Diagnostika miokardnega infarkta - raziskovalne metode

Pravočasno diagnosticiran miokardni infarkt je jamstvo za dobre rezultate zdravljenja in prognozo bolezni. Ne samo pacient, ampak predvsem specialist, se zanima za to, da bolezen ni bila prepoznana, zdravljenje pa se je začelo takoj.

Diagnoza miokardnega infarkta - to je trenutek, do katerega morata obe strani pristopiti odgovorno. Zdravnik mora skrbno opazovati vse diagnostične vidike, bolnik pa mu mora dati čim več informacij o svojem zdravstvenem stanju.

Ne prezrite na prvi pogled nepomembnih simptomov. Enako lahko prisilijo zdravnika, da sumi na atipično napredujoč miokardni infarkt.

1 Glavne faze diagnoze miokardnega infarkta

Pri diagnozi srčnega napada so 4 skupine diagnostičnih metod, s katerimi je mogoče prepoznati bolezen.

2 Pritožbe bolnikov

To je ena najpomembnejših točk, na katere je treba paziti. Za boleč napad pri miokardnem infarktu je značilna sprememba simptomov, ki so jih opazili pri bolniku z angino pektoris.

1. Bolečina - potrebuje piercing, rezanje, pekoč karakter.
2. Njegova intenzivnost presega intenzivnost pri normalnem napadu angine in traja več kot 15-20 minut.
3. Območje bolečine je širše kot z običajnim napadom angine. Bolečine se lahko daje ne le levi polovici prsnega koša, temveč se razširi tudi na njene desne dele.
4. Značilna valovita bolečina.
5. Napad ne izgine po zaužitju nitroglicerina.

Naslednji novi simptomi lahko spremljajo boleč napad:

• težko dihanje
• omotica
• motnje srčnega ritma
• huda šibkost, potenje
• srčni utrip, občutek srčnega popuščanja
• občutek strahu pred smrtjo, vzburjenost
• slabost, bruhanje
• visok krvni tlak
• vročina

Vendar pa je treba upoštevati, da je boleč napad lahko atipičen, lokaliziran v predelu želodca, v levem ramenu ali v zapestju kot "zapestnica". Narava same bolečine morda ni intenzivna. To različico napada lahko opazimo pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo, s ponavljajočim se srčnim napadom.

3 Elektrokardiografski pregled - EKG

EKG je razpoložljiva diagnostična metoda, ki omogoča odkrivanje poškodb srčne mišice in določanje taktike zdravljenja. EKG med srčnim napadom vedno izgleda dinamično, tj. Ta študija se ponavlja v rednih presledkih, da se oceni potek bolezni. Metoda omogoča ocenjevanje razširjenosti poškodb, ugotavljanje zapletov srčnega infarkta v obliki različnih motenj ritma, nastanka srčne anevrizme.

4 Laboratorijska diagnostika

Laboratorijska diagnoza miokardnega infarkta vključuje krvne preiskave za označevalce miokardnega infarkta, pa tudi splošne in biokemične krvne preiskave. Diagnoza infarkta za določitev encimov je obvezna in pomembna pri diagnozi.

5 Določanje kardiospecifičnih markerjev

Študije encimske aktivnosti

Diagnoza infarkta po metodi določanja kardiospecifičnih markerjev se je v zadnjem času razširila. Te snovi se imenujejo kardiospecifične, ker so del srčne mišice. Torej, ko je uničen, se sproščajo v kri. Specifični encimi srčne mišice vključujejo naslednje spojine: t

1. Troponini T in I
2. Mioglobin
3. Kreatin fosfokinaza-MV (CK-MB)
4. Laktat dehidrogenaza-1 (LDG-1)
5. AST

Analize (testi) za kardiospecifične markerje so obvezne pri diagnozi miokardnega infarkta. Trenutno se uporabljajo naslednji laboratorijski testi:

Troponinski test

1. Troponinski test

V zadnjem času je temu testu namenjena posebna pozornost. Ta test je najbolj občutljiv pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta, čeprav se njegova raven lahko poveča tudi pri drugih patoloških procesih v telesu. Povečanje ravni encimov opazimo po 3-4 urah od začetka napada in do 2. dne dosežejo največje vrednosti. Povišana raven troponinov traja do 10 (I) in 15 (T) dni.

Raven koncentracije odraža velikost žarišča nekroze. Večji je infarkt, večja je vsebnost teh snovi v krvi. Te snovi imajo lahko različne normalne vrednosti, odvisne od reagenta, ki se uporablja v laboratoriju.

2. Test mioglobina - določanje vsebnosti mioglobina. Enzim se začne dvigovati po 2-3 urah in doseže najvišjo koncentracijo do 10. ure od začetka srčnega napada. Povišane vrednosti tega encima lahko opazimo do 3 dni. Raven mioglobina se lahko poveča za 10-20 krat v primerjavi z normo.

Normalna vsebnost mioglobina v krvi moških je 22-66 µg / l, pri ženskah pa 21-49 µg / l ali 50-85 ng / ml.

3. Kreatin fosfokinazni test (CK-MB-test) - določitev deleža MV tega encima v krvi. Povečanje ravni encima opazimo po 4-8 urah od začetka napada in doseže maksimum do 24. ure. Že 3 dni se raven vrne na izvirnik.

Normalni kazalniki MV-CPK so 0-24 IU / L ali 6% celotne aktivnosti CPK.

4. Test laktat dehidrogenaze - določanje LDH-1 v krvi. Po 8 urah začne rasti in doseže največ 2-3 dni. Povišana koncentracija encimov traja do 12 dni.

Vsebnost skupnega LDH v krvi je normalna 240-480 ie / l, LDH-1 pa 15-25% celotne aktivnosti LDH.

5. Test aspartat aminotransferaze (test AST). AST je encim, ki se poleg miokarda nahaja tudi v drugih organih in tkivih telesa. Zato ni popolnoma kardiospecifičen. Vendar se njegova koncentracija lahko določi z biokemičnim krvnim testom. Pri MI se njegova raven po 6-8 urah dvigne in doseže največje vrednosti za 36 ur. Na tej povišani ravni lahko encim traja do 6 dni. Njena vsebnost v krvi v akutnem srčnem napadu se dviga 5-20 krat.

Običajno je vsebnost AST v krvi 0,1-0,45 μmol / (h * ml) ali 28-190 nmol / (s * l).

6 Splošne in biokemične krvne preiskave

Splošne in biokemične analize dopolnjujejo diagnozo miokardnega infarkta, kar potrjuje prisotnost vnetnih procesov v telesu.

1. Splošni krvni test:
   
   • v 3-4 urah se poveča vsebnost levkocitov, ki se lahko v takšnih vrednostih ohrani do en teden. Število levkocitov lahko doseže 12-15x109 / l
   • povečanje ESR opazimo od 2-3 dni in do konca 2. tedna dosežejo maksimalne vrednosti. Potem se ta indikator postopoma zmanjšuje in po 3-4 tednih se njegova raven vrne na izvirnik
2. Biokemijski test krvi:
   
   • Indikatorji proteinov "akutne faze" so povečani, kar kaže na prisotnost vnetnega procesa v telesu: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialične kisline, a2-globulin, gama-globulin, C-reaktivni protein.

Splošne in biokemične krvne preiskave v diagnostiki niso vodilne, vendar se upoštevajo glede na napoved bolezni in kakovost zdravljenja.

7 Ehokardiografija ali ultrazvok srca - metoda, ki igra pomembno vlogo pri diagnozi miokardnega infarkta

Zahvaljujoč tej študiji je mogoče ugotoviti kršitev kontraktilnosti srčne mišice na določenem območju, da bi določili lokalizacijo infarkta. Ta metoda pomaga tudi pri razlikovanju srčnega napada od drugih izrednih razmer, ki se kažejo s podobnimi simptomi, vendar je taktika obvladovanja teh bolnikov popolnoma drugačna.

Torej, bolnikove pritožbe, rezultati EKG dinamike, ultrazvok srca, testi za srčne markerje - glavne komponente pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta.

8 Druge raziskovalne metode

Poleg teh osnovnih študij za diagnozo miokardnega infarkta se uporabljajo tudi druge dodatne raziskovalne metode: t

1. Sintigrafija miokarda je diagnostična metoda, pri kateri radioaktivni izotopski material vstopi v telo. Na območju poškodbe se nagiba.
2. Pozitronska emisijska tomografija je dodatna diagnostična metoda, ki identificira področja zmanjšane oskrbe s krvjo v miokardu.
3. Magnetna resonanca omogoča oceno stanja srčne mišice za prisotnost hipertrofije, območij nezadostne oskrbe s krvjo.
4. Računalniška tomografija je metoda rentgenske diagnostike, s katero se ocenjuje velikost srca, njegove komore, prisotnost hipertrofije in krvnih strdkov.

Miokardni infarkt

Znanstveni urednik: Strokina OA, zdravnik splošne medicine, zdravnik funkcionalne diagnostike. Praktične izkušnje od leta 2015.
Oktober, 2018.

Miokardni infarkt je najhujša klinična oblika koronarne srčne bolezni (CHD).

Za infarkt miokarda je značilna nekroza (nekroza) srčne mišice zaradi dolgotrajnih obtočnih motenj (ishemija) miokarda. Najpogosteje se razvije v levem prekatu.

Srce je mišična vreča in igra vlogo v telesu kot črpalka, ki prenaša kri. Kisik se v srčno mišico dostavi z velikimi koronarnimi žilami. Ko je posoda zamašena s trombom, se krvni obtok miokarda ustavi, kri ne teče, zaradi česar umre območje brez kisika.

V 30 minutah je srčna mišica še vedno sposobna preživeti, nato se začne proces nepovratnih sprememb.

Vrste srčnega napada

Glede na velikost žarišča nekroze so prisotni veliki žariščni in majhni žariščni miokardni infarkt. Za manjši osrednji infarkt je značilna odsotnost patološkega Q vala (značilno diagnostično merilo, določeno na elektrokardiogramu).

Po stopnjah razvoja se razlikujejo naslednja obdobja:

• razvoj - 0-6 ur;
• akutno - od 6 ur do 7 dni;
• zdravljenje ali brazgotinjenje - od 7 do 28 dni;
• zdravi - od 29 dni.

Opisana delitev je zelo relativna in ima večjo vrednost za opisne in raziskovalne namene.

Spodnja smer emisij:

• klasična različica je bolezen s tipičnimi simptomi (bolečina, narava in lokalizacija)
• atipične - druge lokalizacije bolečine ali manifestacije srčnega napada;
• astmatično varianto (srčna astma ali pljučni edem, ki jo spremlja huda kratka sapa), t
• trebušne (bolečine v zgornjem delu trebuha, slabost, bruhanje, driska),
• aritmija (ki se kaže v različnih vrstah srčnih aritmij),
• cerebrovaskularno (klinika, podobna kršitvi možganske cirkulacije),
• boleča oblika (simptomi so odsotni ali so zelo majhni).

Tudi srčni napad je lahko:

• ponavljajoče - pojav novih žarišč nekroze do 28 dni
• ponovljeni miokardni infarkt - pojav novih žarišč nekroze po 28 dneh po predhodnem srčnem napadu.

Vzroki

Glavni vzrok za miokardni infarkt je ateroskleroza koronarnih arterij. Možen je tudi infarkt zaradi kršitve strjevanja krvi - koagulopatija. Poleg tega lahko bolezen povzroči krč koronarnih žil.

Predisponirajoči dejavniki miokardnega infarkta:

• starost (moški nad 45 let, ženske nad 55 let);
• spol (pri moških se miokardni infarkt pojavi 3-5 krat pogosteje kot pri ženskah);
• sedeči način življenja (hipodinamija);
• dednost;
• zloraba alkohola;
• kajenje, vključno s pasivnim;
• debelost;
• hipertenzija;
• diabetes mellitus;
• prejšnji miokardni infarkt;
• duševna labilnost in nestabilnost stresa;
• nepravilna prehrana (povečana poraba živalskih maščob).

Simptomi miokardnega infarkta

Glavni simptom bolezni je intenzivna bolečina v prsih (angina). Bolečine se ponavadi pojavijo ponoči ali zjutraj.

Bolečina traja 20 minut ali več in se razbremeni šele po nekaj urah narkotičnih zdravil.

Bolečine se pojavijo nenadoma in v naravi gori (bolečina v bodalu ali "grofovska škatla"). V drugih primerih je bolečinski sindrom podoben napadu angine pektoris - bolečina pritiska, kot če bi jo zgrabil obroč ali stisnil v primež.

Bolečina izžareva v levo roko, kar povzroča mravljinčenje in otrplost v zapestju in prstih. Možno je obsevanje vratu, ramen, spodnje čeljusti, medkularnega prostora.

Druga značilnost bolečine je njena valovitost, zmanjšuje se in povečuje.

V ozadju bolečega napada je značilna bledica kože, bogat hladen znoj. Pacient čuti občutek pomanjkanja zraka, pospeši utrip. Poleg tega obstaja strah pred smrtjo.

V nekaterih primerih je edini znak miokardnega infarkta nenaden srčni zastoj.

Simptomi atipičnih oblik miokardnega infarkta

Zgoraj navedeni simptomi niso prisotni v vseh primerih miokardnega infarkta. Včasih pride do atipičnega poteka bolezni:

Oblika trebuha. To je vrsta pankreatitisa, za katero so značilne bolečine v epigastrični regiji, kolcanje, napenjanje, slabost in bruhanje. Na palpaciji trebuha je določena njegova nebolečnost, znaki peritonealnega draženja so odsotni.

Astmatična oblika. Opozarja na napad bronhialne astme, pojavi se kratka sapa in se poveča, pride do suhega, neproduktivnega kašlja.

Aritmična oblika je določena, ko prevladujejo različne vrste srčne aritmije.

Brezoblična oblika (nizek simptom). Redko, pogosteje pri starejših. Brezbolna oblika je značilna za bolnike s sladkorno boleznijo zaradi kršitve občutljivosti in se kaže v slabosti, motnjah spanja, depresivnem razpoloženju in občutku neugodja za prsnico.

Cerebralna oblika. Miokardni infarkt s cerebralno obliko se pojavi pri bolnikih z obremenjeno nevrološko anamnezo in se pojavi v ozadju zmanjšanega ali zvišanega krvnega tlaka. Pojavijo se lahko z glavobolom, omotičnostjo, slabostjo, bruhanjem, prizadetostjo vida, zmedenostjo in ljudmi v starosti, ki se lahko razvijejo psihozo zaradi oslabljenega možganskega pretoka krvi.

Diagnostika

Pri diagnozi miokardnega infarkta je najpomembnejša simptomatologija in zbiranje anamneze bolezni, z atipičnimi oblikami pa se pojavljajo instrumentalne in laboratorijske metode:

• Splošni krvni test. V krvi je določena z levkocitozo, povečano ESR;
• Določanje krvi troponina T in I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) v 12 vodih. Pri miokardnem infarktu so klasične EKG spremembe nenormalno Q-valovanje in dvig ST v vsaj dveh zaporednih vodilih. Idealna možnost bi bila primerjava EKG med napadom na EKG, ki je bil narejen prej, brez klinične slike. Na žalost nekatere motnje srčnega ritma ne določajo natančno srčnega napada na filmu. Zato so pomembne druge metode pregleda.
• Ehokardiografija (EchoCG). Pomaga oceniti kontraktibilnost miokarda in identificirati območje, kjer so krči šibki, vendar pa tudi ehokardiografija ne more dati natančnih in nedvoumnih podatkov o prisotnosti srčnega napada, saj se motnje kontraktilnosti lahko pojavijo ne le z nekrozo srčnega tkiva, ampak tudi z nezadostno prekrvavitvijo (ishemijo).
• Koronarna angiografija omogoča identifikacijo stenotične ali okludirane arterije in, če je potrebno, opravljanje stentinga.
• Magnetna resonanca (MRI) jasno opredeljuje središče prizadetega miokarda, pomaga pri razlikovanju med ishemično in vnetno naravo patologije.

Prva pomoč za miokardni infarkt

Če obstaja sum na miokardni infarkt, mora bolnik to storiti

• ustaviti katero koli fizično aktivnost
• zagotovite svež zrak (odprite okno),
• olajša dihanje (odtrgaj ovratnik),
• mu pomagajte, da se udobno umakne (pol sedi ali leži s povišano glavo),
• vzemite tableto nitroglicerina pod jezikom ali 1 odmerek nitrosprice, če se bolečinski sindrom ne zmanjša v 5 minutah in ga nitroglicerin dobro prenaša, morate ponovno vzeti tableto. Če bolečine v prsih ali nelagodje ne izginejo v 5 minutah po ponovnem jemanju nitroglicerina in če tablete običajno delujejo hitreje, morate takoj poklicati brigado SMP.
• žvečite tudi 250 mg aspirina, to je ½ tablete (v tej obliki zdravilo hitreje pride v kri) in v prisotnosti klopidogrela 300 mg.
• v odsotnosti zdravil, ki vsebujejo nitro, lahko uporabimo validol, valocordin ali valo serdin 40-50 kapljic.
• meriti je treba krvni tlak

V primeru srčnega zastoja in dihanja nemudoma nadaljujte z indirektno masažo srca in umetnim dihanjem (dihanje usta na usta). Dokazano je, da je učinkovitost kardiopulmonalne reanimacije bolj odvisna od vzdrževanja krvnega obtoka kot od dihanja, zato je treba začeti s pritiskom na prsnico s frekvenco okoli 100 na minuto. Če je poleg bolnika 1 oseba, je priporočljivo izvajati oživljanje v razmerju 30 pritiskov na 2 vdih. Če sta 2 osebi, potem 15 do 1.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnika z miokardnim infarktom izvaja reanimator v enoti intenzivne nege ali kardiolog v specializiranem oddelku (infarkt). Zdravljenje te bolezni ima naslednje cilje:

• ustavite bolečino;
• omejevanje širjenja nekroze;
• obnovitev koronarnega pretoka krvi;
• preprečiti zgodnje zaplete.

Te cilje dosežemo s kompleksno, a jasno organizacijo dela NSR in vaskularnega centra. Prvi korak je obnovitev pretoka krvi skozi koronarne arterije. Za to se, odvisno od časovnega intervala, uporabljajo:

• Perkutana intervencija - balonska angioplastika in stentiranje (obnavljanje lumena posode z napihovanjem posebnega balona in postavljanjem okostja na tem mestu);
• Operacijo koronarnega bypassa (obnavljanje pretoka krvi z protezo ali drugimi arterijami, da se obide okluzijsko območje plovila);
• Trombolitična terapija - intravensko dajanje zdravil za raztapljanje krvnih strdkov.

Kirurške metode se uporabljajo šele po koronarni angiografiji, ki jo je treba opraviti absolutno za vse bolnike s sumom miokardnega infarkta.

Trombolitike izberemo takrat, ko ni mogoče izvesti kirurškega zdravljenja v naslednjih 90 minutah.

Poleg terapije, namenjene obnavljanju pretoka krvi v prizadeto posodo, se za zdravljenje uporabljajo tudi naslednje skupine zdravil:

• Narkotični analgetiki (morfij, promedol) za lajšanje bolečin in sedacijo bolnika,
• Vdihavanje kisika
• Antitrombotična zdravila (klopidogrel + aspirin) in antikoagulanti (intravenski heparin, fraksiparin v akutni fazi postopka ali peroralni Pradax, Brilinta v kasnejšem obdobju bolezni) za preprečevanje ponavljajoče se tromboze koronarnih arterij,
• Zaviralci ACE (kaptopril, zofenopril) ali sartani (valsartan) za izboljšanje prognoze bolezni, t
• Beta blokatorji (metoprolol, propranolol, atenolol) za zmanjšanje srčnega utripa in zmanjšanje verjetnosti ponavljajočih se ali ponavljajočih se srčnih napadov in pojava življenjsko nevarnih aritmij,
• Statini (atorvastatin, simvastatin) v visokih odmerkih.

Bolniku je zagotovljen popoln fizični in duševni mir. Posteljni počitek je predpisan glede na resnost bolnikovega stanja, v osnovi traja 24 ur in ne več, kar je posledica preprečevanja tromboze.

Bolnišnično zdravljenje traja v povprečju 21-28 dni, po katerem se bolnik zdravi ambulantno. Bolniku, ki je doživel miokardni infarkt, se priporoča prehrana z omejevanjem maščob in ogljikovih hidratov, obogatena s svežo zelenjavo in sadjem, predpisan aspirin (za vse življenje), statini, antikoagulanti in druga zdravila, ki izboljšujejo prognozo.

Bolniki s prekomerno telesno težo morajo to izgubiti. Prikazane so tudi redne zmerne in nizke intenzivnosti vaje vsaj 30 minut 5-krat na teden (hoja in vadbena terapija).

Prognoza za miokardni infarkt je odvisna od tega, kako hitro se začne zdravljenje, velikosti nekroze, lokalizacije lezije, resnosti poteka bolezni.

Zapleti po srčnem napadu

Zapleti miokardnega infarkta se delijo na zgodnje in pozne. Zgodnji zapleti se razvijejo v akutnem obdobju bolezni in povzročajo visoko smrtnost.

Zgodnji zapleti vključujejo:

• akutna srčnožilna insuficienca (srčna ruptura, kardiogeni šok, aritmogeni šok, pljučni edem);
• motnje ritma in prevodnosti (atrijska fibrilacija, ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija srca);
• akutna srčna anevrizma;
• trombembolični zapleti.

Pozni zapleti miokardnega infarkta:

• tromboembolija;
• postinfarktni sindrom;
• kronično srčno popuščanje;
• srčna anevrizma.

Preprečevanje

• popolno prenehanje kajenja in alkohola;
• prehrano, bogato s kalijem;
• normalizacija teže;
• redna vadba;
• nadzor krvnega tlaka in holesterola v krvi
• zdravljenje sladkorne bolezni.

• Akutni miokardni infarkt z dvigom ST segmenta elektrokardiograma. - Zvezne klinične smernice, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Vse-ruske klinične smernice za nadzor tveganja nenadnega srčnega zastoja in nenadne srčne smrti, preprečevanja in prve pomoči. - Bilten aritmologije, №89, 2017.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Oblikovanje diagnoze miokardnega infarkta

Primeri oblikovanja diagnoze

1. CHD. Transmuralni miokardni infarkt (Q-infarkt) sprednje stene levega prekata z

segajo do septuma in vrha. Akutno obdobje. Paroksizmalna atrijska fibrilacija.

2. CHD. Miokardni infarkt zadnje stene brez Q vala.

Zdravljenje nezapletenega miokardnega infarkta je kompleksno in

jasna naloga. Po eni strani so bili razviti dovolj podrobni standardi in oblike zdravljenja.

podobnih bolnikih. Po drugi strani pa je med razvojem srčnega napada drugačna vrsta

zapletov in preobrat situacije na nepričakovano stran celo navidezno v ozadju relativno

3. Omejevanje področja nekroze in preprečevanje remodeliranja. Najpomembnejša intervencija

Da bi preprečili zaplete s smrtnim izidom, je treba razmisliti o ustreznem lajšanju bolečine za bolnika.

V ta namen se uporabljajo narkotični analgetiki - morfij (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

ali fentanil (0,005%). Slednji ima prednost, saj ima hiter učinek in v povezavi z njim

Pospešena farmakokinetika ustvarja pogoje za ponavljajoče se ponavljajoče injekcije. Wide

aplikacija je prejela metodo neyroleptanalgezii, ki je kombinirana uvedba

narkotični analgetik fentanil in nevroleptični droperidol (0,25%). Ko je to doseženo

optimalni učinek: narkotični analgetik povzroča močno in ustrezno lajšanje bolečin in

Nevroleptik pomaga zmanjšati bolnikovo subjektivno zaznavo bolečine, okrepi učinek

analgetik. Ob upoštevanju hipotenzivnega učinka droperidola je ta metoda indicirana za miokardni infarkt, t

v ozadju visokega krvnega tlaka. Upoštevajte to s hipotenzijo

Nevroleptiki se morajo uporabljati previdno. V ta namen lahko spremenite razmerje vnosa

fentanila in droperidola, kar je običajno 1: 1. Vsi drugi načini zmanjševanja bolečine

Vprašanje možnosti ponovne vzpostavitve koronarnega pretoka krvi na področju okluzije

začel pritegniti pozornost zdravnikov od trenutka razumevanja patogeneze miokardnega infarkta. Vendar pa prvi

poskusi trombolize niso bili v celoti uspešni. Pri številnih bolnikih z uspešno revaskularizacijo

poročali so o resnih aritmijah, včasih s smrtnim izidom. Pri ugotavljanju razlogov za to

pojavov je bilo ugotovljeno, da cona nekroze ne predstavlja homogene strukture. V njej

Obstajajo trakovi živega miokarda debeline 2-3, ki se nahajajo bližje

endokardija. Včasih se ta območja shranijo neposredno v oblikovane brazgotine. S

Obnovitev koronarnega pretoka krvi lahko aktivira te celice s povezavo v skupno mrežo.

Tako se ustvarijo pogoji za pojav mehanizma za ponovni vstop, ki je

sprožilec hudih motenj srčnega ritma. To prispeva tudi k

spremembe oksidacije, ki vodijo do aktivacije reakcij prostih radikalov in. t

širjenje nekroze. Zato je najprimernejša uporaba te metode v prvih 4 urah

pojav simptomov bolezni, ko še ni popolne nekroze in verjetnosti okrevanja

Revaskularizacija zdravil se izvaja z zdravili, ki pripadajo skupini

fibrinolitike. Njihov mehanizem delovanja je povezan s prenosom plazminogena, ki kroži v krvi

aktivni encim plazmin, ki povzroča lizo in uničenje krvnega strdka. Ti vključujejo

β-hemolitična streptokoka fibrinolitična streptokinaza in tkivni aktivator

plazminogen (alteplaza). Zdravila se dajejo intravensko z bolusom, ki mu sledi intravensko

infuzijo 30-60 minut. Indikacija je zanesljiv miokardni infarkt z naraščanjem v segmentu

ST. Znak uspešne trombolize je lajšanje bolečine, zmanjšanje ST segmenta

EKG in zgodnji vrh aktivnosti CPK (do 12 ur) zaradi sproščanja izdelkov iz območja nekroze v kri.

Perkutano se lahko šteje za drugo metodo obnove krvnega obtoka.

balonska angioplastika. V zgodnjih fazah koronarne okluzije do organiziranja krvnega strdka je možno

obnavljanje prehodnosti arterije s kateterizacijo z balonom pod mestom zoženja.

Ta metoda se uporablja, kadar so tehnične zmogljivosti, kardiogeni šok in slabo

sindrom bolečine.

Za vzdrževanje prehodnosti koronarnih arterij je potrebno imenovanje antikoagulantov

neposredno dejanje, ki vključuje različne heparine. Preprost heparin se daje z bolusom 5000 enot,

s kasnejšo intravensko aplikacijo 1000 enot / uro. Nizka molekulska masa je bolj učinkovita in varna.

Uporaba teh zdravil je treba prekiniti po 48 urah, razen v primerih atrija

aritmije, ponavljajoča se ishemija miokarda, anteroparticularni infarkt za preprečevanje akutnega tromba

Jasno je, da je dolgotrajna uporaba heparina pri bolnikih z miokardnim infarktom nemogoča

zaradi velikega števila stranskih učinkov. Medtem pa je tveganje za povečano trombozo kot

sistemsko in intrakokronalno zdravljenje zahteva nadaljevanje antikoagulacijske terapije. V ta namen

najbolj primerno je treba upoštevati uporabo zdravil iz razreda antitrombocitnih zdravil. Zunaj

V tej skupini ostaja acetilsalicilna kislina (aspirin). Imenuje se od prvih dni

srčni napad in za dolgo časa, včasih do življenja. Zdravilo je prikazano vsem osebam z miokardnim infarktom.

razen v primerih prave alergije na zdravilo. Daje se peroralno z vsakodnevnimi obroki.

odmerek 325 mg. Uporaba posebnih oblik za srčne bolnike omogoča prejemanje

zdravilo celo s komorbiditetami prebavil.

Nitrati zmanjšujejo ishemijo in bolečine, izvajajo hemodinamično razkladanje leve

ventrikularno zmanjšanje venskega vračanja. Ker pojava odpovedi levega prekata v

ali je neka stopnja resnosti prisotna pri večini bolnikov s srčnim infarktom, potem v prvih 24 do 48 letih

Priporočljivo je intravensko dajanje nitroglicerina vsem bolnikom s postopnim povečevanjem

odmerki od 5-10 do 200 mcg / min. Z razvojem srčne astme in pljučnega edema se imenuje nitroglicerin

služi kot metoda izbire.

Po lajšanju bolečine in ustrezni trombolitični in

antikoagulacijska terapija je glavna naloga, da se omeji območje nekroze in preprečevanje

preoblikovanje po infarktu. Ker je ključna patogenetska povezava teh procesov

nevrohumoralne aktivacije, potem naj bi zdravila iz skupine nevrohumoralnih modulatorjev

imenuje najprej.

Prvič, ta cilj se doseže z imenovanjem β-blokatorjev. Če ni

kontraindikacije so predpisane prvi dan po začetku bolezni. Treba se je izogibati zgodnjemu izogibanju.

osebe z bradikardijo, hipotenzijo, slabšim miokardnim infarktom, srčnimi znaki t

zmanjšan iztisni delež levega prekata, atrioventrikularni blok,

kronične obstruktivne pljučne bolezni. Sprejem (β-blokatorji morajo biti vsaj 2-3

Zaradi dejstva, da je večina bolnikov z miokardnim infarktom označena srčna

neuspeh, optimalno je treba upoštevati imenovanje (3-blokatorji, učinkovitost in varnost

kar je dokazano v nasprotju s kontraktilno funkcijo miokarda. Ti vključujejo selektivne

zdravila metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2-krat na dan, ali metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") v enakih odmerkih enkrat; bisoprolol 2,5-10 mg enkrat na dan; kot tudi neselektivni 3-blokator

karvedilol (Coriol, "KRKA") v odmerku 3,125-6,25 mg 2-krat na dan. Zdravljenje se začne z najnižjimi odmerki in

z dobro prenosljivostjo se postopoma povečuje.

Multicentrične študije iz zadnjih let so dokazale učinkovitost zaviralcev ACE

za preprečevanje remodeliranja po infarktu. Predpišejo jih od drugega dneva srčnega napada

uporabljajo dolgo časa. V zvezi s posebnimi zdravili je izbira sedanjosti

čas je zelo velik. Ta kapljica-topril 12,5-50 mg 3-krat na dan, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dan, v

dva odmerka, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1-krat na dan, lizinopril 10-20 mg 1-krat na dan,

fosinopril (monopril, BMS) 10-20 mg 1-krat na dan, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1-krat na

Če govorimo o tako imenovani presnovni terapiji, vključno z vitamini,

antioksidantov in antihipoksantov, njihova učinkovitost v akutnem obdobju infarkta ni postala resna

Tako mora bolnik z miokardnim infarktom v času razrešnice prejeti tri

obvezno zdravilo: aspirin, β-blokator, zaviralec ACE. Druga zdravila, ki se uporabljajo

zdravljenje kroničnih oblik koronarne arterijske bolezni, so imenovani v skladu z indikacijami, ki so navedene v ustreznih

Zdravljenje zapletov miokardnega infarkta se izvaja v skladu s splošno sprejetimi

standardov zdravljenja. Torej zdravljenje akutne odpovedi levega prekata vključuje uporabo

morfij, infuzija nitratov in diuretiki. Ko je kardiogeni šok predpisal vazoaktivno

simpatikomimetiki (dobutamin ali dopamin), glukokortikoidi in anti-šok infuzijsko zdravljenje

pod tlakom v majhnem krogu.

Zdravljenje Dresslerjevega sindroma je uporaba NSAID. S svojo neučinkovitostjo

predpisujejo glukokortikoide v standardnih odmerkih s postopnim zmanjševanjem odmerka in odpovedjo v

2-4 tedne.

Nekaj ​​besed o metodah zdravljenja miokardnega infarkta brez zdravil, ki naj bi se

vključujejo kirurško zdravljenje in balonsko koronarno angioplastiko. Kirurško zdravljenje v akutnem stanju

obdobje je indicirano za življenjsko nevarne razpoke stene miokarda, papilarne mišice in

interventrikularni septum. Z naraščanjem akutne srčne odpovedi je indicirana anevrizma.

mektomiya. Seveda, v času takih operacij, vprašanje, ali je koronarna koronarna

Oblikovanje diagnoze postinfarktne ​​kardioskleroze

Pri oblikovanju diagnoze postinfarktne ​​kardioskleroze je treba upoštevati obdobje po miokardnem infarktu. Ta diagnoza se ugotovi po 8 tednih od datuma nastanka ali zadnjega ponovnega pojava akutnega miokardnega infarkta. Diagnoza post-infarktne ​​kardioskleroze traja vse življenje bolnika, tudi če ni drugih pojavov bolezni koronarnih arterij in so znaki poškodb srčnega trakta izginili na EKG. Primer formulacije diagnoze: "koronarna bolezen, postinfarktna kardioskleroza".

Če ima bolnik motnjo srčnega ritma ali znake srčnega popuščanja, se pojavijo v diagnozi, ki kaže na obliko aritmije in stopnjo okvare obtoka. Na primer: "bolezen koronarnih arterij, postinfarktna kardioskleroza, stalna oblika atrijske fibrilacije, NC IIB."

Če ima bolnik angino pektoris, je to potrebno pri diagnozi pred kardiosklerozo. Na primer: "bolezen koronarnih arterij, angina pektoris FC IV, post-infarktna kardioskleroza, atrioventrikularni blok II, NC IIA".

V sodobni klasifikaciji bolezni koronarnih arterij ni znanega izraza "aterosklerotična kardioskleroza". Potreba po prvem delu izraza, ki kaže na ishemično genezo miokardne patologije, ni bila več potrebna v povezavi z besedilom »IHD« v glavni diagnozi. Drugi del izraza naj bi pokazal, da se je pri bolnikih pojavila difuzna miokardialna lezija pod vplivom hude ishemije (za razliko od brazgotin po infarktu). To je poudarilo "organsko" naravo ishemične lezije kot pomembnejše kot manj pomembne "funkcionalne" lezije.

V praksi se je ta diagnoza pogosto pojavljala pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s spremembami EKG v mirovanju. Vendar pa ni možno razlikovati med ishemičnimi in "majhnimi cikličnimi" miokardnimi spremembami EKG. Torej, po uspešnem operaciji obvoda koronarnih arterij, lahko trajne EKG spremembe počitka, ki so se štele kot manifestacije kardioskleroze, popolnoma izginejo. Pri večini bolnikov imajo spremembe EKG drugačno genezo.

"Angina", V.S. Gasilin

Težave pri oblikovanju diagnoze CHD

Oddelek za interno medicino št. 3, ambulantno zdravljenje in splošna medicinska praksa

^ DEL I. OX S LIFTING ST SEGMENT

(VELIKI INFRAREDNI MIKOARD INFARCT)

1. DIAGNOSTIKA INFARCIJE MIOKARDA

1.1. Diagnostična merila za MI (ESC / ACC, 2000)

Merila za akutni, razvijajoči se ali nedavni MI

Eno od meril zadostuje za diagnozo akutnega, razvijajočega se ali nedavnega MI:

1) Tipično povečanje in postopno zmanjšanje (troponin) ali hitrejše povečanje in zmanjšanje (CPK-MB) biokemičnih markerjev miokardne nekroze v kombinaciji z vsaj enim od naslednjih znakov:

a) ishemični simptomi;

b) spremembe EKG, ki kažejo na ishemijo (povišanje ali depresija segmenta ST);

c) pojav patološkega Q vala na EKG;

d) koronarna intervencija (npr. koronarna angioplastika).

2) Patološki znaki akutnega MI.

Merila, ki jih je potrdil UI

Eden od kriterijev je zadosten za diagnozo potrjenega miokardnega infarkta:

1) Pojav novega nenormalnega Q vala na več EKG. Bolnik se lahko ali ne spomni predhodnih simptomov. Biokemični označevalci miokardne nekroze se lahko normalizirajo glede na čas, ki je potekel od začetka infarkta.

2) patološki znaki zaceljenega ali zdravilnega MI.

- lokalizacija - retrosternalna; epigastrična regija;

(Široko obsevanje (v ramenih, podlakti, ključnici, vratu, spodnji čeljusti (ponavadi na levi), levi ramenski lopatici, interskapularnem prostoru);

- znak - stiskanje, gorenje, stiskanje, eksplozija;

- trajanje - od 20-30 minut do nekaj ur;

 bolečinski sindrom pogosto spremlja vznemirjenost, občutek strahu, motoričen nemir in avtonomne reakcije, znojenje, hipotenzija, slabost, bruhanje, ki jih nitroglicerin ne ustavi.

^ 1.2. Elektrokardiografska diagnoza miokardnega infarkta

Najostrejša doba: nastanek visoko koničastih zob

T (ishemija) in elevacija ST-segmenta (poškodba). ST segment ima vodoravno, konkavno, konveksno ali poševno oblikovano obliko, ki se lahko združi z valom T in oblikuje monofazno krivuljo. Vzajemno depresijo ST lahko zapišemo v vodnikih, ki označujejo cono miokarda v nasprotju z miokardnim infarktom.

Akutno obdobje: pojavi se patološki Q-val ali kompleks

QS. Patološki je Q-val s trajanjem več kot 0,03 s in več amplitudo. Amplitude valov R v vodnikih I, AVL, V1-V6 ali več. Amplitude valov R v vodih II, III in aVF. Zobnik R se lahko zmanjša ali izgine, v nasprotnih smereh pa se poveča. Subakutno obdobje: segment ST se vrne v izolin, nastane negativen T-val.

Obdobje brazgotinjenja (postinfarktna kardioskleroza): amplituda negativnega T-vala se zmanjša, sčasoma postane izoelektrična in pozitivna. ST segment na konturi. Q-val je običajno ohranjen, v nekaterih primerih pa se lahko zmanjša ali izgine zaradi kompenzacijske hipertrofije zdravega miokarda.

Te spremembe EKG-ja so značilne za miokardni infarkt z Q-valom (velike fokalne, transmuralne). MI brez vala Q (majhna žariščna, intramuralna, subendokardialna) se diagnosticira na podlagi dinamičnih sprememb segmenta ST in vala T.

^ 1.2. Elektrokardiografska diagnoza miokardnega infarkta

Najostrejše obdobje: nastanek visokega poudarjenega T vala (ishemija) in vzpon segmenta ST (poškodbe). ST segment ima vodoravno, konkavno, konveksno ali poševno oblikovano obliko, ki se lahko združi z valom T in oblikuje monofazno krivuljo. Vzajemno depresijo ST lahko zapišemo v vodnikih, ki označujejo cono miokarda v nasprotju z miokardnim infarktom.

Akutno obdobje: pojavlja se patološki Q-val ali QS-kompleks. Patološki je Q-val s trajanjem več kot 0,03 s in več amplitudo. amplituda R vala v vodnikih I, aVL, V1-V6 ali več amplitude R vala v vodih II, III in aVF. Zobnik R se lahko zmanjša ali izgine, v nasprotnih smereh pa se poveča.

Subakutno obdobje: segment ST se vrne v izolin, nastane negativen T-val.

Obdobje brazgotinjenja (postinfarktna kardioskleroza): amplituda negativnega T-vala se zmanjša, sčasoma postane izoelektrična in pozitivna. ST segment na konturi. Q-val je običajno ohranjen, v nekaterih primerih pa se lahko zmanjša ali izgine zaradi kompenzacijske hipertrofije zdravega miokarda.

Te spremembe EKG-ja so značilne za miokardni infarkt z Q-valom (velike fokalne, transmuralne). MI brez vala Q (majhna žariščna, intramuralna, subendokardialna) se diagnosticira na podlagi dinamičnih sprememb segmenta ST in vala T.

^ Aktualna diagnoza infarkta miokarda s podatki EKG