Patologija ventila pljučne arterije

Sestavljen je iz vlaknastega obroča in septuma, na katerega sta pritrjena 3 zavihka. Zaradi svoje lokacije se imenuje pljučni ventil.

Ko se desna komora stisne, se krvni tlak dvigne in lumen pljučne arterije se odpre. Na stopnji sproščanja se arterija samodejno zapre, zato kri ne more priti nazaj v pljučno deblo.

Zahvaljujoč KLA je zagotovljen enosmerni pretok krvi v srce. Najpogostejše patologije KLAH so njena pomanjkljivost in stenoza. Taka stanja so izenačena s srčnimi napakami.

Stenoza ventila

Stenoza pljučnega ventila (CLA) je indicirana, kadar so prizadeti njeni ventili, in sam obroč ostane nedotaknjen. Pljučni ventil ima 3 liste. Med njimi se lahko oblikujejo adhezije, ki omejujejo njegovo mobilnost.

Običajno se mora CLA odpreti v smeri pretoka krvi z vsakim srčnim utripom. Blokira pljučno arterijo, da prepreči, da bi kri tekla v desni prekat.

Če se oblikuje stenoza, postane eden od ventilov preveč gost ali zelo ozek, med njimi pa je lahko prevelika razdalja. Vse to vodi v dejstvo, da je ventil zlomljen in posledično prekinjen pretok krvi.

V medicinski praksi izraz "stenoza" pomeni "zoženje" ali "stiskanje". Za to patologijo je značilno zgostitev ventila in pridobitev kupolaste oblike.

Pogosto to stanje vodi do hipertrofije desnega prekata, zaradi česar pride do podvalvularne obstrukcije.

Hudo patologijo spremlja hipoplazija pljučnega debla, ventilskega obroča in pljučnih arterij.

Stenoza OVK je lahko prirojena in pridobljena. Prva možnost je veliko pogostejša, vzrok za njen razvoj pa je prirojena patologija.

Takšno zoženje ventila je posledica napak v vezivnem tkivu.

Med prenatalno rastjo otroka ostane nerazvita, ventil pa se zaradi tega nenaravno zoži.

Strokovnjaki ugotavljajo, da obstaja genetska predispozicija za to patologijo. Takšna napaka se lahko pojavi v izolaciji in jo spremljajo druge nepravilnosti srca.

Pri starejših je to stanje posledica sočasnih bolezni. Obstajajo številni dejavniki, ki prispevajo k razvoju te patologije. Te vključujejo:

1. Noonanov sindrom. To je bolezen, za katero so značilni kratka rast in zunanje napake, zlasti deformacija sklepov v komolcih in stopalih, kar je izrazita skolioza v materničnem vratu.
2. Karcinoidni sindrom. Je rezultat razvoja tumorjev tipa raka, ki se nahajajo v prebavnem traktu.
3. Revmatska vročina. Pojavi se po hudi streptokokni okužbi. Bakterije, ki povzročajo to bolezen, vplivajo tudi na srčne zaklopke.

Simptomi stenoze KL

Huda prirojena stenoza pljučnega ventila se lahko pojavi takoj po rojstvu. V tem primeru lahko klinični simptomi spominjajo na akutno srčno popuščanje z izrazito cianozo.

Če je patologija zmerna, se nadaljuje z razvojem blage cianoze, ki izgine, ko je ovalno okno popolnoma zaprto. To kaže na 1 stopnjo stenoze. Pogosteje se ta napaka nadaljuje brez kakršnih koli simptomov in jo najdemo pri poslušanju srca skozi zvoke.

Splošni simptomi stenoze vključujejo naslednje:

• poslušanje nenormalne piščalke v srcu;
• bolečine v prsih;
• kratka sapa;
• kronična utrujenost;
• pogosta omedlevica;
• telesne nestrpnosti.

Pri dojenčkih je to patologijo mogoče identificirati z različnimi znaki: pojavi se modra koža, počasen porast telesne mase in slab apetit, kar celo vodi do izgube teže. Pri otrocih s takšno motnjo, gležnjem in zatekanjem želodca, prihaja do zamude v rasti in razvoju.

Napaka AC

Pomanjkanje pljučnega ventila je bolezen srca, za katero je značilno obratno gibanje pretoka krvi iz pljučne arterije v desni prekat.

Ta anomalija srca se imenuje pljučna insuficienca in pomeni, da zavihki ventila niso popolnoma zaprti.

Zaradi te kršitve se poveča obremenitev desnega prekata srca. Nezadostnost vesoljskega plovila se lahko pojavi v kombinaciji z drugimi srčnimi napakami in izolirano.

Glavni vzrok za nastanek prirojenih malformacij je trajna ekspanzija lumna pljučnega debla ali anomalije strukture listnih plošč. V srčni praksi je nerazvitost ali popolna odsotnost tega ventila ali njegovega lista. Prirojene oblike spremljajo naslednje patologije:

• okvara interventrikularnega septuma;
• odprt arterijski kanal;
• atrijska septalna okvara;
• Marfanov sindrom;
• Fallotov tetrad.

Pridobljene malformacije, povezane s pomanjkanjem vesoljskih plovil, ki so posledica septičnega endokarditisa, sifilisa ali ateroskleroze. Če je bil pacient iz kakršnegakoli razloga opravil balonsko balonsko valvuloplastiko, obstaja tveganje za razvoj insuficience ventila v letalu.

Strokovnjaki ugotavljajo in relativno pomanjkanje vesoljskih plovil. Najdemo jo v pljučni arterijski tromboemboliji, pljučni hipertenziji, mitralni stenozi in tudi pri kroničnih pljučnih boleznih. Tudi aneurizma aorte lahko povzroči insuficienco pljučnih ventilov zaradi pritiska na pljučno arterijo.

Prirojena insuficienca se pojavi skoraj takoj po rojstvu v obliki inspiracije desnega prekata in različnih respiratornih motenj.

Če ni drugih povezanih patologij, je lahko asimptomatska že dolgo časa. Simptomi se začnejo manifestirati, če se pojavi motnja v tricuspidnem ventilu. V tem primeru se pojavijo naslednji simptomi:

• zaspanost;
• palpitacije srca;
• šibkost;
• kratka sapa;
• cianoza kože;
• bolečine v srcu;
• aritmije;
• otekanje vratnih žil;
• spremenite obliko prstnih prstov.

Postopoma bolezen povzroča nastanek perifernega edema in vztrajne tahikardije. Ta srcna patologija povzroca ascites, hidrotoraks in srcno cirozo. Najresnejši zapleti so pljučna anevrizma in pljučna embolija.

Patološka terapija KLA

Zdravljenje pljučnega ventila se izvaja s pomočjo zdravil. Prispevati morajo k odpravi simptomov srčnega popuščanja.

V ta namen so predpisani diuretiki in venski dilatatorji. Ta bolezen srca zahteva antibakterijsko zdravljenje endokarditisa, saj je to eden od razlogov za razvoj te patologije.

Pri ohranjanju hemodinamike v normalnih mejah ni potrebe po operaciji srca zaradi pomanjkanja KLA.

Paliativne intervencije so lahko potrebne za vse otroke, pri katerih je ugotovljena prirojena pomanjkljivost vesoljskega plovila. V tem primeru se pljučni trup zoži ali uporabi anastomoza.

V hujših primerih se izvede radikalna operacija z ventilno protezo z mehanskimi ali biološkimi vsadki. Če so se pojavile sočasne okvare srca, se tudi te operacije izločijo.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Pomanjkanje pljučnega ventila

Glavni simptom pomanjkanja ventila pljučne arterije je zgodnji diastolični padec hrupa, začenši s pljučno komponento tona II. Hrup je običajno nizka frekvenca, kar ga razlikuje od hrupa aortne insuficience in ga povzroča nižji diastolični tlak v pljučni arteriji v primerjavi z aorto. Hrup je visokofrekvenčen pri pljučni hipertenziji, na primer pri novorojenčkih ali obstruktivnih lezijah pljučnih žil.

Pomanjkanje pljučnega ventila se običajno dobro prenaša zaradi nizkega diastoličnega tlaka v pljučni arteriji in oblike desnega prekata. Zato splošno stanje otrok s to napako ne trpi, toleranca za vadbo pa ostaja skoraj normalna. V odsotnosti pljučne hipertenzije in patologije desnega prekata le redko pride do srčnega popuščanja.

Ko se volumen desnega prekata podvoji, je tiho sistolično šumenje pretoka krvi skozi ventil pljučne arterije, ki ga spremlja široka, vendar ne fiksna cepitev II tona. Zaradi povečanega sistoličnega krvnega pretoka v pljučnih deblih in pljučnih arterijah se pulsni pritisk v njih poveča in začnejo pulzirati; To lahko opazimo pri ehokardiografiji in angiografiji. Pri radiografiji prsnega koša se pljučna debla in pljučne arterije razširijo. Prostornina levega prekata se poveča, kar vodi do razširitve srčne sence na rentgenski sliki prsnega koša in nastanka kompleksov rSr v desnem prsnem kožu na EKG.

Najpogostejši vzrok za pomanjkanje pljučnih ventilov je kirurško zdravljenje njegove stenoze, tako izolirane kot v kombinaciji z ventrikularno septalno napako (najpogosteje s Fallotovo tetrado). Pomanjkanje ventila pljučne arterije po valvulotomiji ali balvonski valvuloplastiji glede njegove stenoze je običajno minimalno. Ko pa infundibuloplastike (desno ventrikulotomiya ekscizijski vlaknastega in mišičnega tkiva desnega prekata odtočni kartico in šivanja obliž na rezalnih robovih), pri pljučni arteriji ventil je po desni ventrikulotomii na odprtem odpravljanju drugih srčnih napak se lahko pojavi srčno popuščanje, utrujenost, kardiomegalija in na EKG-ju se pojavi popolna blokada desne veje njegovega svežnja. V tem primeru je dekompenzacija verjetno posledica kombinacije insuficience ventilov in disfunkcije desnega prekata. Pomanjkanje pljučnega ventila samo po sebi ne bi privedlo do srčnega popuščanja, vendar poškodovana desna komora ne obvladuje preobremenitve volumna, kar povzroči odpoved desnega prekata.

Prirojena insuficienca pljučnega ventila je redka; izolirana je ali kombinirana z interventrikularno septalno napako. V prvem primeru se srčno popuščanje pojavi takoj po rojstvu, ker se poveča tlak v pljučni arteriji pri novorojenčkih. Zaradi tega se obseg regurgitacije dramatično poveča in razvije zelo hudo, včasih usodno srčno popuščanje.

Pri kombinaciji insuficience pljučne zaklopke z ventrikularno septalno okvaro (npr. S Fallotovo tetrado brez ventila pljučne arterije) se kasneje pojavijo znaki srčnega popuščanja in običajno niso zelo opazni glede na izrazite respiratorne motnje zaradi kompresije bronhijev zaradi razširjenih pulzirajočih pljučnih arterij. Zaradi pljučne hipertenzije je diastolični šum s prirojeno insuficienco ventila pljučne arterije visokofrekvenčna.

Zdravljenje

V večini primerov, ko je ventilna insuficienca pljučne arterije po balon valvuloplastika, valvulotomija in infundibuloplastika, ki vključuje pljučni ventil, je dovolj opazovanje. Ko se med ehokardiografijo pojavijo simptomi ali znaki disfunkcije desne ventrikule, se opravi zamenjava ventila.
Pri dojenčkih z interventrikularno septualno okvaro in odsotnostjo pljučnega ventila je okvara kirurško zaprta, pljučna debla in pljučne arterije pa zožene.

Novorojenčki brez ventila pljučne arterije brez ventrikularne septalne okvare se mehansko prezračujejo z dušikovim oksidom - to širi pljučne arteriole in zmanjšuje pljučno žilno upornost. Ko se tlak v pljučni arteriji zmanjša na normalne vrednosti, simptomi izginejo.

"Otroška kardiologija" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Pomanjkanje pljučnega ventila - vzroki in znaki pomanjkanja pljučnega ventila

Klasifikacija patologije

Pljučna hipertenzija je primarna, neodvisna bolezen samo v 6 primerih na 1 milijon prebivalcev, ta oblika vključuje nerazumno in dedno obliko bolezni.

V drugih primerih so spremembe v vaskularni plasti pljuč povezane z vsako primarno patologijo organa ali organa.

Na tej osnovi je nastala klinična klasifikacija povišanja tlaka v sistemu pljučne arterije:

• odlaganje žilnega kolagena (sistemski eritematozni lupus, skleroderma);
• prirojene srčne bolezni;
• jetrna hipertenzija;
• Okužba s HIV;
• zdravilne ali toksične poškodbe;
• bolezni ščitnice;
• Bolezen Gosher (odlaganje glukocerebrozida v tkiva);
• Randyu bolezen - Osler;
• bolezni shranjevanja glikogena;
• patologije strukture molekule hemoglobina (hemoglobinopatija);
• odstranitev vranice;
• bolezni, ki jih spremlja povečana aktivnost rdečega kostnega mozga (mieloproliferativna).

• pljučna venookluzivna bolezen (tvorba krvnih strdkov v venskem sistemu pljuč),
• pljučna kapilarna hemangiomatoza (proliferacija tkiva malih žil z nastankom benignih tumorjev - hemangiomov).

• tumorske mase;
• paraziti;
• tujih teles.

• povečane intratorakalne bezgavke (limfadenopatija);
• mediastinalno vnetje (mediastinitis).

Povišan pritisk v krvnem sistemu pljuč zaradi kršitve strukture srca je ugotovljen za napake, povezane z izločanjem arterijske krvi v venski sistem: napake v predelih med atriji in prekati, odprti arterijski kanal.

Vzroki in dejavniki tveganja za razvoj

Naslednji vzroki lahko vplivajo na povečanje tlaka v pljučnih arterijah:

Znaki pomanjkanja pljučnega ventila

Na EKG-ju se običajno pojavijo simptomi hipertrofije desnega prekata zaradi pljučne hipertenzije, ki vodijo do odpovedi pljučne arterije. Pri ehokardiografiji lahko z uporabo Dopplerjeve metode odkrijemo znake diastolične regurgitacije iz debla pljučne arterije v desni prekat.

Na radiografiji so zaznani simptomi izbokline pljučne arterije in znaki pljučne hipertenzije.

Simptomi primarne insuficience pljučnega ventila so redki.

Vzroki za sekundarno poškodbo ventila pljučne arterije so lahko infektivni endokarditis, Marfanov sindrom, sifilis, revmatizem, idiopatska dilatacija pljučne arterije.

Pogosto opazimo relativno pomanjkanje ventila pljučne arterije pri hudi pljučni hipertenziji, ki otežuje potek srčnih napak, kronične pljučne bolezni, pljučno embolijo.

Hemodinamika pljučne ventilske insuficience

Regurgitacija krvi iz pljučne arterije v diastoli v desni prekat povzroči znake preobremenitve prostornine, hipertrofije in dilatacije, sledi razvoj odpovedi desnega prekata in nato pomanjkanje tricuspidnega ventila.

Zdravljenje insuficience pljučnih ventilov pri odraslih

Pri simptomih pljučne bolezni se zdravi osnovna bolezen. V primeru pomanjkanja ventila pljučne arterije kot posledica pljučne hipertenzije so prikazani ukrepi za zmanjšanje pljučne hipertenzije.

Simptomi pomanjkanja pljučnega ventila

Klinična slika je posledica razvoja nenormalnosti v patoanatomski sliki in hemodinamiki.

Simptomi, ki so značilni za to napako:

• razširitev desnega prekata;
• pospešen srčni utrip;
• splošna šibkost;
• zmanjšanje zmogljivosti;
• pojavi se kratka sapa;
• razvije cianozo (cianoza) kože;
• otekanje spodnjih okončin;
• krvavitev iz nosu;
• obstojni in suhi kašelj;
• hemoptiza;
• zaspanost;
• prsti imajo pogosto podobnosti s kračami;
• povečanje trebuha;
• občutek teže, zlasti v zgornjem delu trebuha;
• povečane jeter.

Če se ne zdravi, se razvijejo pljučna embolija in aneurizma pljučne arterije.

Diagnostika

Diagnoza je težavna zaradi podobnosti klinične slike z drugimi okvarami srčne mišice. Zdravnik mora jasno razlikovati med simptomi pljučne ventilske insuficience zaradi aortne insuficience, odprtega arterijskega kanala in mitralne stenoze.

V primeru te napake se morate pogovoriti s kardiologom. Med diagnozo je potrebno posvetovanje s srčnim kirurgom.

Za pravilno diagnozo bo zdravnik opravil naslednje vrste pregledov:

• fizični pregled;
• urinski in krvni testi (splošni in biokemični), imunološki krvni test;
• elektrokardiografija;
• fonokardiogram;
• ehokardiografija;
• ehokardiografija;
• radiografija prsnega koša;
• spiralna računalniška tomografija;
• koronarna angiografija;
• ventriculography.

Prevalenca pljučne insuficience: neznana.

Glavni simptomi pomanjkanja pljučnega ventila

Insuficienca izoliranega ventila v pljučni arteriji običajno dolgo nima kliničnih simptomov. Pri hudi odpovedi je glavni auskultacijski simptom visokofrekvenčni diastolični šum ob levem robu prsnice (hrup Grahama Strshyja), ki spominja na diastolični šum z insuficienco aorte.

Glavna razlika med simptomi je odsotnost drugih znakov bolezni aortnih ventilov (tako vizualnih kot auskultatornih). V primeru pljučne hipertenzije se slišijo znaki ojačanja (naglas) II tona v II medrebrnem prostoru levo od prsnice.

Metode zdravljenja

Izločanje te srčne napake se izvaja le s kirurškim posegom (presaditev in protetika). Zdravstveno konzervativno zdravljenje se izvaja le z namenom zmanjšanja srčnega popuščanja. Vključuje imenovanje naslednjih zdravil:

• inhibitorji angiotenzinske konvertaze;
• antagonisti receptorjev angiotenzina 2;
• nitrati in diuretiki.

Preprečevanje

• preprečevanje razvoja bolezni, ki povzročajo kršitev;
• pravočasno zdravljenje okužb.

Vsako zdravljenje pljučne hipertenzije daje le začasen učinek. Bolnika je nemogoče popolnoma osvoboditi bolezni, ne glede na vzrok povečanega pritiska v žilah pljuč.

Z dobrim odzivom na zdravljenje se izboljša splošno stanje pacienta, sposobnost opravljanja fizičnih aktivnosti in več kot podvojitev pričakovane življenjske dobe.

Če patologije ne zdravite, se smrt zgodi v 2 letih po odkritju bolezni.

Splošna priporočila za bolnike z visokim pritiskom v žilah pljuč, ki omogočajo bistveno zmanjšanje tveganja poslabšanja splošnega stanja in poteka bolezni:

• izogibajte se fizičnim naporom po zaužitju hrane in pod neugodnimi temperaturnimi pogoji (zelo vroče ali hladne);
• opravljajo dnevno odmerjene telesne vadbe, ki ne povzročajo pojavov simptomov in ohranjajo dober žilni ton;
• uporaba kisikove terapije za potovanje z zrakom;
• Izogibajte se in preprečite vnetne bolezni bronhijev in pljuč;
• pri menopavzi ne uporabljajte hormonskega nadomestnega zdravljenja;
• če je mogoče, se vzdržite nosečnosti in poroda;
• ne uporabljajte hormonskih metod kontracepcije;
• ne zmanjšuje ravni hemoglobina (anemija).

Zdravila

Zdravljenje z zdravili je glavni način za odpravo pljučne hipertenzije. Pri zdravljenju z uporabo več skupin zdravil, najpogosteje v kombinaciji med seboj.

Disfunkcija pljučnega ventila

Sorodna in priporočena vprašanja

7 odgovorov

Poiščite spletno mesto

Kaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?

Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite zdravnika vprašati še eno vprašanje na tej strani, če gre za glavno vprašanje. Lahko zastavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa nas bodo zdravniki odgovorili. Brezplačno je. Na tej strani ali prek strani za iskanje spletnega mesta lahko iščete potrebne informacije o podobnih vprašanjih. Zelo bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem na družabnih omrežjih.

Medportal 03online.com izvaja medicinske konzultacije v načinu korespondence z zdravniki na spletnem mestu. Tukaj dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno lahko na mestu prejeli posvetovanje na 45 področjih: Alergolog, venerologija, gastroenterologija, hematološke in genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog otroško ginekolog, otroški nevrolog, pediatrične kirurgije, pediatrične endokrinolog, prehrano, imunološke, nalezljiva bolezen, kardiologija, kozmetike, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narcolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, proktolog, Psihiater, psiholog, pulmolog, revmatolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovorimo na 95,24% vprašanj.

Pomanjkanje pljučnega ventila

Pomanjkanje pljučnega ventila - poškodba pljučnega ventila, ki se izraža v nezmožnosti zaprtja ventilov, ki ga spremlja povratni premik krvi iz pljučnega debla med desno prekatno diastolo. Kadar pride do pomanjkanja ventilov v pljučni arteriji, se pojavi slabost, palpitacije, zasoplost, cianoza. Diagnostična shema za insuficienco pljučnih ventilov vključuje EKG, echoCG, jugularno flebografijo, rentgensko slikanje prsnega koša, kateterizacijo srca in angiopulmonografijo. Algoritem zdravljenja je sestavljen iz terapije z odpovedjo desnega prekata, preprečevanja infektivnega endokarditisa in protetičnega popravila pljučnega ventila.

Pomanjkanje pljučnega ventila

Pomanjkanje pljučnega ventila - ohlapna povezava med pljučnimi ventili, ki povzroča patološko regurgitacijo krvi iz pljučne arterije v desni prekat in razvoj preobremenitve slednjega. Pomanjkanje pljučnega ventila je lahko prirojena ali pridobljena bolezen srca. Prevalenca prirojene insuficience pljučnega ventila je 0,2%; najdemo ga v izolaciji in v kombinaciji z drugimi prirojenimi srčnimi napakami.

Vzroki za pomanjkanje pljučnega ventila

Prirojene malformacije se oblikujejo zaradi dilatacije pljučnega debla ali motenega razvoja lističev ventilov. Hipoplazijo in popolno odsotnost pljučnega ventila najdemo v pediatrični kardiologiji (agenzija, prirojena pljučna arterija brez valovanja). Včasih v pljučnem ventilu manjka en ventil, druga dva pa sta normalna ali osnovna. Prirojena insuficienca pljučne arterije se običajno pojavi s Fallotovo tetrado, v kombinaciji z odprtim arterijskim kanalom, atrijsko septalno defektom, ventrikularno septalno okvaro, dvojnim izločanjem glavnih žil iz desnega prekata, Marfanovega sindroma.

Najpogostejši vzrok nezadostnosti pridobljenega pljučnega ventila je septični endokarditis. Razširitev valvularnih komisarjev je lahko posledica poškodbe pljučne arterije pri sifilisu in aterosklerozi.

Pomanjkanje pljučnega ventila se lahko pojavi po valvuloplastiki balvona in valvulotomiji. Relativna insuficienca ventila v pljučni arteriji se pojavi pri pljučni hipertenziji, kroničnih pljučnih boleznih in mitralni stenozi, pljučni emboliji. Včasih se zaradi pritiska aneurizme aorte na pljučno arterijo razvije pomanjkanje ventilov.

Značilnosti hemodinamike s pomanjkanjem pljučnih ventilov

Pomanjkanje pljučnega ventila povzroči povratni pretok krvi iz pljučnega debla v desni prekat, ki prejema tudi kri iz desnega atrija. To povzroča preobremenitev volumna in dilatacijo desnega prekata.

V odsotnosti pljučne hipertenzije in tricuspidne insuficience se hipertrofirana desna prekata podreja povečani obremenitvi. V pogojih dekompenzacije se diastolični tlak v desnem prekatu poveča, kar spremlja razvoj insuficience desnega prekata in insuficience tricuspidnega atrioventrikularnega ventila.

Pri blagi stopnji insuficience pljučnega ventila hemodinamika morda ne bo trpela, vendar popolna odsotnost ventila hitro vodi v napredovanje srčnega popuščanja.

Simptomi pomanjkanja pljučnega ventila

Klinika prirojene insuficience pljučnih ventilov se kaže kmalu po rojstvu z znaki insuficience desnega prekata, respiratornimi motnjami, ki jih povzroča kompresija bronhijev in sapnika zaradi podaljšanih vej pljučne arterije. Pri izolirani insuficienci sekundarnih pljučnih ventilov kliničnih znakov morda dolgo časa ne boste opazili.

Pritožbe se pojavijo z napredovanjem odpovedi desnega prekata in tricuspidne insuficience. Bolniki razvijejo zaspanost, šibkost, palpitacije, zasoplost, cianozo, bolečine v srcu. Pri odraslih bolnikih, starejših od 20-30 let, se lahko pojavijo aritmije. Pri pregledu je pozornost namenjena otekanju venskih vrat, spremembi prstnih prstov v obliki bobnastih palic. Nadalje se pojavijo periferni edemi, obstojna tahikardija, hidrotoraks, ascites in srčna ciroza. Najnevarnejši zapleti pri pomanjkanju pljučnega ventila morajo vključevati pljučne embolije, pljučno anevrizmo.

Diagnoza pomanjkanja pljučnega ventila

Med fizičnim pregledom bolnikov z insuficienco pljučnega ventila, palpacijo desnega prekata, se palpacija določi z diastoličnim tremorjem; ojačanje pljučne komponente II tona, zmanjšanje diastoličnega šuma.

Fonokardiografija se na območju pljučne arterije zgodaj zgodaj registrira, postopoma pa se diastolični šum umiri. Podatki EKG kažejo na hipertrofijo in preobremenitev desnega srca. Dopplerna ehokardiografija razkriva znake diastolične regurgitacije iz pljučne arterije v desni prekat. Včasih se določijo vegetacije na ventilu, stenoza, ekspanzija vlaknastega obroča pljučne arterije, prolaps interventrikularnega septuma v votlino levega prekata.

Za radiografijo prsnega koša je značilna izbočenost pljučne arterije, povečan žilni vzorec pljuč, znaki razširitve desnega srca. Rezultati jugularne flebografije s pljučno insuficienco ventila kažejo na prisotnost trikuspidne regurgitacije kot posledice odpovedi desnega prekata. Ko sondiramo komore srca, določimo povišan CVP in končni diastolični tlak v desnem prekatu. Angiopulmonografija dokazuje prisotnost regurgitacije, kar je razvidno iz pretoka kontrasta med njegovo diastolo iz pljučne arterije v desni prekat. Pri diagnozi je treba izključiti aortno insuficienco, idiopatsko ekspanzijo pljučne arterije.

Zdravljenje in napoved pljučne insuficience

Zdravljenje zaradi insuficience pljučnih ventilov prispeva k zmanjšanju srčnega popuščanja: za ta namen se uporabljajo venski dilatatorji in diuretiki. Organska bolezen ventilov zahteva antibiotično profilakso bakterijskega endokarditisa.

V odsotnosti motene hemodinamike kardialna kirurgija zaradi insuficience pljučnega ventila ni indicirana. Pri otrocih s prirojeno insuficienco pljučnega ventila se lahko izvajajo paliativne intervencije (zoženje pljučnega debla, sistemsko-pljučna anastomoza itd.). Radikalna kirurgija za odpravo okvare vključuje protetično popravilo pljučnega ventila z biološko ali mehansko protezo in odpravo sočasnih prirojenih srčnih napak.

Postoperativno obdobje je lahko zapleteno zaradi razvoja pljučne embolije, sekundarnega infektivnega endokarditisa, degeneracije bioloških protez, ki zahtevajo reprotetiko.

Napovedovanje in preprečevanje insuficience pljučnega ventila

Prognoza za ventilno insuficienco pljučne arterije je lahko drugačna. Akutne oblike pomanjkljivosti, ki se kažejo v prvih dneh življenja, zahtevajo zgodnje kirurške posege in jih spremlja visoka smrtnost. Pri izolirani insuficienci pljučnih ventilov ostaja napaka dolgo časa kompenzirana, bolniki pa do 40-57 let.

Pri zdravljenju nosečnosti pri ženskah z insuficienco pljučnih ventilov je treba preprečiti hipoksijo in prezgodnji porod. Nosečnice zahtevajo ultrazvočno spremljanje uteroplacentalne cirkulacije, opazovanje ginekologa-ginekologa, kardiologa, splošnega zdravnika, srčnega kirurga.

Preprečevanje sekundarne insuficience ventilov v pljučni arteriji se zmanjša na preprečevanje bakterijskega endokarditisa, ateroskleroze, sifilisa, kronične pljučne bolezni, iatrogenih zapletov med operacijo srca. Preprečevanje primarne insuficience pljučnega ventila je enako kot pri drugih CHD.

Disfunkcija pljučnega ventila je tisto, kar je

Kaj je nevarna pljučna hipertenzija in kako jo ozdraviti

1. Opis bolezni
2. Vzroki pljučne hipertenzije
3. Razvrstitev bolezni
4. Znaki PH
5. Diagnoza pljučne hipertenzije
6. Zdravljenje z LH
7. Možni zapleti
8. Pljučna hipertenzija pri otrocih
9. Napovedi LH
10. Priporočila za preprečevanje PH

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Pljučna hipertenzija (LH) je sindrom različnih bolezni, ki ga združuje skupni značilni simptom - zvišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji in povečanje tlaka v desni srčni prekat. Notranja plast krvnih žil raste in preprečuje normalen pretok krvi. Da bi spodbudila kri v pljuča, je prekati prisiljena trdo delati.

Ker anatomsko telo ni prilagojeno takšni obremenitvi (pri LH se tlak v sistemu pljučne arterije dvigne na 25–30 mmHg), povzroči njegovo hipertrofijo (rast) s kasnejšo dekompenzacijo, močno zmanjšanje sile krčenja in prezgodnjo smrt.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Opis bolezni

V skladu s splošno sprejeto klasifikacijo medicinskih diagnoz, ki jo je razvila Svetovna zdravstvena organizacija, je koda bolezni ICD-10 (zadnja revizija) I27.0 - primarna pljučna hipertenzija.

Bolezen je resna, z izrazitim zmanjšanjem telesnih sposobnosti, srčne in pljučne insuficience. LH je redka bolezen (samo 15 primerov na milijon ljudi), vendar je preživetje malo verjetno, zlasti v primarni obliki v poznejših fazah, ko oseba umre, kot da bi bila zaradi raka - v samo šestih mesecih.

Takšne redke bolezni se imenujejo „sirota“: zdravljenje je drago, obstaja le malo zdravil (ekonomsko je nedonosno, če jih pustimo ven, če so potrošniki manj kot 1% prebivalstva). Toda ta statistika je le malo tolažbe, če se je težava dotaknila ljubljene osebe.

Diagnoza "pljučne hipertenzije" se ugotovi, ko tlak parametrov v pljučnih posodah pod obremenitvijo doseže raven 35 mm Hg. Čl. Normalni krvni tlak v pljučih je 5-krat manjši kot v telesu kot celoti. To je potrebno, da ima kri dovolj časa, da je nasičen s kisikom, brez ogljikovega dioksida. S povečanjem tlaka v pljučnih žilah nima časa, da bi dobil kisik, možgani pa preprosto izginejo in se izklopijo.

LH je kompleksna, multivariantna patologija. Pri manifestaciji vseh svojih kliničnih simptomov so kardiovaskularni in pljučni sistemi poškodovani in destabilizirani. Še posebej aktivne in zapostavljene oblike (idiopatska LH, LH pri avtoimunskih poškodbah) vodijo do disfunkcije sistemov z neizogibno prezgodnjo smrtjo.

Vzroki pljučne hipertenzije

LH je lahko solo (primarna) oblika bolezni ali oblika po izpostavljenosti drugemu temeljnemu vzroku.

Vzroki LH niso v celoti raziskani. Na primer, v 60-ih letih prejšnjega stoletja v Evropi so opazili rast bolezni, ki jo je povzročil nenadzorovan vnos peroralnih kontraceptivov in prehranskih tablet.

Če je endotelijska funkcija oslabljena, je lahko predpogoj za gensko predispozicijo ali izpostavljenost zunanjim agresivnim dejavnikom. V vsakem primeru to vodi do oslabljenih presnovnih procesov dušikovega oksida, sprememb v žilnem tonusu (pojav krčev, vnetja), rasti notranjih sten krvnih žil s hkratnim zmanjšanjem njihovega lumna.

Povečana koncentracija endotelina (snov, ki zožuje krvne žile) je pojasnjena bodisi s povečanim izločanjem v endoteliju ali z zmanjšanjem njegove razgradnje v pljučih. Simptom je značilen za idiopatsko PH, prirojeno srčno obolenje pri otrocih, sistemske bolezni.

Pridelava ali razpoložljivost dušikovega oksida je oslabljena, sinteza sprostaciklina se zmanjša, izločanje kalija se poveča - vsako odstopanje povzroči arterijski spazem, proliferacijo sten arterij, zmanjšan dotok krvi v pljučno arterijo.

Naslednji dejavniki lahko povečajo pritisk v pljučnih arterijah:

• Srčne patologije različnega izvora;
• Kronična pljučna bolezen (kot je tuberkuloza ali bronhialna astma);
• Vaskulitis;
• Kršitve presnovnih procesov;
• Pljučna embolija in druge težave pljučnih žil;
• Dolgo bivanje v visokogorju.

Če natančen vzrok PH ni ugotovljen, se bolezen diagnosticira kot primarno (prirojeno).

Razvrstitev bolezni

Po resnosti obstajajo štiri stopnje PH:

1. Prvo stopnjo ne spremlja izguba mišične aktivnosti. Hipertenzija ohranja običajen ritem življenja brez občutka omotice, omedlevice, šibkosti, bolečine v prsnici, hude kratke sapnice.
2. Na naslednji stopnji so bolnikove fizične sposobnosti omejene. Mirno stanje ne povzroča nobenih težav, toda z običajno obremenitvijo se pojavi dispneja, izguba moči in nekoordiniranost.
3. V tretji fazi razvoja bolezni se vsi ti simptomi pojavljajo pri hipertenzivnih bolnikih, tudi z malo aktivnosti.
4. Za zadnjo fazo so značilni hudi simptomi kratkega sapa, bolečine, šibkosti, tudi v mirnem stanju.

Znaki PH

Prvi klinični simptomi LH se pojavijo šele po dvojnem povišanem pritisku v pljučnih žilah. Ključni simptom bolezni je zasoplost z lastnimi značilnostmi, ki omogočajo razlikovanje od znakov drugih bolezni:

• Manifestira se tudi v mirnem stanju;
• Pri vsaki obremenitvi se intenzivnost poveča;
• V sedečem položaju se epileptični napad ne ustavi (če ga primerjamo z srčno dispnejo).

Preostali simptomi PH so pogosto tudi pri večini bolnikov:

• Utrujenost in šibkost;
• Omedlevica in motnje srčnega ritma;
• Neskončni suhi kašelj;
• Otekanje nog;
• Bolečina v jetrih, povezana z njeno rastjo;
• Bolečina v prsih iz razširjenih arterij;
• Hirske note v glasu, povezane s kršitvijo živčnega žrela.

Diagnoza pljučne hipertenzije

Najpogosteje, hipertenzivnih bolnikov dobijo posvetovanje s pritožbami nenehno zadihanost, otežuje njihovo običajno življenje. Ker primarni LH nima posebnih znakov, ki bi omogočili diagnozo LH med začetnim pregledom, se pregled opravi celovito - s sodelovanjem pulmologa, kardiologa in terapevta.

Metode diagnoze LH:

• Primarni fizični pregled z anamnezo fiksacije. Pljučno hipertenzijo povzroča tudi dedna predispozicija, zato je pomembno zbrati vse informacije o družinski anamnezi bolezni.
• Analiza načina življenja pacienta. Slabe navade, pomanjkanje telesne dejavnosti, jemanje določenih zdravil - vse to igra svojo vlogo pri določanju vzrokov za zadihanost.
• Fizikalni pregled omogoča, da oceni stanje vratnih žil, tonus kože (s hipertenzijo - modrikasto), velikost jeter (v tem primeru - povečano), prisotnost otekanja in zadebljanje prstov.
• EKG se izvaja za odkrivanje sprememb v desni polovici srca.
• Ehokardiografija pomaga določiti hitrost pretoka krvi in ​​spremembe v arterijah.
• CT pregled z večplastnimi slikami vam bo omogočil, da vidite širitev pljučne arterije in s tem povezanih bolezni srca in pljuč.
• Kateterizacija se uporablja za natančno merjenje tlaka v posodah. Posebni kateter skozi prebod v stegnu se prenese v srce in nato v pljučno arterijo. Ta metoda ni samo najbolj informativna, temveč je označena z minimalnim številom stranskih učinkov.
• Testiranje "6 min. sprehod “kaže bolnikov odziv na dodatno obremenitev, da se ugotovi razred hipertenzije.
• Krvni test (biokemijski in splošni).
• Angiopulmonografija z vbrizgavanjem kontrastnih označevalcev v žile omogoča, da vidite točen vzorec v območju pljučne arterije. Tehnika zahteva veliko previdnosti, saj lahko manipulacije povzročijo hipertenzivno krizo.

Da bi se izognili napakam, se LH diagnosticira le kot rezultat preučevanja podatkov o celoviti diagnozi krvnih žil. Razlog za obisk klinike je lahko:

• Pojav kratka sapa z običajno obremenitvijo.
• Bolečina v prsnici neznanega izvora.
• Stalni občutek stalne utrujenosti.
• Povečana oteklina spodnjih okončin.

Zdravljenje z LH

V zgodnjih fazah se bolezen odziva na predlagano terapijo. Ključne referenčne točke pri izbiri režima zdravljenja morajo biti:

• Identifikacija in odpravljanje razlogov za slabo zdravje bolnika;
• Zmanjšan pritisk v pljučnih žilah;
• Preprečevanje krvnih strdkov v arterijah.

Priporočila lahko vključujejo zdravila:

• Zdravila, ki sprostijo mišice krvnih žil, še posebej učinkovito v zgodnjih fazah LH. Če se zdravljenje začne pred pojavom ireverzibilnih procesov v žilah, bo napoved ugodna.
• Zdravila za redčenje krvi. Z močno viskoznostjo krvi lahko zdravnik predpiše krvavitev. Hemoglobin pri teh bolnikih mora biti do 170 g / l.
• Vdihavanje kisika, lajšanje simptomov, predpisanih za hudo težko dihanje.
• Priporočila za živila z nizko vsebnostjo soli in vode do 1,5 litra na dan.
• Nadzor telesne aktivnosti - dovoljene so obremenitve, ki ne povzročajo neprijetnih občutkov.
• Za zaplete patologije LH desnega prekata predpisujejo diuretik.
• Ko je bolezen zanemarjena, se uporabljajo kardinalni ukrepi - presaditev srca in pljuč. Metoda takšne operacije pri pljučni hipertenziji je obvladana le v praksi, vendar pa statistika presaditev prepričuje o njihovi učinkovitosti.
• Edino zdravilo za zdravljenje PH v Rusiji je Traklir, ki zmanjšuje pritisk v pljučnih arterijah z zaviranjem aktivnosti indotelina-1, močne vazoaktivne snovi, ki izzove vazokonstrikcijo. Obnovljena je nasičenost s kisikom v pljučih, grožnja ostrega pomanjkanja kisika z izgubo zavesti izgine.

Možni zapleti

Od negativnih posledic je treba opozoriti:

• Srčno popuščanje. Desna polovica srca ne kompenzira nastale obremenitve, poslabša bolnikov položaj.
• Pljučna embolija - tromboza pljučne arterije, ko so žile blokirane s krvnimi strdki. To ni samo kritično stanje - obstaja resnična grožnja za življenje.
• Hipertenzijska kriza in zaplet v obliki pljučnega edema znatno zmanjšata kakovost življenja bolnika in pogosto vodi v smrt. LH izzove akutno in kronično obliko srčnega in pljučnega insuficience, smrtno nevarno hipertonično.

Pljučna hipertenzija pri otrocih

LH se lahko razvije tako v odrasli dobi kot pri dojenčkih. To je posledica posebnosti pljuč novorojenčka. Ko pride do svetlobe, je v arterijah pljuč močan padec tlaka zaradi sprožitve odpiranja pljuč in pretoka krvi.

Ta faktor in je predpogoj za PH pri novorojenčkih. Če pri prvem vdihavanju cirkulacijski sistem ne zmanjša tlaka v žilah, pride do dekompenzacije pljučnega krvnega pretoka s spremembami, specifičnimi za LH.

Diagnoza "pljučne hipertenzije" je narejena na otroka, če tlak v njenih posodah doseže 37 mm Hg. Čl. Klinično je za to vrsto LH značilen hiter razvoj cianoze, huda kratka sapa. Za novorojenčka je to kritično stanje: smrt se ponavadi pojavi v nekaj urah.

Pri razvoju LH pri otrocih obstajajo tri stopnje:

1. V prvi fazi je povišan tlak v pljučnih arterijah edina anomalija in otrok nima jasnih simptomov. Pri naporu se lahko pojavi dispneja, toda tudi pediater tega ne posveča vedno pozornosti, kar pojasnjuje problem detrenacije modernega otroškega organizma.
2. V drugi fazi se zmanjša srčni volumen, kar kaže na obsežne klinične simptome: hipoksemijo, dispnejo, sinkopo. Tlak v pljučnih žilah je vedno visok.
3. Po pojavu odpovedi desnega srca bolezen preide v tretjo fazo. Kljub visokemu tlaku v arterijah srčni volumen, ki ga spremlja venska zastoj in periferni edem, močno pade.

Vsaka faza lahko traja od 6 mesecev do 6 let - od minimalnih hemodinamskih sprememb do smrti. Kljub temu so terapevtski ukrepi za mlade bolnike učinkovitejši kot za odrasle, saj je mogoče preprečiti in celo obrniti procese pulmonalne vaskularne preoblikovanja pri otrocih.

Napovedi LH

Prognoza za zdravljenje pljučne hipertenzije je v večini primerov neugodna: 20% prijavljenih primerov LH se je končalo s prezgodnjo smrtjo. Pomemben dejavnik je vrsta LH.

S sekundarno obliko, ki se razvije kot posledica avtoimunskih motenj, so statistični podatki najslabši: 15% bolnikov umre zaradi neuspeha nekaj let po diagnozi. Na pričakovano življenjsko dobo te kategorije hipertenzivnih bolnikov vplivajo kazalci povprečnega arterijskega tlaka v pljučih. Če ga držimo na približno 30 mmHg. Čl. in se ne odziva na terapevtske ukrepe, pričakovana življenjska doba se skrajša na 5 let.

Pomembna okoliščina bo čas vstopa v pljučno insuficienco in bolezni srca. Slabo preživetje se razlikuje od idiopatske (primarne) hipertenzije pljuč. Izredno težko ga je zdraviti, povprečna pričakovana življenjska doba za to kategorijo bolnikov pa je 2,5 leta.

Priporočila za preprečevanje PH

Preprosti ukrepi bodo pomagali zmanjšati tveganje za razvoj takšne pomembne bolezni:

• Upoštevajte načela zdravega načina življenja s prenehanjem kajenja in redno vadbo.
• Pomembno je identificirati in učinkovito zdraviti bolezni, ki sprožijo hipertenzijo. To je mogoče z rednimi preventivnimi zdravniškimi pregledi.
• V prisotnosti kroničnih bolezni pljuč in bronhijev je treba paziti na potek bolezni. Klinično opazovanje bo pomagalo preprečiti zaplete.
• Diagnoza "pljučne hipertenzije" ne prepoveduje telesne aktivnosti, nasprotno, sistematične obremenitve so prikazane pri hipertenzivnih bolnikih. Pomembno je le upoštevati ukrep.
• Izogniti se je treba stresnim situacijam. Sodelovanje v konfliktih lahko poslabša problem.

Če je otrok v šoli nezavesten ali če ima babica nenavadno pomanjkanje sape, ne odlašajte z obiskom zdravnika. Sodobna zdravila in metode zdravljenja lahko bistveno zmanjšajo klinične manifestacije bolezni, izboljšajo kakovost življenja, povečajo trajanje bolezni. Prej ko bo bolezen odkrita, bolj skrbno bodo izvedena vsa navodila zdravnika, več možnosti za premagovanje bolezni.

Zakaj se razvije stenoza mitralne zaklopke?

Kardiologi se pogosto soočajo s takšnimi boleznimi, kot so stenoza mitralnega ventila. To je pridobljena srčna napaka. Pogosto vodi do različnih zapletov (srčna astma, aneurizma, tromboembolija) in prezgodnje smrti bolnikov.

Razvoj pri odraslih in otrocih

Človeško srce je zelo zapleteno. Sestavljen je iz 4 sekcij: 2 atrija in 2 prekata. Med sobama srca so pregrade. Kri se vedno premakne iz atrij v prekat. Iz levega prekata se začne velik krog krvnega obtoka, na desni pa - majhen. Enkratno gibanje krvi je zagotovljeno z delovanjem ventilske naprave.

Obstajajo 4 glavne srčne zaklopke: aortna, tricuspidna (med desnimi deli srca), pljučni zaklopni ventil in bikuspidni (mitralni). Slednji se nahaja med levim atrijem in levim ventriklom. Pri zdravi osebi nastane z vezivnim tkivom in je sestavljena iz 2 kock, ki se zapreta v trenutku, ko kri vstopi v aorto iz prekata.

Pri strukturnih spremembah ali vnetnih boleznih postaja leva atrioventrikularna odprtina ožja (običajno je njena površina 4-6 cm²). Ta bolezen srca je pridobljena. Pogosto je v kombinaciji z mitralno insuficienco in mitralno-aortno napako. Ta bolezen je bolj dovzetna za ženske. Najvišja pojavnost se pojavi pri starosti od 40 do 60 let. Prevalenca bikuspidne stenoze v populaciji je 0,05–0,08%. V manj kot polovici primerov se napaka razvije v izolaciji.

Stopnja zožitve ventila

Obstajajo 4 stopnje in 5 stopenj razvoja te patologije. Stopnja zoženja ventila je določena z velikostjo luknje med LV in LP. Pri rahli stenozi, ki ustreza 1 stopnji resnosti, je površina luknje večja od 3 cm². Pri 2 stopinjah je ta številka 2,3-2,9 cm². V primeru, da je atrioventrikularna odprtina s površino 1,7-2,2 cm², je 3-stopinjsko zoženje.

Najbolj nevarna stenoza 4 stopinje. Ko je območje luknje, skozi katero prehaja kri, je le 1-1,6 cm². Glede na stopnjo zoženja je hemodinamika oslabljena. To se odraža v stanju notranjih organov. Hkrati se srce hitro izloča, saj je za premikanje krvi potrebno več truda.

Obstaja 5 stopenj razvoja te patologije:

1. V prvi fazi ni simptomov. Krvni obtok se vzdržuje na normalni ravni zaradi kompenzacijskih mehanizmov.
2. Pri 2. stopnji so v pljučni cirkulaciji opazili zmerne hemodinamske motnje. Simptomi se pojavijo po vadbi.
3. Faza 3 je drugačna stagnacija v majhnem krogu. V tem obdobju je lahko pretok krvi v velikem krogu moten.
4. Huda stenoza 4. stopnje. Ko je stagnacija izrazita v obeh krogih krvnega obtoka. Pogosto se pri takšnih bolnikih razvije atrijska fibrilacija.
5. Za zadnjo fazo je značilna distrofija srca.

Glavni etiološki dejavniki

Vzrokov za nastanek te pridobljene napake je malo. Obstajajo naslednji etiološki dejavniki:

• revmatizem;
• bakterijski endokarditis;
• operativni posegi (protetična zaščita);
• aterosklerotična bolezen srca;
• sifilis;
• travmatična bolezen srca;
• okvare aortne zaklopke.

Akutna revmatična vročica je glavni vzrok za razvoj te srčne napake. Ta patologija se pogosto razvije v mladosti, ventil pa je prizadet po 10-20 letih. Razvoj revmatizma prispeva k streptokokni okužbi (škrlatinka, akutni in kronični tonzilitis, erysipelas).

Srčni ventili so povezani z notranjo sluznico srca (endokard). Če je vneta, lahko funkcijo ventila okvarite. To je možno na podlagi nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo streptokoki, stafilokoki, E. coli in glivice. Stenoza mitralne zaklopke se pogosto razvije v ozadju kalcifikacije (usedline kalcijeve soli). Drugi vzroki so miksom (primarni benigni tumor srca) in prirojena srčna bolezen.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Kaj se zgodi, ko je bolezen?

Normalni pretok krvi od LP do LV je možen le z zadostno površino atrioventrikularne odprtine in dobro zmogljivostjo ventila. Zoženje luknje otežuje izločanje krvi, kar povzroča preobremenitev levega srčnega prostora. V desnem atriju se tlak poveča na 20-25 mm Hg. s hitrostjo 5 mm Hg.

Srčna mišica začne bolj intenzivno delovati. To se kaže v podaljšanju obdobja krčenja srca in povečanju njegovega volumna. Tako se razvije hipertrofija levega uho. V zgodnjih fazah te spremembe pomagajo normalizirati hemodinamiko. Z napredovanjem motnje se razvije pljučna hipertenzija.

Pretok krvi v majhnem krogu je pretrgan. Posledica je preobremenitev desnega prekata. Ob tem se pojavi hipertrofija desnega srca. Sčasoma se razvije degeneracija srčne mišice in zmanjša kontraktilnost desnega prekata. Slednje se širi.

Znaki

Ta napaka je lahko več let asimptomatska. Klinične manifestacije so najbolj izrazite v 3 stopnjah, ko se velikost luknje zmanjša na 2 cm². Pri zoženju bikuspidnega ventila se opazijo naslednji simptomi:

• palpitacije srca;
• motnje srčnega ritma;
• kratka sapa (ortoponeja);
• šibkost;
• utrujenost;
• sprememba glasu (disfonija);
• akrocijanoza;
• bolečina v srcu;
• hladnost in nižja temperatura ekstremitete;
• kašelj.

Dispneja je prva pritožba bolnikov. Sprva se opazuje le med fizičnim naporom (dolga hoja, tek, fizično delo, ko se vzpenja po stopnicah), potem pa se pojavi v mirovanju. Pogosto se razvije stanje, kot je ortopne. Z njim se poveča kratkotrajnost dihanja v položaju osebe, ki leži. Takšni bolniki imajo prisilno držo (sedenje ali stoji).

Ponoči lahko pride do neprijetnih napadov. Najpogostejši simptom je kašelj. Njegov videz je povezan s stagnacijo v pljučni cirkulaciji. Najbolj izrazit je med vadbo. Med kašljanjem je možno izpljuniti krvavitev.

V zgodnjih fazah mitralne stenoze opazimo tahikardijo. To je kompenzacijska reakcija telesa, namenjena povečanju pretoka krvi. Običajno je srčni utrip 60-80 utripov na minuto. V fazi subkompenzacije se pojavi bolečina v prsih na levi. Odseva na območje med lopaticami. V tem obdobju je moten srčni ritem. Obstaja ekstrasistola ali atrijska fibrilacija.

V prvem primeru se srce skrči iz časa. Pri atrijski fibrilaciji je zelo pogosta krčenje atrija (do 700 utripov na minuto). Prisotnost bolezni srca se lahko pojavi zaradi videza bolnika. Njegovi prsti, ušesa in lica so modri. To stanje se imenuje akrocijanoza. Rdečila na licih so tudi pogost simptom.

Povečanje velikosti levega atrija lahko povzroči poškodbe žrela. To se kaže v spremembi glasu. Če se paralelno razvije mitralna insuficienca, se pojavijo znaki endokarditisa. To se zgodi zaradi pristopa okužbe. V tem primeru se temperatura dvigne, prsti se zgostijo, mišična masa se zmanjša in pojavi se izpuščaj. V fazi dekompenzacije se razvijejo edem, ascites in hepatomegalija.

Zapleti

Krčenje mitralne zaklopke v odsotnosti zdravljenja vodi do groznih zapletov. Ta napaka lahko povzroči naslednje posledice:

• srčna astma;
• pljučni edem;
• atrijska fibrilacija;
• huda pljučna hipertenzija;
• anevrizma pljučne arterije;
• tromboembolija;
• stiskanje živcev in krvnih žil;
• srčna hipertrofija;
• akutno srčno popuščanje;
• pljučno krvavitev;
• ledvični mikroinfarkt;
• smrti pacienta.

Najpogostejši zapleti so srčna astma in pljučni edem. Srčna astma je akutna odpoved levega prekata. To se kaže v hudi kratki sapnici, cianozi obraza, kašlju, visokem tlaku in palpitacijah. Nič manj nevaren je pljučni edem. Ko se v pljučnem tkivu nabira tekoči del krvi. To stanje se kaže v omotici, šibkosti, glavobolu, suhem kašlju in hitrem dihanju.

Diagnostika

Opredelitev mitralne insuficience je možna na podlagi instrumentalnih, fizikalnih in laboratorijskih študij. Zelo pomembna je raziskava bolnikov. Več kot polovica bolnikov ima v preteklosti revmatsko vročino. Fizični pregled je pokazal naslednje spremembe:

• tresenje srca pred krčenjem (simptom mačjega predela);
• premik meja srca na levo in desno;
• prisotnost 1 tone ploskanja;
• ton odpiranja mitralnega ventila;
• "Ritem prepelice";
• piskanje v pljučih;
• hrup med sprostitvijo srca.

Zunanji pregled razkriva akrocijanozo, otekanje vratnih žil, otekanje in povečanje trebuha. Potrebni so splošni in biokemični analizi krvi, koagulogram in analiza urina. Prikazane so naslednje spremembe:

• povečano strjevanje krvi;
• povečan skupni holesterol in lipoproteini nizke gostote;
• prisotnost antistreptolizina;
• pojav beljakovin v akutni fazi.

Izvajajo se elektrokardiografija, echoCG (ultrazvok srca), ultrazvok trebuha, dnevno spremljanje, rentgenski pregled. Če je potrebno, se ehokardiografija organizira skozi požiralnik. Elektrokardiografija razkriva nenormalen srčni ritem in povečanje srčnih komor. Najpogosteje so odkrili hipertrofijo desne in leve atrijske hipertrofije, motnje prevodnosti glede na vrsto blokade desne veje svežnja His, ekstrasistole in atrijsko fibrilacijo.

Zdravljenje

Zdravljenje takih bolnikov je lahko medicinsko in kirurško. Zdravljenje z zdravili poteka v prvi fazi bolezni z odprtino med levim prekatom in atrijem več kot 3 cm². Uporabljajo se naslednja zdravila:

• diuretiki;
• antikoagulanti (heparin, varfarin);
• zaviralci beta;
• antibakterijska zdravila;
• srčni glikozidi;
• antagonisti kalcija;
• statini.

Pogosto so imenovani dolgodelujoči nitrati in zaviralci ACE. Z 1, 2 in 3 stopnjami stenoze lahko ženske rodijo otroka in rodijo. Za 4. razred se lahko zahteva splav.

Na 2. in 3. stopnji bolezni z izrazito zožitvijo luknje se izvede operacija.

Najpogosteje organizirana komisurotomija. Ko je razrezan ventil.

To operacijo lahko izvedete odprto (z odprtjem prsnega koša) ali na zaprti način. V hujših primerih je potrebna protetika. Operacija je možna le pri 2-, 3- in 4. stopnji motenj cirkulacije. Na 5. stopnji ni mogoče izvesti. V tem primeru se izvaja paliativna oskrba. Njegov cilj je podaljšati življenje bolnika.

Primarna preventiva za stenozo mitralne zaklopke pomeni utrjevanje telesa od otroštva, pravočasno zdravljenje infekcijskih bolezni kokalne narave (škrlatinka, tonzilitis, karies), aktivni življenjski slog, zdrava prehrana, izključitev stika z bolniki s faringitisom ali angino. Za preprečevanje poslabšanj je treba jemati antibiotike. Po kirurškem zdravljenju stopnja preživetja doseže 90%.

Zato je mitralna stenoza najpogosteje posledica akutne revmatske vročice in je nevarna za ljudi.

Kaj je tromboembolija?

Tromboembolija ali tromboembolični sindrom je patološko stanje, ki povzroča kap, srčni napad, gangreno. Trombembolija prizadene krvne žile srca, pljuča, črevesje, okončine, možgane. Pojavi se nenadoma. Pravočasno zagotavljanje zdravstvene oskrbe je ključnega pomena pri ohranjanju bolnikovega življenja. Kaj je tromboembolija? Trombembolija je akutno zamašitev žilne posteljice s krvnim strdkom, ki je prišel z mesta nastanka na steno srca ali krvne žile in vstopi v krvni obtok.

Kako nastane trombembolija

Trombembolizem se pojavi zaradi bolečih sprememb v telesu, ki jih lahko razdelimo v dve fazi.

Prva faza je tvorba krvnega strdka. V središču procesa tvorbe krvnega strdka je naravna sposobnost strjevanja krvi, ki opravlja zaščitno funkcijo pri krvavitvi. Nastanek tromba zahteva posebne pogoje, ki nastanejo, kadar so hkrati prisotni trije dejavniki:

• poškodba notranjega plovila
  (pojavi se zaradi operacij, tumorjev ali vnetij)
• zastoj krvi
  (s krčnimi lezijami, srčno popuščanje, sedeči način življenja)
• hitro strjevanje krvi
  (zaradi poškodbe, operacije, dehidracije).

Na drugi stopnji zlomljeni krvni strdek vstopi v kri, ki kroži po cirkulacijskem sistemu, se odvzame s krvnim obtokom in zamaši posodo.

Simptomatologija

Ne glede na razmere, ki jih povzroča tromboembolija, so simptomi odvisni od lokacije tromba, ki je zaprl posodo.

Če se krvni strdki zataknejo v arterijah trebuha, se bo stanje pokazalo v bolečinah v trebuhu, driski in bruhanju. Lokalizacija krvnih strdkov v koronarnih arterijah povzroča bolečine v srčnem območju, razvoj angine. Simptomi obtočnih motenj v možganih: omotica, zamegljen vid in motnje govora kažejo na trombozo možganskih arterij. Kašelj in zasoplost v kombinaciji s bolečinami v prsih in aritmijo so značilni simptomi pljučne tromboze. Če pride do izrazitega otekanja v nogah, bolečina razpoči mišice, takšni simptomi so lahko posledica nastajanja krvnih strdkov v spodnjih okončinah, in sicer v globokih žilah.

Prisotnost simptomov, ki povzročajo trombembolijo, je lahko smrtno nevarna, kar zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Zdravnik bo opravil predhodno diagnozo, kar potrjujejo posebne študije in testi.

Tromboembolizem se razlikuje po arterijski in venski.

Arterijska tromboembolija

Z nastankom krvnih strdkov v arterijskem delu krvnega obtoka se razvije tromboembolični sindrom. Bolezen daje ponovitve. Vzroki arterijske trombembolije so zakoreninjeni pri boleznih srca in ožilja, ki jih spremlja aritmija. Onkologija in nalezljive bolezni ustvarjajo pogoje za razvoj arterijske trombembolije. Še posebej visoko tveganje pojava po operaciji.

Skozi arterije kri teče iz večjih žil v manjše, kjer se krožijo trombi. Krvni strdki, ki so nastali v regijah desnega srca, lističi aortnih ventilov ali aorti, se po ablaciji premikajo po krvnem obtoku, vstopijo v ozke prostore arterij ali se razvežejo. Prihaja do arterijske trombembolije. Posledice tromboemboličnega sindroma ne bodo toliko odvisne od velikosti krvnega strdka, temveč od tega, kje se usede. Tromboembolija možganske arterije, ki jo povzroča najmanjši tromb, praviloma vodi do smrti bolnika zaradi možganskega infarkta. S tromboembolizmom v vejah ledvične ali vranične arterije prognoza ni tako žalostna, pacient pa uspe rešiti. Stik s krvnim strdkom v različnih organih lahko povzroči srčni napad ledvic, vranice, srca ali končne gangrene okončin ali črevesja.

Arterijska trombembolija okončin

Najpogosteje opazimo tromboembolijo femoralne arterije. Okluzija arterije povzroča krč žil. Rast krvnega strdka se spodbuja, pod katero je okončina popolnoma brez krvi, kar lahko privede do gangrene.

Znaki trombembolije se pojavijo nenadoma akutni in zelo hudi bolečini v okončini, ki jo spremljajo občutki mraza, otrplost, izguba sposobnosti gibanja. Značilno je pomanjkanje pulza, kot tudi občutljivost pod mestom blokade, pri čemer se bolečine nadaljujejo. Zdi se, da je prizadeti udnik marmor. Pri postavitvi diagnoze upoštevajo prisotnost določene poškodbe, aritmije ali bolezni srca pri bolniku.

Zdravljenje tromboembolije okončine se izvede kirurško z odstranitvijo tromba. Takojšnja operacija pacienta shrani od amputacije. Pred pošiljanjem pacienta na oddelek vaskularne kirurgije je treba injicirati antikoagulante, spazmolitike in analgetike. Po operaciji je antikoagulantno zdravljenje prikazano pod nadzorom strjevanja krvi.

Tromboembolija pljučne arterije

Izjemno nevarna trombembolična bolezen, ki izhaja iz venske tromboze, je pljučna embolija. Odtrgani del tromba, ki ga pobira tok venske krvi, gre skozi desno srčno področje v pljuča in vstopi v pljučno arterijo. Gibanje krvnega strdka se ustavi v trenutku, ko se zgodi obstrukcija, velikost krvnega strdka postane primerljiva z lumnom arterije ali njene veje. Kot posledica motenega pretoka krvi pri bolniku so opazili akutno srčno popuščanje. Trombembolični zapleti, ki jih povzroča velik fragment krvnega strdka v pljučni arteriji, se kmalu končajo s smrtnim izidom.

Majhni delci krvnih strdkov, ki blokirajo majhne veje, motijo ​​dotok krvi v pljučno tkivo, kar vodi do infarkta v pljučih. Bolnik doživlja splošno slabost, včasih je bolečina v prsih in kašelj s krvjo, težko dihanje. Krvni tlak začne strmo padati, zaradi česar se bolnik onesvesti.

Venska trombembolija

Gibanje venske krvi je usmerjeno iz spodnjih udov v desno srčno področje. Nato venska kri iz desnega prekata prehaja skozi pljučno arterijo v pljuča, nato pa se premika proti periferiji. Nastajanje krvnih strdkov v globokih venah ovira pretok krvi v spodnjih okončinah. Začetna faza je asimptomatska, v poznejših fazah so bolečine in otekline v krajih lokalizacije krvnih strdkov. Tromboembolični zapleti so izraženi v tem, da obstaja tveganje za razvoj resne bolezni - pljučne embolije (PE) na kateri koli stopnji venske tromboze. Po mnenju strokovnjakov ta trombembolična bolezen letno ubije na tisoče Rusov zaradi pljučne insuficience.

Vzroki in pospešeni proces so travma, kirurgija, krvavitve, okužbe, dehidracija, tumorji. Nenadzorovana uporaba hormonskih kontracepcijskih sredstev, porod in dedna predispozicija povečujejo tveganje za ženske v rodni dobi. Pri moških je kazalnik tveganja v starejših letih višji. Pomanjkanje motorične aktivnosti, povezane s posebnostmi življenjskega sloga ali počitka, slabe navade (kajenje, prenajedanje), povzročajo stagnacijo v žilah in povečujejo tveganje za resne zaplete venske trombembolije.

Venska tromboembolija po standardni shemi, namenjena zaustavitvi rasti krvnih strdkov in preprečevanju nastajanja novih strdkov, se zdravi s terapevtsko metodo z uporabo antikoagulantov.

Značilnosti zdravljenja

Tromboembolija majhnih vej je v zgodnji fazi še posebej nevarna za asimptomatski potek.

Zdravljenje tromboembolije pljučne arterije in malih žil poteka pri oživljanju. Potek zdravljenja je odvisen od simptomov. Oživljanje se uporablja za zastoj srca, terapija s kisikom se izvaja s pomanjkanjem kisika, tlak se povečuje s pomočjo ustreznih zdravil. Glavno zdravljenje je namenjeno resorpciji krvnih strdkov, ki ovirajo pretok krvi, če to ni mogoče, operativno odstranite strdek.

Da bi zmanjšali tveganje za pooperativne zaplete, se pri bolnikih zmanjša odpornost na počitek v postelji, predpisujejo antikoagulante in pri krčnih ekspanzijah spodnje okončine zavijejo.

Dejavniki tveganja

V telesu vsake osebe se lahko tvori strdek krvni strdek, vendar obstajajo določeni dejavniki, ki povečujejo tveganje za trombembolične zaplete. Razvita je bila lestvica za ocenjevanje tveganja za sistemsko tromboembolijo. Lestvica CHA2DS2VASc, ki jo je priporočilo Evropsko kardiološko društvo leta 2010, je zanesljivo orodje za napovedovanje tveganj in predpisovanje preventivnih ukrepov.