromašeno;
2. Razvije se presnovna acidoza;
3. Opažene izrazite distrofične, nekrobiotične in nekrotične spremembe v tkivih in organih (nekroza v jetrih in ledvicah);
4. Poveča se prepustnost kapilar, zaradi katere se iz krvnega obtoka (plazmoragija) izteče velika plazma, katere prostornina v krvi, ki kroži, naravno pade;
5. Plazmoragija povzroča povečanje hematokrita (razmerje med plazmo in rdečo krvjo) in zmanjšanje pretoka krvi v srčne votline;
6. Zmanjšuje se krvni izcedek koronarnih arterij.

Dogodki v območju mikrocirkulacije neizogibno vodijo v nastanek novih ishemičnih mest z razvojem distrofičnih in nekrotičnih procesov v njih.

Kardiogeni šok je praviloma značilen po hitrem toku in hitro zajame celotno telo. Na račun eritrocitnih in trombocitnih homeostaznih motenj se mikropoliza krvi začne v drugih organih:

• V ledvicah z razvojem anurije in akutne odpovedi ledvic;
• V pljučih z nastankom sindroma dihalne stiske (pljučni edem);
• V možganih z oteklino in razvojem možganske kome.

Zaradi teh okoliščin se začne zaužiti fibrin, ki se prenaša v nastajanje mikrotrombov, ki tvorijo DIC (diseminirano intravaskularno koagulacijo) in povzročajo krvavitev (pogosteje v prebavnem traktu).

Tako kombinacija patogenetskih mehanizmov vodi v stanje kardiogenega šoka do nepopravljivih posledic.

Video: Medicinska animacija kardiogenega šoka (eng)

Diagnoza kardiogenega šoka

Glede na resnost bolnikovega stanja zdravnik nima časa za podroben pregled, zato se primarna (v večini primerov predbolnična) diagnoza popolnoma opira na objektivne podatke:

1. Barva kože (bleda, marmorna, cianoza);
2. Telesna temperatura (nizek, lepljiv, hladen znoj);
3. Dihanje (pogosto, površno, težave - dispneja, v ozadju padca krvnega tlaka, zamašitev narašča z razvojem pljučnega edema);
4. Impulz (pogosto, majhno polnjenje, tahikardija, s padcem krvnega tlaka, postane filiformna, nato pa preneha biti otipljiva, se lahko razvije tahija- ali bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolični - dramatično zmanjšan, pogosto ne presega 60 mm Hg. Art. In včasih sploh ni določen, impulz, če se izkaže, da meri diastolično, se izkaže, da je pod 20 mm Hg.);
6. Zvoki srca (gluhi, včasih III ton ali melodija proto diastoličnega galopskega ritma);
7. EKG (pogosteje slika MI);
8. Delovanje ledvic (zmanjšana diureza ali se pojavi anurija);
9. Bolečina v predelu srca (lahko je precej intenzivna, bolniki glasno zastenjeni, nemirni).

Seveda ima za vsako vrsto kardiogenega šoka svoje značilnosti, tu so le pogosti in najpogostejši.

Diagnostični testi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvok itd.), Ki so potrebni za pravilno obvladovanje bolnikov, se že izvajajo v stacionarnih pogojih, če jih ambulantna ekipa uspe dostaviti tam, ker smrt na poti v bolnišnico ni tako v takih primerih tako redka.

Kardiogeni šok - nujno stanje

Preden začnete z zagotavljanjem nujne oskrbe za kardiogeni šok, mora vsaka oseba (ne nujno zdravnik) vsaj nekako navigirati simptome kardiogenega šoka, ne da bi zmedla življenjsko nevarno stanje z zastrupljenim stanjem, na primer miokardni infarkt in kasnejši šok. kjerkoli. Včasih je treba na postajališčih ali travnikih opazovati ležeče ljudi, ki potrebujejo najnujnejšo pomoč strokovnjakov za oživljanje. Nekateri mimo, vendar se mnogi ustavijo in poskušajo dati prvo pomoč.

Seveda je v prisotnosti znakov klinične smrti pomembno, da takoj začnete z oživljanjem (posredna masaža srca, umetno dihanje).

Na žalost je malo ljudi lastnik opreme, ki se pogosto izgubi, zato bi bila v takih primerih najboljša pred-medicinska pomoč poklicati številko “103”, kjer je zelo pomembno, da se dispečerju pravilno opiše stanje pacienta, pri čemer se opira na znake, ki so lahko značilni za hudo. srčni infarkt katerekoli etiologije:

• Izjemno bleda polt z sivkastim odtenkom ali cianozo;
• Hladna lepljiva znoja prekriva kožo;
• Zmanjšanje telesne temperature (hipotermija);
• Ni reakcije na okoliške dogodke;
• Padec krvnega tlaka (če ga je mogoče izmeriti pred prihodom reševalne brigade).

Prehospitalna oskrba za kardiogeni šok

Algoritem delovanja je odvisen od oblike in simptomov kardiogenega šoka, oživljanje se praviloma začne takoj, prav v reanimobile:

1. Pod kotom 15 ° dvignite pacientove noge;
2. Dati kisik;
3. Če je bolnik nezavesten, je sapnik intubiran;
4. V odsotnosti kontraindikacij (otekanje vratnih žil, pljučni edem) se infuzijsko zdravljenje izvaja z raztopino reopoliglucina. Poleg tega se dajejo prednizon, antikoagulanti in trombolitiki;
5. Za vzdrževanje krvnega tlaka vsaj na najnižji ravni (ki ni nižja od 60/40 mm Hg) se dajejo vazopresorji;
6. V primeru motenj ritma - lajšanja napada glede na situacijo: tahiaritmija - z elektropulznim zdravljenjem, bradiaritmijo - s pospeševanjem srčne stimulacije;
7. V primeru ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. Z asistolijo (prenehanje delovanja srca) - posredna masaža srca.

Načela zdravljenja z zdravili za pravi kardiogeni šok:

Zdravljenje kardiogenega šoka ne sme biti le patogenetsko, ampak tudi simptomatsko: t

• V pljučni edem, nitroglicerin, diuretiki, ustrezna anestezija, uvedba alkohola za preprečevanje nastajanja penaste tekočine v pljučih;
• Izražen bolečinski sindrom se ustavi z promedolom, morfinom, fentanilom z droperidolom.

Nujna hospitalizacija pod stalnim opazovanjem v enoti intenzivne nege, mimo izrednega prostora! Seveda, če je bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje (sistolični tlak 90-100 mm Hg. Art.).

Napoved in življenjske možnosti

Na podlagi celo kratkotrajnega kardiogenega šoka se lahko drugi zapleti hitro razvijejo v obliki motenj ritma (tahije in bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žil, pljučnega infarkta, vranice, nekroze kože, krvavitev.

Glede na to, kako se zniža arterijski tlak, so izraženi znaki perifernih motenj, kakšna odzivnost bolnikovega telesa na sanacijske ukrepe je običajno razlikovanje med kardiogenim šokom zmerne in hude resnosti, ki je v klasifikaciji opredeljen kot aktivni. Blaga stopnja za tako resno bolezen, na splošno, je nekako ni zagotovljena.

Toda tudi v primeru zmernega šoka ni razloga, da bi se zavedali. Nekateri pozitivni odziv telesa na terapevtske učinke in spodbujanje povišanja krvnega tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. lahko hitro zamenjamo z obrnjeno sliko: v ozadju naraščajočih perifernih pojavov se krvni tlak zopet zniža.

Bolniki s hudim kardiogenim šokom so praktično brez možnosti preživetja, saj se absolutno ne odzivajo na terapevtske ukrepe, zato velika večina (približno 70%) umre v prvih dneh bolezni (običajno v 4-6 urah od trenutka šoka). Posamezni bolniki lahko trajajo 2-3 dni, nato pa pride do smrti. Le 10 bolnikov od 100 jih je uspelo premagati in preživeti. Toda le redki so usojeni resnično premagati to grozno bolezen, ker del tistih, ki so se vrnili iz »drugega sveta«, kmalu umre zaradi srčnega popuščanja.

Graf: stopnja preživetja po kardiogeni šok v Evropi

Spodaj so zbrani statistični podatki švicarskih zdravnikov za bolnike, ki so imeli miokardni infarkt z akutnim koronarnim sindromom (ACS) in kardiogenim šokom. Kot je razvidno iz grafa, so evropski zdravniki uspeli zmanjšati umrljivost bolnikov

do 50%. Kot je navedeno zgoraj, so v Rusiji in SND te številke še bolj pesimistične.

Je kardiogeni šok vedno smrtna kazen? Kako prepoznati patologijo, načela nujne oskrbe pacienta

Kardiogeni šok je resen zaplet bolezni srca in ožilja, ki ga spremlja krčenje kontraktilnosti srčne mišice in padec krvnega tlaka. Praviloma se pri bolniku razvije kardiogeni šok v ozadju hudega srčnega popuščanja, ki se ne zdravi takoj s srčno ali koronarno arterijsko boleznijo.

Razlogi

Vzroki kardiogenega šoka so v večini primerov posledica blokade velikih vej pljučne arterije s krvnimi strdki, ki ovirajo popolno cirkulacijo in povzročajo hudo hipoksijo organov.

Ta pogoj vodi do:

• akutni miokardni infarkt;
• akutna stenoza mitralne zaklopke;
• huda hipertrofična kardiomiopatija;
• motnje srčnega ritma;
• hemoragični šok (pojavi se, kadar transfuzija ni primerna za skupino ali rezusovo kri);
• tip stiskanja perikarditisa;
• medpredelna pregrada med prekati;
• septični šok, ki je povzročil motnje v delovanju miokarda;
• intenzivni pnevmotoraks;
• stratificirajočo aneurizmo aorte ali njeno rupturo;
• huda pljučna embolija;
• tamponada srca.

Mehanizem razvoja kardiogenega šoka

Da bi razumeli, kaj je kardiogeni šok, je pomembno razumeti mehanizem razvoja patologije, obstaja več:

1. Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda - ko pride do srčnega infarkta (nekroza določenega dela srčne mišice), srce ne more popolnoma črpati krvi, kar vodi do močnega znižanja krvnega tlaka (arterijske). Na tej podlagi so možgani in ledvice prvi, ki trpijo zaradi hipoksije, se razvije akutna retencija urina, žrtev izgubi zavest. Zaradi respiratorne depresije in kisikove izgube se razvije presnovna acidoza, organi in sistemi nenadoma prenehajo normalno delovati in pride do smrti.
2. Razvoj aritmičnega šoka (bradizistolični ali tahizistolični) - ta oblika šoka se razvije v ozadju paroksizmalne tahikardije ali hude bradikardije s popolnim atrioventrikularnim blokom. Pod vplivom krčenja kontraktilne sposobnosti prekatov in znižanja krvnega tlaka (približno 80/20 mm Hg) se razvijejo hude hemodinamične spremembe.
3. Srčna tamponada z razvojem kardiogenega šoka - je diagnosticirana, ko se pretrga interventrikularni septum. S to patologijo se kri v prekatih meša, kar onemogoča sklepanje srčnih mišic. Krvni tlak močno pade, v vitalnih organih se razvije hipoksija, bolnik pade v komo in lahko umre, če ni ustrezne pomoči.
4. Masivni tromboembolizem, ki vodi v kardiogeni šok - ta oblika šoka se razvije, ko je lumen pljučne arterije popolnoma zamašen s krvnimi strdki. V tem primeru kri preneha teči v levi prekat. To vodi do močnega znižanja krvnega tlaka, povečanja hipoksije in smrti pacienta.

Razvrstitev kardiogenega šoka

Tabela prikazuje 4 oblike kardiogenega šoka:

Klinični znaki kardiogenega šoka

V začetni fazi so klinični znaki kardiogenega šoka odvisni od vzroka za razvoj tega stanja:

• če je kardiogeni šok posledica akutnega miokardnega infarkta, bo prvi simptom tega zapleta močna bolečina v prsih in panićni strah pred smrtjo;
• v primeru motenj srčnega ritma glede na tip tahikardije ali bradikardije v ozadju razvoja zapletov se bo bolnik pritoževal zaradi bolečin v srčnem območju in opaznih prekinitev v delovanju srčne mišice (srčni utrip se upočasni, močno se poveča);
• če je pljučna arterija blokirana s trombom, se klinični simptomi kardiogenega šoka kažejo kot huda kratka sapa.

V ozadju močnega padca krvnega tlaka se pojavijo žilni znaki kardiogenega šoka:

• izboklina hladnega znoja;
• ostra svetla koža in cianoza ustnic;
• huda tesnoba, izmenično z nenadno šibkostjo in letargijo;
• otekanje žil na vratu;
• kratka sapa;
• močan strah pred smrtjo;
• Pri pljučni emboliji se pri bolniku razvije marmoriranje kože prsi, vratu in glave.

Pomembno je! Ko se ti simptomi pojavijo, morate delovati zelo hitro, saj napredovanje klinike vodi do popolnega prenehanja dihanja, depresije zavesti in smrti.

Kardiolog ocenjuje resnost kardiogenega šoka glede na več dejavnikov:

• parametri krvnega tlaka;
• trajanje šoka - trenutek od začetka prvih simptomov kardiogenega šoka pri iskanju zdravniške pomoči;
• manifestacije oligurije.

V kardiologiji so 3 stopnje kardiogenega šoka:

Diagnostika

Ob pojavu hude bolečine v prsnem košu in strahu pred smrtjo pri pacientu je pomembno razlikovati kardiogeni šok od miokardnega infarkta, aneurizme aorte in drugih patoloških stanj.

Merila za diagnozo so:

• padec sistoličnega tlaka na 90-80 mm Hg;
• zmanjšanje diastoličnega tlaka na 40–20 mm Hg;
• močno zmanjšanje količine sproščenega urina ali popolne anurije;
• močno duševno razburjenje pacienta, ki ga nenadoma zamenja apatija in letargija;
• znaki oslabljenega krvnega obtoka v perifernih žilah - bleda koža, cianoza ustnic, marmoriranje kože, izbočenje hladnega znoja, hladne okončine, nitasti pulz;
• padec žil spodnjih okončin.

Da bi potrdili diagnozo in ocenili merila za kardiogeni šok, EKG, ehokardiografija, angiografija bo pomagala.

Pomaga pri kardiogeni šok

Ko se pojavijo prvi simptomi kardiogenega šoka, morate takoj poklicati kardiološko ekipo rešilca ​​in začeti z reševalnimi ukrepi za prvo pomoč.

Nujna oskrba za kardiogeni šok pred prihodom rešilca ​​je naslednja:

• pomirite bolnika;
• postavite ga v posteljo in dvignite spodnje okončine tik nad nivo glave - tako boste opozorili na hitro zmanjšanje pritiska;
• pijte sladki topli čaj;
• zagotoviti svež zrak;
• Odpnite gumbe in se znebite tesnih oblačil.

Pomembno je! Bolnik je lahko v močnem vznemirjenju, zagonu, hitenju, zato je izjemno pomembno, da ga ne pustimo hoditi - to pa vnaprej določa nadaljnjo prognozo.

Prva pomoč za kardiogeni šok ob prihodu reševalne brigade je sestavljena iz naslednjih ukrepov:

1. kisikova terapija - vlažen kisik se pacientu dovoli skozi masko. Maska se ne odstrani pred prihodom v bolnišnico, potem pa se pacient priključi na aparat za oživljanje in 24 ur na dan spremlja njegovo stanje.
2. Narkotični analgetiki - Morfij ali Promedol se bolniku daje za lajšanje izrazitega bolečinskega sindroma.
3. Za stabilizacijo indeksov krvnega tlaka se raztopina Reopolyglukina in plazemski nadomestki injicirajo intravensko.
4. Heparin se daje za redčenje krvi in ​​preprečuje nastanek krvnih strdkov v lumnu koronarnih žil.
5. Za povečanje kontraktilne funkcije srčne mišice se vbrizgajo raztopine adrenalina, noradrenalina, natrijevega nitroprusida, dobutamina.

Bolnik je že v bolnišnici na intenzivni terapiji:

• za normalizacijo miokardialne trofizma, intravensko kapalno infuzijo raztopin glukoze z insulinom;
• za potek srčne aritmije dodamo Mezaton, Lidokain ali Panangin k raztopini polarizacijske zmesi;
• da bi odpravili učinke acidoze glede na izrazito hipoksijo organov in tkiv, se bolnikom z intravensko kapalno infuzijo intravenozno dajejo raztopine natrijevega bikarbonata, kar bo pomagalo stabilizirati kislinsko-bazično ravnovesje v krvi;
• Z razvojem atrioventrikularnega bloka se začnejo uporabljati prednizolon, efedrin in poleg tega se pod jezikom daje tableta izadrina.

Poleg zdravljenja z zdravili je v bolniku nameščen urinski kateter, ki določa količino urina, izločenega na dan, in se prepričajte, da se povežete s srčnim monitorjem, ki bo redno meril parametre srčnega utripa in krvnega tlaka.

Kirurško zdravljenje

Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili se bolnikom s kardiogenim šokom zagotovi kirurško zdravljenje:

1. balonska intraaortna kontrapulsacija - med diastolo srca se v aorto vbrizga kri s posebnim balonom, ki prispeva k povečanju koronarnega krvnega pretoka.
2. Perkutana koronarna transluminalna angioplastika - preluknjana je arterija in skozi to odprtino se vzpostavi koronarna žilna prehodnost. Ta metoda zdravljenja je učinkovita le, če ni minilo več kot 7 ur od začetka znakov akutnega miokardnega infarkta.

Bolniki z diagnozo kardiogenega šoka ostanejo v oddelku za intenzivno nego, dokler se kriza ne stabilizira in kriza preide, nato pa se s pozitivno napovedjo prenesejo na kardiološki oddelek, kjer nadaljujejo zdravljenje.

Razvoj tega zapleta ni vedno smrtna kazen za bolnika. Zelo pomembno je, da takoj pokličete rešilca ​​in ustavite bolečinski sindrom.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je skrajna manifestacija akutnega srčnega popuščanja, za katerega je značilno kritično zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in perfuzije v tkivih. Simptomi šoka: padec krvnega tlaka, tahikardija, zasoplost, znaki centraliziranega krvnega obtoka (bledica, zmanjšanje temperature kože, pojav stagniranih mest), oslabljena zavest. Diagnoza je postavljena na podlagi klinične slike, rezultatov EKG in tonometrije. Cilj zdravljenja je stabilizacija hemodinamike, obnova srčnega ritma. V okviru nujnega zdravljenja se uporabljajo beta-blokatorji, kardiotoniki, narkotični analgetiki, kisikova terapija.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok (CS) je akutno patološko stanje, pri katerem kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti ustreznega pretoka krvi. Zahtevana stopnja perfuzije se začasno doseže zaradi izčrpnih rezerv telesa, po katerem se začne faza dekompenzacije. Stanje spada v IV razred srčnega popuščanja (najhujša oblika motnje srčne aktivnosti), umrljivost doseže 60-100%. Kardiogeni šok se pogosteje pojavlja v državah z visokimi stopnjami bolezni srca in ožilja, slabo razvito preventivno medicino in pomanjkanjem visokotehnološke zdravstvene oskrbe.

Vzroki kardiogenega šoka

Razvoj sindroma temelji na močnem zmanjšanju kontraktilne sposobnosti LV in kritičnem zmanjšanju minutnega sproščanja, kar spremlja neuspeh cirkulacije. V tkivo ne pride dovolj krvi, razvijejo se simptomi kisikove izgube, zmanjša se krvni tlak, pojavi se značilna klinična slika. CSh lahko poslabša naslednje koronarne patologije:

• Miokardni infarkt. Je glavni vzrok kardiogenih zapletov (80% vseh primerov). Šok se razvija predvsem pri velikih fokalnih transmuralnih srčnih napadih, pri 40-50% srčne mase iz kontraktilnega procesa. Ne pojavlja se v primerih infarkta z majhnim volumnom prizadetih tkiv, saj preostali nedotaknjeni kardiomiociti nadomestijo delovanje mrtvih miokardnih celic.
• Miokarditis. Šok, ki ima za posledico smrt bolnika, se pojavi v 1% primerov hudega infekcijskega miokarditisa, ki ga povzroča Coxsackie, herpes, stafilokokni in pnevmokokni virusi. Patogenetski mehanizem - poraz kardiomiocitov zaradi infekcijskih toksinov, nastanek protiteles proti srcu.
• Zastrupitev s kardiotoksičnimi strupi. Takšne snovi vključujejo klonidin, rezerpin, srčne glikozide, insekticide, organofosfate. Pri prevelikem odmerjanju teh zdravil pride do oslabitve srčne aktivnosti, zmanjšanja srčnega utripa, padca minutnega volumna na indeks, pri katerem srce ne more zagotoviti potrebnega nivoja pretoka krvi.
• Masivna pljučna embolija. Blokiranje velikih vej pljučne arterije s trombom spremlja slabši pretok krvi v pljučih in akutna odpoved desnega prekata. Hemodinamična motnja, ki jo povzroča prekomerno polnjenje desnega prekata in stagnacija v njej, vodi v nastanek žilne insuficience.
• Tamponada srca. Diagnosticiran je s perikarditisom, hemoperikardom, aortno disekcijo, poškodbami v prsih. Kopičenje tekočine v perikardiju otežuje delovanje srca - to postane vzrok za zmanjšan pretok krvi in ​​šok.

Manj pogosto se patologija razvije z disfunkcijo papilarne mišice, defektom prekata med prekati, rupturo miokarda, srčnimi aritmijami in blokadami. Dejavniki, ki povečujejo verjetnost kardiovaskularnih nesreč, so ateroskleroza, starost, prisotnost sladkorne bolezni, kronična aritmija, hipertenzivne krize, prekomerna vadba pri bolnikih s kardiogene bolezni.

Patogeneza

Patogeneza je posledica kritičnega padca krvnega tlaka in posledičnega slabljenja pretoka krvi v tkivih. Odločilni dejavnik ni hipotenzija kot taka, ampak zmanjšanje količine krvi, ki prehaja skozi posode za določen čas. Poslabšanje perfuzije povzroča razvoj kompenzatorno-adaptivnih reakcij. Rezerva telesa je usmerjena v zagotavljanje krvi vitalnim organom: srcu in možganom. Preostale strukture (koža, okončine, skeletne mišice) so prikrajšane za kisik. Nastane krč perifernih arterij in kapilar.

Na osnovi opisanih procesov se aktivirajo nevroendokrini sistemi, nastane acidoza, zadržijo se natrij in voda v telesu. Diureza se zmanjša na 0,5 ml / kg / uro ali manj. Pacientu je diagnosticirana oligurija ali anurija, motene so jetra in pride do odpovedi polorganizma. V poznejših fazah sproščanje acidoze in citokinov povzroči prekomerno vazodilatacijo.

Razvrstitev

Bolezen je razvrščena po patogenetskih mehanizmih. Na prehospitalnih stopnjah ni vedno mogoče določiti vrste CS. V bolnišnici ima etiologija bolezni ključno vlogo pri izbiri terapij. Napačna diagnostika v 70-80% primerov povzroči smrt pacienta. Obstajajo naslednje možnosti za šok:

1. Refleks - kršitve zaradi močnega bolečega napada. Diagnosticiran je majhen obseg lezije, saj resnost bolečinskega sindroma ne ustreza vedno velikosti nekrotičnega žarišča.
2. True kardiogeni - posledica akutnega miokardnega infarkta z nastankom voluminoznega nekrotičnega žarišča. Zmanjša se kontraktilnost srca, kar zmanjša minutni volumen. Razvija se značilen kompleks simptomov. Umrljivost presega 50%.
3. Areactive je najbolj nevarna vrsta. Podobno kot pri pravem CS so patogenetski dejavniki izrazitejši. Slaba terapija. Stopnja umrljivosti - 95%.
4. Aritmogeni - prognostično ugodni. Je posledica ritma in motnje prevodnosti. Pojavlja se s paroksizmalno tahikardijo, AV blokadami III in II stopnje, popolne transverzalne blokade. Po vzpostavitvi ritma simptomi izginejo v 1-2 urah.

Patološke spremembe se razvijajo v fazah. Kardiogeni šok ima tri stopnje:

• Nadomestilo. Zmanjšanje minutnega volumna, zmerna hipotenzija, oslabitev perfuzije na periferiji. Krv je oskrbovana s centralizacijo krvnega obtoka. Bolnik je ponavadi zavesten, klinične manifestacije so zmerne. Obstajajo pritožbe o omotici, glavobolu, bolečinah v srcu. V prvi fazi je patologija popolnoma reverzibilna.
• Dekompenzacija. Obstaja obsežen simptomski kompleks, zmanjšuje se perfuzija krvi v možganih in srcu. Krvni tlak je kritično nizek. Nepovratne spremembe niso prisotne, vendar so minute ostale do njihovega razvoja. Bolnik je v neumnosti ali nezavesti. Zaradi oslabljenega pretoka krvi v ledvicah se zmanjša tvorba urina.
• Nepovratne spremembe. Kardiogeni šok vstopi v terminalno fazo. Zanj so značilni povečani simptomi, huda koronarna in možganska ishemija ter nastanek nekroze v notranjih organih. Razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, na koži se pojavi petehijski izpuščaj. Prihaja do notranje krvavitve.

Simptomi kardiogenega šoka

V začetnih fazah je izražen sindrom kardiogene bolečine. Lokalizacija in značaj občutkov sta podobna srčnemu napadu. Bolnik se pritožuje zaradi stiskalne bolečine za prsnico ("kot da bi se srce stisnilo v dlani"), ki se širi na levo lopatico, roko, stran, čeljust. Obsevanje na desni strani telesa ni označeno.

Dihalna odpoved se kaže v popolni ali delni izgubi sposobnosti samostojnega dihanja (cianoza, hitrost dihanja manj kot 12-15 na minuto, tesnoba, strah pred smrtjo, vključitev pomožnih mišic v dihalni proces, umikanje nosnih kril). Z razvojem alveolarnega edema pljuč se iz bolnikovega usta sprosti bela ali rožnato pena. Oseba je prisiljena sedeti, se nagibati naprej in položiti roke na stol.

Zmanjša se sistolični krvni tlak pod 80-90 mm Hg. Art., Impulz - do 20-25 mm Hg. Čl. Puls je podoben nitkam, slabega polnjenja in napetosti, tahikardija do 100-110 utripov / minuto. Včasih srčni utrip pade na 40-50 utripov / min. Pacientova koža je bleda, hladna in vlažna na dotik. Izražena splošna slabost. Diureza je zmanjšana ali popolnoma odsotna. V ozadju šoka nastopi kršitev zavesti, razvije se stupor ali koma.

Zapleti

Kardiogeni šok je zapleten zaradi odpovedi več organov (MON). Delo ledvic, jetra se zlomijo, opazijo se reakcije iz prebavil. Sistemska odpoved organov je posledica nepravočasne dostave zdravstvene oskrbe bolniku ali hude bolezni, pri kateri so reševalni ukrepi neučinkoviti. Simptomi PONS so pajek na koži, bruhanje "kavnih usedlin", vonj surovega mesa iz ust, otekanje vratnih žil, anemija.

Diagnostika

Diagnoza se opravi na podlagi fizičnega, laboratorijskega in instrumentalnega pregleda. Pri pregledu bolnika kardiolog ali resuscitator opazi zunanje znake bolezni (bledica, znojenje, marmoriranje kože), oceni stanje zavesti. Objektivni diagnostični ukrepi vključujejo:

• Fizični pregled. Ko tonometrija določimo z znižanjem krvnega tlaka pod 90/50 mm Hg. Člen, hitrost utripanja manjša od 20 mm Hg. Čl. V začetni fazi bolezni je hipotonija odsotna zaradi vključitve kompenzacijskih mehanizmov. Srčni toni so gluhi, v pljučih se slišijo vlažni mehurčki.
• Elektrokardiografija. 12-vodni EKG odkriva značilne znake miokardnega infarkta: zmanjšanje amplitude R vala, odmik segmenta ST, negativni T-val, lahko pa so znaki ekstrasistole, atrioventrikularni blok.
• Laboratorijske študije. Ocenite koncentracijo troponina, elektrolitov, kreatinina in sečnine, glukoze, jetrnih encimov. Raven troponinov I in T se dvigne že v prvih urah AMI. Znak razvoja ledvične odpovedi je povečanje koncentracije natrija, sečnine in kreatinina v plazmi. Aktivnost jetrnih encimov se povečuje z reakcijo hepatobilarnega sistema.

Pri diagnosticiranju je treba kardiogeni šok razlikovati od disekcijske aneurizme aorte, vazovagalne sinkope. Pri disekciji aorte se bolečina seva vzdolž hrbtenice, traja več dni in je valovita. Pri sinkopi ni nobenih resnih sprememb na EKG-ju, v zgodovini bolnika - boleč vpliv ali psihološki stres.

Zdravljenje kardiogenega šoka

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem in znaki šoka so nujno hospitalizirani v kardiološki bolnišnici. V oddelku SMP, ki odhaja za takšne klice, mora biti prisoten oživitelj. Na prehospitalnem obdobju se izvaja kisikova terapija, zagotavlja centralni ali periferni venski dostop, tromboliza se izvaja po indikacijah. V bolnišnici nadaljujte z zdravljenjem, ki ga je sprožila ekipa SMP, ki vključuje:

• Popravljanje kršitev zaradi drog. Za lajšanje pljučnega edema se dajejo diuretiki zanke. Nitroglicerin se uporablja za zmanjšanje prednapetosti srca. Infuzijsko zdravljenje poteka v odsotnosti pljučnega edema in CVP pod 5 mm Hg. Čl. Volumen infuzije je zadosten, če ta indikator doseže 15 enot. Predpisani so antiaritmiki (amiodaron), kardiotoniki, narkotični analgetiki, steroidni hormoni. Huda hipotenzija je indikacija za uporabo noradrenalina prek brizge-perfuzorja. Pri trajnih motnjah srčnega ritma se uporablja kardioverzija in huda respiratorna odpoved - mehanska ventilacija.
• Visokotehnološka pomoč. Pri zdravljenju bolnikov s kardiogenim šokom se takšne visokotehnološke metode uporabljajo kot kontracepcija z notranjim aortnim balonom, umetnim ventriklom, balonsko angioplastiko. Bolnik prejme sprejemljivo možnost preživeti pravočasno hospitalizacijo na specializiranem kardiološkem oddelku, kjer je prisotna oprema, potrebna za visokotehnološko zdravljenje.

Prognoza in preprečevanje

Napoved je neugodna. Stopnja smrtnosti je več kot 50%. To število je mogoče zmanjšati v primerih, ko je bila pacientu zagotovljena prva pomoč v pol ure po začetku bolezni. Stopnja umrljivosti v tem primeru ne presega 30-40%. Preživetje je bistveno višje pri bolnikih, ki so bili operirani, da bi obnovili prehodnost poškodovanih koronarnih žil.

Preprečevanje je preprečevanje razvoja miokardnega infarkta, tromboembolije, hudih aritmij, miokarditisa in srčnih poškodb. V ta namen je pomembno preventivno zdravljenje, vzdrževanje zdravega in aktivnega načina življenja, izogibanje stresu in upoštevanje načel zdravega prehranjevanja. Ko se pojavijo prvi znaki srčne katastrofe, je treba poklicati reševalno ekipo.