Glavni

Diabetes

Wpw sindrom na elektrokardiogramu: kaj je to? Priporočila kardiologa

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena genetska bolezen srca, ki ima posebne elektrokardiografske znake in se v mnogih primerih kaže klinično. Kaj je sindrom in kaj priporočajo kardiologi v primeru njegovega odkrivanja, se boste naučili iz tega članka.

Kaj je to?

Običajno vzburjenje srca poteka vzdolž poti od desnega atrija do prekatov, nekaj časa pa se zadržuje v gruči celic med njimi, atrioventrikularnim vozliščem. V WPW sindromu, vzburjenje obide atrioventrikularno vozlišče vzdolž dodatne prevodne poti (Kentov snop). Istočasno ni zamude impulzov, zato so prekati vzbujani prekati. Tako je pri sindromu WPW opaziti pred-vzbujanje prekatov.

WPW sindrom se pojavi pri 2 do 4 osebe od 1000 prebivalcev, pri moških pogosteje kot pri ženskah. Najpogosteje se pojavlja v mladosti. Sčasoma se prevodnost vzdolž dodatne poti poslabša in s starostjo lahko manifestacije sindroma WPW izginejo.

WPW sindrom se najpogosteje ne spremlja nobenih drugih srčnih bolezni. Lahko pa ga spremljajo tudi Ebsteinove nenormalnosti, hipertrofična in razširjena kardiomiopatija ter prolaps mitralne zaklopke.

Sindrom WPW je vzrok za oprostitev vojaške službe za nujno vojaško službo v kategoriji "B".

Spremembe elektrokardiograma

P-Q interval se skrajša za manj kot 0,12 s, kar odraža pospešeno prevajanje pulza od atrija do prekatov.

Kompleks QRS je deformiran in razširjen, v njegovem začetnem delu je rahlo pobočje - delta-val. Odraža impulz, ki nosi dodatno pot.

WPW sindrom je lahko očiten in prikrit. Pri očitnih elektrokardiografskih znakih se stalno pojavljajo periodično (prehodni sindrom WPW). Skrit WPW sindrom se odkrije šele, ko se pojavijo paroksizmalne aritmije.

Simptomi in zapleti

WPW sindrom se nikoli klinično ne pokaže v polovici primerov. V tem primeru je včasih omenjen WPW izoliran elektrokardiografski pojav.

Približno polovica bolnikov s sindromom WPW razvije paroksizmalne aritmije (napadi motenj ritma z visokim srčnim utripom).

V 80% primerov so aritmije predstavljene z vzajemnimi supraventrikularnimi tahikardijami. Atrijska fibrilacija se pojavi v 15% primerov, v 5% primerov pa se pojavi atrijsko trepetanje.

Napad tahikardije lahko spremlja občutek pogostega srčnega utripa, zasoplost, omotica, šibkost, potenje, občutek prekinitve srca. Včasih je za prsnico prisotna stiskalna ali stiskalna bolečina, ki je simptom pomanjkanja kisika v miokardu. Pojav napadov ni povezan z obremenitvijo. Včasih se paroksizmi ustavijo in v nekaterih primerih zahtevajo uporabo antiaritmičnih zdravil ali kardioverzije (obnavljanje sinusnega ritma z uporabo električnega praznjenja).

Diagnostika

WPW sindrom lahko diagnosticiramo z elektrokardiografijo. V primeru prehodnega sindroma WPW se njegova diagnoza izvaja z dnevnim (holterskim) nadzorom elektrokardiograma.
Po odkritju sindroma WPW je indiciran elektrofiziološki pregled srca.

Zdravljenje

Za asimptomatsko zdravljenje sindroma WPW ni potrebno. Običajno se bolniku priporoča vsakodnevno spremljanje elektrokardiograma. Predstavniki nekaterih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza) se dodatno izvajajo elektrofiziološke raziskave.
V primeru omedlevice se izvede intrakardialna elektrofiziološka preiskava srca, ki ji sledi uničenje (uničenje) dodatne poti.
Uničenje katetra uniči dodatno pot ekscitacije prekatov, zaradi česar se začnejo normalno vzbujati (skozi atrioventrikularno vozlišče). Ta metoda zdravljenja je učinkovita v 95% primerov. Še posebej je indiciran za mlade, pa tudi za neučinkovitost ali nestrpnost antiaritmičnih zdravil.

Z razvojem paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij se sinusni ritem obnovi s pomočjo antiaritmičnih zdravil. Pri pogostih epileptičnih napadih se lahko dolgo časa uporabljajo profilaktična zdravila.

Atrijska fibrilacija zahteva obnovitev sinusnega ritma. Ta aritmija pri sindromu WPW se lahko spremeni v ventrikularno fibrilacijo, ki je življenjsko nevarna. Da bi preprečili napade atrijske fibrilacije (atrijsko fibrilacijo), izvajamo katetersko uničenje dodatnih poti ali antiaritmično terapijo.

Animirani video o "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (v angleščini):

Delta val na EKG

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff-Parkinson-White) ali
WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s pred-vzbujanjem prekatov srca za dodatno (nenormalno) atrioventrikularno križišče (HPV) in supraventrikularno tahiaritmijo z mehanizmom za ponovni vstop.

Opredelitev

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s pred-vzbujanjem prekatov srca za dodatno (nenormalno) atrioventrikularno križišče (HPV) in supraventrikularno tahiaritmijo z mehanizmom za ponovni vstop.

Kaj je psgc

Pri sindromu WPW je substrat za aritmijo dodaten atrioventrikularni spoj (PLHA). DGD je nenormalen, hitro voden mišični trak miokarda, ki povezuje atrij in prekat v predelu atrioventrikularnega sulkusa, mimo struktur normalnega srčnega prevodnega sistema.

Impulz se širi hitreje skozi JPS kot preko normalnega prevodnega sistema srca, kar vodi do pred-vzbujanja (pred-vzbujanje) prekatov. Z nastopom ventrikularne pred-vzbujanja se na EKG zabeleži Δ-val (delta val).


EKG s sindromom WPW. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - nastane Δ val, ki povzroči skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS.

Razširjenost

Po mnenju različnih avtorjev je razširjenost sindroma WPW v splošni populaciji od 0,15 do 0,25%. Razmerje med moškimi in ženskami je 3: 2.

WPW sindrom se pojavlja v vseh starostnih skupinah. V večini primerov se klinična manifestacija sindroma WPW pojavlja v mladosti (od 10 do 20 let) in veliko manj pogosto pri ljudeh starejše starostne skupine.

WPW sindrom ni povezan s strukturnimi srčnimi boleznimi. V nekaterih primerih je sindrom WPW kombiniran s prirojenimi srčnimi napakami (okvara atrijskega in interventrikularnega septuma, Fallotov tetrad, Ebsteinova anomalija).

Napoved

Napad tahikardije s sindromom WPW je redko povezan z nevarnostjo aretacije cirkulacije.

Atrijska fibrilacija je pri bolnikih s sindromom WPW smrtno nevarna. V tem primeru se AF izvaja na prekatih v razmerju 1: 1 z visoko frekvenco (do 340 na minuto), kar lahko vodi do razvoja ventrikularne fibrilacije (VF). Incidenca nenadne smrti pri bolnikih s sindromom WPW se giblje od 0,15 do 0,39% v obdobju spremljanja od 3 do 10 let.

Mehanizmi

V središču preekspozicijskih sindromov je vključitev dodatnih prevodnih struktur, ki so koleno makocentrične atrioventrikularne tahikardije. V WPW sindromu je patološki substrat dodatna atrijsko-cholero-hčerinska spojina (PLHA), ki je običajno miokardialni trak mišice, ki povezuje atrij in prekat v predelu atrioventrikularnega sulkusa.

Dodatne atrioventrikularne povezave (JVD) lahko razvrstimo po:

1. Lokacija glede na vlaknate obročke mitralnih ali tricuspidnih ventilov.


Anatomska klasifikacija lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih povezav (JPS) v sindromu WPW po F. Cosio, 1999. Na desni strani slike je prikazana shematska razporeditev tricuspidnih in mitralnih ventilov (pogled iz prekatov) in njihov odnos do območja lokalizacije HPV.
Okrajšave: TC - tricuspid ventil, MK - mitralni ventil.

2. Tip prevodnosti: t
- zmanjšanje - povečanje upočasnitve dodatne poti kot odziv na povečanje pogostnosti stimulacije,
- ne zmanjša.

3. Sposobnost antegrade, retrogradnega vedenja ali kombinacije le-teh. HPP, ki so sposobni samo retrogradnega prevajanja, se štejejo za »skrite«, in HPHT, ki delujejo antegradly - »manifest«, s pojavom ventrikularne podstimulacije na EKG v standardnih vodih, se zabeleži Δ-val (delta-wave). "Manifestne" CID-e lahko ponavadi vodijo impulze v obeh smereh - anterogradno in retrogradno. Dodatne poti z anterogradno prevodnostjo so le redke, z retrogradnimi potmi - nasprotno, pogosto.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT) s sindromom WPW

Atrioventrikularna tahikardija pri sindromu WPW je po mehanizmu za ponovni vstop razdeljena na ortodromno in antidromično.

Med ortodromno AVRT se impulzi anterogradirajo skozi AV vozlišče in specializirani prevodni sistem od atrija do prekatov in se skozi JPS retrogradirajo iz prekatov v atrij.

Med antidromičnim AVRT gredo impulzi v nasprotno smer, z anterogradno prevodnostjo iz preddvorov v ventrikule preko JPS in retrogradnim prevodom skozi AV vozlišče ali drugi JPS. Antidromični AVRT se pojavlja le pri 5-10% bolnikov s sindromom WPW.


Diagram mehanizmov nastajanja antidromne in ortodromne atrioventrikularne tahikardije pri sindromu WPW.
A - mehanizem nastajanja ortodromne atrioventrikularne tahikardije z antegradno blokado atrijskega ekstrasistole (ES) v desnem dodatnem atrijskem prekatnem stiku. Antegrade vznemirjenja se širi skozi atrioventrikularno vozlišče (PZHU) in retrogradno aktivira atrije preko dodatne anomalne poti (PHC);
B - nastanek antidromne atrioventrikularne tahikardije med blokado atrijskih ekstrasistol v PZHU in antegradski impulz vzdolž leve stranske dodatne anomalne poti. Retrogradni impulz aktivira atrije skozi PSU;
B - antidromična atrioventrikularna tahikardija z udeležbo dveh dodatnih kontralateralnih anomaličnih poti (desno-stransko - DPZhS1, levo-DPZhS2). V nadaljevanju so prikazani diagrami elektrogramov desnega (EG PP) in levega (EG LP) atrija in EKG v II standardnem svincu med tahikardijo.

Klasifikacija sindroma WPW

Pojavni sindrom WPW je ugotovljen pri bolnikih s kombinacijo sindroma ventrikularnega predekspozijskega delovanja (delta val na EKG) in tahiaritmij. Med bolniki s sindromom WPW je najpogostejša aritmija atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT). Izraz "vzajemno" je sinonim za izraz "ponovni vstop" - mehanizem te tahikardije.

Skrit WPW sindrom se ugotovi, če bolnik zaradi ozadja sinusnega ritma nima znakov pre-razburjenja prekatov (interval PQ ima normalno t
kar pomeni, da ni znakov)-vala, kljub temu obstaja tahikardija (AVRT z retrogradnim prevodom po JPS).

WPW Multiple Syndrome je ugotovljen, če sta preverjena 2 ali več HPCI, ki sodelujejo pri vzdrževanju ponovnega vstopa z AVRT.

Za prekinitev sindroma WPW so značilni prehodni znaki ventrikularnega podvoskhozhdeniya na ozadju sinusnega ritma in preverjeni AVRT.

WPW pojav. Kljub prisotnosti delta valov na EKG-ju nekateri bolniki morda nimajo aritmij. V tem primeru je diagnosticiran pojav WPW (in ne sindrom WPW).

Le ena tretjina asimptomatskih bolnikov, mlajših od 40 let, ki imajo na EKG ventrikularni prediskusni sindrom (delta val), je na koncu imela simptome aritmije. Hkrati pa nobeden od bolnikov s predkupusnim sindromom ventrikul, ki je bil prvič diagnosticiran po 40. letu starosti, ni razvil aritmije.

Večina asimptomatskih bolnikov ima ugodno prognozo; srčni zastoj je le redko prva manifestacija bolezni. Potreba po endo-EFI in RFA v tej skupini bolnikov je sporna.

Klinične manifestacije sindroma WPW

Bolezen se pojavi v obliki pogostih, ritmičnih utripov srca, ki se začne in nenadoma preneha. Trajanje napada je od nekaj sekund do nekaj ur, pogostost njihovega pojava pa je od dnevnih napadov aritmije do 1-2 krat letno. Napad tahikardije spremljajo palpitacije, omotica, omedlevica, omedlevica.

Praviloma zunaj napadov bolniki ne kažejo znakov strukturne bolezni srca ali simptomov drugih bolezni.

Diagnoza sindroma WPW

Elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih vam omogoča diagnozo sindroma WPW.

EKG manifestacije zunaj napada tahiaritmij so odvisne od narave antegradnega prevajanja DHS.

Z WPW sindromom med sinusnim ritmom lahko EKG registrira:

1. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - pojavlja se Δ val, ki povzroča skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS. Ta EKG-varianta ustreza manifestni obliki sindroma WPW, srčna funkcija tricusktomije je antegradna in je značilna konstantna prisotnost Δ-vala na ozadju sinusnega ritma.


EKG s sindromom WPW. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - nastane Δ val, ki povzroči skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS.

2. Znaki pred-vzbujanja prekatov v ozadju sinusnega ritma (Δ val, ki povzroča skrajšanje intervala P-R (P-Q) in širitev kompleksa QRS) so lahko prehodni. Spreminjanje EKG z Δ valom in EKG brez kakršnih koli sprememb ustreza intermitentni obliki sindroma WPW.

3. Pri normalnem sinusnem ritmu na EKG ni nobenih sprememb. Hidden papes ne delujejo v antegrade smeri, tudi če stimulacija se izvaja v bližini mesta njihove atrijske penetracije. Diagnoza temelji na preverjanju epizod AVRT tahikardije.

Elektrokardiogram med tahikardijo pri sindromu WPW

Ortodromska tahikardija ima običajno frekvenco v razponu od 140 do 240 utripov / min. Kompleks QRS je običajno ozek, v tem primeru so P zobje vidni po zaključku ventrikularnega kompleksa s karakteristiko R-P.

Delta val na EKG

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je redkost, vendar pa zaradi večplastne slike velja za "zapleteno" za diagnostiko EKG.

• EKG vzorce sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW) zaznamuje skrajšanje intervala PQ (manj kot 0,12 s), razširitev in deformacija kompleksa QRS, katerega konfiguracija je podobna blokadi PG čevljev, prisotnosti delta valov in oslabljeni razdražljivosti.

• S sindromom WPW se srčno vnetje pojavi na dva načina. Prvič, miokard enega ventrikla se delno in prezgodaj vzbuja skozi dodatno pot, nato pa se vzbujanje izvede na običajen način skozi AV vozlišče.

• Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW) je pogosto opažen pri mladih moških. Za to je značilna paroksizmalna tahikardija (AV vozelna tahikardija).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je poimenovan po imenih avtorjev, ki so ga prvič opisali leta 1930 (Wolff, Parkinson in White). Pogostost tega sindroma je majhna in se giblje v razponu od 1,6 do 3,3%, čeprav med bolniki s paroksizmalno tahikardijo predstavlja 5 do 25% primerov tahikardije.

Pomen diagnosticiranja sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) je povezan z dejstvom, da v svojih EKG manifestacijah spominja na številne druge bolezni srca in napaka v diagnozi je polna resnih posledic. Zato WPW sindrom velja za "zapleteno" bolezen.

Patofiziologija sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW) se miokardno vzburjenje pojavi na dva načina. V večini primerov je vzrok sindroma prirojeni dodatni prevodni snop, in sicer dodatni mišični snop ali Kentov snop, ki služi kot kratka pot za vzbujanje iz atrija v prekate. To lahko predstavimo na naslednji način.

Vzbujanje se pojavi, kot ponavadi, v sinusnem vozlišču, vendar se širi po dodatni poti, tj. zgoraj omenjenega Kentovega žarka, ki hitreje doseže prekat in prej kot z običajnim širjenjem vzburjenja. Posledica tega je prezgodnja ekscitacija dela ventrikla (pred-vzbujanje).

Po tem se preostali ventrikli vzburijo zaradi impulzov, ki vstopajo po normalni vzbujevalni poti, t.j. na poti skozi AV povezavo.

Simptomi sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW) ima naslednje 3 klinične znake:

• Po številnih ugotovitvah je sindrom WPW pogostejši pri moških kot pri ženskah; 60% primerov WPW se pojavlja pri mladih moških.

• Bolniki s sindromom Wolf-Parkinson-White (WPW) se pogosto pritožujejo zaradi palpitacij, ki jih povzroča motnja srčnega ritma. V 60% primerov imajo bolniki aritmije, predvsem paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (recipročna AV-nodalna tahikardija). Poleg tega so možne atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter AV-blokada I in II stopnje.

• V 60% primerov se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) pojavi pri ljudeh, ki nimajo srčnih težav. To so ponavadi osebe z vaskularno distonijo. V preostalih 40% primerov se WPW sindrom diagnosticira pri bolnikih s srčno boleznijo, ki je pogosto predstavljena z različnimi srčnimi napakami (npr. Ebsteinovim sindromom, atrijskimi in interventrikularnimi septalnimi napakami) ali ishemično boleznijo srca.

WPW sindrom, tip A.
Bolnik star 28 let s paroksizmalno tahikardijo v zgodovini. Interval PQ je skrajšan in enak 0,11 s.
Pozitivni delta val v vodih I, aVL, V, -V6. Majhen Q zob v drugem svincu, velik Q zob v vodnikih III in aVF.
Kompleks QRS je širok in deformiran, tako kot med blokado PNPG, spominja na črko »M« v svincu V1. Visok R val v vodi V5.
Jasna kršitev razdražljivosti miokarda.

Diagnoza sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosticiranje sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) je možno le s pomočjo EKG. Skrbno branje EKG-ja lahko pokaže posebno sliko: po normalnem P-valu je nenavadno kratek interval PQ, katerega trajanje je manj kot 0,12 s. Običajno je trajanje PQ intervala, kot je že omenjeno v poglavju o normalnem EKG, 0,12-0,21 s. Podaljšanje intervala PQ (npr. Med AV blokado) je opaziti pri različnih srčnih obolenjih, medtem ko je skrajšanje tega intervala redek pojav, ki ga praktično opazimo le pri sindromih WPW in LGL.

Za slednje je značilno skrajšanje intervala PQ in normalni kompleks QRS.

Drug pomemben simptom EKG je sprememba kompleksa QRS. Na začetku je opaziti tako imenovani delta-val, ki mu daje poseben videz in je širši (0,12 s in več). Posledično se izkaže, da je kompleks QRS širši in deformiran. Lahko je podobna spremembam, ki so značilne za blokado PNPG, v nekaterih primerih pa tudi LNPG.

Ker je depolarizacija prekatov (kompleks QRS) jasno spremenjena, se repolarizacija spremeni v sekundarne spremembe, ki vplivajo na interval ST. Torej, s sindromom WPW, je jasna depresija segmenta ST in negativen T-val v levem prsnem košu, predvsem v vodih V5 in V6.

Nadalje ugotavljamo, da je pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW) zelo velik in globok Q-val pogosto zabeležen v vodih II, III in aVF. V takih primerih je možna napačna diagnoza posteriornega stenskega MI. Včasih pa se v desnem prsnem košu zabeleži jasno širši in globok Q-val, na primer v vodih V1 in V2.

Neizkušen specialist v tem primeru lahko napačno diagnosticira miokardni infarkt (MI) na sprednji steni LV. Toda z dovolj izkušnjami, je praviloma možno, da se v vodilih II, III, aVF ali V1 in V2 prepozna delta valovna lastnost WPW sindroma. V levem prsnem delu V5 in V6 se zapiše delta val navzdol, zato se Q-val ne razlikuje.

Zdravljenje sindroma WPW, ki se kaže v kliničnih simptomih, se začne s predpisovanjem zdravil, kot so aymalin ali adenozin, po katerem, če ni učinka, uporabimo dodatno ablacijsko ablacijo katetra, ki v 94% primerov povzroči zdravljenje. Pri asimptomatskem sindromu WPW ni potrebno posebno zdravljenje.

Značilnosti EKG-ja s sindromom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• skrajšani interval PQ (sindrom WPW, vrsta B.)
Bolnik je star 44 let. Interval PQ je skrajšan in enak 0,10 s. V svincu V1 se zapiše velik negativen delta val.
Delta val v vodih I, II, aVL, aVF in V3 je pozitiven. Kompleks QRS je širok in enak 0,13 s.
V svincu V1 je zabeležen globok in širok Q-val, v vodih V4-V6 - visok R-val, okrepljena je obnovitev miokardne vzburljivosti.
Napačna diagnoza: IM prednje stene (zaradi velikega Q vala v svincu V1); blokada LNPG (zaradi širšega kompleksa QRS, velikega vala Q v svincu V1 in okvarjene ponovne vzpostavitve miokardne vzburljivosti); Hipertrofija LV (zaradi visokega vala R in depresije segmenta ST in negativnega T-vala v svincu V5).

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Posebni primeri EKG

Angina stres

Pri klasični stresni angini pektoris (Heberdenova stenokardija) so elektrokardiografski znaki omejeni na spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa QRS in v nasprotju z miokardnim infarktom ni sekvenčnega zaporedja sprememb v segmentu S-T in T-vala.

Za to angino so značilne različne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa:

a) depresija segmenta S-T na 0,2 mV,

b) različne spremembe T vala - zmanjšanje amplitude, izoelektričnosti, dvofazne ali negativnosti.

Treba je opozoriti, da so te spremembe osrednje narave, tj. zabeležene so v enem ali dveh vodilih, ker se hipoksija pojavlja v bazenu določene veje koronarne arterije in je lokalna.

Na žalost lahko te EKG spremembe opazimo pri številnih drugih boleznih in patoloških stanjih, kar bistveno zmanjša diagnostično vrednost EKG pri prepoznavanju angine.

Angina Prinzmetala

Včasih med EKG beleženjem pri bolnikih med anginalnim napadom ali takoj po njem se na elektrokardiogramu določijo znaki akutnega ali subakutnega stadija miokardnega infarkta, in sicer horizontalna višina S segmenta - T nad izolinom.

Vendar pa ta porast segmenta traja nekaj sekund ali minut, elektrokardiogram se hitro vrne v normalno stanje, za razliko od miokardnega infarkta, pri katerem vzpon segmenta S-T traja približno mesec dni.

To sliko opazimo pri določeni obliki angine pektoris (Prinzmetalova stenokardija) in kažejo na poškodbo supepikardnih plasti miokarda, najpogosteje kot posledica koronarnega spazma.

Aneurizma srca

Zaporedne spremembe EKG v miokardnem infarktu, odvisno od stopnje te bolezni, so strogo naravne.

V praksi pa se včasih pojavijo situacije, ko znaki EKG akutnega ali subakutnega stadija miokardnega infarkta trajajo dlje časa in se ne spremenijo v brazgotino. Z drugimi besedami, na EKG-ju se je dolg S-T segmentu nad izolinom zapisal precej dolgo.

V tem primeru pravijo o "zamrznjeni monofazni krivulji", ki kaže na možno tvorbo srčne anevrizme. Ehokardiografska študija to potrjuje.

Tromboembolija pljučne arterije

Pri tromboemboliji pljučne arterije (pljučna embolija) EKG kaže drastično spreminjajoče se pogoje intrakardialne hemodinamike, in sicer - preobremenitev desnega srca, ki se kaže v več elektrokardiografskih variantah:

1. Prva možnost EKG - SI-QIII-TIII sindrom.

2. Druga EKG-različica - akutna hipertrofija desnega srca.

3. Tretja različica EKG - akutno razvita supraventrikularna tahiaritmija.

Sindrom SI-QIII-TIII

V prvi EKG varianti pljučne embolije, na elektrokardiogramu, se pojavi globok S-val v I-standardu in Q-val v III-standardnih vodilih, T-val v III standardnem svitu pa postane negativen.

Elektrokardiografski sindrom SI-QIII-TIII

Te EKG spremembe so še posebej pomembne, kadar so določene v dinamiki, tj. pri primerjanju preučevanega elektrokardiograma s prejšnjim, predhodno zabeleženim, pred pojavom pljučne embolije.

Izgled (ali poglabljanje) vala Q v svinčniku III v kombinaciji z negativnostjo v razvoju T-vala je prav tako podoben EKG sliki pri posteriornem (nižjem) miokardnem infarktu, kar je treba upoštevati pri diferencialni diagnozi pljučne embolije.

Akutna preobremenitev desnega srca

Ostro pretok krvnega volumna desnega srca, opažen pri pljučni emboliji, se kaže na znakih elektrokardiograma akutne hipertrofije teh oddelkov: desnega atrija in desnega prekata (druga možnost EKG).

Hipertrofija desnega atrija se na EKG-ju manifestira s fenomenom P-pulmonale - visoko poudarjen P-val v II standardnem svincu.

Hipertrofija desnega prekata s preobremenitvijo je bila podrobno opisana zgoraj, spomnimo pa se samo, da je akutna popolna ali nepopolna blokada desne noge snopa His pokazala tudi preobremenitev desnega prekata.

Aritmična varianta PE

Prelivanje krvnega volumna desnega atrija, njegova prevelika razteznost, znatno oteži sinusni vozel, zmanjša prag sposobnosti šifer in vodi do pojava različnih vrst akutnih supraventrikularnih aritmij: pogoste supraventrikularne ekstrasistole, supraventrikularna paroksizmalna tahikardija; ustreznih oddelkov. To je tretja možnost EKG.

Seveda tri različne EKG variante pljučne embolije, ki jih identificiramo, ne pokrivajo celotne vrste kardiogramskih sprememb pri tej patologiji. Mogoče obstaja kombinacija možnosti, morda obstajajo tudi druge manifestacije (dvig S segmenta - T v V1, V2, V3, pojav globokih zob S v vseh prsih), vendar je EKG vzorec, ki smo ga obravnavali, najpogostejši pri pljučni emboliji.

Fibrinozni perikarditis

Vnetje perikardialne srajce spremeni njeno električno stanje, kar vodi v nastanek tako imenovanih "vnetnih tokov", ki so usmerjeni iz srca.
Zato vsaka elektroda, ki se nahaja nad srčnim področjem, beleži te "vnetne tokove", ki so usmerjeni nanj, kar je grafično prikazano na elektrokardiogramu z dvigom S-T segmenta na vseh vodih. Tako prijazno dvigovanje S-T segmenta v vse, celo nasproti drugemu, se imenuje konkordanca.

ECG-znak suhega perikarditisa je torej skladen dvig segmenta S-T na vseh progah.

Fibrinski (suh) perikarditis

Simptomi suhega perikarditisa (bolečine v predkordialnem predelu) v kombinaciji s spremembami EKG (zvišanje segmenta S-T) so zelo podobni sliki miokardnega infarkta. Gre za skladen dvig segmenta S-T in ne za njegovo neskladje med srčnim infarktom, kar pomaga pri pravilni diferenciaciji teh dveh bolezni.

Eksudativni perikarditis

V primeru perikardialnega izliva se tekočina nabira med srcem in perikardialno srajco, zaradi česar je težko izvesti električni impulz od miokarda do snemalnih elektrod. Električni impulz jih je opazno oslabljen.

Zato je EKG znak eksudativnega perikarditisa pomembno zmanjšanje napetosti vseh zob atrioventrikularnega kompleksa v vseh vodih.

Vypotni (eksudativni) perikarditis

Sindrom difuznih miokardnih sprememb

Ta sindrom je registriran pri bolnikih z difuznimi miokardnimi boleznimi - miokarditisom, miokardno distrofijo, miokardiosklerozo.

Samo ime sindroma nakazuje, da se spremembe pojavljajo v miokardiju vseh delov srca - atrija, prednja, posteriorna in lateralna stena obeh prekatov v interventrikularnem septumu. Zato bodo te spremembe na EKG-ju zabeležene v skoraj vseh poteh, za razliko od fokalnih miokardnih sprememb, ki so omejene na eno ali dve specifični vodi.

Pri sindromu difuznih miokardnih sprememb na elektrokardiogramu lahko vidite:
1. Zmanjšanje napetosti vala R.

2. Depresija segmenta S - T.

3. Spremembe različnih valov T:
- zmanjšanje napetosti, t
- dvofazni
- ravnost
- negativnost,
- zmerna ekspanzija.

4. Motnje intraventrikularne prevodnosti:
- nespecifična (žariščna blokada), t
- nepopolna blokada njegovega desnega svežnja,
- sindrom podaljšanega intervala Q - T.

Pomembno je poudariti, da se bodo te spremembe opazile na skoraj vseh vodilnih mestih, vztrajale bodo več mesecev in daleč od vseh primerov bodo zabeležene v celotnem »asortimanu«.

Pospešen atrioventrikularni sindrom

Sinusni impulz, ki prehaja atrioventrikularno povezavo, je podvržen fiziološki zamudi, pri čemer je interval P - Q 0,10 + –0,02 s.

Vendar se pri številnih boleznih in boleznih (pubertetno srce, menopavza, NCD itd.) Opazi pospešen sinusni impulz prek atrioventrikularne povezave, ki bistveno skrajša interval P-Q.

Ta pojav so opisali številni raziskovalci in po njihovem mnenju poimenovali sindikat Clerk-Levi-Cristesko ali skrajšano CLC po prvih latinskih črkah priimkov.

Tako je elektrokardiogram znak sindroma CLC skrajšanje intervala P - Q pri normalni obliki in trajanju ventrikularnega kompleksa QRS (do prekatov se impulz dobi na običajen način).

Sindromi prezgodnje vzburjenosti prekata

Bistvo različnih sindromov prezgodnje vzburjenosti prekatov je v tem, da se sinusni impulz od preddvorov do prekatov izvaja istočasno na dva različna načina: skozi arioventrikularno stičišče in preko dodatnih prevodnih svežnjev. Ob teh dodatnih poteh sinusni impulz doseže del prekatov hitreje kot isti impulz, ki bo običajno potoval skozi atrioventrikularno stičišče, v njem pa bo prišlo do fiziološke zamude.

Dodatne prevodne žarke

Z drugimi besedami, dodatni snop je »kratka cesta«, v kateri sinusni impulz obide atrioventrikularno vozlišče in prezgodaj aktivira del prekatov.

Ti dodatni svežnji prevodnega tkiva, ki se nahajajo med atriji in prekati, so poimenovani po avtorjih, ki so jih odkrili.

Grede Paladino - Kent se razlikujejo desno in levo, Mahayma in James. Glede na to, kateri od njih preide sinusni impulz v prekat, obstaja več sindromov njihove prezgodnje vzbujanja.

Wolff - Parkinson - Beli sindrom (WPW), tip A

V tem sindromu sinusni impulz, ki prehaja skozi levi snop Paladina-Kenta, vzbudi del levega prekata pred ostalimi prekati, ki se aktivira malo kasneje z impulzom, ki je prišel po normalni poti skozi atrioventrikularno stičišče.

prvič, prezgodaj, t.j. prej kot normalno, vzbujanje prekatov, zlasti delov levega prekata, ki se na EKG-ju manifestira s skrajšanim intervalom P-Q (manj kot 0,10 s),

drugič, postopna stimulacija mišičnih plasti levega prekata, ki se aktivira v plasteh, kar
vodi do nastanka delta vala na EKG.

Delta val je patološko spremenjen razširjen in nazobčan začetni del naraščajočega roba R vala,

tretjič, ne istočasno, kot ponavadi, ampak zaporedno vzburjenje obeh prekatov - predčasna aktivacija levega prekata, nato interventrikularni septum in končno desna prekata, t.j. potek vzbujanja je podoben toku blokade desne noge svežnja njegovega.

EKG z WPW sindromom tipa A

Tako so EKG znaki sindroma tipa A WPW:

1. krajši, manj kot 0,10 s interval P - Q (P - R).

2. Pozitivni delta val v vodih iz sprednje stene in negativni delta val v žlebih iz zadnje stene levega prekata, ki spominja na patološki Q-val.

3. Širjenje kompleksa QRS je več kot 0,12 s, njegova deformacija pa je podobna blokadi desne noge svežnja njegovega.

Wolff - Parkinson - Beli sindrom (WPW), tip B

V tem sindromu sinusni impulz, ki poteka skozi desni paladino-Kentov snop, aktivira del desnega prekata prej kot običajno vzbujanje obeh prekatov od impulza, ki je prišel skozi atrioventrikularno stičišče.

Kot pri tipu A, se pojavi:

prvič, prezgodnja ekscitacija prekatov, in sicer deli desnega prekata (interval P - Q se skrajša),

drugič, postopna, plastna aktivacija mišične mase desnega prekata, ki vodi do nastanka delta vala,

tretjič, ne istočasna stimulacija obeh prekatov: prezgodnja aktivacija prvega dela desnega prekata, nato celotnega, nato pa interventrikularnega septuma in končno levega prekata. Ta potek vzbujanja prekatov spominja na blokado leve noge njegovega svežnja.

EKG s sindromom WPW, tip B

Če povzamemo znake EKG sindroma WPW, tip B

1. Skrajšani interval P - Q (manj kot 0,10 s)

2. Negativni delta val v desnem prsnem in pozitivnem v levem prsnem košu.

3. Razširitev kompleksa QRS je več kot 0,12 s, njegova deformacija pa je podobna blokadi leve noge njegovega svežnja.

Treba je opozoriti, da obstaja veliko prehodnih oblik sindroma WPW od tipa A do tipa B in njihove kombinacije, ki se imenuje A-B tip WPW sindroma. Vse to vodi do velikega števila EKG slik tega sindroma.

WPW sindrom se razvija ne samo z delovanjem dodatnih Paladino-Kentovih poti, temveč tudi s hkratno aktivacijo dveh žarkov naenkrat - Jamesa in Mahayme.

Aktivacija samo enega svežnja Jamesa vodi do nastanka LGL sindroma.

Lownov sindrom - Genome - Levine (LGL)

S tem sindromom sinusni impulz preide skozi snop Jamesa, mimo atrioventrikularnega stičišča in vstopi v njegov sveženj. Ventrikle so vzburjene, čeprav prezgodaj, vendar ne v plasti in hkrati, kar ne vodi do nastanka delta vala na EKG in deformacije ventrikularnega kompleksa.

Edini znak EKG sindroma travniško-gvenon-levinskega je skrajšani P-Q interval.

EKG s Lown sindromom - Guenon - Levine

Enaka elektrokardiografska slika je opažena pri sindromu Clerk-Levi-Cristesko (CLC), vendar je bistvo teh podobnih sindromov različno.

V sindromu Linean - Guenon - Levine, dodatnem svežnju Jamesovih funkcij, ki omogoča "obiti" atrioventrikularno križišče, medtem ko pri sindromu CLC sinusni impulz gre natanko vzdolž atrioventrikularnega stičišča, vendar gre zelo hitro, ne da bi se fiziološko odložil.

Med delovanjem snopa Mahayma sinusni impulz skoraj preide skozi atrioventrikularno stičišče in le na izhodu vstopi v ta sveženj, kar povzroči prezgodnjo aktivacijo dela desnega ali levega prekata (odvisno od tega, kateri jim ta sveženj ustreza).

Elektrokardiografsko opazimo naslednje:

1. Normalni interval trajanja P - Q.

2. Prisotnost delta vala.

3. Širitev ventrikularnega kompleksa QRS je več kot 0,12 s.

Klinični pomen sindromov prezgodnjega vzburjenja prekatov je, da pogosto razvijejo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, ki jih kalcijevi antagonisti ne morejo popolnoma ustaviti.

Podaljšan Q-T sindrom

Nastanek teh supraventrikularnih tahikardij je posledica mehanizma za ponovni vstop (ponovnega vstopa) - ventrikle so dvakrat vzburjene: prvič iz impulza, ki pride prezgodaj skozi dodatne poti, in drugič od impulza, ki je dosegel običajne komore.

Poleg motenj ritma se hemodinamične razmere spremenijo v sindromih prezgodnjega vzburjenja prekatov, in sicer s prezgodnjim vzburjenjem in posledično z zmanjšanjem prekatov, kar bistveno skrajša diastolo, kar vodi do zmanjšanja udarnega volumna.

Elektrokardiografska merila tega sindroma so opredeljena v njenem imenu, diagnoza je precej preprosta - izmeri se interval od začetka P vala do konca T vala in se primerja z njegovo normalno vrednostjo.

Običajno traja ta interval približno 0,40 s, vendar je odvisno od srčnega utripa. Zato so natančnejše standardne vrednosti tega intervala določene z ustreznimi tabelami ali s formulo

Klinični pomen podaljšanega intervala Q-T je, da je priča električni nestabilnosti miokarda in je lahko predhodnik razvoja ventrikularne fibrilacije ali atrijskega flatera, manj pogosto ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Navzven se to kaže v napadih nezavesti in nenadni smrti.

To kliniko so neodvisno opisali Romana (1963) in Ward (1964), sindrom pa se imenuje Romano-Wardov sindrom.

Že prej (1957) je podobno klinično sliko, vendar v kombinaciji z gluho-mutizmom, opisali pod imenom Jervel-Lange-Nielsenov sindrom.

Atrioventrikularni ritem

Ta ritem je nadomestni ritem in je možen le v primeru okvare sinusnega vozlišča. Glavni EKG znaki atrioventrikularnega ritma so

  • 1. Odsotnost sinusnega ritma.
  • 2. Negativni val P-II in pozitivni aVR.
  • 3. Pogostost vzbujanja prekatov je približno 40 na minuto.
  • 4. Kompleks QRS običajne oblike.

Negativni P-val se lahko nahaja pred komorom QRS, na njem in za njim. To je odvisno od pogojev za povratno impulzno prevajanje celic srčnega spodbujevalnika atrioventrikularnega stičišča do atrij. Če se impulz pospeši, bo negativni P-val postavljen pred normalni komoro QRS. Pri običajnem izvajanju impulza se bo negativni zob P registriral v kompleksu QRS, ki ga bo ta zob nekoliko deformiral. V primeru zakasnjenega atrioventrikularnega impulza se bo negativni P-val pojavil po kompleksu QRS.

EKG Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW)

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff, Parkinson, White) - zaradi prisotnosti dodatne anomalne poti med atriji in prekati. Druga imena za sindrom so sindrom WPW, prezgodnji sindrom prezračevanja.

Dodatna vzbujalna pot gre skozi žarek (v večini primerov gre za Kentski žarek), ki ima vse lastnosti njegovega svežnja in je vzporeden z njim. Atrijski impulz prehaja iz atrija v prekate vzdolž glavne poti (njegov sveženj) in dopolnilni. Še več, vzbujalni impulz gre hitreje po dodatni poti, saj ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču, zato doseže prekatov prej, kot je bilo pričakovano. Posledično je na EKG zabeležen zgodnji kompleks QRS s skrajšanim intervalom PQ. Ko impulz doseže prekat, se razmnožuje na nenavaden način, zato je vzbujanje počasnejše od normalnega - EKG zabeleži delta val, ki mu sledi preostanek kompleksa QRS (ta »običajen« impulz, ki ga ujame impulz na nenavaden način).

Značilen simptom sindroma WPW je prisotnost delta vala (ki ga povzroči pulz, ki poteka po dodatni nenormalni poti) pred normalnim ali skoraj normalnim kompleksom QRS (ki ga povzroča vzbujanje skozi atrioventrikularno vozlišče).

Obstajata dve vrsti sindroma WPW:

  • Tip A (redkejši) - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja levo od atrioventrikularnega vozlišča med levim atrijom in levim prekatom, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju levega prekata;
  • Tip B - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja desno med desnim atrijem in desnim prekritjem, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju desnega prekata.

Kot je navedeno zgoraj, s sindromom WPW se nenormalni vzbujevalni impulz širi skozi Kentov žarek, ki se lahko nahaja na desni ali levi strani atrioventrikularnega vozlišča in njegovega svežnja. V bolj redkih primerih se lahko anomalni vzbujevalni impulz širi skozi Jamesov snop (povezuje atrij s končnim delom AV vozlišča ali z začetkom njegovega svežnja) ali Mahayma snop (prehaja od začetka njegovega svežnja do prekatov). Hkrati ima EKG številne značilnosti:

  • Širjenje pulza vzdolž Kentovega žarka vodi do pojava skrajšanega intervala PQ, prisotnosti delta vala in razširitve kompleksa QRS.
  • Širjenje pulza vzdolž snopa Jamesa vodi do pojava skrajšanega intervala PQ in nespremenjenega kompleksa QRS.
  • Pri širjenju impulzov vzdolž Mahayma snopa se zabeležijo normalni (redko podaljšani) interval PQ, delta-val in širši kompleks QRS.

Značilnosti EKG pri sindromu WPW

  • PQ interval, praviloma skrajšan na 0.08-0.11 s;
  • normalni val P;
  • skrajšani interval PQ spremlja širši kompleks QRS do 0.12-0.15 s, medtem ko ima veliko amplitudo in je podoben obliki kompleksu QRS, ko je blok svežnja His blokiran;
  • na začetku kompleksa QRS se zapiše dodatni delta val v obliki, ki je podobna lestvi, ki se nahaja pod temnim kotom na glavni val kompleksa QRS;
  • če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzgor (R-val), je tudi delta val usmerjen navzgor;
  • če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzdol (Q-val), potem delta val gleda tudi navzdol;
  • dlje kot traja valni delta, bolj izražena je deformacija kompleksa QRS;
  • v večini primerov se segment ST in T val premaknejo v smeri, ki je nasprotna glavnemu zobu kompleksa QRS;
  • v vodilih I in III so pogosto kompleksi QRS usmerjeni v nasprotne smeri.

EKG s sindromom WPW (tip A):

  • EKG je podoben EKG-ju med blokado desnega His snopa;
  • kot alfa je znotraj + 90 °;
  • v prsnih poteh (ali v desnem predelu prsnega koša) je kompleks QRS usmerjen navzgor;
  • v vodi, V1 EKG ima obliko velikega amplitudnega R vala s strmim vzponom ali Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • v svincu V6 praviloma ima EKG obliko Rs ali R.

EKG s sindromom WPW (tip B):

  • EKG spominja na EKG med blokado njegovega levega svežnja;
  • v desnem prsnem košu prevlada negativen zob S;
  • v levem prsnem košu - pozitiven R-val;
  • EOS srca se zavrne na levo.

WPW sindrom se pojavi pri vsakem tisočem prebivalcu, pri čemer več kot polovica bolnikov trpi zaradi različnih motenj srčnega ritma, predvsem s supraventrikularnimi tahikardijami. Pogosto pri WPW sindromu opazimo paroksizmalno utripanje ali atrijsko trepetanje (paroksizmalna tahikardija je opažena pri 60% ljudi s sindromom WPW). Vsaka četrta oseba s sindromom WPW ima ekstrasistolo (supraventrikularna je dvakrat pogostejša kot ventrikularna).

WPW sindrom je lahko prirojen in manifestiran v vseh starostih. Moški trpijo zaradi sindroma WPW pogosteje kot ženske (približno 60%). WPW sindrom se pogosto kombinira s prirojeno srčno boleznijo, razvija se s idiopatsko hipertrofično subaortno stenozo, Fallovim tetradom. Vendar približno polovica ljudi z WPW nima bolezni srca.

WPW sindrom lahko povzroči bolezni, kot so kronična koronarna bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis različnih etiologij, revmatizem, revmatične srčne napake. Pogosto po okrevanju WPW sindrom izgine.

Sam sindrom WPW nima posebnih pojavov in je le patologija EKG (če jo opazimo pri zdravih ljudeh).

Umrljivost pri bolnikih z WPW je nekoliko večja zaradi pogostega razvoja paroksizmalne tahikardije.

WPW sindrom lahko izgine pod vplivom številnih zdravil. Taka zdravila vključujejo: Aymaline, nitroglicerin, amil nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW sindrom preprečuje odkrivanje drugih patoloških manifestacij EKG (na primer, hkratna blokada snopa His, ali miokardni infarkt). V takih primerih se morate zateči k uporabi zdravil, ki prispevajo k izginotju sindroma WPW.

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Delta val na EKG

Možnosti teme

Delta val na EKG

Pozdravljeni, konec leta 2014 sem imel v zasebni kliniki pregled v zdravstvu, naredil sem EKG in našel nekakšen delta val. Po dolgem času sem imel zdravniški pregled, da bi delal julija 2015, terapevt na EKG pa je videl tudi ta val (WPW sindrom?), Zdravnik je rekel, da bo to v prihodnosti nevarno. Plus, obstajajo nekatere čudne občutke (ne boleče) v območju srca, ni opazil tahikardijo. Poslali so me v bolnišnico za nujne primere za kardiologijo, vendar je zapisnik mesec dni vnaprej.

Zato bi rad vedel, če je s takimi analizami možno dobiti kategorijo B, kakšne druge preglede je treba zahtevati od kardiologa in kaj naj na koncu napiše?
Ali se mi mudi in nič strašnega? (:

Re: Delta-val na EKG

Vprašanje je jasno. Odgovorimo.

Najverjetneje je v vašem srcu identificiran tako imenovani Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff-Parkinson-White). Zelo težko je razložiti bolezen na prstih, katere pomen je naslednji. Človeško srce sestavljajo delitve - dve atriji (desno in levo) in dve prekati (desno in levo). Njihovo zmanjšanje je dosledno. Najprej se zmanjša atrij, nato pa, ko impulz doseže prekat vzdolž živčnih vlaken (obstajajo tudi v srcu), se tudi zmanjša. Torej, za nekatere ljudi, poleg običajnega "prehoda" za izvajanje impulza od atrija do prekata, obstaja "varnostna kopija", vzdolž katere poteka tudi impulz, vendar hitreje !! In zato komora dobi dva impulza za krčenje - zgodnji, kratki, hitrejši način in normalni impulz vzdolž skupne poti.
Takšna "nered" je škodljiva za srce in lahko povzroči motnje krvnega obtoka.
Če je prisotnost sindroma WPW potrjena z anketo po navodilih vojaškega urada za registracijo in vpisovanje, ste dolžni izpustiti razpis v 42. členu seznama bolezni za odstavke "a", "b" ali "c".

Re: Delta-val na EKG

Programer, vem, da obstaja še en pojav WPW, ki ga, kot razumem, označuje odsotnost tahikardije, za razliko od sindroma. Torej, kakšen pregled moram opraviti, kaj naj se pritožujem (če ni očitnih, zelo opaznih simptomov, ampak želim dobiti WB (:), da popravi sindrom WPW?

Ali pravilno razumem, da morate za izdelavo sindroma WPW opraviti transezofagealno ehokardiografijo, da jo bo lahko sprejela vojaška enota ali pa bo dovolj preprostejših in prijetnejših študij?

Medtem ko opravljam samostojno raziskavo, če pa bo ta bolezen odkrita, bom z rezultatom obiskala vojaško službo za registracijo in zaposlovanje.

Sindrom ERW na elektrokardiogramu

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pogosto diagnosticirano stanje, za katerega je značilno prezgodnje vzbujanje prekatov srčne mišice. Mehanizem razvoja bolezni je povezan s prisotnostjo dodatnega mišičnega snopa v srcu, ki se imenuje Kentov žarek. Zaradi tega se v organu pojavi dodatna pot električnega impulza. Pot do patologije je podobna manifestaciji različnih bolezni srca. Pri moških se sindrom ERW pogosteje diagnosticira kot pri ženskah.

Razvojni mehanizem

Človeško srce ima sposobnost, da se po določenem času samostojno zmanjša. To je zagotovljeno s prehodom električnih signalov skozi telo. Pri zdravem človeku električni impulzi prehajajo skozi komponente srčnega prevodnega sistema. Običajno gre za sinusno-atrijalni vozel, snop His, atrioventrikularno vozlišče in Purkinjevo vlakno.

Pri sindromu ERW pri ljudeh obstaja dodatna prevodna pot za električne impulze - Kentov žarek. V tej patologiji se pojavi, kot pri zdravih ljudeh, v območju sinusnega vozlišča, vendar se širi vzdolž zgoraj omenjenega Kentovega svežnja. Posledično se ekscitacija prekata pojavi hitreje in hitreje kot med prehodom impulzov po normalnih poteh. Ta proces v medicinski praksi se imenuje prezgodnja ekscitacija prekatov. Po tem se preostanek prekata vzbudi z impulzi, ki so prešli skozi normalne poti.

Zakaj se to dogaja

Sindrom ERW je prirojena bolezen. Domneva se, da je genetska občutljivost glavni vzrok bolezni. Številni bolniki v kombinaciji z ERW so diagnosticirani in druge patologije razvoja srčne mišice. To je lahko prolaps mitralne zaklopke, displazija srčnega tkiva ali Marfanov sindrom, prirojena napaka Tetrad Fallot in nekatere druge bolezni.

Vzroki za nastanek srčne tvorbe ploda so dejavniki, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti. To vključuje slabe navade, uživanje drog, stres, nezdravo prehrano in tako naprej.

Sindrom ERW na EKG

Sindrom ERW na EKG se odraža kot dodatni val depolarizacije (delta val). Na EKG-ju je razvidno, da ima P-Q interval manjšo razdaljo in da je interval QRS kompleksa podaljšan. Ko pride do prezgodnjega impulza in signala, ki je prešel v ventrikul ob normalni poti, se na kardiogramu zabeleži drenažni kompleks QRS, ki se deformira in postane širši. Poleg tega je prišlo do spremembe polarnosti T-valovanja in odmika segmenta RS-T.

Kakšna je razlika med pojavom in sindromom eksplozivnih orožij

Po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije je običajno izolirati sindrom in pojav ERW. Patologijo imenujemo pojav, med katerim se električni impulzi srca širijo na prekate, vendar to ne spremljajo nobeni klinični znaki pri bolniku. Sindrom se šteje za stanje prezgodnje vzburjenosti prekatov prek dodatnega Kentovega vozlišča v kombinaciji z značilnimi simptomi patologije. V prvem primeru je potrebno posebno zdravljenje. Dovolj je, da se oseba registrira v bolnišnici, da opravi redne rutinske preglede. Če se diagnosticira sindrom ERW, lahko bolnik potrebuje zdravniško terapijo.

Razvrstitev

Glede na lokacijo dodatnega mišičnega mesta se razlikujejo naslednje oblike patologije:

  • tip A. Tu je žarek lokaliziran med levim prekatom in levim atrijem. Krčenje levega prekata se zgodi prej kot s prehodom elektronskih impulzov vzdolž normalne poti;
  • tip B. Sluz se nahaja v predelu desnega atrija in desnega prekata, v desnem delu organa je opaziti prezgodnje vzburjenje.

Včasih je mešani tip, ko je v srcu desna in leva dodatna pot.

Po naravi poteka bolezni so naslednje razlike:

  • manifestacijski pogled - za katerega je značilna stalna prisotnost na EKG delta vala, srčni ritem sinusnega značaja, pogoste izbruhi palpitacij;
  • tukaj so zapisane občasna preverjena tahikardija, sinusni srčni ritem, delta valovi s prehodnim značajem;
  • retrogradno - sindrom se ne manifestira na EKG, pacient ima rahlo tahikardijo.

Posebna nevarnost sindroma ERV je, če ima oseba nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji.

Kako se patologija manifestira

Čeprav je sindrom ERW prirojena bolezen, ga lahko diagnosticiramo v vsaki starosti. Najpogosteje je bolezen diagnosticirana v starosti od 10 do 20 let, pri starejših pa so primeri odkrivanja sindroma zelo redki. Patologija je lahko dolgo latentna v naravi, ne da bi se pokazala sama. Paroksizmalna aritmija velja za najpogostejši simptom bolezni. Ta simptom je pogostejši pri moških z ERW v starosti 20 let in pri ženskah v rodni dobi.

Pri majhnih otrocih sindrom ERW pogosto povzroča napade paroksizmalne tahikardije, ki jo spremlja nenaden porast srčnega utripa. Srčni utrip istočasno doseže več kot 100 utripov. Napad izgine nenadoma, kot se zdi. Ko se pojavi tahikardija, je otrok zaskrbljen, jok, včasih je dihanje moteno. Najstniki lažje prenašajo ta simptom. V šolski dobi imajo otroci tahikardijo s srčnim utripom nad 200 utripov na minuto. Razlog za to so fizični napori in močna čustvena doživetja.

Pogosteje napad tahikardije traja 2-3 minute, pogosto pa traja nekaj ur. V tem primeru ima bolnik naslednje simptome:

  • vlečenje bolečine v srcu;
  • razčlenitev;
  • omotica, glavobol;
  • tinitus in pomanjkanje zraka;
  • hladen znoj in modrina dermisa;
  • padec tlaka, cianoza prstov okončin in nasolabialnega trikotnika.

Tahikardija praviloma preneha samostojno, v nekaterih primerih pa je morda potrebno jemati zdravila za stabilizacijo.

Pomembno je! V hudih primerih sindroma ERW je bolniku dodeljena invalidnost skupine II.

Obseg bolezni

Sindrom prezgodnjih prekatov se lahko pojavi v različnih oblikah. Obstajajo take možnosti:

  • latentni potek brez kakršnihkoli manifestacij - opažen pri 40% vseh bolnikov;
  • blaga oblika - bolezen se le redko počuti, napadi tahikardije so kratki, izginejo sami, brez medicinskega posega;
  • zmerna jakost - tu, napadi motenj srčnega ritma trajajo do 3 ure, bolnik potrebuje zdravila;
  • huda poteza - napadi tahikardije so podaljšani, precej težko je ustaviti njihovo zdravljenje, bolnik potrebuje hospitalizacijo.

Ljudje s hudo boleznijo potrebujejo kirurško zdravljenje. Če pravočasno ne sprejmete radikalnih ukrepov, je to usodno.

Diagnoza sindroma ERW

Za diagnosticiranje patologije se uporablja elektrokardiografija v 12 vodih. Poleg tega se meri bolnikova srčna frekvenca. Pri nekaterih bolnikih število utripov presega 220, včasih je pogostost, ki doseže zgornjo mejo - 360 utripov na minuto.

Za bolj natančno je temu bolniku predpisan transezofagealni pacing. Metoda vključuje vnos in pritrditev elektrode skozi požiralnik, ki prisilno povzroči strjevanje srčne mišice v določenem ritmu. Ko je pogostost krčenja 150 utripov, se diagnosticira prekinitev Kentovega žarka. To dokazuje prisotnost dodatnih poti prevodnosti srca.

Za celovito sliko uporabite takšne metode:

  • endokardialna elektrofiziološka študija - pomaga identificirati mesto in število patoloških poti, ki se izvajajo z vstavitvijo katetra v vene skozi mišice;
  • ultrazvok srca z oceno krvnega pretoka v žilah in žilah;
  • 24-urno spremljanje - ocena delovanja srčne mišice skozi dan s primerjalno analizo pridobljenih podatkov.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni je odvisno od resnosti, napredovanja in kliničnih manifestacij bolnika. Ta trenutek se zagotovo upošteva, ali simptom takšnega zapleta kot srčno popuščanje ni dal. Če simptomi niso prisotni, se zdravljenje ne izvaja. Takšnim bolnikom je predpisana letna raziskava. Med piloti, vojaškimi in drugimi nevarnimi poklici se srčni pregledi opravljajo pogosteje.

Bolniki, ki imajo aritmijo, hipotenzijo, povečane simptome srčnega popuščanja, so predpisani antiaritmiki. Zdravila se jemljejo vse življenje. Ta sredstva je mogoče uporabiti za profilaktične namene. Za odstranitev napada aritmije se uporabljajo vagalni testi. S pomočjo teh tehnik je mogoče spodbuditi živčni vagus, odstraniti napad tahikardije. Ko pride do motenj ritma, mora oseba izvesti naslednje ukrepe:

  • globoko vdihnite, zadržite dih, izdihnite z rahlim naporom (Valsalva manever);
  • držite nosnice s prsti, poskusite vdihniti skozi nos (Mullerjev test);
  • si umijte obraz s hladno vodo, medtem ko zadržite dih;
  • Masirajte sinusno vozlišče na vratu.

V hujših primerih se uporablja atrijska fibrilacija, s katero se vrača srčni ritem. Popolnoma znebiti sindroma ERW je mogoče s pomočjo radiofrekvenčne ablacije. Metoda pomeni uničenje dodatne poti z žarenjem. Operacija se izvaja pri bolnikih s hudo patologijo, včasih pa se metoda uporablja pri ljudeh, ki dobro prenašajo napade tahikardije.

Druga vrsta operacije je ablacija katetra. Ta minimalno invazivna tehnika, ki redko povzroča zaplete, vam omogoča, da se znebite patologije v več kot 90% primerov. Ponovni razvoj tahikardije se pojavi, ko je nepopolno uničenje Kentovega vozlišča ali če je bilo eno vozlišče izločeno, in pri bolniku dva.

Prognoza in preventiva za bolnika

S asimptomatsko patologijo je prognoza za bolnika običajno ugodna. Med ljudmi s pogostimi kapi bo popolnoma odvisna od pravilnosti in hitrosti sprostitve napada. Ljudje s hudim potekom sindroma ERW so prikazani kirurški posegi, ki pogosto dajejo pozitiven rezultat, vam omogoča, da se znebite bolezni, vodite polnopravni življenjski slog.

Metode preprečevanja vključujejo ustvarjanje ugodnih pogojev za prenašanje zarodka, zavračanje slabih navad, ustrezno ocenjevanje stresa, pravilna prehrana. Sekundarna profilaksa vključuje strogo upoštevanje priporočil zdravnika, pravočasno jemanje zdravil, redne obiske specialista.