Pervična anemija

Ko perniciozna anemija moti proces rdeče klice v krvni tvorbi. V telesu obstajajo nepovratni pojavi, povezani s pomanjkanjem vitamina B12. V tem primeru so odstopanja od različnih telesnih sistemov.

Vključno s sistemi, ki so podvrženi patološkemu procesu, vključujejo prebavno patologijo. To je poraz prebavnega sistema. Moteno delovanje želodca in jeter. Pri živčnem sistemu so opazili tudi patološke pojave.

Nekateri viri opisujejo to bolezen kot maligno patologijo. Hkrati pa je pomembno tudi ime te anemije. Sodobna hematologija je razvila določene terapevtske ukrepe za zdravljenje bolezni.

Kaj je to?

Pernicious anemija je resna patologija, povezana z razvojem anemije. Kot smo že omenili, se v nekaterih primerih šteje za najhujšo bolezen. Znano je, da je pomanjkanje B12 obnovljeno zaradi uporabe izdelkov, ki vsebujejo te vitamine.

Od velikega pomena pri procesih asimilacije vitamina igra življenjski slog osebe. Ljudje, ki vodijo življenjski slog, povezano s stradanjem, so najbolj dovzetni za pogubno anemijo. Zato je potrebno ustrezno zdravljenje.

Veliko je odvisno od komorbiditet. V nekaterih primerih se bolezen pojavi kot posledica patoloških procesov. Znano je, da lahko motnje v prebavnem sistemu pogosto povzročijo druge bolezni. Navsezadnje se neposredna absorpcija vitaminov v človeškem telesu pojavi zaradi pravilnega delovanja notranjih organov.

Razlogi

Kateri so glavni vzroki pogubne anemije. Glavna etiologija bolezni je povezana z vplivom notranjih dejavnikov. V človeško telo je vključen tudi vnos vitaminov B12 vitamina B. Zato so vzroki bolezni povezani s prisotnostjo škodljivih dejavnikov.

Kaj natančno bolezni povzročajo pogubno anemijo? Najpogosteje je etiologija perniciozne anemije povezana z naslednjimi patološkimi dejavniki:

• atrofični gastritis;
• vpliv medicinskih posegov (gastrektomija);
• Notranji dejavnik gradu.

V etiologiji bolezni je zelo pomemben enteritis, kronični pankreatitis, Crohnova bolezen. Prav tako igrajo vlogo tumorske tvorbe v črevesju. Pogosto so vzroki pogubne anemije črvi.

Paraziti, ki se hranijo s krvjo, lahko povzročijo anemijo. Še posebej, če so dolge v človeškem telesu. Če ni posebnih terapevtskih ukrepov za odpravo črvov.

Vzroki pogubne anemije so zastrupitev z alkoholom. Ali učinki drog. Katera zdravila povzročajo škodljivo anemijo:

Simptomi

Pernicious anemija se kaže predvsem v prisotnosti simptomov, značilnih za anemijo. Znano je, da je za slabokrvnost značilna šibkost, zmanjšana učinkovitost in omotica. Razlikujte tudi naslednje simptome:

• palpitacije srca;
• kratka sapa (s telesno aktivnostjo);
• zvoke.

Opaženi so tudi zunanji simptomi bolezni. Ki je bledica kože, zabuhlost obraza. Pogosti in zapleti teh stanj. Pojavi se miokarditis.

V nekaterih primerih se lahko razvije srčno popuščanje. Pri prebavnem sistemu se zmanjšuje apetit. V večini primerov se lahko pojavi dispepsija. Izraža se v fenomenih rahlega blata.

Pernicious anemija je značilna za povečano jetra. To je najmočnejši argument za razvoj anemije, povezane z pomanjkanjem vitamina B. 12. Pri tej bolezni je jezik maline.

Pogosto trpi zaradi ustne sluznice. Istočasno so opaženi stomatitis, glositis in druge bolezni. Pacient čuti pekoč občutek v jeziku. Zato je apetit močno zmanjšan.

Lahko se odkrije gastritis z nizko kislostjo. Kot veste, je gastritis z visoko kislostjo najbolj ugoden za želodčne razjede. To je najresnejše patološko stanje.

Pri živčnem sistemu je možna nevronska poškodba. Ta mreža živčnih celic telesa. Zabeleženi so naslednji simptomi:

• odrevenelost in togost okončin;
• šibkost mišic;
• motnje hoje.

Pri bolniku lahko pride do inkontinence. In inkontinenco urina in blata. Občutljivost je oslabljena. Bolnik, še posebej v starosti, ugotavlja:

Več na spletni strani: bolit.info

Ta informacija je informativna!

Diagnostika

Pri diagnozi perniciozne anemije je zelo pomembna zbirka anamneze. Anamneza vključuje zbiranje potrebnih informacij. Te informacije se nanašajo na možne vzroke bolezni. Nastavite klinično sliko.

Diagnoza je objektivna preiskava bolnika. V tem primeru obstajajo pritožbe bolnika. Tudi prisotnost znakov anemije. Uporabljene so bile tudi biokemične raziskave.

Vključuje odkrivanje Ab v želodčne celice. Vključno s faktorskim gradom. Pretežno uporabljena metoda splošne analize krvi. Sledi naslednjemu trendu:

Za diagnozo bolezni je zelo pomembna analiza iztrebkov. Istočasno igra vlogo tudi koprogram. Neposredno za preučevanje bolezni gastrointestinalnega trakta. V prisotnosti črvov se pogosto uporabljajo iztrebki na jajčevem črvu.

Če je vzrok patologija prebavnega sistema, lahko Schillingov test uporabimo pri diagnozi bolezni. Ta test vam omogoča, da ugotovite kršitev absorpcije, neposredno od vitamina B 12. Če nastane tumor je vključen v patološki proces, nato opravite dodatne raziskave.

Dodatne metode za diagnozo perniciozne anemije vključujejo biopsijo kostnega mozga. To vam omogoča, da določite povečanje števila megaloblastov. Metoda FGDs se pogosto uporablja. V nekaterih primerih opravite radiografijo želodca.

Diagnoza je namenjena tudi ugotavljanju bolezni srca. Zato se uporabljajo elektrokardiografija in ultrazvok trebušnih organov. MRI možganov je lahko potrebna.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni obnavljanju pomanjkanja vitamina B. Zato se daje prednost pravilni prehrani. Obroki ne smejo biti samo uravnoteženi, temveč vsebujejo tudi vitamine, ki so potrebni za telo.

Katere vrste izdelkov je treba dati prednost. Izdelki, ki vsebujejo vitamin B 12, vključujejo:

Predpogoj pri preprečevanju bolezni je zdravljenje osnovne bolezni. Pretežno bolezni prebavil. Prav tako je treba preprečiti izpostavljenost neugodnim dejavnikom. Na primer, zastrupitev z alkoholom je treba izključiti.

Slabe navade lahko povzročijo pogubno anemijo. Vključno z uporabo drog. Treba je omejiti zastrupitev z drogami.

Če so bile izvedene kirurške manipulacije, je priporočljivo izvajati obnovitveno zdravljenje. V tem primeru bo zdravljenje namenjeno obnavljanju človeškega telesa. Vitamini pomagajo ne le okrepiti imunski sistem, temveč tudi asimilirajo potrebne snovi.

Zelo pomembno je posvetovanje s strokovnjaki. Ti strokovnjaki vključujejo gastroenterologa in endokrinologa. Pogosto so bolniki registrirani pri teh strokovnjakih.

Preprečevanje bo namenjeno tudi odpravljanju parazitov v telesu. Zato je pomembno, da se črvi iz človeškega telesa odpravijo. Paraziti povzročajo patološka stanja.

Zdravljenje

Pri zdravljenju pogubne anemije je velik pomen namenjen odpravi pomanjkanja vitamina B 12. To pomeni njegovo takojšnjo oskrbo pacientovega telesa. Vendar pa se lahko ta terapija izvaja vse življenje.

Prav tako je potrebno preveriti želodec. Ta dogodek je povezan z uporabo gastroskopije. To vam omogoča identifikacijo tumorja v želodcu. Kaj je pogost zaplet te bolezni. Ali najpomembnejši razlog za njegov razvoj.

Uvajanje vitamina b 12 je priporočljivo za intramuskularno proizvodnjo. Tudi stanje bolnika je neposredno popravljeno. V tem primeru so pomembni naslednji dogodki:

• odstranjevanje črvov;
• jemanje encimov;
• kirurški poseg.

Odprava parazitov lahko ne samo zmanjša neželene simptome, ampak tudi poveča vsebnost vitamina B 12. Še posebej v kombinaciji z drugimi zdravili. Encimi so potrebni, da telo izboljša procese absorpcije in presnove.

Kirurški poseg je priporočljivo izvesti z namenom neposredne odstranitve malignih tumorjev. Vključno s tumorji želodca in črevesja. Prehranska korekcija vključuje prehrano z živalskimi beljakovinami.

Če je pred bolnikovim stanjem anemična koma. Kaj je tudi pogosto zaplet, se morate zateči k transfuziji krvi. To pomeni, da uporabite metode transfuzije krvi.

Pri odraslih

V nekaterih primerih se lahko pojavijo anemija pri odraslih. To je povezano predvsem z različnimi boleznimi. To je še posebej pomembno v starosti. Anemija po sedemdesetih letih je najbolj nevarna.

Pernicious anemija se razvija v kategorijah štirideset let in več. Seveda, starejši bolnik, bolj resen potek bolezni. Poleg tega se anemija ne razvije takoj. Ponavadi po določenem časovnem obdobju.

To obdobje je lahko precej dolgo. Za obdobje štirih let. Potek bolezni pri starejših je precej težak. Prvič, to je posledica naslednjih dejavnikov:

• prisotnost nevroloških motenj dolgo časa;
• vseživljenjska uporaba drog;
• pojavnost zapletov.

Odrasli so prisiljeni živeti z drogami. Poleg tega bi morala ta zdravila neposredno obnoviti pomanjkanje vitamina B 12. Če je vzrok pomanjkanja vitamina tumor, potem je odrasla oseba najbolj dovzetna za zaplete.

Simptomi škodljive anemije pri odraslih so naslednji: t

• zmanjšanje delovne sposobnosti;
• letargija;
• omotica;
• nespečnost

Pomemben simptom bolezni pri odraslih je nespečnost. Hkrati je oseba navdušena, pogosto pomanjkanje spanja vpliva na njegovo sposobnost za delo. Konec koncev, pojav perniciozne anemije pri ljudeh srednjih let ni nič nenavadnega.

Nenavadno je, da bolezen prizadene ženske. Moški redkeje trpijo zaradi pogubne anemije. Zato je treba jasno določiti možne vzroke za to patologijo. Vzroki bolezni pri odraslih vključujejo:

• patologije notranjih organov;
• maligne neoplazme;
• zdravilne snovi;
• zastrupitev telesa.

Pri otrocih

Pernicious anemija pri otrocih se kaže v prisotnosti hudih simptomov. Otroci z anemijo so zakrneli. Najbolj so dovzetne za različne bolezni. Pogosto anemijo pri otrocih povzročajo naslednji dejavniki:

• huda nosečnost;
• okužba matere;
• nedonošenca

Obstajajo genetske bolezni. Bolezni, povezane z obtočnim sistemom, običajno prispevajo k razvoju anemije. Na primer, hemofilija. To je neposredna kršitev strjevanja krvi.

Skupina tveganja vključuje otroke z alergijskimi boleznimi. Pojavijo se tudi nalezljive bolezni. Vključno s parazitskimi boleznimi. Helminti vplivajo na absorpcijo vitamina v otrokovem telesu.

Kateri so glavni simptomi bolezni pri otroku? Glavne klinične značilnosti so:

• lomljivi nohti;
• bleda koža;
• šibkost;
• omotica.

V težkih primerih se pri otrocih razvije stomatitis. Otroci s perniciozno anemijo so ogroženi zaradi respiratorne patologije. Pogosteje bolni z bronhitisom in pljučnico. Pri majhnih otrocih obstaja solza, izčrpanost.

Otroci pogosto razvijejo tahikardijo. Krvni tlak se lahko zmanjša. Do razvoja propada. Otrok se lahko onesvesti. Pri dojenčkih ima perniciozna anemija naslednje simptome:

• pogosta regurgitacija;
• bruhanje po hranjenju;
• napenjanje;
• zmanjšan apetit.

Napoved

Pri perniciozni anemiji je prognoza v veliki meri odvisna od prisotnosti zapletov. Napoved je najboljša, če se izvede pravočasno zdravljenje. Če zdravljenje zamuja, je napoved najslabša.

Veliko je odvisno od prisotnosti osnovne bolezni. Pri malignih boleznih je napoved slaba. V prisotnosti srčnih nenormalnosti je tudi najslabša prognoza.

Bolezen je precej dolga. Prognoza bo neposredno odvisna od stanja bolnika. Tudi iz poteka osnovne bolezni. In seveda, od razpoložljivosti ustrezne terapije.

Exodus

Smrtni primeri s škodljivo anemijo so možni, če obstaja maligni tumor. Tudi v primeru dolgotrajne terapije bo izid odvisen od nadaljnjih ukrepov. Rezultat je ugoden, če bolnik upošteva nekatera priporočila.

Prvič, izid bo odvisen od korekcije življenjskega sloga in prehrane. Še posebej v prisotnosti faktorja zastrupitve in prehranske etiologije. Pri ljudeh po sedemdesetih letih je izid pogosto neugoden.

Izterjava je možna. Toda medicinska terapija je precej dolga. Lahko se spreminja od nekaj let. In rezultat v tem primeru je lahko povezan z vseživljenjskim vnosom tega vitamina.

Življenjska doba

Pri zdravljenju pogubne anemije je zelo pomembno posvetovanje in opazovanje strokovnjakov. V nekaterih primerih je odvisno od nadaljnjega poteka bolezni. In tudi trajanje življenja.

Če se je bolezen pravočasno izločila, se poveča trajanje življenja. Če se diagnoza odloži, kar je lahko pogosto, potem se bolezen konča z zmanjšanjem kakovosti življenja. Bolnik lahko trpi zaradi srčnega popuščanja.

Pri srčnem popuščanju se potek bolezni še poslabša. In prisotnost anemične kome vpliva na kakovost življenja, zmanjšuje njeno trajanje. Sprejeti je treba nujne ukrepe.

Pervična anemija

Pernicious anemija se imenuje tudi Addison-Birmer bolezen. To je krvna motnja. S takšno patologijo se moti tvorba krvi, krvne celice prenehajo tvoriti. Ta proces se zgodi, ko telo primanjkuje vitamina B12. Dejstvo je, da se s pomanjkanjem v kostnem mozgu začnejo sintetizirati megaloblasti. Nadomeščajo tiste celice, iz katerih se kasneje oblikujejo rdeče krvne celice. Megaloblasti so veliki. Zato se iz njih ne morejo tvoriti krvne celice (eritrociti).

Prevedeno iz latinščine, škodljivo pomeni usodno. Zato je ta patologija dobila še eno ime, ki je bilo uporabljeno že prej, zdaj pa je pomembno - maligna anemija. Ta bolezen prizadene ljudi po 40. letu starosti, ženske s to obliko anemije pa pogosteje kot moški.

Vzroki pogubne anemije

Znanstveniki že dolgo uveljavljajo dejstvo, da oseba vsak dan potrebuje določeno količino vitaminov. Na več načinov je odvisno od njegovega normalnega delovanja. Vitamin B12 je med potrebnimi hranili. Njegova dnevna stopnja za osebo je 1-5 μg. Telo lahko dobi to količino snovi skupaj s hrano. Vitamin B12 je v zadostnih količinah prisoten v mesnih in mlečnih proizvodih.

Pernicious anemija nastane zaradi pomanjkanja te snovi. To se lahko zgodi iz naslednjih razlogov:

• Okvarjena absorpcija takega vitamina v prebavnem traktu. To se lahko zgodi, če se bolezen razvije v želodcu ali v črevesju.
• Neuravnotežena prehrana. Pomanjkanje vitamina B12 se najpogosteje pojavi, ko telo preneha prejemati hrano. To se zgodi, ko oseba zapusti uporabo mesnih, mlečnih in mlečnih izdelkov in celo porabo jajc. Posledično se pogubna anemija najpogosteje pojavlja med dieto, postom in vegetarijanci.
• Pojav v telesu določene vrste trakulje, ki se imenuje široka trakulja. Ta vrsta parazita se usede v tanko črevo. Takšni črvi prodrejo v telo skupaj z ribami, ki so bile slabo rezane in obdelane. Tapeworms absorbira vse vitamina B12, ki prihaja iz hrane, s čimer prispeva k razvoju bolezni perniciozne anemije. Na pojav takšne patologije vplivajo tudi drugi organizmi, ki vstopajo v črevesje.

V jetrih vedno obstaja oskrba z vitaminom B12. Njegovo količino, ki jo vsebuje to telo, lahko označimo kot 2-5 mg. Ko snov preneha teči s hrano v zadostnih količinah ali se začne slabo absorbirati, jo telo začne odstranjevati iz jeter.

Zato se perniciozna anemija »počuti« le 4-6 let po njenem nastanku. V tem času se pojavijo simptomi patologije.

Simptomi pogubne anemije

Pernicious anemija ima naslednje simptome:

• obstaja splošna slabost, ki ne izgine niti po popolnem okrevanju;
• občasno omotica;
• oseba se hitro utrudi, celo z lahkoto se mu dajo lahke telesne dejavnosti;
• pojavijo se lupine srca;
• slabost in bruhanje;
• zaprtje;
• zmanjšan apetit, kar povzroči hitro izgubo teže;
• razdražljivost, slabo razpoloženje;
• poslabšanje vida;
• moški imajo težave z močjo;
• po kratkem hoje je težko dihati tudi po lahkem fizičnem naporu.

Takšni simptomi se pojavijo v začetni fazi razvoja patologije. Potem se stanje še poslabša. Pri izvajanju te vrste anemije se pojavijo naslednji simptomi:

• Epidermis spremeni barvo v rumeno. Ta odtenek se pogosto zamenjuje s simptomom hepatitisa. Vendar, če ste pozorni, lahko razumete, da je ta barva veliko lažja od barve za hepatitis.
• V jeziku se pojavi vnetje, ki ga lahko razumemo s svetlo rdečo barvo, bolečine v ustni votlini pa se še vedno pojavljajo. Poleg tega lahko ta patologija povzroči pojav stomatitisa z lokalizacijo v kotih ustnic.
• V levi hipohondriji se bolečina pojavi dolgočasno. Še en občutek teže. To je posledica povečanja velikosti vranice. Obstajajo primeri (redko), da so jetra spremenila svojo velikost. V tem primeru se je bolečina pojavila na desni strani.

Pernicious anemija se ne pojavi v eni pori. Obstajajo obdobja, ko je opaziti poslabšanje in obstajajo obdobja, ko se zdi, da se bolezen umika, kar le poslabša stanje. Dejstvo je, da se v obdobju naslednjega poslabšanja vsi simptomi bolezni množijo večkrat. Bolečine postanejo neznosne. Torej, ko se morajo prvi znaki bolezni posvetovati z zdravnikom.

Kako zdraviti

Zdravljenje škodljive anemije se mora začeti z odpravo vzroka, ki je privedel do razvoja patologije. Če se je pojavila zaradi nepravilne prehrane, je pacientu dodeljena posebna dieta. Vsebovati mora meso (po možnosti zajec in goveje meso), piščančja jajca, mleko in izdelke iz njega, morske sadeže. Po odpravi vzroka pogubne anemije lahko patologijo zdravimo neposredno.

Zdravljenje obsega injiciranje vitamina B12. Potek zdravljenja je 1-1,5 meseca. V vsem tem času se bolniku injicira vitamin B12 1-krat na dan v količini 200-500 mgk. Potem je še en tečaj, ki traja 3 mesece. Tukaj se vbrizgavanje vitamina izvaja enkrat tedensko. Zaključna faza zdravljenja traja 6 mesecev. V tem primeru se vitamin daje 2-krat na mesec. Po tem pride do popolnega okrevanja.

Pernicious anemija je huda motnja krvi. Če čas ne začne z zdravljenjem, potem lahko povzroči strašne posledice. Da bi to preprečili, morate ob prvem simptomu obiskati zdravnika.

Pervična anemija

Pernicna anemija (megaloblastna anemija, anemija z pomanjkanjem B12 ali bolezen Addison-Birmer) je bolezen, ki se pojavi zaradi motnje tvorbe krvi ob pomanjkanju vitamina B12 v telesu.

Vsebina

Zaradi pomanjkanja vitamina B12 v kostnem mozgu se normalne prekurzorje rdečih krvnih celic zamenjajo z megaloblasti - nenormalno velikimi celicami, ki se ne morejo preoblikovati v rdeče krvne celice. Če se bolnik ne zdravi, razvije anemijo in degeneracijo živcev.

Splošne informacije

Prvič, Addison je leta 1855 opisal perniciozno anemijo, ki opisuje bolezen kot »idiopatsko anemijo« (anemija neznanega izvora).

Podrobna klinična in anatomska značilnost bolezni pripada Birmerju (1868), ki mu je dal ime "perniciozna anemija", tj. maligna anemija.
Že dolgo je bolezen veljala za neozdravljivo, leta 1926 pa sta Minot in Murphy odkrila, da se lahko kvarna anemija zdravi s surovo jetra (zdravljenje jeter). To odkritje in nadaljnje delo ameriškega hematologa in fiziologa U. B. Castlea je bila osnova sodobnih idej o patogenezi te bolezni.

William B. Castle je ugotovil, da običajno oseba proizvaja ne samo klorovodikovo kislino in pepsin, temveč tudi tretji (notranji) faktor - kompleksno spojino, ki jo sestavljajo peptidi in mukoidi, ki jo izločajo mukociti (celice sluznice želodca). Ta spojina oblikuje z zunanjim faktorjem (vitamin B12) labilen kompleks, ki po vstopu v krvno plazmo tvori kompleks protein-B12-vitamin, ki se nabira v jetrih. Ta kompleks sodeluje pri tvorbi krvi. U. B. Castle je razkril, da pri bolnikih ni pogubne anemije izločanja v želodcu notranji dejavnik, vendar ni ugotovila kemijske narave zunanjega dejavnika.

Snov (vitamin B12), ki igra vlogo zunanjega dejavnika, so leta 1948 ustanovili Rix in Smith.

Bolezen se pojavlja pogosto - pogostnost porazdelitve je 110-180 bolnikov na 100 000 prebivalcev. Prebivalci Velike Britanije in Skandinavskega polotoka so najbolj dovzetni za to bolezen.

V večini primerov perniciozna anemija prizadene ljudi, ki spadajo v starejšo starostno skupino (opaženo pri 1% oseb, starejših od 60 let). Če obstaja družinska občutljivost za bolezen, se bolezen odkrije v mlajši starosti.

Pri ženskah se bolezen pogosteje opazi (10: 7 glede na moške).

Obrazci

Pernicious anemija, odvisno od količine hemoglobina v krvi bolnikov, se deli na:

• blaga stopnja bolezni, ki jo diagnosticira hemoglobin od 90 do 110 g / l;
• zmerna anemija, ugotovljena v hemoglobinu od 90 do 70 g / l;
• huda anemija, pri kateri kri vsebuje manj kot 70 g / l hemoglobina.

Glede na vzrok razvoja anemije z pomanjkanjem B12 so:

• Prehranska ali prehranska anemija (razvija se pri majhnih otrocih). Opazovan s pomanjkanjem vitamina B12 v prehrani (vegetarijanci, nedonošenčki in otroci, krmljeni z mlekom v prahu ali kozjega mleka).
• Klasična anemija z pomanjkanjem B12, povezana z atrofijo sluznice želodca in pomanjkanjem "notranjega" faktorja.
• Juvenilna anemija z pomanjkanjem B12, ki se razvije zaradi funkcionalne insuficience žleznih mukoproteinskih produkcijskih žlez. Sluznica želodca in izločanje klorovodikove kisline. Ta bolezen je reverzibilna.

Ločeno je izolirana anemija s pomanjkanjem B12 (bolezen Olge Imerslund), ki jo povzroča kršitev prevoza in absorpcije vitamina B12 v črevesju. Bolniki s to boleznijo so odkrili beljakovine v urinu (proteinurija).

Vzroki razvoja

V telesu se pojavlja anemija:

• Zaradi absorpcije vitamina B12, ki se pojavi med atrofičnim fundalnim gastritisom, delno resekcijo (odstranitev) želodca in popolno gastrektomijo, eksokrino insuficienco trebušne slinavke, majhno črevesno disbiozo, Zolinger-Ellisonov sindrom, bolezni terminalnega ileuma (Crohnova bolezen in druge bolezni).
• V primeru kršitve vnosa vitamina B12, ki je posledica odsotnosti v prehrani mesa, jajc in mlečnih izdelkov (vegetarijanstvo, stradanje).
• S konkurenčno absorpcijo vitamina B12, ki se pojavi pri invaziji na široko trakuljo (dipillobothriasis) - vrsto trakulje, ki parazitirajo v tankem črevesu. Okužba se pojavi pri uživanju neobdelanih rib. Razvoj perniciozne anemije, ki je posledica dipillobotrioze, je opažena predvsem v severnih državah (na primer 3% skupnega števila te bolezni, odkrite na Finskem). Konkurenčno absorpcijo opazimo tudi, ko mikroorganizmi kolonizirajo tanko črevo (tanko črevo je običajno sterilno, ker so mikroorganizmi, ujeti v hrano ali pri refluksu skozi ileo-cekalni ventil, v tranzitu). Stalna bakterijska flora v tankem črevesu se oblikuje v prisotnosti anatomskih anomalij (fistul, divertikul itd.).
• Zaradi kršitev prevoza vitamina B12. Pojavi se v odsotnosti prirojenih sestavin, ki vežejo vitamin B12 (prirojeno, prehodno in delno pomanjkanje transportne beljakovine transkobalamina II) in v Imerslund-Gresbek sindromu (ki je posledica kršitve transporta vitamina B12 v celice črevesnega epitelija).

Vzroki bolezni so avtoimunski faktor - v 90% bolnikov je ugotovljeno prisotnost krožečih avtoprotiteles v želodčnih celicah, ki izločajo klorovodikovo kislino in notranji faktor Kastla (prisoten pri 5-10% zdravih ljudi), v 60% bolnikov pa - protitelesa proti notranjemu dejavniku. Grad

Patogeneza

Običajno 6–9 mcg vitamina B12 na dan (2–5 mcg se izloči in približno 4 mcg zadrži v telesu) vstopi v človeško telo s hrano. Ker so rezerve vitamina B12 v telesu pomembne, se maligna anemija razvije šele po dolgem obdobju (približno 4 leta) po prenehanju njegovega prejema ali kršitvi njegove absorpcije.

Pomanjkanje cianokobalamina (vitamina B12) vodi do pomanjkanja koencimskih oblik - metilkobalamina in 5-deoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je nujen za normalen potek nastajanja eritrocitov, 5-deoksiadenozilkobalamin pa zagotavlja presnovne procese v centralnem živčnem sistemu in perifernem živčnem sistemu.

S primanjkljajem metilkobalamina je motena sinteza nukleinskih kislin in esencialnih aminokislin, razvija se megaloblastni tip tvorbe krvi. Rdeče krvne celice v procesu nastajanja in zorenja imajo obliko megaloblastov in megalocitov, ki hitro propadajo in ne morejo opravljati prenosa kisika. Posledično se število eritrocitov v periferni krvi znatno zmanjša in razvije se anemični sindrom.

Nezadostna količina 5-deoksiadenozilkobalamina povzroča presnovno motnjo maščobnih kislin, ki povzroča kopičenje toksičnih metilmaloničnih in propionskih kislin v telesu. Te kisline imajo škodljiv učinek na nevrone v možganih in hrbtenjači, prispevajo k motnji sinteze mielina in mielinske degeneracije, zato perniciozno anemijo spremlja poškodba živčnega sistema.

Simptomi

Pernicious anemija se kaže:

• Anemični sindrom, ki ga spremljajo splošna šibkost, zmanjšana učinkovitost, nizka telesna temperatura, omotica, omedlevica. Sindrom se kaže tudi s kratkim sapo, ki se pojavi tudi z manjšim naporom, tinitusom in utripajočimi "muhami" pred vašimi očmi. Koža postane bleda z rahlo rumenkastim odtenkom, obraz postane napihnjen. Pri auskultaciji srca se lahko odkrijejo sistolični šumovi, pri daljši anemiji pa se razvijejo miokardiodistrofija in srčno popuščanje.
• Gastroenterološki sindrom, ki ga spremljajo slabost in bruhanje, izguba apetita in telesna teža, zaprtje. Obstaja tudi Gunterjev glositis (struktura jezika se spreminja zaradi pomanjkanja vitamina B12), v katerem jezik pridobi rdeč ali svetlo rdeč odtenek, njegova površina pa postane gladka, "lakirana". Bolnik doživlja pekoč občutek v jeziku. Morda je razvoj kotnega (lokaliziran v kotih ust) stomatitis. Želodčna sekrecija se znatno zmanjša, pri gastroskopiji pa so odkrili atrofične spremembe v sluznici želodca.
• Nevrološki sindrom. Pri pomanjkanju vitamina B12 se opazi mišična oslabelost, hoja postane nestabilna, noge omejene, bolnik doživlja otrplost okončin. Dolgotrajno pomanjkanje vitamina B12 vodi do poškodb hrbtenjače in možganov (vibracije, bolečina in otipna občutljivost izginejo, pojavijo se krči). Pregled nevrologa razkriva povečanje tetivnih refleksov, prisotnost Rombergovega simptoma (izguba ravnovesja z zaprtimi očmi) in Babinskega refleksa (podaljšanje prvega prsta med draženjem kože na zunanjem robu podplata), znaki mieloze vzpenjače.

Megaloblastno anemijo lahko spremljajo razdražljivost, slabo razpoloženje in motnje uriniranja. Včasih se razvije impotenca in motnje vida.
V primeru poškodbe možganov lahko pride do kršitve dojemanja rumene in modre barve, v redkih primerih pa so opažene halucinacije in druge duševne motnje.

Diagnostika

Pernicious anemija je diagnosticirana z:

• Analiza bolnikovega obolenja in zgodovine bolezni, med katerim zdravnik določi trajanje bolezni, prisotnost dednih in spremljajočih bolezni itd.
• Podatki o fizikalnem pregledu. Med pregledom zdravnik opozarja na odtenek kože, pulz in krvni tlak (z anemijo s pomanjkanjem B12, pulz je pogosto hiter, krvni tlak pa nizek). Bodite pozorni na jezik.
• Podatki iz laboratorijskih testov.

Laboratorijski testi vključujejo:

• Krvni test, ki kaže zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, povečanje njihove velikosti, zmanjšanje progenitornih celic rdečih krvnih celic (retikulociti), zmanjšano raven hemoglobina, zmanjšano vsebnost trombocitov in njihovo povečanje. Razkriva tudi spremembo barvnega indeksa (razmerje med prvimi tremi števili števila eritrocitov in koncentracijo hemoglobina 3-krat) navzgor - pri stopnji 0,86 do 1,05 za škodljivo anemijo to razmerje presega 1,05.
• Analiza urina, ki omogoča identifikacijo povezanih bolezni (pielonefritis itd.), Ter kažejo na dedno obliko bolezni.
• Biokemična analiza krvi, ki omogoča zaznavanje zmanjšanja ravni vitamina B12 v krvi, določa raven holesterola, sečne kisline, glukoze, zaznava kreatinin (produkt razgradnje beljakovin). Megaloblastno anemijo pogosto spremlja povečanje ravni bilirubina, ki nastane med razgradnjo rdečih krvnih celic, raven železa zaradi zmanjšanja njegove uporabe pri nastajanju novih rdečih krvnih celic in ravni encima laktat dehidrogenaze, ki pospešuje kemične reakcije.

Za preučevanje kostnega mozga v splošni anesteziji na prednjem in zadnjem delu kosti sprednjega dela kosti, se izvede punkcija (da se izključi izkrivljanje podatkov, študija se izvede pred dajanjem vitamina B12). Analiza mielograma omogoča odkrivanje megaloblastnega tipa tvorbe krvi in ​​povečane tvorbe rdečih krvnih celic.

Poleg tega izvedite:

• EKG, ki omogoča odkrivanje povečanega srčnega utripa in v nekaterih primerih motenj srčnega ritma.
• Gastroskopija, ki omogoča odkrivanje odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku (aklorhidrija) in atrofičnem gastritisu, kar vpliva na odseke, v katerih pride do izločanja klorovodikove kisline in pepsina. Ker celice želodčnega epitela med citologijo izgledajo kot atipične, izvajajo diferencialno diagnostiko z rakom želodca.
• Rentgenski pregled želodca, ultrazvok trebušnih organov.
• MRI možganov in pregled nevrologa.

Ocena absorpcije vitamina B12 se izvede s Schillingovim testom. Bolnik jemlje radioaktivni vitamin B12 in po nekaj urah je odmerek "šoka" neoznačenega vitamina parenteralno apliciran. Nato se izmeri vsebnost radioaktivnega vitamina v dnevnem urinu. Z nedotaknjeno funkcijo ledvic zmanjšanje sproščanja kaže na zmanjšanje absorpcije vitamina B12 v črevesju.

Zdravljenje

Zdravljenje megaloblastne anemije je namenjeno odpravljanju vzroka bolezni in normalizaciji tvorbe krvi. Terapija vključuje:

• Zdravljenje bolezni prebavil (z avtoimunskimi lezijami želodca so predpisani glukokortikosteroidi), uravnotežena prehrana, v katero so vključeni mlečni izdelki, govedina, morski sadeži, jajca in kunčje meso.
• Uporaba prazikvantela ali fenasala z dipillobotriazo.
• Popolnitev pomanjkanja vitamina B12.

Kvarljiva anemija se zdravi z dajanjem cianokobalamina (vitamina B12) 4-6 tednov subkutano 1-krat na dan, 200-500 mg / s. Nato se vitamin daje enkrat na teden (v teku 3 mesecev), nato pa se prenese v injekcije 2-krat na mesec šest mesecev (odmerek se ne spremeni).

Normalizacija krvnega tvorjenja se pojavi približno 2 meseca po začetku zdravljenja (natančni datumi so odvisni od stopnje anemije).

Transfuzija rdečih krvnih celic se izvaja le v primeru anemične kome ali hude anemije.

Preprečevanje

Preprečevanje bolezni se nanaša na:

• dobra prehrana;
• pravočasno zdravljenje bolezni, ki povzročajo pomanjkanje vitamina B12;
• po prejemu vzdrževalnega odmerka cianokobalamina po odstranitvi dela želodca ali črevesja.

Pervična anemija

Pernicious anemija - kršitev rdeče klice krvi, zaradi pomanjkanja cianokobalamina (vitamin B12). Pri anemiji s pomanjkanjem B12 se razvije cirkulacijsko-hipoksično (bledica, tahikardija, zasoplost), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) in nevrološki sindromi (oslabljena občutljivost, polineuritis, ataksija). Potrditev perniciozne anemije se opravi v skladu z rezultati laboratorijskih študij (klinična in biokemijska analiza krvi, punktacija kostnega mozga). Zdravljenje perniciozne anemije vključuje uravnoteženo prehrano, intramuskularno dajanje cianokobalamina.

Pervična anemija

Pernicious anemija je vrsta anemije megaloblastne pomanjkljivosti, ki se razvije z nezadostnim endogenim vnosom ali absorpcijo vitamina B12 v telesu. "Pernicious" v latinščini pomeni "nevarno, katastrofalno"; V domači tradiciji se je taka anemija prej imenovala "maligna anemija". V sodobni hematologiji sta anemija z pomanjkanjem B12 in Addison-Birmerjeva bolezen sinonim za pogubno anemijo. Bolezen se pogosto pojavi pri osebah, starejših od 40-50 let, pogosteje pri ženskah. Prevalenca perniciozne anemije je 1%; Hkrati pa približno 10% starejših, starejših od 70 let, trpi za pomanjkanjem vitamina B12.

Vzroki pogubne anemije

Dnevna potreba ljudi po vitaminu B12 je 1-5 µg. Zadovoljena je na račun vnosa vitaminov s hrano (meso, mlečni izdelki). V želodcu, pod delovanjem encimov, se vitamin B12 loči od prehranskih beljakovin, vendar se mora, da bi se absorbiral in absorbiral v kri, kombinirati z glikoproteinom (gradbeni faktor) ali drugimi zavezujočimi dejavniki. Cianokobalamin se absorbira v krvni obtok v srednjem in spodnjem ileumu. Kasnejši transport vitamina B12 v tkiva in hematopoetske celice poteka prek transkobalamina 1, 2, 3, beljakovin krvne plazme.

Razvoj anemije s pomanjkanjem B12 je lahko povezan z dvema skupinama dejavnikov: prehransko in endogeno. Alimentarni vzroki zaradi nezadostnega vnosa vitamina B12 iz hrane. To se lahko zgodi med postom, vegetarijanstvom in dietami, razen živalskih beljakovin.

Pod endogeni vzroki pomeni kršitev absorpcije cianokobalamina zaradi pomanjkanja notranjega faktorja Castle, z zadostnim pretokom od zunaj. Takšen mehanizem za razvoj perniciozne anemije se pojavi pri atrofičnem gastritisu, stanju po gastrektomiji, nastajanju protiteles proti notranjemu dejavniku gradu ali parietalnih celic v želodcu, prirojeni odsotnosti faktorja.

Okvarjena absorpcija cianokobalamina v črevesju se lahko pojavi pri enteritisu, kroničnem pankreatitisu, celiakiji, Crohnovi bolezni, divertikuli tankega črevesa, tumorjih jejuna (karcinom, limfomu). Povečana poraba cianokobalamina je lahko povezana s helminti, zlasti dipillobotriazo. Obstajajo genetske oblike pogubne anemije.

Absorpcija vitamina B12 je poslabšana pri bolnikih, pri katerih je bila opravljena resekcija tankega črevesa z uvedbo gastrointestinalne anastomoze. Pernicious anemija je lahko povezana s kroničnim alkoholizmom, uporabo nekaterih zdravil (kolhicin, neomicin, peroralni kontraceptivi itd.). Ker jetra vsebujejo zadostno rezervo cianokobalamina (2,0-5,0 mg), se perniciozna anemija praviloma razvije le 4-6 let po kršitvi vnosa ali absorpcije vitamina B12.

V pogojih pomanjkanja vitamina B12 prihaja do pomanjkanja koencimskih oblik - metilkobalamina (sodeluje pri normalnem poteku eritropoeze) in 5-deoksiadenozilkobalamina (sodeluje pri presnovnih procesih v CNS in perifernem živčnem sistemu). Pomanjkanje metilkobalamina moti sintezo esencialnih aminokislin in nukleinskih kislin, kar vodi v motnjo nastajanja in zorenja eritrocitov (megaloblastni tip tvorbe krvi). So v obliki megaloblastov in megalocitov, ki ne izvajajo funkcije prenosa kisika in se hitro uničijo. V zvezi s tem se število rdečih krvnih celic v periferni krvi znatno zmanjša, kar vodi do razvoja anemičnega sindroma.

Po drugi strani pa je pri pomanjkanju koencima 5-deoksiadenozilkobalamina moten metabolizem maščobnih kislin, kar povzroča kopičenje toksičnih metil malonskih in propionskih kislin, ki neposredno vplivajo na nevrone možganov in hrbtenjače. Poleg tega je motena sinteza mielina, ki jo spremlja degeneracija mielinske plasti živčnih vlaken - to je posledica poškodbe živčnega sistema pri perniciozni anemiji.

Simptomi pogubne anemije

Resnost perniciozne anemije je odvisna od resnosti cirkulacijsko-hipoksičnega (anemičnega), gastroenterološkega, nevrološkega in hematološkega sindroma. Simptomi anemičnega sindroma so nespecifični in so odraz slabše prenosne funkcije kisika rdečih krvnih celic. Predstavljajo jih šibkost, zmanjšana vzdržljivost, tahikardija in palpitacije, omotica in zasoplost pri premikanju, nizka telesna temperatura. Med akuskultacijo srca se lahko sliši "top" ali sistolični (anemični) hrup. Zunaj označena bledica kože s subikteričnimi odtenki, zabuhlost obraza. Dolgotrajna "izkušnja" pogubne anemije lahko vodi v razvoj miokardne distrofije in srčnega popuščanja.

Gastroenterološke manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 so zmanjšan apetit, nestabilnost blata, hepatomegalija (maščobna degeneracija jeter). Klasičen simptom, ki ga odkrijemo v pogubni anemiji, je »lakiran« grimizni jezik. Značilni so fenomeni kotnega stomatitisa in glositisa, pekoč občutek in bolečina v jeziku. Med gastroskopijo se odkrijejo atrofične spremembe v želodčni sluznici, ki so potrjene z endoskopsko biopsijo. Želodčna sekrecija je močno zmanjšana.

Nevrološke manifestacije perniciozne anemije povzročajo lezije nevronov in poti. Bolniki kažejo otrplost in togost okončin, šibkost mišic, motnje hoje. Možna inkontinenca urina in blata, pojav stalne parapareze spodnjih okončin. Pregled nevrologa razkriva kršitev občutljivosti (bolečina, taktilna, vibracijska), povečane tetive, refleksne simptome Romberga in Babinskega, znake periferne polinevropatije in spiralne mieloze. Pri pomanjkanju B12 lahko pride do duševnih motenj - nespečnosti, depresije, psihoze, halucinacij, demence.

Diagnoza kobne anemije

Poleg hematologa bi morali v diagnozo perniciozne anemije sodelovati tudi gastroenterolog in nevrolog. Pomanjkanje vitamina B12 (manj kot 100 pg / ml pri stopnji 160-950 pg / ml) se ugotovi med biokemičnimi krvnimi preiskavami; možno odkrivanje At v parietalnih celicah želodca in notranjem faktorju gradu. Pancitopenija (levkopenija, anemija, trombocitopenija) je značilna za splošni krvni test. Mikroskopija razmaza periferne krvi razkriva megalocite, telesa Jollyja in Cabota. Preverjanje blata (koprogram, analiza za jajca črvov) lahko razkrije steatorrheo, fragmente ali jajca široke trakulje v dipillobotriazi.

Schillingov test vam omogoča, da ugotovite kršitev absorpcije cianokobalamina (izločanje z urinom, označenim z radioaktivnim izotopom vitamina B12, ki ga jemljemo peroralno). Rezultati punktiranja kostnega mozga in mielograma odražajo povečanje števila megaloblastov, značilnih za pogubno anemijo.

Za določitev vzrokov za poslabšanje absorpcije vitamina B12 v prebavnem traktu se izvajajo fibrogastroduodenoskopija, želodčna radiografija in irrigologija. Pri diagnosticiranju sorodnih motenj informativni EKG, ultrazvok trebušnih organov, elektroencefalografija, MRI možganov itd. Bemno pomanjkljivo anemijo je treba razlikovati od pomanjkanja folne kisline, hemolitične in železo pomanjkljive anemije.

Zdravljenje škodljive anemije

Vzpostavitev diagnoze perniciozne anemije pomeni, da bo bolnik potreboval vseživljenjsko patogenetsko zdravljenje z vitaminom B12. Poleg tega se izkaže redna (vsakih 5 let) gastroskopija, ki izključuje razvoj raka želodca.

Za kompenzacijo pomanjkanja cianokobalamina so predpisane intramuskularne injekcije vitamina B12. Potrebna je korekcija stanja, ki vodi do anemije s pomanjkanjem B12 (deworming, jemanje encimskih pripravkov, kirurško zdravljenje) in s prehrambeno naravo bolezni - prehrana z večjo vsebnostjo živalskih beljakovin. V primeru kršitve produkcije notranjega faktorja se Casla dodeli glukokortikoidi. Hemotransfuzije se uporabljajo samo za hudo anemijo ali znake anemične kome.

Med zdravljenjem s perniciozno anemijo se krvna slika običajno normalizira v 1,5 do 2 mesecih. Najdaljše (do 6 mesecev) nevrološke manifestacije so še vedno prisotne, pri poznem zdravljenju pa postanejo nepopravljive.

Preprečevanje pogubne anemije

Prvi korak pri preprečevanju pogubne anemije mora biti dobra prehrana, ki zagotavlja ustrezen vnos vitamina B12 (uživanje mesa, jajc, jeter, rib, mlečnih izdelkov, soje). Potrebna je pravočasna terapija bolezni prebavil, ki motijo ​​absorpcijo vitamina. Po kirurških posegih (resekcija želodca ali črevesja) je potrebno izvajati podporne tečaje vitaminske terapije.

Pri bolnikih z anemijo s pomanjkanjem B12 obstaja tveganje za nastanek difuzne strupene golše in miksedema ter raka želodca, zato jih mora spremljati endokrinolog in gastroenterolog.

Kaj je pogubna anemija?

Pernicious anemija (B12 pomanjkljiva, megaloblastna ali Addison-Birmerjeva bolezen) je bolezen krvnega sistema, za katero je značilno zmanjšanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic, ki je posledica pomanjkanja vitamina B12 (cianokobalamin) in vpliva na prebavni sistem, živčni in hematopoetski sistem.

Kaj se zgodi s perniciozno anemijo?

Običajno se vitamin B12 absorbira v želodec, ko ga ločimo od beljakovin iz hrane (z mesom, mlečnimi izdelki). Enzimi želodčnega soka in specifičen notranji faktor gradu, ki hkrati služi kot nosilni protein za vitamin B12, so potrebni za to cepitev. Samo v prisotnosti tega faktorja se vitamin absorbira v krvni obtok, v njegovi odsotnosti cianokobalamin vstopi v debelo črevo in se izloči iz telesa skupaj z blatom.

Pomanjkanje vitaminov ni takoj klinično dokazano, ker se sintetizira v jetrih in se za čas (približno 2 do 4 leta) kompenzira hipovitaminoza. Kasla faktor proizvajajo specifične parietalne celice želodčne sluznice, njihova poškodba ali uničenje pa povečuje tveganje za pogubno anemijo.

Možni vzroki pogubne anemije

• Družinska predispozicija, prirojeno pomanjkanje notranjega dejavnika gradu.

Kako se kaže škodljiva anemija?

Pernicious anemija je polysyndromic bolezni, ki se kaže v številnih simptomih. Vitamin B12 sodeluje pri tvorbi krvnih celic v presnovnih procesih v živčnem sistemu. Pomanjkanje tega vitamina se kaže predvsem v simptomih iz krvnega sistema, organov prebavil in živčnega sistema.

1. Anemični sindrom. Zaradi pomanjkanja cianokobalamina je nastanek normalnih eritrocitov oslabljen, prenehajo s prenašanjem kisika v tkiva in organe. Zaradi tega obstaja šibkost, bleda koža, hitra utrujenost, tahikardija (palpitacije), zasoplost in omotica. Včasih lahko pride do subfebrilnega stanja - zvišanje telesne temperature na nizke vrednosti (ne višje od 38 stopinj).
2. Gastrointestinalni sindrom - manifestacije organov prebavnega sistema. Zmanjša se apetit, zmanjša blato (zaprtje ali driska), povečanje velikosti jeter (hepatomegalija). Značilna sprememba jezika. Pojavljajo se v obliki vnetnih reakcij na sluznici jezika (glositis) ali vogalih ust (angulite), kot pekoč občutek in bolečina v jeziku. Poseben simptom bo tudi »lakiran jezik« - je gladk jezik barvne barve. V želodcu se bo pojavila atrofija sluznice in razvoj atrofičnega gastritisa z zmanjšanjem sekrecijskih funkcij.
3. Nevrološki sindrom je manifestacija živčnega sistema. Pojavljajo se zaradi presnovne maščobe in tvorbe strupenih kislin, ki vplivajo na živčne celice. Obstaja tudi kršitev sinteze mielina, ki je potrebna za oblikovanje zaščitnega ovoja živcev. Izkazuje sindrom v obliki otrplosti okončin, motnje hoje in fine motorične sposobnosti, togosti v mišicah. Zaradi sprostitve sfinktra se lahko pojavi enureza (urinska inkontinenca) in encopresis (fekalna inkontinenca). Lahko se pojavijo duševni simptomi - nespečnost, depresija, psihoza ali halucinacije.
4. Hematološki sindrom - simptomi krvi. Pojavijo se v rezultatih krvnih preiskav v obliki progresivne anemije (zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvničk), levkopenije (zmanjšanje števila belih krvnih celic), pojava atipičnih rdečih krvničk - megaloblastnih oblik.

Značilnosti pogubne anemije

Bolezen, za katero je značilen nizek krvni hemoglobin, se imenuje anemija. Glede na resnost je razvrščenih več vrst anemije. Ena najbolj resnih bolezni je prepoznana kot pogubna anemija, ki se pojavi zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu.

Ta patologija je v medicini znana pod različnimi imeni: maligna anemija, Addisonova bolezen - Birmen ali anemija pomanjkanja B12. Morda razvoj bolezni za 4-5 mesecev od nastopa prvih simptomov.

Simptomatologija

Maligna anemija vključuje tri sindrome, ki jih združuje en razvoj.

S strani krvnega sistema - anemično:

• šibkost;
• bolečine v glavi;
• omotica;
• omedlevica;
• tinitus;
• motnje vida;
• kratka sapa z najmanjšim naporom;
• bolečine v prsni regiji.

Na strani prebavnega sistema - gastroenterološki:

• slabost;
• bolečine v želodcu;
• bruhanje;
• izguba teže;
• zaprtje;
• driska;
• izguba apetita;
• bolečine v ustih in pekoč občutek v jeziku. Hkrati pridobi jezik svetlo rdeč odtenek z nekakšno lakirano površino, struktura pa se spremeni zaradi pomanjkanja vitamina B12.

Na strani živčnega sistema - nevrološki sindrom:

• poškodbe perifernega živčnega sistema;
• nelagodje v udih in njihovo otrplost;
• sprememba hoje zaradi togih nog;
• šibkost v mišicah.

Z aktivnim razvojem patologije in odsotnostjo zdravljenja so opaženi simptomi poškodbe hrbtenjače in možganov:

• zmanjšana občutljivost na zunanje vplive na kožo nog;
• Opažene so akutne mišične kontrakcije.

Poleg teh simptomov so pri bolnikih opazili povečano razdražljivost in živčnost, zmanjšano razpoloženje. Zaradi poškodbe možganov je moteno dojemanje modre in rumene barve.

Oblike anemije

Glede na količino hemoglobina v krvi se razlikujejo naslednje resnosti bolezni:

• lahka oblika. V tej fazi je količina hemoglobina od 90 do 110 g / l;
• zmerna anemija kaže na stopnje od 90 do 70 g / l;
• s hudimi koncentracijami hemoglobina pod 70 g / l.

Normalna vsebnost hemoglobina v krvi moških je 130-160 g / l. Če so številke v razponu od 110 do 130 g / l, je to stanje blizu anemije.

Razlogi

Pernicious anemija se razvije iz naslednjih razlogov:

• nezadosten vnos vitamina B12 s hrano. Pojav je opažen v odsotnosti mesa, mlečnih izdelkov in jajc v prehrani;
• neuspeh absorpcije vitamina B12 v kri;
• nizka vsebnost faktorskega gradu, tj. Posebna spojina, ki jo izločajo stene želodca in je kombinirana z vitaminom B12, ki ga zaužijemo s hrano. Samo pri faktorju Casla se vitamin B12 absorbira v tankem črevesu.

Ugotovite glavne razloge za pomanjkanje vsebine dejavnika Castle:

• produkcija protiteles proti celicam želodčne sluznice;
• strukturne motnje v želodcu, na primer odstranitev njegovega dela, gastritis, vnetje itd.;
• prirojena odsotnost ali patologija razvoja notranjega faktorja Casla.

Poleg tega se zaradi:

• strukturne spremembe v tankem črevesu, ki jih povzroča odstranitev dela, delovanje različnih patogenov, vnetja ali poškodbe notranje obloge;
• dysbiosis, t.j. motnje normalnega razmerja koristnih in škodljivih mikroorganizmov;
• absorpcijo vitamina B12 z bakterijami ali črvi;
• motnje jeter, ledvic in drugih organov;
• povečano uživanje vitamina B12, ki ga povzroča razvoj malignih tumorjev, povečana proizvodnja ščitničnih hormonov, zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic itd.;
• nezadostna vezava vitamina B12 z beljakovinami v krvi, ki jih povzročajo bolezni ledvic in jeter.

Dejavniki tveganja

Pogosto škodljiva anemija vpliva na:

• starejši;
• osebe z boleznimi prebavil.

Diagnostične metode

• Analiza poteka bolezni in pritožbe bolnikov. V tem primeru bolnik opazi, kako dolgo so se pojavili prvi simptomi, splošna šibkost, slabost, sprememba hoje, kratka sapa itd.
• Analiza zgodovine življenja. Pacient nakazuje prisotnost kroničnih in dednih bolezni, primerov okužbe s črvi, ugotavlja prisotnost slabih navad, dolgotrajno zdravljenje itd.
• Fizikalni pregled vključuje določanje barve kože, pregled jezika, merjenje tlaka in srčnega utripa. Če ima bolnik bolezen, postane koža bleda, jezik postane svetlo rdeč ali škrlaten, utrip se pospeši, pritisk pa se zmanjša.
• Splošni krvni test. Pri pomanjkanju vitamina B12 opazimo zmanjšano vsebnost eritrocitov in retikulocitov, predhodnikov eritrocitov v krvi. Obstaja povečanje velikosti krvnih celic, zmanjšanje ravni hemoglobina in zmanjšanje števila krvnih ploščic.
• Analiza urina se izvaja za identifikacijo povezanih bolezni.
• Biokemična analiza krvi določa raven holesterola, kreatinina, sečne kisline in elektrolitov v krvi. Pernicious anemijo je značilno povečanje ravni bilirubina v krvi, zato imajo bolniki rumeni ton kože, ki je lahko podoben hepatitisu.
• Zmanjša se vsebnost vitamina B12 v krvi.
• Študija kostnega mozga. Za to je bolnik preboden, tj. prebadanje kosti z ekstrakcijo vsebine. Pogosto se punkcija osrednje kosti prsnega koša. Istočasno se v kostnem mozgu odkrije povečana tvorba spremenjenih rdečih krvnih celic, kar povzroči nastanek megaloblastnega tipa tvorbe krvi. Za to obliko tvorbe krvi je značilna tvorba velikih nerazvitih rdečih krvnih celic - megaloblastov.
• EKG določa srčni utrip, obstoječe kršitve trofične mišice srca.
• Posvetovalni terapevt.

Zdravljenje pomanjkanja vitamina B12

1. Neposredna odstranitev vzroka pogubne anemije (odstranitev tumorjev, odstranitev črvov, stabilizacija prehrane itd.).
2. Dopolnjuje pomanjkanje vitamina B12. Priporočljivo je injicirati vitamin intramuskularno v odmerku 200-500 mcg na dan. Pri normalizaciji koncentracije vitamina B12 v krvi je treba vzdrževalne odmerke od 100 do 200 mikrogramov dajati v obliki intramuskularnih injekcij enkrat na mesec. Če se opazi poškodba možganov, se odmerek poveča na 1000 μg na dan in se daje tri dni, potem pa se sprejme običajna shema.
3. Hitro obnavljanje števila rdečih krvnih celic. Če želite to narediti, izvedite transfuzijo rdečih krvnih celic, izoliranih iz krvi darovalca, če obstaja nevarnost za življenje bolnika.

Obstajata dva stanja, ki ogrožata pacientovo življenje:

• anemična koma. Obstaja izguba zavesti s pomanjkanjem odziva na zunanje dražljaje, ki jo povzroča pomanjkanje kisika v možganih, kar je posledica velikega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic;
• hudo anemijo.

Zapleti in posledice

Zapleti bolezni pomanjkanja vitamina B12 so:

• spiralna mieloza, t.j. poškodbe hrbtenjače in živcev, ki povezujejo možgane in hrbtenjačo z drugimi organi. Pojavljajo se v obliki otrplosti in neprijetnega mravljinčenja v okončinah, šibkosti mišic, inkontinence iztrebkov;
• nevarna koma. Zabeleži se izguba zavesti, ki jo povzroči nezadostna oskrba možganov s kisikom;
• poslabšanje notranjih organov.

S pravočasnim in pravočasnim zdravljenjem so učinki bolezni odsotni, vendar so s poznim učinkom spremembe v živčnem sistemu nepovratne.