Sindrom.guru
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije prekatov srca vzdolž dodatnega kanala med prekati in atrijem. Mnogi ljudje z WPW nimajo pomembnih zdravstvenih težav do določene točke. In čeprav se WPW sindrom ne more vedno zaznati na EKG-ju, ima to patologijo približno 0,15 do 0,30% celotne populacije planeta. Moški so bolj dovzetni za to bolezen kot ženske.
Splošne informacije
Sindrom WPW (ERW) so prvič izolirali in opisali trije zdravniki neodvisno drug od drugega leta 1930, ime pa je dobilo le deset let kasneje.
WPW sindrom je pravzaprav motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom, mimo normalne strukture srčnega prevodnega sistema.
Srčni impulzi v dodatni povezavi se hitreje širijo, kar vodi v prekatno diagnozo. To se včasih kaže v EKG obliki delta vala.
WPW sindrom je motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom.
Etiologija
Bolezen je prirojena patologija strukture srca, katere vzrok trenutno ni znan. V nekaterih primerih je bila bolezen povezana z razvojem sindroma in mutacijo v genu PRKAG2, ki se podeduje avtosomno dominantno.
Manifestacije bolezni
Prvič sindroma WPW se bo razlikoval glede na starost, pri kateri se bolezen manifestira. Vse starostne kategorije so predmet te patologije, vendar pa najpogosteje odkrivanje bolezni poteka v otroštvu ali mladosti bolnika (od 10 do 20 let).
Sindrom ni povezan s strukturnimi nepravilnostmi srca, lahko pa je sočasna patologija prirojenih malformacij.
V klinični praksi je običajno razlikovati med oblikami bolezni:
- latentna - brez znakov prekatimulacije prekatov s sinusnim ritmom;
- manifestacija - kombinacija prekatimulacije prekatov in tahiaritmij;
- intermitentni - prehodni znaki vzbujanja prekatov, sinusni ritem s potrjenim AVRT;
- več - prisotnost dveh ali več dodatnih kanalov;
- WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG.
Odvisno od starosti bolnika v obdobju manifestacije (manifestacija bolezni po latentnem poteku) se simptomi lahko razlikujejo.
WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG
WPW sindrom pri novorojenčkih ima naslednje simptome:
- tahipneja (hitro dihanje);
- bledica
- tesnoba;
- pomanjkanje krme;
- včasih se lahko doda tudi vročina.
Sindrom ERW pri starejših otrocih ima običajno te simptome:
- občutek srčnega utripa;
- bolečine v prsih;
- težave z dihanjem.
Zreli in starejši bolniki lahko opišejo naslednje:
- nenadne udarne bolečine v srcu;
- občutek utripanja v glavi ali grlu;
- kratka sapa;
- hitri utrip (ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče prešteti);
Hitri utrip, ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče šteti
- šibkost;
- nestabilen krvni tlak;
- omotica;
- zmanjšana dejavnost;
- redko - izguba zavesti.
V tem primeru je med inšpekcijskimi pregledi in pregledi mogoče opaziti:
- V večini primerov je rezultat normalnega kardiograma.
- Med epizodami tahikardije se je pri bolniku povečalo znojenje, znižanje krvnega tlaka, »hladnost« kože.
Diagnostika
Ob predpostavki, da ima bolnik WPW sindrom, je potrebna celovita diagnoza, vključno s številnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami:
- EKG;
- 24-urno spremljanje EKG (Holter elektrokardiogram);
- elektrofiziološka študija votlin srca;
- Ehokardiografija;
- Ultrazvok srca;
Ultrazvok srca, vrsta diagnoze bolezni
- CPPS (transezofagealni test srčnega prevodnega sistema);
- napredna krvna slika;
- testi v jetrih;
- analiza delovanja ledvic;
- hormonska plošča (v tem primeru se pregleda ščitnica);
- pregledovanje zdravil.
Zdravljenje in preprečevanje
Če ni poslabšanja, sindrom ERW ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje se bo osredotočilo na preprečevanje epileptičnih napadov.
Glavna metoda za preprečevanje ponovitve sindroma ERW je ablacija katetra. To je kirurški poseg, ki uniči žarišče aritmije.
Za farmakološko profilakso epizod tahikardije uporabljamo antiaritmična in antihipertenzivna zdravila (če pri bolniku ni znižanja krvnega tlaka): t
Tablete zdravila Cordarone 200 mg številka 30
- "Rotaritmil";
- "Disopyramide".
Vendar pa je treba paziti na antiaritmična zdravila, ki lahko izboljšajo prevodnost impulzov in povečajo refraktorno obdobje spojine AB. V tem primeru so kontraindicirane skupine zdravil:
- zaviralci kalcijevih kanalov;
- srčni glikozidi;
- Ers-blokatorji.
Če se na ozadju ERW razvije supraventrikularna tahikardija, se uporabi ATP (adenozin trifosforna kislina).
Če pride do atrijske fibrilacije, se izvede defibrilacija.
Napovedi
Sindrom ERW s pravočasnim zdravljenjem in skladnostjo s preventivnimi ukrepi ima ugodno napoved. Potek bolezni, po odkritju, je odvisen od trajanja in pogostosti napadov tahikardije. Napadi aritmije redko privedejo do okvare krvnega obtoka. V 4% primerov je smrt možna zaradi nenadnega srčnega zastoja.
Splošna priporočila
Pri bolnikih z diagnosticiranim sindromom ERW se sistematično pregledajo in posvetujejo s kardiologom. Bolniki morajo opraviti pregled EKG vsaj enkrat letno.
Tudi če bolezen poteka v latentni ali blagi obliki, obstaja nevarnost negativne dinamike v prihodnosti.
Bolniki so kontraindicirani prekomerni fizični in čustveni stres. Pri sindromu WPW je potrebna previdnost pri vseh vrstah telesne dejavnosti, vključno s terapevtskim fizičnim usposabljanjem in športom. Odločitev o začetku pouka se ne sme sprejemati samostojno - v takem primeru je potrebno posvetovanje s strokovnjakom.
Volf-Parkinson-Beli fenomen
avtor: dr. Mikhailovskaya Oksana
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je stanje, za katerega je značilno prezgodnje krčenje enega od srčnih pretokov, nagnjenost k pojavu supraventrikularne tahikardije (povečanje srčnega utripa) in pojav atrijske fibrilacije in vihra. To je posledica dejstva, da se v srcu pojavijo dodatni snopi prevodnosti živcev, ki so sposobni neposredno izvajati vzbujanje iz atrij v ventrikule.
Masaža za Parkinsonovo bolezen
avtor: dr. Tyutyunnik D.M.
Pri takšni bolezni, kot je Parkinsonova bolezen, se masaža šteje za zelo pomembno tehniko, saj bolnik izgubi sposobnost prostega gibanja. Masaža prispeva k nadaljevanju mobilnosti mišic, vendar je še posebej pomembno, da ima pozitiven učinek na centralni živčni sistem. Pri parkinsonizmu je masaža zaželena vsak dan ali vsaj vsak drugi dan. Pri kompleksni terapiji je to odličen rezultat.
Novo pri zdravljenju Parkinsonove bolezni
avtor: doktor, doktor znanosti Kondrashina E.A.
Parkinsonova bolezen še vedno ostaja huda nevrološka patologija, ki se kaže v progresivni kršitvi vseh prostovoljnih gibanj, ki bolnike na koncu pripelje do globoke invalidnosti.
Vzroki Parkinsonove bolezni
avtor: dr. Zhuk TM
Parkinsonova bolezen ali parkinsonizem (tresenje paralize) je kronična bolezen človeškega živčnega sistema, ki ima za posledico naslednje simptome: počasno gibanje, togost mišic in tremor v mirovanju.
Nastane zaradi smrti velikega števila živčnih celic (nevronov), črne snovi v srednjem mozgu in drugih delih centralnega živčnega sistema. Na splošno se v skladu z normami vsak dan odvija takšen proces za vsakega od nas, vendar se v primerih, ko se njihovo število stalno povečuje, pojavi Parkinsonova bolezen.
Prehrana za Parkinsonovo bolezen
avtor: doktor Novikova S.P.
Prehranske težave pri Parkinsonovi bolezni za bolnike in njihove družine so zelo pomembne. Prehranski simptomi so takšni znaki bolezni, kot so nehoteni gibi in težave pri žvečenju in požiranju hrane, kot tudi izguba apetita in slabost, povezani z jemanjem levodope.
Tudi dejavniki, kot so depresivno stanje, socialna izolacija, nizki dohodki, druge bolezni, stranski učinki drog in drugi, vplivajo tudi na stanje apetita bolnika.
Prva pomoč za srčne aritmije
Avtor: Zdravnik v sili Deryushev A.N.
Aritmija je nenormalen srčni ritem, ki je lahko prehiter - več kot osemdeset utripov na minuto (tahikardija) ali prepočasen - manj kot šestdeset utripov na minuto (bradikardija).
Popolna blokada bloka levega snopa
avtor: doktor V.V.
Snop Njegova lahko opišemo kot zbirko srčnih celic, ki je razdeljena na dva dela (noge): desno in levo. Nahaja se za atrioventrikularnim vozliščem. Leva noga ima veje, ki so povezane z anastomozo. Noge, ki segajo do miokarda prekatov, so razdeljene na snope adherentnih srčnih celic, imenovanih tudi Purkinjeva vlakna.
CA blokada tipa 1 stopnje 2
avtor: zdravnik sobota A.A.
Prenašanje skozi sinoatrijsko spojino v srcu se lahko iz različnih razlogov prekine. Ima več stopinj, od katerih se vsaka različno odraža v bolnikovem zdravstvenem stanju. Najlažja stopnja te blokade je 1 stopinja. To je začetni in minimalni poraz prevodnega sistema v srcu, in sicer njegova sinoatrijska povezava.
CA blokada 2 stopnje 2 vrste
avtor: nujni zdravnik sobota A.A.
Sinoatrijska blokada je vrsta aritmije, ko poteka impulzno vodenje vzdolž vlaken srca na mestu, kjer se pojavi povezava med sinusnim in atrioventrikularnim vozliščem. Ima več stopenj in tipov. To je odvisno od stopnje poškodbe te spojine.
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.
Vsebina
Splošne informacije
Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.
Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.
Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.
G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).
2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.
Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.
Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.
- Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).
Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.
Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.
V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.
Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.
Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.
Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.
Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.
Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.
Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.
Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.
Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.
Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).
Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.
Obrazci
Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:
- pravica;
- levo stran (najpogosteje opažena);
- paraseptal.
Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.
Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:
- PLS desno prosto steno;
- PLESI leve proste stene;
- Zadnja leva stena JPS;
- prednja stena;
- zadnja stena.
Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).
Dodatna mišična AV vlakna lahko:
- prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
- skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
- gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
- povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
- biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.
Specializirana mišična AV vlakna lahko:
- izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
- vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
- vstopi v miokard desnega prekata.
V skladu s priporočili SZO dodeli:
- Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
- WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.
Glede na distribucijske poti se razlikujejo:
- manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
- latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
- latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
- Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
- večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.
Vzroki razvoja
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.
Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).
V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).
Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).
Patogeneza
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.
Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.
Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.
Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.
Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).
Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:
- dva načina ravnanja;
- na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
- možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
- možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.
Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:
- Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
- Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.
Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.
V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.
Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.
Simptomi
Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:
- recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
- atrijska fibrilacija (15-30%);
- pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).
V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.
Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:
- občutek palpitacije in umiranje srca;
- kardialgija (bolečina v srcu);
- občutek zadihanosti.
Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.
Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.
Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.
Diagnostika
Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:
- EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
- Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
- Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
- Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
- Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.
WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.
Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.
Zdravljenje
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).
Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:
- na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
- AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
- na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).
Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.
Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.
Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.
Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.
Wolff-Parkinson-White sindrom (ERW)
Srce zdravega človeka deluje v ritmu približno sedemdeset utripov na minuto, kar je neodvisen proces, za razliko od gibanja rok in nog, zato oseba ne posveča pozornosti njemu. Ampak včasih obstajajo kršitve, povezane s pospeševanjem ali upočasnitvijo njenega tempa. Prvič so srčne palpitacije v tridesetem letu dvajsetega stoletja opisali znanstveniki Wolf, Parkinson in White. Vzrok patologije je bil ugotovljen - to je pojav v srčni mišici še ene poti vzburjenja. Imenovala se je Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW).
Razlogi
V normalnem stanju je prevodni sistem srčne mišice predstavljen tako, da se prenos električnega vzbujanja odvija gladko od vrha do dna po določeni poti:
Srčni prevodni sistem
- Nastajanje srčnega ritma se izvaja v celicah sinoatrijskega vozlišča v desnem atriju;
- Po tem prehaja v levo uho in doseže atrioventrikularno vozlišče;
- Nadalje se vzbujenost skozi snop Njegova v dveh nogah razteza vzdolž spodnjega dela srca;
- S pomočjo Purkinjevih vlaken so vse celice obeh spodnjih komoric nasičene z vzbujanjem.
- S prehodom take poti se sinhronizira in usklajuje delo srčne mišice.
V primeru patologije električna stimulacija obide atrioventrikularno vozlišče in vstopi v ventrikule desno ali levo. Wolff Parkinson Beli sindrom se pojavi, ko se pojavi še en žarek, ki je zmožen oddajati impulze neposredno iz zgornjih komor srca v nižje. Zaradi tega pride do motenj ritma. Ventrikli se začnejo vzburjati hitreje, kot je potrebno, ker se hitro utripajo.
Ta pojav se lahko pojavi pri zdravih ljudeh, v odsotnosti težav s srcem. Med preventivnimi pregledi pri 40% ljudi je bil ta sindrom identificiran in med ponavljajočimi pregledi je sam izginil. To je povzročilo zmedo znanstvenikov. Zato je bila uvedena druga definicija - pojav eksplozivnih ostankov vojnih odpadkov.
Ta bolezen se lahko kaže med močnim čustvenim in fizičnim stresom, s pretirano uporabo alkoholnih pijač. Po statističnih podatkih je tri stotine odstotka umrlih povzročil pojav Wolf-Parkinson-White. Znanstveniki še niso določili točnih vzrokov sindroma WPW.
Simptomi
Kot mnoge bolezni ima sindrom ERW tudi svoje simptome:
- Palpitacije srca;
- Izguba ravnotežja v prostoru;
- Omedlevica;
- Bolečine v srcu in prsih;
- Ni dovolj zraka.
Pri otrocih
Znaki sindroma PVP pri majhnih otrocih so zavrnitev prehranjevanja, prekomerno potenje, jok, šibkost, pogostost krčenja se poveča na tristo udarcev na minuto.
Obstajajo trije načini bolezni:
- Simptomi niso prisotni (približno štirideset odstotkov bolnikov);
- Samozadostni napadi, ki trajajo dvajset minut;
- V tretji fazi srčno palpitacija ne izgine sama od sebe. Z uporabo posebnih zdravil napad izgine po treh urah.
- V naslednji fazi napad traja več kot tri ure, zaznamuje pa ga zelo močna razdrobljenost v ritmih srca. Zdravila ne pomagajo. V takih primerih se operacija izvede.
Diagnostika
Med inšpekcijskim pregledom poslušajte srčno področje in analizirajte utrip osebe. Za natančnejšo diagnozo z uporabo elektrokardiograma.
V študiji sindroma Wolff-Parkinson-White se na bolnikovem EKG-ju pojavijo naslednji znaki:
- Skrajšanje obdobja prehoda električnega impulza iz atrija v prekat.
- Na elektrokardiogramu (EKG srca), strokovnjaki opozarjajo - val. Njeno izobraževanje kaže, da obstaja motnja v vzbujanju prekatov. Njegova vrednost na kardiogramu kaže hitrost, s katero impulz prehaja iz zgornjih delov srca v nižje. Manj kot je, boljša je povezava.
- Ekspanzija ventrikularnega kompleksa, zabeležena med ventrikularno pulzacijo.
- Zmanjšanje obdobja srčnega utripa.
- Prisotnost negativnega T-zobca.
- Motnje srčnega ritma.
Ločeno izoliran prenosni sindrom. To nakazuje, da so na napravi z moteno sliko srčnih impulzov opazni tudi normalni segmenti.
Normalna funkcija srca in fibrilacija (neusklajena kontrakcija)
Nevarnost
Glavna nevarnost sindroma ERW je v njeni nenadni. Tudi ko ni posebnih znakov, na primer v prvi ali drugi fazi bolezni, o tem ne smete pozabiti. Konec koncev, WPW sindrom lahko spomni na sebe v najbolj neprimeren trenutek, na primer, ko igra nogomet s prijatelji na dvorišču.
Kot že omenjeno, močan čustveni in fizični stres lahko povzroči grozne posledice, vključno s smrtjo. Torej, če je zdravnik odkril patologijo, ga ni treba prezreti, tudi če ni simptomov.
Zdravljenje
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prisoten že dolgo časa, zato so ljudje našli nekaj načinov za zdravljenje. To je zdravilo, kirurško, elektrofiziološko in aktiviranje vagusnega živca.
Zdravljenje z drogami. S sindromom Wolff-Parkinson-White se uporabljajo naslednje skupine:
- Pripravki adrenoblockerji delujejo na receptorje srca, zaradi katerih se ritem upočasni. Ni priporočljivo za nizek tlak. Učinkovito v šestdesetih odstotkih primerov.
- Prokainamid se lahko uporablja samo na kliniki ali doma pri zdravniku. V desetih minutah se injicira 20 mililitrov, medtem ko opazujete krvni tlak in ritem. Bolnik mora ležati, ker zdravilo dramatično zmanjšuje pritisk. V osemdesetih primerih od sto, se srčni utrip obnovi.
- Propafenon ima številne kontraindikacije, povezane z boleznimi srčno-žilnega sistema. Ko se uporablja v devetdesetih odstotkih primerov, povrne srčni utrip. Poleg tega je zelo priročno, ker je predstavljeno v obliki tablet, kar je zelo priročno.
- Takšne skupine zdravil, kot so zaviralci kalcijevih kanalov in adenozin trifosfati, so strogo kontraindicirane, saj povzročajo asinhrono aktivnost mišičnih vlaken srca.
Zdravljenje z operacijo. Ta metoda zdravljenja sindroma Wolf-Parkinson-White je uporabna v skrajnih primerih v zadnji fazi. To je zelo učinkovito, v več kot 90% primerov bolnikov ne motijo več težave s hitrim srčnim utripom.
Sestoji iz odstranitve patološko oblikovanega svežnja. Tako se obnavlja prenos živčnih impulzov.
Obstajajo indikacije za operacijo:
- Če ima oseba pogosto napade;
- Napadi trajajo več kot tri ure in niso primerni za zdravljenje z drogami;
- Sindrom se prenaša genetsko.
- Operacija se izvaja in tisti ljudje, katerih poklic je reševanje drugih ljudi.
Elektrofiziološke metode. Intervencija elektrode se izvaja na dva načina:
- Srčni spodbujevalnik. Tu se elektroda vstavi skozi požiralnik, tako da se najbolj približa srčni mišici. Skozi se dovaja majhen razelektritveni tok, ki obnavlja ritem. Z uspešnim delovanjem je učinkovitost metode 95%. Obstajajo pa primeri, ko tok povzroči nepravilno zmanjšanje srčnega tkiva, zato imajo strokovnjaki vedno pred seboj s tem defibrilatorjem.
- Defibrilacija Metoda je uporabna v hudih primerih, kjer lahko drugačno zmanjšanje mišičnih vlaken srca povzroči smrt. Zavira morebitne patološke procese, po katerih se normalni ritem vrne.
- Aktiviranje odtočnih refleksov. Znano je, da stimulira delovanje srčnih impulzov, ki so primerni za simpatična živčna vlakna in upočasnjuje - za parasimpatiko. Iz tega sledi, da morate, da bi odpravili palpitacije srca, voditi slednje.
Za to obstajata dve tehniki:
- Pritiskanje na oči za pol minute zmanjšuje pogostost ritmov.
- Če zadržite dih in skrajšate stisk, aktivirate živčni vagus.
Tako je sindrom PVP pri otrocih in odraslih resna bolezen, ki je nikakor ni mogoče zanemariti, niti v zgodnjih fazah. Glavni vzrok za pospešen ritem srčne mišice z njim je nastanek dodatnega žarka, ki je sposoben prenesti živčne impulze neposredno iz atrija v prekat.
Bolezen se pojavi pri moških (sedemdeset odstotkov) in pri ženskah, pa tudi pri otrocih. Glede na stopnjo sindroma se simptomi razlikujejo. Na začetku ni znakov, zato oseba ne ve, da je bolan.
Da bi natančno določili sindrom Wolf-Parkinson-White, je treba pregledati kardiologa. Kot zdravila se uporabljajo zdravila, elektrofiziološke tehnike, operacije ali refleksna aktivacija s posebnimi vajami.
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom
Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (TLU-sindrom) je prirojeno stanje, povezano z nenormalno prevodnostjo srčne mišice med atriji in prekati, ki zagotavlja dodatno pot za reentrantno tahikardijo v kombinaciji z supraventrikularno tahikardijo (SVT).
Leta 1930 so Wolf, Parkinson in White prvič opisali mlade paciente, ki so imeli paroksizmalne tahikardije in imeli značilne nepravilnosti v elektrokardiografiji (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, ZDA, John Parkinson, London, Anglija, Paul D. White, Boston, ZDA. Blok s podaljškom s kratkotrajnim intervalom. Avgust 1930. zvezek 5, številka 6, strani 685–704] Imena zdravnikov so danes imenovali bolezen, znano kot Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.
Bolniki s sindromom WPW so potencialno izpostavljeni povečanemu tveganju za nastanek nevarnih ventrikularnih aritmij zaradi prehoda z obvodom. Posledica tega je zelo hitra in kaotična ventrikularna depolarizacija, še posebej, če je pred njo atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija.
Video: sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW): vzroki, simptomi in patologija
Opis
Leta 1930 so Wolf, Parkinson in White opisali skupino mladih bolnikov, ki so imeli podobne patološke spremembe na elektrokardiogramu: kratek PR interval, paroksizem tahikardije. Poročila o takih primerih so se začela pojavljati v literaturi konec tridesetih in zgodnjih štiridesetih let 20. stoletja. Pred tem je bila opredelitev pojma "pred-vzbujanje" ("pre-excitation"), ki ga je napisal Onell, prvič izšel v pomembni publikaciji leta 1944. Durrer idr. Leta 1970 je v literaturi podal najboljši opis, kaj je pomožna pot.
Običajno se impulzi vodijo od atrija do prekatov skozi atrioventrikularno vozlišče, ki se nahaja v medpredelnem septumu. Pri sindromu WPW obstaja dodatno sporočilo, ki izhaja iz nenormalnega razvoja miokardnega zarodka.
Najbolj znana dodatna pot za prenos impulzov je Kentov žarek. Lahko gre na desno ali levo stran AV vozlišča. Posledica tega je, da se impulzi ne prenašajo samo skozi AV-vozlišče, kar nekoliko upočasni njihovo hitrost, ampak tudi skozi te nenormalne poti sporočil. Glede na to bolnik poveča tveganje za nastanek tahiaritmij in s tem povezanih zapletov.
Na primer, majhen odstotek bolnikov s sindromom WPW (0,12 sekunde)
Ehokardiografija je potrebna za naslednje:
- Vrednotenje funkcije levega prekata, debeline septuma in gibanja stene
- Kardiomiopatija in s tem povezana prirojena srčna napaka (na primer Ebsteinove anomalije, L-prenos velikih žil) t
Stresno testiranje je pomožno diagnostično orodje in se lahko uporablja za:
- Razmnoževanje prehodnega paroksizmalnega napada TLU, ki ga povzroči vadba
- Popraviti odnos med vadbo in začetkom tahikardije
- Za oceno učinkovitosti antiaritmične terapije
- Da bi ugotovili, ali je v različnih pogojih srca konstantna ali občasna predhodna izpostavljenost
Elektrofiziološke študije (EFIs) se lahko uporabljajo pri bolnikih s sindromom WPW, da se določi naslednje:
- Mehanizem klinične tahikardije
- Elektrofiziološke lastnosti (npr. Prevodnost, refraktorna obdobja) pomožne poti in normalnega atrioventrikularnega vozlišča in Purkinjevega prevodnega sistema
- Število in lokacija dodatnih poti (potrebne za odstranitev katetra)
- Odziv na farmakološko ali ablativno terapijo
Zdravljenje
Pri asimptomatskih bolnikih je lahko antegradno prevajanje skozi DP spontano izginilo s starostjo (četrtina bolnikov izgubi antegradno DP v 10 letih).
V drugih primerih zdravljenje aritmij, povezanih z WPW, vključuje naslednje:
- Radiofrekvenčna ablacija pomožne poti
- Antiaritmična zdravila upočasnjujejo prevodnost pomožne poti
- Zdravila za blokiranje AV-vozlov pri odraslih bolnikih, ki v določenih situacijah upočasnijo AV-vozlišče
Prenehanje akutnih napadov TLU:
Huda tahikardija se odpravi z blokiranjem prevodnosti AV vozlišča, kot sledi:
- Vagalne tehnike (npr. Valsalva manever, karotidna arterijska masaža, brisanje s hladno ali ledeno vodo na obrazu)
- Odrasli lahko dajo adenozin, verapamil ali diltiazem
- Otroci uporabljajo adenozin, verapamil ali diltiazem z izračunom teže.
Atrijsko trepetanje / fibrilacija ali velika tahikardija se aretirajo na naslednji način:
- Prokainamid ali amiodaron - s hemodinamsko stabilnostjo
- Pri hemodinamsko nestabilni tahikardiji izvajamo električno kardioverzijo, dvofazno
Radiofrekvenčna ablacija
Ta minimalno invazivni postopek je prikazan v naslednjih primerih: t
- Bolniki s simptomatsko recipročno tahikardijo (AVRT) t
- Bolniki z DP ali drugimi atrijskimi tahiaritmijami, ki imajo hitri ventrikularni odziv po dodatni poti.
- Bolniki z AVRT ali DP s hitrim ventrikularnim odzivom so se med EPI našli naključno
- Bolniki z asimptomatskimi ventrikularnimi predlingi, katerih preživetje, poklic, zavarovanje ali duševno stanje so lahko odvisni od nepredvidljivih tahiaritmij ali pri katerih lahko takšne tahiaritmije ogrozijo javno varnost
- Bolniki z WPW in nenadno srčno smrtjo v družinski anamnezi
Kirurško zdravljenje
Radiofrekvenčna ablacija katetra praktično odpravlja operacijo odprtega srca pri veliki večini bolnikov s sindromom WPW. Vendar, razen prikazanih:
- Bolniki, pri katerih je bila ablacija katetra (z večkratnimi poskusi) neuspešna
- Bolniki, ki se sočasno operirajo srčno
- Bolniki z drugimi tahikardijami z več žarišči, ki zahtevajo kirurški poseg (zelo redko) t
Dolgoročna antiaritmična terapija
Peroralna zdravila so osnova zdravljenja pri bolnikih, ki se ne odzivajo na radiofrekvenčno ablacijo, čeprav je rezultat dolgotrajne antiaritmične terapije za preprečevanje nadaljnjih epizod tahikardije pri bolnikih s sindromom WPW še vedno precej različen in nepredvidljiv. Možne možnosti:
- Zdravila razreda Ic (na primer flekainid, propafenon) se običajno uporabljajo z nizkimi odmerki, ki blokirajo zdravilo z AV vozliščem, da se prepreči atrijsko trepetanje s prevodnostjo 1: 1
- Zdravila razreda III (npr. Amiodaron, sotalol), čeprav so manj učinkovita pri spreminjanju lastnosti pomožne prevodne poti
- Med nosečnostjo sotalol (razred B) ali flekainid (razred C) t
Prognoza in zapleti
Po zdravljenju bolnikov z WPW sindromom z ablacijo katetra se pogosto daje ugodna prognoza.
Kadar je asimptomatska preeksitacija na EKG praviloma dobra napoved. V mnogih primerih se razvijejo simptomatske aritmije, ki jih je mogoče preprečiti z profilaktično ablacijo katetra.
Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti, pomembni simptomi tahiaritmij ali zastoj srca imajo slabo prognozo. Kakorkoli že, takoj ko se izvede osnovna terapija, vključno s terapevtsko ablacijo, se napoved izrazito izboljša.
Neinvazivna stratifikacija tveganja (na primer Holterjevo spremljanje, stresni stresni stres) je lahko koristna, če se med vadbo ali infuzijo prokainamida pojavi nenadna in popolna izguba pred vzbujanjem. Vendar to ni absolutni napovedovalec odsotnosti napadov aritmije.
Umrljivost pri sindromu WPW je redka in pogosto povezana z nenadnim srčnim zastojem. To se zgodi približno 1 čas za 100 simptomatskih primerov, njihovo trajanje pa je do 15 let.
Zapleti sindroma TLU vključujejo naslednje:
- Tahiaritmija
- Srčni utrip
- Omotica ali omedlevica
- Nenadna srčna smrt
Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animacijski video
Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom in pojav pri otrocih (pregled literature) Besedilo znanstvenega članka v posebni medicini in zdravstvu
Izvleček znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela je Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.
V članku so predstavljeni podatki o zgodovini odkritja in študije sindroma in pojavu Wolffa - Parkinson - White (WPW). Upoštevane so značilnosti anatomije in elektrofiziologije dodatnih poti, mehanizmi pojavljanja napadov paroksizmalne atrioventrikularne recipročne tahikardije pri sindromu WPW. Prikazana je vloga standardnega EKG, metod za lokalno analizo dodatnih atrioventrikularnih spojin in neinvazivnih elektrofizioloških raziskav pri diagnozi te patologije.
Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela je Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,
Sindrom in fenomen Wolffa - Parkinson - bela pri otrocih (pregled literature)
Wolff - Parkinson - bela (WPW). Upoštevane so značilnosti anatomije in sindroma WPT. EKG, metode za lokalno analizo bolezni.
Besedilo znanstvenega dela na temo "Sindrom in fenomen Wolf - Parkinson - bela pri otrocih (pregled literature)"
Pregled literature
NAGORNAYA N.V., PŠENIČNA EVH.V., PARSHIN S.A.
Donetsk National Medical University. M. Gorky
SINDROM IN FENOMEN WOLF - PARKINSONA - BELA V OTROCI (pregled literature)
Povzetek V članku so predstavljeni podatki o zgodovini odkrivanja in študije sindroma in pojavu Wolffa - Parkinsonovega belega (WPW). Upoštevane so značilnosti anatomije in elektrofiziologije dodatnih poti, mehanizmi pojavljanja napadov paroksizmalne atrioventrikularne rekurentne tahikardije pri sindromu WPW. Prikazana je vloga standardnega EKG, metod za lokalno analizo dodatnih atrioventrikularnih spojin in neinvazivnih elektrofizioloških raziskav pri diagnozi te patologije. Ključne besede: WPW sindrom in pojav, otroci.
Tahiaritmije so najpogostejše in klinično pomembne aritmije pri otrocih. Prevalenca paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (SVT) v splošni populaciji je 2,25 primerov na 1000 ljudi, vsako leto pa se diagnosticira 35 novih ljudi na 100 000 ljudi [22]. Pogostost pojavljanja SVT pri otrocih je po mnenju različnih avtorjev zelo različna, in sicer od 1 do 250 do 1 do 25.000 otrok [1, 9].
Trenutno je še vedno premalo raziskanih več vidikov, povezanih z etiopatogenezo SVT, različicami njenega kliničnega, elektrofiziološkega poteka, prognostično vrednostjo, oceno tveganja za življenjsko nevarna stanja in taktiko obvladovanja bolnikov [5]. Po J.C. Salerno et al., Število SVT, zlasti Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW), so razvrščene kot bolezni, povezane s tveganjem nenadne srčne smrti.
Zgodovina študije sindroma WPW se je začela 2. aprila 1928, ko je 35-letni učitelj prišel k Paulu Whiteu s pritožbami na srčne palpitacije. Asistent P.D. White Louis Wolff je izvedel elektrokardiografsko študijo, v kateri so bile zaznane spremembe v kompleksu QRS in skrajšanje P-Q intervala. Leta 1930 so L. Wolff in P.D. White je skupaj z Johnom Parkinsonom iz Londona povzel 11 takšnih primerov, ki so jih opredelili kot klinični elektrokardiografski sindrom, ki predstavlja »kombinacijo atipične blokade nog, nenormalno kratkega intervala PQ in paroksizmov tahikardije (tudi paroksizmalne atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja) pri mladih zdravih bolnikih z normalnimi srci. "[29]. Hkrati je pomembno, da
Treba je opozoriti, da je težko poklicati spoštovane kolege pionirje pri odkrivanju nepravilnega ravnanja. Delo Giovannija Paladina iz leta 1876 je treba pripisati prvemu znanemu opisu anomalijske atriovensko-tricularne poti. Opisuje mišična vlakna na površini ventrikularnih ventrikularnih ventilov, vendar raziskovalec teh struktur ni mogel povezati s prevodnostjo srca in verjel, da pomagajo pri sklenitvi ventilov [23].
Prvi elektrokardiogram, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Cohn in F.R. Fraser. Avtorji so lahko v globokem vdih registrirali trenutek prenehanja ortodromske tahikardije s prehodom v sinusni ritem z znaki ventrikularne pred-vzbujanja. Vendar pa niso odkrili vzročne povezave med tahikardijo in pred-ekscitacijo [16]. Podobne elektrokardiografske značilnosti so poročali F.N. Wilson leta 1915 in A.M. Wedd leta 1921 pri majhnem številu bolnikov s paroksizmalno tahikardijo [26, 27]. Leta 1914 je G.R. Mines je predlagal, da bi bila dodatna pot lahko del povratne verige [21].
Razlog za spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, ki odraža nenormalno ventrikularno depolarizacijo, je bil predmet razprave že desetletja. Podroben mehanizem tahikardije pri sindromu WPW je ostal nejasen do nastopa intrakardialnega signala. Leta 1932, M. Holzman in D. Scherf, leta 1933 pa ne glede na to
© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Zdravje otrok", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013
Ss Wolferth in F.C. Wood je predlagal, da so značilnosti sprememb EKG povezane z nenormalnim atrioventrikularnim stičiščem [19, 28]. V poznih 60. letih 20. stoletja so D. Durrer in J.R. Ross, ki je uporabil metodo epikardnega kartiranja, je med odprtimi operacijami srca zabeležil pred-vzbujanje prekatov. D. Durrer et al., S programirljivo stimulacijo, so pokazali, da lahko prezgodnja atrijska in ventrikularna kontrakcija izzove in ustavi tahikardijo pri bolnikih s sindromom WPW. Dobljeni podatki so odprli pot do razumevanja mehanizmov tahikardije in razvoja metod za zdravljenje te patologije [17].
Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson je predlagal izraz "Wolff-Parkinson-White sindrom, WPW", ki je bil doslej ohranjen v razširjeni klinični praksi [20].
Te histološke študije dodatnih poti, ki potrjujejo klinične manifestacije sindroma WPW, je prvič predstavil F.C. Wood et al. leta 1943.
Do danes je verjel, da je tvorba dodatnih AV-spojin (DAVA) tesno povezana z obdobjem nastajanja vlaknenih AV-obročev. Prvič leta 1958 je skupina raziskovalcev pod vodstvom R.C. Truex v srcih plodov, novorojenčkov in dojenčkov, mlajših od 6 mesecev, je našel številne dodatne povezave v luknjah in režah obročka [24]. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij et al., Ki so odkrili dodatne mišične poti pri vseh zarodkih in zarodkih, ki so jih pregledali v zgodnjih fazah razvoja. Postopoma so dodatne mišične povezave postajale tanjše, njihovo število se je zmanjšalo, po 20. tednu nosečnosti pa niso našli. Postopno izginotje dodatnih mišičnih poti, ki povezujejo atrije in prekate, je torej pogost proces v strukturi kardiogeneze. Pri normalnem razvoju srca te mišične spojine izginejo, vendar pa zaradi kršitve tvorbe vlaknenih AV-obročev ostanejo mišična vlakna, ki postanejo anatomska osnova DAVA [18, 24]. Kljub temu, da so dodatne AV spojine prirojena anomalija, se lahko pojav in WPW sindrom najprej pokažejo v vseh starostnih obdobjih človekovega življenja [3,4, 9].
Sposobnost zdravljenja sindroma WPW je najprej dokazala F.R. Cobb in njegovi sodelavci leta 1967 z odpravo nenormalnega vedenja med operacijo na odprtem srcu. Ta metoda je kmalu postala zelo razširjena, vendar so zapleti kirurgije na odprtem srcu spodbudili iskanje varnejših zdravljenj.
Določitev natančne lokacije nenormalnega prevajanja je osnova za učinkovito kirurško zdravljenje sindroma. Leta 1977 je J.J. Gallagher et al. med operacijami na odprtem srcu so lahko registrirali potencial dodatne AV spojine iz epikarda, leta 1983 pa W.M. Jackman s sodelavci
avtor. - med endokardnimi preiskavami, ki vplivajo na območje registracije potencialov AELVA s praznjenjem defibrilatorja.
Pri uvedbi visokofrekvenčnega uničenja je prišlo do korenite spremembe v pristopih k zdravljenju sindroma WPW. Sprva leta 1987, M. Borggrefe et al. dokončal uspešno uničenje dodatnega ABC z desno stranjo, leta 1989 pa K.N. Kuck in njegovi sodelavci so odstranili levo anomalno spojino. Trenutno je visokofrekvenčno uničenje katetra metoda izbire pri zdravljenju sindroma WPW, pri čemer je učinkovitost primarnega delovanja več kot 95% [9, 14].
Razširjenost pojava in sindroma WPW v splošnem prebivalstvu se giblje od 0,15 do 0,25%, pri čemer se letno poveča za 4 nove primere na 100 000 prebivalcev na leto [1, 6]. V večini primerov se klinična manifestacija sindroma WPW pojavlja v mladosti (od 10 do 20 let) in veliko manj pogosto pri starejših ljudeh [4, 11]. Med najbližjimi sorodniki bolnikov s tem sindromom se pogostost prijavljanja nenormalnega vedenja poveča na 0,55%. Pri bolnikih z „družinsko“ boleznijo je verjetnost več dodatnih ABC-jev večja [25].
Med otroki s sindromom WPW prevladujejo fantje, njihova razširjenost pa je izrazitejša po 10 letih. Obstajata dve glavni vrsti prvega tahikardije: v prvem letu življenja in pri starosti 10-15 let [4].
V strukturi vseh supraventrikularnih tahikardij delež aritmij z udeležbo dodatnih ABC doseže 54-75%. Istočasno paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAVRT) z manifestnim WPW sindromom je 39,4%, s skrito retrogradno DAVA - 24,1% [1, 6].
Dodatne atrioventrikularne povezave so poti, ki povezujejo atrijski miokard in prekat v območju AV-žleba in so anatomski in elektrofiziološki substrat fenomena Wolf-Parkinson-White sindrom. Pojav WPW je povedal, če ima bolnik znake anterograde (od atrija do prekatov) z DAVA (pred-vzburjenje prekatov) na površini elektrokardiograma s sinusnim ritmom, vendar ni nobenih indikacij o kliničnih manifestacijah AVRT v zgodovini. Izraz "WPW sindrom" se nanaša na patološko stanje, pri katerem je pred-vzbujanje prekatov povezano s klinično pomembno atrioventrikularno ponavljajočo se tahikardijo.
V večini primerov dodatni ABC preseka atrioventrikularni sulkus diagonalno (sl. 1). Tako pride do neskladja med ventrikularnim in atrijskim delom. Če si zamislimo srce v levi stranski projekciji, potem bo pri premikanju v smeri urinega kazalca usmerjenost SAA centripetalna okrog tricuspidnega ventila in centrifugalnega v mitralnem vlaknastem obroču [9].
Večina histološko identificiranih dodatnih poti so »tanke niti« atrijskega delovnega miokarda, ki povezuje atrijski in ventrikularni miokard skozi atrioventrikularni sulkus, mimo struktur normalnega srčnega prevajalnega sistema (slika 2) in ga lahko prečkajo kjerkoli, razen levega in desnega vlaknastega trikotnika. [1].
Nenormalna povezava se vnaša v atrijsko tkivo na eni strani in v bazalni del ventrikularnega miokarda, na drugi strani, vendar pa lahko poteka skozi brazdo na različnih globinah, od subepikardne lokalizacije do subendokardne plasti. DAVS se nahaja v prostoru med vlaknastim obročem in epikardo, ki pokriva atrije in prekate, ki vsebuje subepikardno maščobo (sl. 3) [9].
vendar obročki atrioventrikularnih ventilov srca: HB - snop njegovega, TA - tricuspidnega ventila, MA - mitralni ventil, A - atrijski del, V - ventrikularni del (Yashin SM,
Slika 2. Štiri vrste dodatnih povezav: A - DAVS povezuje atrijski in ventrikularni miokard; B - DAVS povezuje atrijski miokard in sistem His - Purkinje (atrio-vozelne poti); C - DAVS povezuje atrioventrikularno vozlišče z ventrikularnim miokardom (nodoventrikularne poti); D - DAVS povezuje distalne strukture normalnega prevodnega sistema srca z ventrikularnim miokardom (fascikularni ventrikel)
V skladu s klasifikacijo Evropske skupine za študijo pred ekscitacije (Evropska študijska skupina za prekomerno dušenje) se izraz "pot" uporablja za dodatne poti, ki prodrejo v tkivo specializiranega prevodnega sistema. Izraz "spojina" se uporablja za poti, ki se končajo z delovnim miokardom. Nenormalne poti so običajno označene na kraju izvora in na območju vstopa [15].
Obstajajo različne možnosti za nenormalne dodatne poti. Dodatne AV povezave so najpogosteje najdene v območju proste stene levega atrioventrikularnega sulkusa in septuma. Pri večini bolnikov so dodatne ABC sestavljene iz delujočih miokardialnih vlaken, ki nimajo lastnosti specializiranega srčnega prevodnega sistema. Leta 1999 je F.G. Cosio je bil predlagan za anatomsko razvrstitev lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih povezav v sindromu WPW, pri čemer so SARS razdelili v tri skupine: desno-stranske, levo-stranske in para-septalne (slika 4).
Rezultati standardne elektrokardiografije za pojav in sindrom WPW imajo predhodni pomen. Za ugotavljanje značilnosti načrtovane operacije se izvaja lokalna diagnostika abnormalnega EKG-ja (npr. Potreba po kateterizaciji levega srčnega kamna pri uničevanju leve strani davas ali možnost uporabe vodilne poti za lokalizacijo ob desni strani). 8].
Obstajajo različni algoritmi za lokalno diagnozo SARS. Eden od teh je J.J. Gallagher et al., Ki omogoča določitev lokalizacije anomalnega prevajanja, odvisno od morfologije delta vala (tabela 1).
Eden od sodobnih algoritmov za lokalno diagnostiko DAVS je razvil TK. Kruchinoy. Temelji na analizi razmerja R in S zob v vodih Vj - V3 in polarnosti D-vala v vodih V in III, ki jo sestavljajo 3 stopnje, od katerih vsaka določa območje lokalizacije SAWS, prvo obsežno in končno 8 lokalnih (sl. 5) [5].
Pomembna vloga pri diagnosticiranju pojava in sindroma WPW je transesofagealna EKG (CPECG).
Miokard levega prekata
Slika 3. Postavitev leve strani SAA [9]
Zabeleži atrijske depolarizacijske valove, ki jih ni mogoče razločevati v običajnih vodilih standardnega EKG, kadar ima val P nizko amplitudo in / ali časovno sovpada s kompleksom QRS ali T valom. diagnostika aritmij (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', trajanje kompleksa QRS itd.), ki so na voljo bolniku v času študije. Zato je metoda HPCG pomembna predvsem pri razjasnitvi vrste tahiaritmije. Obstajajo diferencialno diagnostični znaki, ki omogočajo določitev njegovega fiziološkega mehanizma z R-P'-intervalom HPCG, zabeleženim med tahikardijo (razdalja od začetka R vala do začetka PEPCG vala) [10].
Pojav in vzdrževanje paroksizmalne atrioventrikularne recipročne tahikardije s sindromom WPW je možno z vsaj
vsaj dve funkcionalno različni lokaciji, t.j. z izvajanjem mehanizma za ponovni vstop, enosmernega bloka, ki izvaja vzdolž enega od kanalov, možnost obvoda anterogradno vodenje vzdolž drugega kanala in retrogradno izvedbo vzdolž enega od obeh kanalov. Obvezne strukturne komponente te tahikardije v obliki atrij (atrij) in prekatov (ventrikul) in določitev imena te tahikardije - »atrioventrikularno«. Izraz »vzajemnost« je sinonim za izraz ponovni vstop [1, 6, 9].
Nenormalne poti širjenja električnih impulzov so lahko sposobne anterograde (od atrij do prekatov), retrogradnega (od prekatov do atrij) vodenja ali izvajanja v obeh smereh [9].
Če se lahko v ozadju sinusnega ritma depolarizacijska fronta podaljša v anterogradni smeri, potem je to manifestacija
PRAVI DAWS (lokalizacija) Zgornji zgornji sprednji del sprednje / zadnéhne
LEFT DAVS (lokalizacija) TC y t
Zgornja zadnja stran spredaj zadaj
SEPTALNO-PARASEPTALNI DAES (lokalizacija) Zgornje-spodnje 1 / Nazaj-nižje
Spodnji paraseptal Septus Paraseptal Spodnji spodnji spodnji koronarni sinus in
DESNA leva velika srčna vena
Slika 4. Anatomska in fiziološka klasifikacija lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih spojin pri sindromu WPW (po R. Suyu, 1999)
Tabela 1. Določanje lokalizacije dodatne poti (DPP) v smeri delta vala v 12 vodnikih površinskega EKG
Cona I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6
Opombe: (+) - prvi 40 ms delta valovi so pozitivni; (-) - prvih 40 ms delta valov je negativnih; (+/-) - prvih 40 ms delta valov so izoelektrični. Lokalizacija DPP: 1 - desno sprednje paraseptal; 2 - desno spredaj; 3 - desna stran; 4 - desno zadaj; 5 - desno paraseptik; 6 - levo zadnje paraseptal; 7 - levo zadaj; 8 - leva stran; 9 - levo spredaj; 10 - levi sprednji paraseptal.
Slika 5. EKG-algoritem za določanje lokalizacije SARS pri otrocih
sindrom WPW. V tem primeru se na površini EKG (slika 6A) zabeleži D-val, skrajšanje intervala PQ, širitev kompleksa QRS in neskladne spremembe repolarizacije (segmenta ST in T-vala), ki odražajo prezgodnjo ventrikularno vzbujanje. Pri latentnem sindromu WPW je oblika površinskega EKG-ja zunaj napada normalna, brez znakov prekatnega pretresanja, saj je v tem primeru dodatni način samo povratne impulzne prevodnosti, anterogradno vodenje pa poteka preko normalne AV povezave (sl. 6B) [1].
Latentni sindrom WPW se kaže v pojavu znakov ventrikularnega predekscitiranja samo s povečano ali programirano stimulacijo atrija, ki v normalnem stanju ni prisotna. V intermitentnih WPW ventrikularno predizčiščenje ni konstantno, izmenično z normalno AV-prevodnostjo na istem ali na različnih EKG istega bolnika [1, 6, 9].
Med paroksizmom ortodromne AVRT se anterotransdukcija (od atrija do prekatov) izvaja v skladu s strukturami normalnega srčnega prevodnega sistema (ABC) in retrogradnim (od prekatov do atrij) - po DAVA. Istočasno se depolarizacija ventrikularnega miokarda zgodi centralno -
Slika 6. Mehanizem nastajanja znakov pred ekscitacije na EKG [1]. A: na vrhu - I ugrabitev površinskega EKG-ja z znaki prekurzorja prekata, spodaj - shema predhodnega razburjenja ventrikularnega miokarda med manifestacijo DAVS. Miokardij prekatov je poudarjen v črni barvi, pri čemer je predčasna depolarizacija nastopila po DAVS, sivo - ventrikularni miokard, katerega depolarizacija se je pojavila po strukturah ABC. B: I EKG svinec brez znakov pred-vzbujanja (odsotnost A-vala) - skrit WPW sindrom in shema širjenja impulzov za skrite DAVS (v tem primeru DAWS ne izvaja anterograde, zato ne predvideva ventrikularnega miokarda)
na EKG je zabeležen normalen sistem His-Purkin'e in tahikardija z „ozkimi“ kompleksi QRS. V primeru anti-dromnega AVRT se na DAVA pojavi anterogradna prevodnost in retrogradno - na strukturah normalnega srčnega prevodnega sistema (ABC) ali drugače na DAVA (z več WPW). Z antidromnim AVRT se ventrikularni miokard vzbuja na področju ventrikularne pojavnosti SARS (pogosto parietalne), na EKG pa se zabeleži tahikardija s širokimi kompleksi QRS (slika 7) [1, 6].
Smernice širjenja depolarizacijske fronte med ortodromno (levo) in antidromno (desno) AVRT so predstavljene z dodatnim ABC (DAVS) in normalnim prevodnim sistemom srca (AV vozlišče - njegov snop).
V strukturi PAVRT ima antidromik približno 5–10% vseh AVRT, medtem ko se ortodromski pojavlja v 90–95% primerov [1, 9, 12].
Elektrofiziološke metode proučevanja srca so se začele uporabljati v pediatrični praksi v zgodnjih 70. letih 20. stoletja. Pomembna značilnost CHPEX je možnost ponavljajočega se študija zaradi njegove neinvazivne narave, nizke travme in majhnega tveganja zapletov [9].
Leta 1986 je N.D. Bakshene je prvi uporabil transezofagealno električno stimulacijo srca pri otrocih, vključno z novorojenčki in dojenčki, da bi ugotovil mehanizme motenj srčnega ritma, elektrofiziološke lastnosti srčnega prevodnega sistema in identificiral življenjsko nevarne aritmije. Od takrat se je začelo novo obdobje razvoja klinične elektrofiziologije v pediatrični kardiologiji.
Glede na transezofagealne elektrofiziološke študije so opredeljene številne karakteristične elektrofiziološke kriterije za diagnozo paroksizmalne recipročne AV-tahikardije, ki vključuje dodatno pot za sindrom WPW.
1. S manifestnim sindromom WPW - prisotnost znakov pred-vzburjenosti na začetnem EKG-ju, ki se povečujejo s povečevanjem transezofagealne električne stimulacije levega atrija.
2. Možnost provokacije paroksizma nad-hčerinske tahikardije s pogostimi in / ali programiranimi atrijskimi električnimi stimulacijami z eno ali dvema ekstrastimulijama.
3. Provokacija ortodromne recipročne tahikardije s programirano elektrostimulacijo
Orthodrom SVT Antidromnaya SVT
Slika 7. Mehanizem antidromskega in ortodromnega AVRT s sodelovanjem DPP [1]
nastopi pri kritičnem upočasnjevanju AV-povezave s hkratno blokado DPP, ki jo spremlja nenaden izginotje znakov pred-vzbujanja prekatov in podaljšanje intervala St2-R2 (prelom anterogradne krivulje AV-prevodnosti).
4. V primerih spontane ali sprožene nadčerke tahikardije se retrogradni atrijski zob P zabeleži po ventrikularnem kompleksu QRS s stabilnim intervalom RP, ki presega 100 ms.
5. Lajšanje tahikardije v primeru AV-blokade II-III stopnje.
6. Zmanjšanje pogostosti tahikardije v primeru blokade paketa His na strani DPP.
Vse rusko znanstveno društvo specialistov za klinično elektrofiziologijo, aritmologijo in srčno stimulacijo (2011) je definiralo razrede za elektrofiziološke študije pri bolnikih z znaki ventrikularne pred ekscitacije na standardnem EKG [14].
1. Bolniki, pri katerih je prikazan kateter ali kirurška ablacija dodatnih poti.
2. Bolniki s prediskusom prekatov, ki so preživeli po prekinitvi cirkulacije ali so imeli nepojasnjeno sinkopo.
3. Bolniki s kliničnimi simptomi, pri katerih bi določitev mehanizma razvoja aritmije ali poznavanje elektrofizioloških lastnosti dodatnih poti in normalnega prevodnega sistema lahko pomagala pri izbiri optimalne terapije.
1. Asimptomatični bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti ali s predhodno vzbujanjem prekatov, vendar brez spontanih aritmij, katerih delo je povezano s povečanim tveganjem in pri katerem lahko poznavanje elektrofizioloških značilnosti dodatnih poti ali inducirane tahikardije pomaga določiti priporočila za nadaljnji življenjski slog ali terapijo.
2. Bolniki s pred-stimulacijo prekatov, ki so podvrženi kardialni kirurgiji iz drugih razlogov.
Simptomatični bolniki s predkislinskim prekinjanjem, razen tistih, opisanih v razredu II.
Tako je WPW sindrom nujni problem pediatrične kardiologije. Paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija s tem sindromom je redko povezana z grožnjo aretacije cirkulacije, kljub temu pa je eden od dejavnikov pri razvoju atrijske fibrilacije, ki ji sledi transformacija v ventrikularno fibrilacijo in razvoj nenadne srčne smrti. Vendar pa o kliničnem poteku pojava WPW pri otrocih še vedno ostaja veliko vprašanj in sporov. Dejavniki, ki vplivajo na pojav, niso opredeljeni.
spontana tahikardija, ni splošno sprejetih indikacij za radiofrekvenčno ablacijo, ki je predmet našega nadaljnjega dela.
1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: klasifikacija, klinične manifestacije, diagnostika in zdravljenje / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiologija. - 2009. - № 10. - str.
2. Burak T.Ya. Značilnosti vrednotenja rezultatov obremenitvenega testa za WPW sindrom / Burak T.Y., Eltischeva V.V. // Bilten aritmologije. - 2010. - № 59. - 78-80.
3. Kolbasova E.V. Dejavniki tveganja za paroksizmalno tahikardijo pri otrocih z asimptomatskim WPW sindromom. - 2011. - № 2 (App.). - str.
4. Kruchina T.K. Fenomen in Wolff-Parkinson-beli sindrom pri otrocih: klinične in elektrofiziološke razlike / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Aritmološki bilten. - 2011. - № 66. - str.
5. Kruchina T.K. Supraventrikularne tahikardije pri otrocih: klinika, diagnostika, metode zdravljenja / TK. Kruchin, D.F. Yegorov. - SPb.: Man, 2011. - 356s.
6. Kushakovsky, MS Aritmije srca. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 str.
7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Neinvazivna elektrofiziološka študija - sodobna metoda za diagnozo srčnega ritma in prevajalske motnje pri otrocih // Zdravje otrok. - 2012. - št. 3 (38). 71-76.
8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Standardni parametri EKG pri otrocih in mladostnikih. - Moskva: Združenje pediatričnih kardiologov iz Rusije, 2010. - 232 str.
9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. - SPb., 2009. - 88s.
10. prevodni sistem srca pri otrocih: strukturne značilnosti in vloga pri nastanku srčnih aritmij / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. - 2011. - Vol 56, št. 6. - P. 30-36.
11. Spolne in starostne značilnosti kliničnega poteka sindroma Wolf-Parkinson-White pri otrocih / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. - 2012. - V. 57, № 1. - str.
12. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri otrocih: klinika, diagnoza, zdravljenje / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pediatrična farmakologija. -
2011. - Vol 8, št. 5. - P. 49-53.
13. Pojav Wolf-Parkinson-White pri otrocih: rezultati 17-letnega kliničnega opazovanja / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiologija. -
2012. - № 5. - str.
14. Priporočila All-ruskega znanstvenega društva specialistov za klinično elektrofiziologijo, aritmologijo in stimulacijo srca (VNOA). - M, 2011. - 518 str.
15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventricular preexcitation. Predlagana nomenklatura za njene substrate / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.
16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroksizmalna tahikardija srce / srce. - 1913—
17. Durrer D., Ross J.R. Epikardialna izključitev bolnika s sindromom Wolff-Parkinson-White (tip B) // Kroženje. - 1967. - 35. - 15.
18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Dodatna atrioventrikularna miokardna povezava v razvoju človeškega srca. Pomen za perinatalne supraventrikularne tahikardije // Kroženje. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.
19. Holzmann M, Scherf D. Uber elektrokardiogram z verkurtzom, Vorhof-Kammer-Distanz, in positive P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.
20. Levine S.A., Beeson R.B. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom s paroksizmi ventrikularne tahikardije // Am. Srce J. - 1841. - 22. - 401.
21. Mines G.R. Tahikardija in fibrilacija i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.
22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Populacijska razširjenost Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma // J. Am. Coll. Kardiol. - 1995. - 25. - 327A.
23. Paladino G. Prispevek anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.
24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Dodatni atrioventrikularni snopi mišic v razvoju človeškega srca // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - str.
25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Družinski pojav dodatnih atrioventrikularnih poti (sindromi predžiganja) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.
26. Wedd A.M. Paroksizmalna tahikardija z zunanjimi srčnimi živci, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.
27. Wilson F.N. To je primer elektrokardiograma ventrikularnega kompleksa vagusa // Arch. Intern. Med. -
28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potencialne skupine bolnikov z domnevno nepoškodovanimi srci: hipoteza o dodatni poti aurikuloventrikularnega prevajanja (snop kenta) // Am. Srce J. - 1933. - 8. - 297.
29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR v skladu s paroksizmalno tahikardijo // Am. Srce J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.
Nagorna H.B., pšenica O.B., Parshin S.O. Nacionalni zdravstveni center Aonetsky Im. M. Gorky
SINDROM I FENOMEN WOLF - PARUNSON - BELA V D ^ HEJ (pogled na gegerturi)
Povzetek V primeru statistike, bo prinesel datume o yutort vshkkrittya sindrom vivchennya in pojav Wolf - Parkinson - White (WPW). Preučen je bil primer anatomskih in elektrofiizio logov pred-skladiščnih objektov, mechzzmi vinik-nnya paroksizmalno napadajo! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi s sindromom WPW. Prikazana vloga je standardna! EKG, metoda celovite analize predpristopnih atomskih in virusnih motenj ter neinvazivne elektrofiziološke informacije v diagnostiki! patologi.
Kro40Bi besede: sindrom i WPW pojav, diy.
Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk Nacionalna medicinska univerza po imenu M. Gorky, Donetsk, Ukrajina
SINDROM IN FENOMEN WOLFF - PARKINSONA - BELA V OTROKI (Literature Review)
Povzetek. Wolff - Parkinson - bela (WPW). Upoštevane so značilnosti anatomije in sindroma WPT. EKG, metode za lokalno analizo bolezni.
Ključne besede: WPW sindrom in otroci.
-
Diabetes
-
Hipertenzija
-
Ateroskleroza
-
Distonija
-
Ateroskleroza
-
Ateroskleroza
-
Ishemija
-
Ishemija