Nevarnosti sindroma Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (Wolff-Parkinson-White sindrom) je bolezen srca, v kateri obstaja še en način vodenja električnega impulza v srcu. Bolečina volk je nevarna, ker vsi bolniki nimajo neprijetnih simptomov, se ne zdravijo, medtem pa razvijejo hude vrste aritmij, ki ogrožajo srčni zastoj.

Značilnosti in vzroki bolezni

Sindrom ERW (WPW sindrom, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom) je po kardiologiji zabeležen pri približno 0,15-2% prebivalstva. V veliki večini primerov se razvije pri moških mlajših let in pri otrocih (10–20 let), redkeje pa v starejši starosti. Bolezen je prezgodnja ekscitacija prekatov, ki jo povzroča prisotnost druge nenormalne poti za impulz, ki povezuje atrije in prekate. Glavna nevarnost sindroma ERV je izzvati različne motnje srčnega ritma, ki ogrožajo pacientovo življenje - supraventrikularna tahikardija, vihar, atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija.

Zaradi obstoja anomalijske poti (poti) za izvedbo električnega impulza opazimo zgodnjo vzbujanje dela miokarda ali njegove celotne debeline (normalno, impulz gre skozi atrioventrikularni snop, nato vzdolž snopa in njegove veje). Ko glavni val vstopi v ventrikule, pride do trka valov, nastane deformiran, razširjen »odvodni kompleks«. To je vzrok za nastanek krožnih valov vzbujanja in razvoj različnih vrst aritmij.

Prvo delo na proučevanju sindroma ERW je bilo izdelano leta 1916, vendar popoln opis vzrokov in manifestacij bolezni pripada znanstveniku Wolfu skupaj z Belo in Parkinsonovo (1930). Trenutno je sindrom najpogostejši vzrok aritmij mlajših let, do 50% bolnikov pa so popolnoma zdravi ljudje, ker motnje bioelektrične aktivnosti ne vplivajo na hemodinamiko. Preostali bolniki imajo nekatere ali druge hkratne nenormalnosti pri delovanju srca, prirojenih in pridobljenih organskih boleznih srca:

• Ebsteinova anomalija;
• okvara interatralnega, interventrikularnega septuma;
• prolaps mitralne zaklopke;
• Fallotov tetrad;
• dedna hipertrofična kardiomiopatija itd.

Zabeleženi so primeri pojavljanja Wolfovega sindroma iz prvih dni življenja, ker je ta patologija prirojena in je pogosto tudi družinska, se prenaša preko avtosomno recesivnega načina dedovanja.

Glavni vzrok bolezni Wolf je ohranitev dodatnih atrioventrikularnih spojin zaradi nedokončanja kardiogeneze. Rezultat je nepopolna regresija nekaterih vlaken vlaknenih obročev mitralnega ali tricuspidnega ventila.

V zarodku so dodatne mišične poti, ki povezujejo prekate in atrije, prisotne le v najzgodnejših fazah razvoja. Do 20. tedna nosečnosti izginejo, vendar zaradi motenj v procesu kardiogeneze ostanejo mišična vlakna in prej ali slej privedejo do nastanka Wolf-Parkinson-Whiteovega sindroma. Kljub temu, da so predpogoji za nastanek bolezni prirojeni in so podedovani, se lahko prvi znaki pojavijo v vsaki starosti. Opozoriti je treba, da družinske oblike patologije ne morejo imeti ene, ampak več dodatnih atrioventrikularnih povezav.

Razlikovati je treba WPW sindrom in pojav WPW. Za slednje so značilni EKG znaki izvajanja električnega impulza prek nenormalnih povezav, prisotnost predusmeritve prekatov, vendar popolna odsotnost kliničnih manifestacij. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ima značilne simptome, najpogosteje tahikardijo. Razvrstitev bolezni vključuje dve vrsti bolezni:

1. Tip A - z dodatnimi mišičnimi vlakni, ki se lahko nahajajo na naslednji način:
   • na levem podaljšku ali desnem parietalnem atrioventrikularnem stičišču;
   • na aortno-mitralno vlaknasto spojino;
   • na ušesu desnega, levega atrija;
   • zaradi anevrizme sinusov Valsalve ali anevrizme srednje srčne vene.
2. Tip B - z Kentovimi žarki, to je s specializiranimi atrioventrikularnimi vlakni, podobnimi strukturi kot atrioventrikularno vozlišče. Lokalizirajo se lahko na naslednji način:
   • vstop v miokard desnega prekata;
   • vstopite v desno nogo svežnja njegovega.

Po kliničnih manifestacijah in tipu poteka se lahko sindrom ERW manifestira v več oblikah:

1. manifestacija (stalna prisotnost delta vala, sinusni ritem, epizode tahikardije);
2. intermitentni ali prehodni WPW sindrom (prehodna prisotnost delta vala, sinusni ritem, preverjena AV tahikardija);
3. skriti (EKG-znaki patologije so odsotni, epizode AV-tahikardije so na voljo).

Simptomi in zapleti

Sindrom ERW lahko traja dolgo časa, ne da bi se izkazal klinično. Njegova manifestacija se lahko zgodi v vseh starostih, pogosteje pa pri mladostnikih in mladostnikih, pri ženskah pa med nosečnostjo. Specifični simptomi ne obstajajo, toda glavni simptom - paroksizmalna aritmija - ko se pojavi v mladosti v 70% primerov, je neločljivo povezan s tem sindromom. Pri dojenčkih, dojenčkih in otrocih, starih do 3 let, je lahko prvi simptom napad paroksizmalne tahikardije, ki lahko sproži razvoj akutnega srčnega popuščanja. V adolescenci se lahko bolezen pojavi tudi nenadoma, vendar se razvija manj trdo. Praviloma je prisoten napad tahikardije s srčnim utripom več kot 200 (do 320) utripov na minuto. Včasih pred napadom pride do stresa, telesne vadbe, uživanja alkohola, vendar se pogosto zgodi brez očitnega razloga. Med napadom, ki lahko traja od nekaj sekund do nekaj ur, se pojavijo naslednji simptomi:

• bolečine v srcu;
• šibkost;
• nagnjenost k omotici in omedlevici;
• aritmije v mirovanju in med gibanjem;
• občutek srčnega utripa in bledenje srca, njegov "skok iz prsnega koša";
• pomanjkanje zraka;
• tinitus;
• povečan hladni znoj;
• bledica, cianoza kože;
• cianoza prstov in nohtov, nosolabialni trikotnik;
• padec krvnega tlaka;
• dispeptični simptomi - slabost, bolečine v trebuhu, bruhanje;
• konec napada - spontano ali po jemanju posebnih zdravil.

V 80% primerov aritmijo predstavljajo napadi atrioventrikularne ali atrijske tahikardije, v 15% primerov atrijska fibrilacija, v 5% primerov atrijska fibrilacija in flutter. Pogosti napadi paroksizmalne tahikardije vključujejo napredovanje srčnega popuščanja, kot tudi zastoj v jetrih in njegovo povečanje. Zapleti patologije lahko postanejo tudi prekatne aritmije - tahikardija, ekstrasistola. Vse vrste opisanih aritmij z neugodnim potekom se lahko spremenijo v ventrikularno fibrilacijo, ki se najpogosteje konča s srčnim zastojem in smrtjo.

Diagnostika

Če se pri mladih pojavijo napadi tahikardije, je treba sumiti na razvoj sindroma ERW in opraviti ustrezne teste za potrditev ali izključitev diagnoze. Glavna raziskovalna metoda je EKG v 12 vodih, katerih kazalniki bodo omogočili odkrivanje bolezni tudi z asimptomatskim potekom bolezni. Pogostost krčenja srca lahko preseže 200-220 utripov / min., Včasih doseže skrajno mejo (360 utripov / min). Nenadna prekinitev tahikardije kaže na njen paroksizmalni tip. Znaki EKG sindroma WPW vključujejo skrajšanje intervala P-R manj kot 0,1 s. Razširitev kompleksa QRS (nad 0,1-0,12 s.), Pojav delta valov itd.

Natančnejša diagnostična metoda je transezofagalna elektrostimulacija. Na steno požiralnika je nameščena elektroda, ki povzroči strjevanje srca z želeno frekvenco. Ko je frekvenca 100-150 utripov, se zabeleži prekinitev aktivnosti Kentovega snopa. Tako tehnika omogoča zanesljivo dokazovanje prisotnosti dodatnih poti. Druge raziskovalne metode za diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White: t

1. Dnevno spremljanje. Potrebno je identificirati prehodno obliko sindroma.
2. Ultrazvok srca z doplerjem. Omogoča odkrivanje sočasnih patologij srca, vključno z okvarami in drugimi organskimi poškodbami.
3. Endokardialni EFI (uvedba katetrov z elektrodami v srce skozi venski sistem). Potrebno je podrobno določiti lokacijo in število nenormalnih poti ter preveriti obliko patologije. Tudi ta metoda pregleda pomaga oceniti učinkovitost zdravljenja z zdravili. Izvaja se v posebni operacijski dvorani, opremljeni z rentgensko opremo in se izvaja v lokalni anesteziji, ki jo okrepi delovanje pomirjevala.

Razlikovati Wolfovo bolezen bi moralo biti z različnimi variacijami blokade njegovega svežnja.

Metode zdravljenja

Izbor metod zdravljenja bo izveden ob upoštevanju resnosti kliničnih manifestacij, nagnjenosti k napredovanju bolezni, prisotnosti ali odsotnosti znakov srčnega popuščanja. Le v odsotnosti simptomov zdravljenje ni potrebno, dokler se ne pojavi patološka klinika. Zdravljenje z zdravili lahko vključuje uporabo posebnih antiaritmičnih zdravil, ki so običajno priporočljiva za vse življenje. Samo predpisovanje teh zdravil je strogo prepovedano, saj imajo nekateri od njih (srčni glikozidi, beta-blokatorji itd.) Jasne kontraindikacije - lahko povečajo prevajanje impulzov prek nenormalnih poti in le poslabšajo patologijo.

V akutnem napadu paroksizmalne tahikardije, ki ga spremlja omedlevica in drugi hudi simptomi, kot tudi povečano srčno popuščanje, je bolnik hospitaliziran v nujnih primerih. On je podvržen takojšnji električni stimulaciji srca ali zunanji električni kardioverziji. Valsalva manever, karotidna sinusna masaža in drugi vaginalni manevri imajo tudi visoko učinkovitost za lajšanje napada. Pri atrijski fibrilaciji se izvaja električna deflilacija. Lahko se daje intravensko: t

• zaviralci kalcijevih kanalov;
• antiaritmična zdravila;
• adenozin trifosfat;
• droge kinidina.

Trenutno je najboljša, radikalna metoda proti sindromu WPW minimalno invazivna kirurgija - radiofrekvenčna ablacija katetra. Indikacija je pomanjkanje rezultatov zdravljenja zaradi drog, odpornost na antiaritmična zdravila, vsaj ena epizoda atrijske fibrilacije, načrtovanje nosečnosti. Ta operacija je učinkovita v 95% primerov in lahko prepreči bolnikovo invalidnost in smrt. Ponovitve po operaciji ne presegajo 5%. Med postopkom se v srce vstavi fleksibilen kateter brez zareze, dodatne poti se izvajajo s pomočjo radiofrekvenčnega impulza, ki se kauterizira. Posledično se patološka območja uničijo in to področje miokarda začne delovati naravno.

Kaj ne storiti

V nobenem primeru ne smemo zanemariti priporočil zdravnika o rednem pregledu in nadzoru otrok, ki še nimajo klinike sindroma Wolf-Parkinson-White, vendar obstajajo EKG znaki bolezni. Med napadom paroksizmalne tahikardije pri majhnih otrocih ni mogoče pritisniti na zrklo in karotidno arterijo, medtem ko se pri odraslih takšne metode običajno izkažejo za učinkovite pri preprečevanju poslabšanja bolezni. Ljudje z WPW sindromom ne morejo jemati alkohola, dovoliti fizične in čustvene preobremenitve. Obstajajo dokazi o nevarnosti anestezije, zato je treba vse operacije, ki jih zahteva bolnik, izvajati ob sodelovanju izkušenih kardiologov.

Prognoza in preprečevanje

Pri asimptomatskih in odsotnosti organskih lezij srca je napoved najbolj ugodna. V drugih primerih je odvisno od hitrosti zdravstvene oskrbe pri hudih napadih aritmije, pa tudi od tega, kako pogosto se pojavijo. Praviloma kirurško zdravljenje pomaga pri zdravljenju sindroma Wolff-Parkinson-White in vodi normalno življenje. Preprečevanje sindroma WPW je lahko samo sekundarno, vključno z izvajanjem antiaritmičnega zdravljenja za preprečitev nadaljnjih napadov aritmije.

WPW sindrom: kaj je, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom ERW (WPW) in pojav ERW (WWW). Simptomi te patologije, manifestacije na EKG. Kakšne metode so diagnosticirane in zdravljene zaradi bolezni, napoved.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

WPW sindrom (ali transliteracija ERW, polno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena srčna bolezen, pri kateri obstaja dodatna (dodatna) pot, ki vodi impulz od atrija do prekata.

Hitrost prehoda impulza po tej »obvozni« poti presega hitrost njenega prehoda vzdolž normalne poti (atrioventrikularno vozlišče), zaradi česar se del prekata prekine. To se odraža na EKG kot poseben val. Nenormalna pot je sposobna izvajati pulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje in je lahko asimptomatska (v tem primeru ni sindrom, temveč pojav ERW).

Diagnoza, spremljanje bolnika in zdravljenje aritmologa. Bolezen lahko popolnoma odpravite z minimalno invazivno kirurgijo. Izvajala jo bo kirurg srca ali kirurg-aritmolog.

Razlogi

Patologija se razvije zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja srca. Običajno dodatne poti prevodnosti med atriji in prekati izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli tak sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (škodljive navade, pogoste stresne motnje).

Vrste patologije

Glede na lokacijo dodatne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kent se nahaja med levim atrijem in levim prekritjem. S prehodom impulza po tej poti se del levega prekata skrči prej kot preostali del, ki se strdi, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularno vozlišče.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru je del desnega prekata prezgodaj zmanjšan.

Obstaja tudi tip A - B - ko sta desna in leva dodatna prevodna pot.

Kliknite na sliko za povečavo

S sindromom ERW prisotnost teh dodatnih poti povzroča napade aritmij.

Ločeno pa je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo je prisotnost nenormalnih poti odkrita samo na EKG, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje s strani kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se kaže v napadih (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko se začne še ena prevodna pot v nasprotni smeri. Tako impulz začne krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi od atrija do prekatov, Kent pa se vrne iz enega od prekatov v atrij). Zaradi tega se srčni ritem pospešuje (do 140-220 utripov na minuto).

Pacient čuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "nepravilnega" srčnega utripa, neugodja ali bolečine v srcu, občutka "prekinitve" v srcu, šibkosti, omotice in včasih omedlevice. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizem se lahko razvije v ozadju intenzivnega fizičnega napora, stresa, alkoholne zastrupitve ali spontano brez očitnih razlogov.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in se lahko odkrije le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če ima bolnik nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom ERW atrijsko trepetanje ali atrijsko fibrilacijo, se lahko spremeni v atrijsko trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto smrtne.

Če ima bolnik na EKG znake, da ima dodatno pot, vendar nikoli ni prišlo do napada tahikardije, je to pojav ERW in ne sindrom. Diagnozo lahko spremenimo iz pojava v sindrom, če ima bolnik napade. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije pri starosti 10–20 let. Če bolnik še ni imel nobenega napada pred 20. letom starosti, je verjetnost za pojav sindroma ERW iz tega pojava izredno majhna.

Dodatne poti srca

Bachmannov žarek se začne s sinusno-atrijalnim vozliščem, nekatera vlakna se nahajajo med atriji (atrijski snop do levega atrijskega zamaška), nekatera vlakna se pošljejo v atrioventrikularni vozel (anteriorni intersticijalni trakt).

Wenckebachova žarka se začne iz sinusnega vozlišča, njena vlakna se pošiljajo v levi atrij in v atrioventrikularno vozlišče (srednji intersticijalni trakt).

Preklopnik poveže eno izmed atrij z AV povezavo ali preide v to povezavo, skozi ta žarek pa se vzbujanje lahko prenese v prezračevalne komore. Jamesov sveženj je pomemben za razumevanje patogeneze sindroma Laun - Guenon - Levine. Hitrejše širjenje impulzov v tem sindromu s pomočjo dodatne prevodne poti vodi do skrajšanja PR intervala (PQ), vendar se razširitev kompleksa QRS ne razširja, saj se vzbujanje širi iz AV povezave na običajen način.

Kentapuchok - dodatno atrioventrikularno stičišče - nenormalni snop med levim atrijem in enim od prekatov. Ta snop igra pomembno vlogo v patogenezi sindroma Wolff - Parkinson - White. Hitrejše širjenje impulza skozi to dodatno prevodno pot vodi do: 1) skrajšanja PR intervala (PQ); 2) do zgodnejšega razburjenja dela prekatov - pojavi se val D, ki povzroči širitev kompleksa QRS.

Maheima snop (atriofascicular trakta). Patogeneza sindroma Macheima je posledica prisotnosti dodatne poti, ki povezuje njegov sveženj s prekati. Pri izvajanju vzbujanja skozi Mahayma žarek se impulz razširi po atrijih do prekatov na običajen način, v prekatih pa se del njihovega miokarda vzbuja predčasno zaradi prisotnosti dodatne poti. Interval PR (PQ) je normalen, medtem ko je kompleks QRS zaradi valovanja D širši.

Ekstrasistolija - prezgodnja (izredna) kontrakcija srca, ki jo sproži vzbujanje iz atrijskega miokarda, AV-spojine ali prekatov. Ekstrasistola prekinja dominantni (ponavadi sinusni) ritem. Med ekstrasistolami imajo bolniki ponavadi srčno popuščanje.

Lastnost miokardialne kontraktilnosti daje kontrakcijskemu aparatu kardiomiocitov vezano v funkcionalno sincicij s pomočjo ionsko prepustnih križišč. Ta okoliščina sinhronizira širjenje vzbujanja iz celice v celico in zmanjšanje kardiomiocitov. Povečana moč ventrikularne miokardne kontrakcije - pozitivni inotropni učinek kateholaminov - posreduje β₁- adrenergičnih receptorjev (simpatična inervacija deluje tudi prek teh receptorjev) in cAMP. Srčni glikozidi povečujejo tudi krčenje srčne mišice, kar vpliva na Na +, K + - ATPazo v celičnih membranah kardiomiocitov.

• Zahtevana začetna raven znanja:

1. Lokacija in značilnosti strukture vozlišč avtomatizacije in prevodnega sistema človeškega srca.

2. Membransko-ionski mehanizmi izvora PP in PD v vzbujalnih strukturah.

3. Mehanizmi in narava prenosa informacij v mišičnem tkivu.

4. Ultrastruktura skeletnega mišičnega tkiva in vloga celično-subceličnih formacij, vključenih v redukcijo.

5. Struktura in funkcija glavnih kontraktilnih in regulativnih proteinov.

6. Osnove elektromehanske konjugacije v tkivu skeletnih mišic.

7. Energetska oskrba procesa vzburjenja - krčenje - sprostitev v mišicah.

Načrt lekcije:

1. Uvodna beseda učitelja o namenu lekcije in shemi njenega izvajanja. Odgovori na vprašanja študentov - 10 minut.

2. Ustna anketa - 30 minut.

3. Izobraževalno in raziskovalno delo študentov - 70 minut.

4. Dijaki opravijo posamezne kontrolne naloge - 10 minut.

Vprašanja za samostojno učenje:

1. Fiziološke lastnosti in značilnosti srčne mišice.

2. Avtomatizacija srčne mišice, njeni vzroki. Deli srčnega prevodnega sistema. Glavni srčni spodbujevalnik srca, mehanizmi njegove ritmične funkcije. Značilnosti PD v celicah sinusnega vozlišča.

3. Avtomatizacijski gradient, vloga atrioventrikularnega vozlišča in drugih delov srčnega prevodnega sistema.

4. Akcijski potencial delovnih kardiomiocitov, njegovih značilnosti.

5. Analiza širjenja vzbujanja skozi srce.

6. Razburljivost srčne mišice.

7. Napetost srčne mišice. Zakon je "vse ali nič". Homeo in heterometrični mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

8. Razmerje med vzburjenostjo, krčenjem in razdražljivostjo med srčnim ciklusom. Ekstrasistole, mehanizmi njegovega nastajanja.

9. Starostne značilnosti pri otrocih.

Praktično in raziskovalno delo:

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles (vključno WPW sindrom)

Znaki pred ekscitacije prekatov so odkriti na EKG pri 0,15% ljudi, ponavadi v odsotnosti organskih bolezni srca. Pri 7-10% teh bolnikov obstaja Ebsteinova anomalija, dodatni načini izvajanja z njo so pogosto večkratni. Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles so pogostejši pri moških, s starostjo, njihova razširjenost zmanjšuje, vendar verjetnost paroksizmalne tahikardije pri teh bolnikih povečuje.

Pri 50-60% bolnikov se pojavijo težave s palpitacijami, anksioznostjo, zasoplostjo, bolečino ali stiskanjem v prsih in omedlevico. Približno četrtina teh bolnikov sčasoma izgine. Če ni pritožb pred starostjo 40 let, potem je v prihodnosti njihov izgled malo verjeten. Dodatne poti, ki se ne kažejo na EKG, redko povzročajo simptome.

Etiologija

Največjo vlogo igra očitno dednost: dodatne poti so pogostejše pri sorodnikih bolnikov s predkupornimi sindromi prekatov.

Patogeneza

Najpogosteje se ortodromska tahikardija pojavlja v sindromih prekurzorja prekatov (80-85% primerov), 15–40% bolnikov ima paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, 5% ima atrijsko trepetanje. Ventrikularna tahikardija ni značilna.

WPW sindrom

Pri tem sindromu obstaja dodatna prevodna pot, ki leži zunaj srčnega prevodnega sistema, ki povezuje atrije z ventrikli. Vzdolž te poti se vzbujanje iz atrij razširi na ventrikle, mimo AV vozlišča. Prej so se te dodatne poti imenovale svežnjevi Kenta. Vzburjenje se razteza do prekatov po dodatni poti in skozi AV vozlišče, ki dosežejo prekatov skoraj istočasno. To vodi k pred-vzbujanju prekatov, ki so v bistvu drenažni kompleksi: del ventrikularnega miokarda se vzbudi z dodatno potjo (na EKG-ju se pojavi δ-val), preostali del miokarda pa se vzburi na običajen način.

Če se antegradno prevajanje izvaja le po dodatni poti, potem pred-vzbujanje zajame celotni ventrikularni miokard in zato je kompleks QRS širok. Dodatne poti so lahko hitre, vendar imajo običajno daljše refraktorsko obdobje kot AV vozlišče. Ortodromska tahikardija se pogosto začne z atrijsko ekstrasistolo, ki vstopi v fazo refraktornosti dodatne poti in se prenese v ventrikule vzdolž AV vozlišča, ki je že zapustilo stanje refraktornosti. Hkrati se na EKG-ju oblikuje kompleks QRS brez δ-vala. Vzburjenje se razteza vzdolž prekatov, poišče dodatno pot iz stanja refraktornosti in jo razširi nazaj na atrije. Majhen, vendar še vedno pomemben (5–10%) del bolnikov ima več dodatnih poti.

Trajna recipročna tahikardija AV povezave

Trajna recipročna tahikardija iz AV stičišča je zelo obstojna supraventrikularna tahikardija, ki vključuje nenavadno skrito dodatno pot.

Ta dodatna pot s svojimi lastnostmi spominja na AV vozlišče: prevodnost v njem poteka s slabljenjem. Čim pogosteje je navdušen, tem počasneje postane gospodarstvo. Dodatna pot se običajno nahaja v posteriornem delu interatrijalnega septuma in zagotavlja retrogradno prevajanje od prekatov do atrij. Sledenje poteka s slabšanjem in zato počasi. Dolgoročno lahko vztrajna tahikardija z AV spojino vodi do aritmogene kardiomiopatije.

Vlakna Maheim

Mahamema vlakna so druga vrsta dopolnilne poti. Lahko so dveh vrst: atrijski in snopi. V prvem primeru se dodatne poti nahajajo na oddaljenosti od AV vozlišča in so povezane z desno nogo svežnja His. Pri recipročni tahikardiji z udeležbo Machaiminih vlaken poteka antegradska prevodnost vzdolž Machheimovih vlaken, zato je kompleks QRS oblikovan kot blokada leve noge njegovega snopa z odstopanjem električne osi srca na levo. Retrogradno vodenje poteka preko AV vozlišča. S snopom ventrikularnih vlaken Machaime, vzbujanje iz svežnja Njegova gre skozi ta vlakna, mimo distalnih delov prevodnega sistema.

Diagnostika

EKG kriteriji za sindrom WPW

• Kratek interval PQ (120 ms) z deformacijo njegovega naraščajočega dela v nekaterih vodnikih (δ-val) in normalnega končnega dela

• Odstopanje segmenta ST in T v smeri, ki je nasprotna δ-valu, in glavna smer kompleksa QRS

Najpogosteje pri sindromu WPW se tahikardija pojavlja z ozkimi kompleksi QRS in frekvenco 150-250 na minuto. Začne se in konča istočasno. Lokalizacijo dodatnih poti lahko ocenimo z normalno EKG. Po najpreprostejši klasifikaciji so vse poti razdeljene na tip A in tip B.

S sindromom WPW tipa A v svincu V₁ Obstaja visok R-val, dodatna pot se nahaja na levi in ​​povzroči pred-vzbujanje posteriornih bazalnih segmentov levega prekata.

S sindromom tipa WPW v svincu V₁ Registriran je S-val ali kompleks tipa QS, dodatna pot pa se nahaja v desnih odsekih. Lokalizacijo dodatne poti lahko ocenite v obliki retrogradnega P vala, če je jasno viden. Razviti in bolj kompleksni algoritmi. Vendar je najbolj zanesljiv v tem pogledu EFI: lokalizacija dodatne poti je določena med stimulacijo prekatov ali med ortodromno tahikardijo. V slednjem primeru je študija najbolj informativna, saj se retrogradno prevajanje izvaja le po dodatni poti, medtem ko med stimulacijo prekatov impulz delno preide skozi AV vozlišče.

Pozitivni P val v V₁, med tahikardijo kaže lokalizacijo dodatne poti v prosti steni levega prekata, negativni P-val v V1 pa pomeni, da prehaja v desno.

Ocena napovedi

Prisotnost znakov predhodno vzbujenih prekatov na nekaterih EKG in njihova odsotnost na drugih nima nobene napovedne vrednosti. Nasprotno, videz in izginotje predizbranih prekatov od kompleksa do kompleksa kaže na ugodno prognozo. Ta simptom se lahko zazna med spremljanjem EKG-ja na holterju ali med stresnim EKG testom. Takšna nekonzistentna pred-vzbujanje prekatov nakazuje, da dodatna pot ni sposobna hitre AV-prevodnosti, zato je tveganje nenadne smrti majhno. Vendar pa stalna predkupcija prekata ne kaže nujno visoke nevarnosti nenadne smrti. Ocena tveganja v tej skupini bolnikov je težka. Glede na to, da je največja nevarnost v sindromih prekurzorja prekatov, je atrijska fibrilacija največja možna prognostična vrednost. Možno je izzvati atrijsko fibrilacijo s transesofagealno EX, vendar je najboljša metoda ocene tveganja EFI.

Zdravljenje

Olajšanje tahikardije

Z nestabilno hemodinamiko ali zelo slabo toleranco paroksizma izvajamo električno kardioverzijo. V drugih primerih je mogoče zdravljenje.
Ko se ožji kompleksi QRS trudijo zmanjšati prevodnost v AV-vozlišču. Začnite z vagotropnimi tehnikami. Adenozin in verapamil sta običajno učinkovita pri zdravilih, lahko pa se uporablja tudi amiodaron. Zelo učinkovit atrijski EKS, transsezofagealni ali endokardialni. Če se morate zateči k električni kardioverziji, začnite z majhnimi energijskimi izpusti, vendar običajno električna kardioverzija ni potrebna.

Pri širokih kompleksih QRS je priporočljivo uporabiti prokainamid v / v (poleg tega je lahko učinkovit pri dajanju amiodarona, flekainida, sotalola in propafenona, toda v ZDA obstaja samo amiodaron iz teh zdravil za intravensko dajanje).

Lidokain, kalcijevi antagonisti, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in digoksin se ne smejo uporabljati, ker je njihova učinkovitost nizka; poleg tega lahko povečajo hitrost krčenja prekata in povzročijo ventrikularno tahikardijo. Z neučinkovitost zdravljenja z zdravili se je zatekla k električni kardioverziji. Energija praznjenja mora biti vsaj 200 joulov.

Po uničenju dodatne poti pogosto ne izginejo le vzajemne tahikardije, ampak tudi paroksizmi atrijske fibrilacije, če so se pojavili pred tem.

Preprečevanje tahiaritmij

Če ni pritožb, je tveganje nenadne smrti majhno, zato zdravljenje z drogami ali uničenje dodatnih načinov v tem primeru ni potrebno. Izjema so bolniki, ki so imeli nenadne smrti v družini, športnike in tiste, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer, piloti). Če se pojavijo težave, kot tudi paroksizmi atrijske fibrilacije ali zaprtje krvnega obtoka v zgodovini, je tveganje za nenadno smrt visoko. Ti bolniki potrebujejo dodatni pregled.

Zdravljenje z drogami

Zdravljenje z drogami je možno z visokim tveganjem, vendar ob pomanjkanju pritožb, na lokaciji dodatnih poti v bližini AV-vozlišča (v tem primeru lahko uničenje katetra vodi do blokade AV), pa tudi pri visokem tveganju za invazivno zdravljenje. Kot monoterapija uporabljamo amiodaron, sotalol, flekainid in propafenon. Ta zdravila upočasnjujejo prevajanje tako v AV vozlišču kot v dodatni prevodni poti. Včasih se blokatorji blokiranja AV kombinirajo (kalcijevi antagonisti, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta) z zdravili, ki delujejo na dodatni poti (antiaritmična zdravila razreda Ia).

Uničenje radiofrekvenčnega katetra

Učinkovitost metode je 85–98% in je odvisna od lokalizacije dodatne poti. Relaps se pojavi pri 5-8% bolnikov. Uničenje katetra se uporablja z velikim tveganjem za nenadno smrt, z neučinkovitostjo ali nestrpnostjo zdravljenja z drogami, kot tudi pri delu z nevarnostjo (npr. Pri pilotih).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG v praksi" Četrta izdaja, 2003

Dodatne poti (sindrom Wolf-Parkinson-White)

Preddvor in prekat sta ločena med seboj z vlaknastimi obročki tricuspidnega ventila na desni in mitralnim ventilom na levi v zdravem srcu.

Nenormalne dodatne prevodne poti vzbujanja se lahko pojavijo kjer koli vzdolž vlaknenih obročev. Kličejo se glede na lokacijo. Impulz lahko izvedemo tako v eni kot v obeh smereh, kar je substrat za nastop AVRT.

Če je prevajanje impulza vzdolž dodatnih prehodnih poti anterogradno (od atrija do prekatov), ​​se bo to pokazalo na EKG kot pred-vzbujanje (kratki PR interval in D-val). Glede na morfologijo D-vala lahko ugotovimo, kje se nahaja dodatna pot. Retrogradno prevajanje impulzov je opisano kot skrito.

S Wolff-Parkinson-belim sindromom obstajajo dodatne poti, ki povzročajo tahikardijo. Pojavljajo se s preekscitacijo na EKG, ki je registrirana v mirovanju.

Tahikardija

Prisotnost dodatnih poti je lahko povezana z razvojem tahikardije z več mehanizmi:

• Ortodromska AVRT - tahikardija z ozkimi kompleksi.
• Antidromični AVRT - tahikardija s širokim kompleksom.
• Pojav »priče« je še ena etiologija NZhT z impulzom navzdol skozi dodatne poti prevodnosti.

Napoved

OP v prisotnosti dodatnih poti je še posebej nevarna, saj ventrikuli v tem primeru niso zaščiteni z vplivom atrioventrikularnega vozlišča, ki zmanjšuje frekvenco impulzov. To lahko privede do VF in nenadne smrti. Če pri bolnikih naključno najdemo tahikardijo in brez simptomov, so smrtni primeri redki (2-3 na 600 bolnikov 3–20 let).

Za oceno tveganja se lahko uporabijo invazivne elektrofiziološke študije

Najhujša napoved je posledica naslednjih dejavnikov.

• Elektrofiziološki pregled:

1. anterogradno učinkovito obdobje refraktornosti dodatnih poti je manjše od 250 ms (pri daljšem intervalu ne bo impulza za sprožitev pulza med ekstrastimulacijo ali AF);
2. induciran AVRT;
3. več dodatnih poti.

• Tahikardija s kliničnimi simptomi.
• Ebsteinova anomalija.

Dodatne poti: zdravljenje

Ablacija

Dodatne poti se lahko odstranijo z ablacijo katetra; Pri bolnikih s simptomi je to prva prednostna obravnava. Kateter se premakne v območju mitralnega ali tricuspidnega obroča, dokler se ne najdejo dodatne prevodne poti z iskanjem:

• središče zgodnjega ventrikularnega vzburjenja s sinusnim ritmom in atrijsko stimulacijo;
• središče zgodnjega atrijskega vzbujanja med ventrikularno stimulacijo;
• žarišče zgodnjega atrijskega vzbujanja z ortodromno AVRT.

Ugoden izid v več kot 90% primerov. Odstotek zapletov je zelo majhen (smrtnost je 0-0,2%, atrioventrikularni blok je manj kot 1%). S paralelizirano ureditvijo dodatnih poti je tveganje za atrioventrikularni blok večje in če je mogoče, je treba uporabiti krioablacijo. Dostop do dodatnih levo stranskih poti poteka preko femoralne arterije, aorte in levega prekata ali skozi desni atrij s punkcijo septuma.

Vsem bolnikom s simptomi tahikardije ponujamo ablacijo. Bolniki brez simptomov (mlajši od 35 let) ali osebe z visokim poklicnim tveganjem (piloti zrakoplovov, potapljači) bi morali opraviti invazivne elektrofiziološke raziskave in ablacijo. Kakorkoli že, vredno je primerjati, kaj je boljše - tveganje nenadne smrti ali 2% tveganje za nastanek zapleta med odstranitvijo dodatne poti (zlasti levo ali pol-popkovno).

Farmakološko zdravljenje

Najbolj prednostne formulacije so flekainid in propafenon; upočasnijo prevajanje dodatnih prevodnih poti, ne da bi poškodovale atrioventrikularno vozlišče. Zdravil, ki upočasnijo prevodnost skozi atrioventrikularno vozlišče (verapamil in digoksin), ni mogoče uporabiti, dokler elektrofiziološka študija ne dokaže, da anterogradni impulz ne poteka preko dodatnih poti (ali se izvaja, ampak zelo počasi).

Značilnosti WPW sindroma in metode za njegovo diagnozo

Srce je kompleksen organ, katerega delo se izvaja zaradi električnih impulzov, ki povzročajo strjevanje in črpanje krvi. Če je zaradi različnih dejavnikov moteno prevajanje impulzov, se pojavijo zapleti, ki lahko vodijo do zastoja srca in povzročijo smrt osebe.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srčna bolezen, za katero je značilna dodatna pot za izvedbo električnega impulza v srcu. Čeprav mnogi ljudje, ki trpijo za to boleznijo, ne čutijo manifestacije bolezni in ne menijo, da je treba opraviti profilaktično zdravljenje, s to patologijo je mogoče razviti hude vrste aritmij, ki lahko sprožijo srčno popuščanje.

Da ne bi ogrozili zdravja in življenja ljubljenih, je treba poznati značilnosti poteka Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma, vzroke za razvoj te bolezni, njene znake in metode diagnoze.

Splošni opis

Električni impulz povzroči, da se ventrikle strgajo in izločijo kri. V srce zdrave osebe v prekatih vstopi v poti iz desnega atrija. Med prekati je skupina celic, ki se imenuje atrioventrikularno vozlišče. V tem vozlišču je impulz zakasnjen, kar omogoča, da se prekati zapolnijo s krvjo.

WPW sindrom je drugo ime za sindrom Wolf-Parkinson-White. Bolezen se razvije v maternici in je zaznamovana z nastankom dodatnih mišičnih vlaken v plodu srca ali tako imenovanega Kentovega snopa.

To pomeni, da se s to boleznijo impulz ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču in preko dodatnih mišičnih vlaken ali snopa Kenta takoj vstopi v prekate in povzroči, da se prezgodaj stisnejo. Posledično se prekati ne morejo popolnoma napolniti s krvjo.

Med vsemi srčnimi boleznimi je delež te bolezni le 0,15-2%. V tem primeru se najpogosteje pojavlja pri moških. Pri majhnih otrocih se bolezen odkrije zelo redko. Najpogosteje se prvi znaki začnejo pojavljati pri starosti od 10 do 20 let. Pri starejših odraslih se bolezen pojavlja redko, kar je posledica poslabšanja prevodnosti dodatne poti, ki vodi do izginotja simptomov bolezni.

Največja nevarnost sindroma WPW je, da povzroča različne srčne aritmije, ki v hudih primerih ogrožajo življenje bolnika. V polovici primerov bolezen spremljajo naslednja patološka stanja:

• recipročne aritmije;
• atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo.

Ta bolezen je običajno neodvisna. V nekaterih primerih pa se lahko razvoj WPW sindroma razvije v ozadju drugih bolezni. Te vključujejo:

145.6 Sindrom prezgodnjega vzburjenja.

Vzroki bolezni

Ker je sindrom ERW prirojena anomalija, se bolezen odkrije pri otrocih od prvih dni življenja. Po mnenju strokovnjakov je ta bolezen nagnjena k podedovanju.

Kentov snop je dodatna mišična pot, ki se v zarodku oblikuje v zgodnjih fazah razvoja. Običajno izginejo do 20. tedna nosečnosti. Vendar pa je v nekaterih primerih motena strukturna struktura srca, kar vodi v ohranitev dodatnih mišičnih poti in še naprej k razvoju otrokovega sindroma eksplozivnih ostankov.

Opozoriti je treba, da je poleg WPW sindroma tudi pojav WPW. Ta dva pogoja se med seboj razlikujeta, tako da so v primeru sindroma ERW pri bolniku motnje manifestacije bolezni, ki so najpogosteje izražene v napadih tahikardije. Z pojavom eksplozivnih ostankov vojne ni takšnih pojavov. Vendar pa lahko pri izvajanju EKG ugotovite, da se električni impulzi izvajajo vzdolž dodatnih poti, ventrikle pa so prezgodaj vzbujane.

Razvrstitev bolezni

Glede na strukturo rešitev lahko obstajata dve vrsti bolezni:

• z dodatnimi mišičnimi vlakni;
• s posebnimi mišičnimi vlakni (Kent žarek).

Glede na klinične manifestacije se razlikujejo naslednje oblike sindroma VOI:

• manifestiranje;
• intermitentni ali prehodni WPW sindrom;
• prehodna ali latentna.

Za manifestirno obliko je značilna prisotnost delta vala na EKG-ju, sinusni ritem in epizode supraventrikularne tahikardije.

Za WPW intermitentni sindrom so značilni periodična prezgodnja ekscitacija prekatov, prisotnost sinusnega ritma in potrjena supraventrikularna tahikardija.

Značilnost skritega sindroma WPW je, da na EKG ni mogoče videti znakov bolezni. Za to patologijo je značilna retrogradna izvedba impulzov vzdolž dodatnih mišičnih vlaken, oseba pa občasno moti manifestacija bolezni v obliki supraventrikularne tahikardije.

Spremembe kardiograma

Po rezultatih EKG se sindrom ERW kaže s skrajšanim P-Q intervalom manj kot 0,12 sekunde. Ta indikator kaže, da utrip iz atrij v prekatih vstopa prezgodaj.

Obstaja tudi deformiran in razširjen kompleks QRS, v začetni fazi katerega je delta val, označen z blagim naklonom. Ta indikator kaže, da impulz poteka po dodatni poti.

Treba je opozoriti, da se pri nekaterih ljudeh sindrom ERW pojavlja v latentni obliki, ki jo je težko diagnosticirati. Da bi jo prepoznali s kardiografskim pregledom srca, je možno le z nastopom hudih napadov aritmije.

Znaki bolezni

Ljudje s sindromom ERW lahko živijo let, ne da bi vedeli za svojo bolezen. Vendar pa se lahko pojavi kadar koli in v vsaki starosti. Simptomi bolezni se najpogosteje pojavljajo pri mladostnikih in mladih, kar je v večini primerov povezano s čustveno prekomerno stimulacijo. Tudi bolezen se lahko manifestira med nosečnostjo.

Paroksizmalna aritmija je edini specifični simptom sindroma WPW. Hudi napadi aritmije pomagajo prepoznati prehodni tip s sindromom WPW.

Napadi aritmij potekajo zelo težko. V tem primeru se lahko pojavijo v kateri koli starosti. Takšen napad lahko pri otrocih od rojstva do starosti 3 let povzroči akutno srčno popuščanje.

Pri starejših otrocih se zelo pogosto pojavijo hudi napadi aritmije, ki pa se pojavijo veliko lažje, skupaj s tahikardijo s hitrostjo srčnega utripa, ki doseže 200-360 utripov na minuto.

Pogosto intenzivni fizični napor ali hud stres prispevajo k njegovemu razvoju. Toda v nekaterih primerih lahko pride do napada brez očitnega razloga. Napad lahko traja od nekaj minut do nekaj ur. V tem primeru je oseba zaskrbljena zaradi naslednjih pojavov:

• bolečine v prsih;
• splošna šibkost;
• omotica;
• omedlevica;
• tahikardija, ki se pojavi med vadbo in med mirovanjem;
• občutek močnega srčnega utripa in bledenje srca;
• občutek kratkega dihanja;

• tinitus;
• hladen znoj;
• beljenje kože in v nekaterih primerih cianoza;
• modrina nohtov in prstov;
• hipotenzija;
• bolečine v trebuhu, ki jih spremlja slabost in bruhanje.

Napad se lahko ustavi tako hitro, kot se je začelo. V nekaterih primerih pa bo morda treba jemati antiaritmična zdravila.

Diagnoza bolezni

Napadi tahikardije v mladosti so indikacije za diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White. Glavna metoda diagnostike strojne opreme, ki omogoča potrditev ali izključitev bolezni, je EKG v 12 svincah. Ta študija bo pomagala identificirati bolezen, tudi če je bolnik zaskrbljen zaradi intermitentne vrste bolezni, pri kateri so lahko odsotni drugi simptomi.

Drugi način za prepoznavanje drugih vrst bolezni je transezofagalna elektrostimulacija. Ta tehnika vključuje vnos v požiralnik elektrode, ki povzroči, da se srce zoži z določeno frekvenco. Če po doseženi frekvenci odrezovanja 100-150 utripov na minuto, Kentov žarek preneha delovati, to kaže na prisotnost obvozov za izvedbo električnega impulza.

Po potrebi se lahko uporabijo druge raziskovalne metode. Te vključujejo:

• Holter EKG je nepogrešljiv diagnostični postopek za prehodni WPW sindrom;
• Echo-KG se uporablja za ugotavljanje sočasne bolezni srca;
• Endokardialni fiziološki pregled se uporablja za določitev števila načinov za izvedbo impulza in za natančno diagnozo.

Metode zdravljenja

Če je oseba potrdila diagnozo sindroma WPW, vendar ni očitnih znakov bolezni, zdravljenje ni predpisano. V vseh drugih primerih je metoda zdravljenja izbrana na podlagi intenzivnosti manifestacij bolezni, pa tudi prisotnosti ali odsotnosti znakov srčnega popuščanja.

Zdravljenje se lahko izvaja na dva načina:

Zdravljenje z zdravili praviloma zagotavlja vseživljenjsko uporabo posebnih antiaritmičnih zdravil. Vendar jih je treba jemati le tako, kot vam je predpisal zdravnik, saj so nekateri od njih sposobni povečati prevodnost električnih impulzov skozi obvoze, kar bo le poslabšalo bolnikovo stanje.

Najučinkovitejša metoda kirurškega zdravljenja sindroma ERW je radiofrekvenčna ablacija srca. Vendar pa se izvaja le v primeru nizke učinkovitosti zdravilnih pripravkov. Tudi ta operacija je prikazana v prisotnosti napadov atrijske fibrilacije.

Zaključek

V odsotnosti manifestacije bolezni in patoloških sprememb v strukturi srca je prognoza za življenje najbolj ugodna. V vseh drugih primerih je bolnikovo stanje odvisno od pravočasne zdravstvene pomoči.

V večini primerov se lahko operacija vrne v normalno življenje in pozabi na napade tahiaritmij. Vendar pa bodo takšni ljudje v življenju morali jemati antiaritmične droge, kar bo preprečilo nastanek novih napadov.

Neprijetna lastnost telesa - dodatne poti

Če so razvoj in diferenciacija celic srčnega prevodnega sistema v miokardiju kršeni, lahko ostanejo embrionalne poti. Ta mišična vlakna tvorijo dodatne snope, v katerih se impulz premika po glavni smeri. Prezgodnje vzbujanje prekatov je lahko asimptomatska oblika aritmije ali povzroči nenaden zastoj srca.

Za diagnozo potrebujete EKG in EFI. Zdravljenje je konzervativno ali se uporablja radijsko valovanje.

Preberite v tem članku.

Kaj pomeni dodatna pot do srca?

Šteje se, da je normalno izvajati srčni impulz od sinusnega do atrioventrikularnega vozlišča (AVU), kratka zamuda in njeno gibanje vzdolž prekatov. Toda nekateri ljudje imajo tudi dodatne poti, ki lahko prenašajo signale okoli atrioventrikularnega vozlišča. Lahko se nahajajo med AVU deli in atriji, septumom ali prekrivanji.

Zanimiva lastnost je možnost prenosa signalov v smeri naprej in nazaj.

Dodatne poti so norma za prenatalni razvoj. Potrebne so za zmanjšanje srčnega tkiva do 20. tedna nosečnosti, nato pa se v območju atrioventrikularnega obroča vsa mišična vlakna redčijo, na njihovem mestu se oblikujejo krhka in vlaknasta tkiva. Če se to ne zgodi, ostanejo in po rojstvu otroka lahko povzročijo razvoj aritmij. Poleg tega se lahko ta anomalija pojavi v vsaki starosti.

Še posebej težke so družinske oblike motenj ritma.

Pogosto je odkrivanje dodatnih svežnjev v kombinaciji s kršitvijo strukture ventilov, septuma, displazije (patologija nastanka) vezivnega tkiva, kardiomiopatije. Klinične manifestacije se pojavijo pri nevrokirculacijski distoniji, kardiosklerozi, miokarditisu, miokardnem infarktu, revmatizmu in hipertiroidizmu.

In tukaj je več o Wolf-Parkinson-Belem sindromu.

Vrste dodatnih poti

Takšni svežnji mišičnih vlaken odstopajo od atrij:

• James - gre v končni del AVU iz sinusnega vozlišča;
• Kent-Paladino - povezuje atrije z prekati (desno in levo), mimo prevajalnega sistema AVU;
• Breschenmashe - od desnega atrija do njegovega snopa.

Snop Mahaime združuje deblo njegove in AVU, desnega prekata in septuma. Včasih se dodatne poti imenujejo vozliščni shunti, saj pomagajo obiti AVU, ta skupina vključuje tudi kratka vlakna v samem vozlišču. Obstajajo možnosti z več potmi.

Klinični pomen patologije

V prisotnosti nenormalne poti v miokardiju se pojavijo različne aritmije kontrakcij, ki se imenujejo sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov. Pogosto se pri bolnikih, ki imajo prirojene patologije, učijo le s sočasno boleznijo srca.

Impulz se oblikuje v sinusnem vozlišču, gre v AVU in naprej po normalni poti do prekatov. Hkrati pa naslednji gre skozi dodatno pot. V prekat sta oba prišla, toda druga pred prvo. To vodi do motenj v obliki komornikov prekatov na EKG in prezgodnje vzbujanja po dodatni poti (delta val).

Večja kot je hitrost gibanja signala skozi anomalična vlakna, več miokarda bo pokrito z zgodnjim vzburjenjem.

Tudi pri enem bolniku se resnost aritmij močno razlikuje glede na tonus vegetativnega sistema, stresne faktorje, hormonsko in elektrolitsko ravnovesje. Glavni klinični pomen patologije je, da lahko dodatna pot oblikujejo zanke, po katerih se impulz premika v krogu, kar vodi do napadov supraventrikularne tahikardije.

Še posebej nevarno je razvoj atrijske fibrilacije. Običajno je AVU vrsta filtra, ki dovoljuje samo delček impulzov. V tem primeru se lahko prekati v normalnem, počasnem ali hitrem ritmu. Ko signal preide skozi dodatno pot, se pojavi ventrikularna fibrilacija, ki ogroža nenaden zastoj srca.

Oglejte si videoposnetek o srčnem prevodnem sistemu:

Diagnoza dodatnih poti v miokardu

Za odkrivanje nenormalnih poti se uporablja EKG test.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Zanj je značilna pospešena izvedba impulzov, ki obidejo AVU po poteh Kenta, Breschenmashe ali sočasno gibanje vzdolž žarkov Jamesa in Mahayma. To se zgodi eksplicitno in skrito (samo v nasprotni smeri), konstantno ali periodično. V slednjem primeru se zabeleži običajen prehod signala, toda z veliko zamudo v AVU je vključena dodatna pot.

Poiščite EKG:

• kratki PQ na 0,1;
• dodatni val (delta);
• spremenjen kompleks QRS;
• blokada njegove noge;
• normalni atrijski zobje;
• napadi tahikardije ali atrijske fibrilacije.

Sindrom Clerk-Levi-Cristesko

Povezan z aktivacijo Jamesovega žarka. Večina bolnikov nima kliničnih znakov. S fizičnim ali čustvenim stresom, občasno močnim srčnim utripom, pomanjkanjem zraka. EKG se pokaže kot skrajšanje intervala PQ, medtem ko je ventrikularni kompleks normalne oblike, delta valov ni. V odsotnosti simptomov ima benigni potek.

Aktiviranje žarka Mahayma

V tem primeru pulz skoraj povsem preide atrioventrikularno vozlišče, nato pa se hitro premakne po dodatni poti do svežnja njegovega. To povzroča blokado desne (pogosteje) ali leve noge, širitev QRS in nastajanje delta valov. Atrijski zob in razdalja od njega do ventrikularnega kompleksa se ne spremeni. Bolniki imajo pogosto supraventrikularne tahikardije.

Konzervativno zdravljenje

Če bolniki nimajo motenj v ritmu (težko dihanje, omedlevica, bolečina v srcu, motnje cirkulacije), potem posebno zdravljenje ni potrebno. Takšni bolniki potrebujejo redne preglede (vsaj enkrat letno) in profilaktično dajanje zdravil za izboljšanje presnovnih procesov v miokardu (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Napad aritmije se najprej poskusi z masažo karotidnega sinusa (blizu mandibularnega kota), pritiskom na zrke, zadrževanjem dihanja med vdihavanjem in napenjanjem, kar povzroča refleks kašlja ali bruhanja. V primeru neučinkovitosti se uporablja intravensko dajanje Aymalina, Novocainamida, Cordarona, Ritmonorma. V prihodnosti se pacienti prenašajo na podporno antiaritmično zdravljenje s tabletami.

Uporaba zdravil iz skupine kalcijevih antagonistov, srčnih glikozidov in zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je kontraindicirana, saj izboljšujejo učinkovitost dodatne poti, ki povečuje pogostost prekatov in možnost njihovega fibrilacije.

Endovaskularno uničenje dodatnih poti

Za uničenje dodatnih poti se lahko uporabi lasersko sevanje, prezračevanje hladnega ali električnega toka. Najbolj učinkovit je učinek radiofrekvenčnih točk na miokard - radijska ablacija. Njegove prednosti vključujejo:

• dobra toleranca;
• kratko obdobje rehabilitacije;
• zmožnost zavrnitve prejemanja antiaritmičnih zdravil z visoko toksičnostjo.

Če pred operacijo obstajajo dodatne poti, poleg standardnega EKG-ja, 24-urnega Holterjevega monitoringa, stresnih testov, je potrebna elektrofiziološka študija srca. Včasih je potreben tudi ultrazvok in MRI.

Indikacije in kontraindikacije

Izvajanje kauterizacije miokarda z radijskimi valovi se izvede, ko je bolnik odkrit:

• napadi izgube zavesti, vaskularni kolaps;
• zmanjša srčni pretok;
• direktni in povratni impulz s paroksizmalno tahikardijo;
• skrita oblika Wolff-Parkinson-White sindroma s hudo dedno anamnezo, visoko strokovno tveganje;
• slaba prenašanje zdravil ali odpornost proti njim, prisotnost kontraindikacij;
• atrijska fibrilacija in trepetanje;
• recipročna (povezana s cirkulacijo pulza) tahikardija;
• več dodatnih poti s kompleksnimi motnjami ritma.

Kirurški poseg ni priporočljiv za onkološke bolezni, akutni miokardni infarkt, kardiomiopatijo, motnje ritma z različnimi ektopičnimi žarišči, nestabilno angino pektoris, trombozo žil ali arterij, žilne anevrizme.

Holding

Vodnik se vstavi skozi vbod v femoralni veni ali arteriji, skozi katero se dovaja elektroda na mesto anomalnega žarka. Segreje do 70 stopinj, kar uničuje celice dodatnih poti. Za nadzor nad izvajanjem EFI. Če ni patološkega prehoda impulzov, je operacija učinkovita. Nekateri bolniki potrebujejo kardioverter-defibrilator ali srčni spodbujevalnik.

In tukaj je več o prvi pomoči za tahikardijo.

Prisotnost dodatnih poti omogoča prehod impulzov mimo obstoječega srčnega prevodnega sistema. To vodi do sindromov prekomerne stimulacije prekata, kar je nevarno med napadi supraventrikularne tahikardije in atrijske fibrilacije.

Simptomi pri bolniku so lahko odsotni, v stresni situaciji pa se poveča tveganje za nenaden zastoj srca. Zdravila so predpisana za zdravljenje ali odstranitev radioaktivnih valov (kauterizacija) miokarda.

Pravilna in pravočasna prva pomoč za tahikardijo lahko reši življenja. Kaj lahko in kaj je treba storiti doma med napadom? Kako zagotoviti nujno oskrbo za paroksizmalno, supraventrikularno tahikardijo?

Ko določimo napade aritmije, dobimo CPEPI srce. Postopek se izvede s predhodno pripravo. Kakšne so prednosti in slabosti transezofagalne elektrofiziološke raziskave?

Takšen postopek kot radiofrekvenčna ablacija srčnih poti zahteva nekaj priprave. In čeprav je kateter PAC indiciran za številne vrste aritmij, ima lahko radiofrekvenčna ablacija srčnih poti zaplete in zahteva tudi rehabilitacijo.

Tako neprijetna bolezen, kot je sindrom Wolf-Parkinson-White (wpw), se najpogosteje pojavlja pri otrocih predšolske starosti. Pomembno je vedeti, kakšni so njeni simptomi, da lahko zdravljenje začne takoj. Kaj bo pokazal EKG?

Prepoznavanje prolapsa mitralne zaklopke srca ni lahko, njegovi simptomi v začetni fazi so implicitni. Če najstnik najde prolaps mitralne zaklopke z regurgizacijo, kakšno bo zdravljenje? Ali je mogoče iti v vojsko in se ukvarjati s športom?

Pri odraslih in otrocih obstaja supraventrikularna tahikardija. Simptomi - nenadna palpitacija srca, omotica in drugo. Indikacije na EKG ne odražajo vedno problema. Olajšanje paroksizmalnih napadov NT se lahko izvaja samostojno, vendar brez zdravljenja v prihodnosti ni dovolj.

Odkrivanje CLC sindroma lahko tako med nosečnostjo kot v odrasli dobi. Pogosto se naključno odkrijejo na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka - v ekstra prevodnih poteh. Ali se s takšno diagnozo odpeljejo v vojsko?

Težki prevodni sistem srca ima veliko funkcij. Njegova struktura, v kateri so vozli, vlakna, oddelki in drugi elementi, pomaga pri celotnem delu srca in celotnega hematopoetskega sistema v telesu.

Določi ventrikularni repolarizacijski sindrom z različnimi metodami. Zgodaj je, prezgodaj. Lahko se odkrije pri otrocih in starejših. Kaj je nevarna repolarizacija sindroma? Ali se odpeljejo v vojsko z diagnozo?