Druge kongenitalne malformacije obtočil (Q28)

Izključeno:

• kongenitalna anevrizma:
  • BDU (Q27.8)
  • koronarna (Q24.5)
  • periferna (Q27.8)
  • pljučna (Q25.7)
  • mrežnica (Q14.1)
• raztrgana:
  • možganska arteriovenska malformacija (I60,8)
  • malformacija precerebralnih žil (I72.-)

Venska arteriovenska predcerebralna anevrizma (neprekinjeno)

Prirojeno:

• nenormalnosti precerebralnih žil NOS
• predcerebralna anevrizma (neprekinjeno)

Arteriovenska anomalija razvoja možganov

Prirojena arteriovenska cerebralna anevrizma (neprekinjeno)

Prirojeno:

• cerebralna anevrizma (neprekinjeno)
• anomalija možganskih žil NDU

Prirojena anevrizma je določena lokalizirana NKDR

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost, vzroke javnih klicev zdravstvenih ustanov vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Arteriovenske malformacije

Arteriovenska malformacija (AVM) je patološka povezava med žilami in arterijami, običajno prirojeno. Ta patologija je splošno znana zaradi svojega pojavljanja v centralnem živčnem sistemu, lahko pa se oblikuje kjerkoli v telesu, na primer med pljučnim deblom in aorto (odprtim arterijskim kanalom).

Genetska predispozicija za AVM in dejstva o prenosu z dedovanjem niso znana. Menijo, da AVM ni dedna bolezen.

Pri arterijsko-venskih malformacijah najpogosteje ni kapilarne mreže, zaradi katere se izvaja neposredno premikanje krvi iz arterijskega bazena v sistem površinskih in globokih žil.

Glavni mehanizmi patološkega vpliva arterijsko-venskih malformacij na možgane:

- Razpok patološko spremenjenih zapletov ali aneurizme arterij, ki hranijo AVM.

- Kronična neuspeh obtoka zaradi arteriovenskega premikanja.

- Sindrom prodira normalen perfuzijski tlak.

Vsebina

Klinika arteriovenskih malformacij

1. Hemoragični tip bolezni - v 50 - 70% primerov. Za to vrsto toka je značilna prisotnost arterijske hipertenzije pri pacientu, majhnost mesta deformacije, izsuševanje v globoke vene in tudi AVM posteriorne lobanje lobanje.

2. Torpidni tip toka, značilen za bolnike z velikim AVM, njegovo lokalizacijo v skorji, prekrvavitev vej srednje možganske arterije.

V 50% primerov je to prvi simptom AVM manifestacije, ki povzroči smrt pri 10-15% (z anevrizmi do 50%) in invalidnost pri 20-30% bolnikov. (N. Martin et al., 1994).

Letno tveganje za krvavitev iz AVM je 1,5 - 3%. V prvem letu po krvavitvi je tveganje za ponovitev 6% in s starostjo narašča. (R. Braun et al., 1990).

Med življenjem se ponovna krvavitev pojavi pri 34% bolnikov, ki so preživeli prvo, in med tistimi, ki so doživeli drugo (do 29% smrtnost) - 36% jih trpi za tretjim. (G. Rasmussen 1996).

Krvavitev iz AVM je vzrok za 5 - 12% vse maternalne umrljivosti, 23% vseh intrakranialnih krvavitev pri nosečnicah. (B. Karlsson et al., 1997)

Slika subarahnoidne krvavitve je opažena pri 52% bolnikov (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Zapletene oblike krvavitve se pojavijo pri 47% bolnikov: z intracerebralno tvorbo (38%), subduralnimi (2%) in mešanimi (13%) hematomi se ventrikularna hematokompany razvije pri 47%.

Konvulzivni sindrom (pri 26 - 67% bolnikov z AVM)

Glavoboli v grozdu.

Progresivni nevrološki deficit, kot pri možganskih tumorjih.

Diagnoza AVM

Za diagnosticiranje vaskularne bolezni, kot je arteriovenska malformacija, se uporabljajo različne diagnostične metode.

• Angiografija (»zlati standard« za diagnozo vaskularnih patologij)
• CT angiografija (manj invazivna, vendar manj informativna kot angiografija)
• G. Angiografija (neinformativna, sposobna pokazati samo velike malformacije)
• Ultrazvočna doppler sonografija (poceni in precej informativna metoda, ki se ne uporablja za diagnozo možganskih žil)

Zdravljenje

Večinoma se lahko zdravi z endovaskularno kirurgijo.

Načela kirurške oskrbe bolnikov z AVM.

1. Polnopravno zdravljenje bolnikov z AVM zahteva možnost izvedbe treh glavnih možnosti zdravljenja - kirurško, embolizacijsko, radiokirurško.

2. Odločitev o taktiki zdravljenja in operacijah na AVM mora izvesti kirurg, ki ima osebne izkušnje na tem področju.

3. Pri obravnavi vprašanja indikacij za aktivne metode zdravljenja bolnikov z AVM izhajajo iz razmerja med tveganjem spontanega poteka bolezni in tveganjem zapletov določene metode zdravljenja.

4. Glavni cilj vsake vrste intervencije je popolno uničenje malformacij za preprečevanje intrakranialnega krvavitve.

Stopnja radikalizma različnih metod zdravljenja AVM

-Kirurško zdravljenje - tehnično izvedljiva radikalna ekstiracija AVM s prostornino do 100 ml.

-Embolizacija - radikalna zaustavitev AVM iz krvnega obtoka je mogoča pri 10-40% bolnikov, v drugih primerih pa se uničenje AVM pojavi pri 15 do 75%.

-Radiokirurško zdravljenje - popolno uničenje SM s premerom manj kot 3 cm je možno pri 85% bolnikov (2 leti).

Trenutno se aktivno uporabljajo kombinirane metode zdravljenja (embolizacija + kirurgija in / ali radiokirurgija in druge kombinacije). To lahko bistveno zmanjša tveganje zapletov in poveča radikalno naravo posega.

Arteriovenske možganske malformacije

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Splošne informacije

Kratek opis

Odobreno
Zapisnik seje strokovne komisije
vprašanjih razvoja zdravja
№23 od 12.12.2013

- so prirojena anomalija razvoja žilnega sistema možganov in predstavljajo drugačno obliko in velikost tuljav, ki so nastale kot posledica naključnega prepletanja patoloških žil. Pri arteriovenskih malformacijah je kapilarna mreža najpogosteje odsotna, zaradi česar se izvaja neposredno premikanje krvi iz arterijskega bazena v površinske in globoke vene.

Ime protokola: Arteriovenske možganske malformacije

Kode (e) ICD-10:
Q28.2 - Arteriovenska malformacija razvoja možganskih žil

Datum priprave protokola: 2013.

Kratice, uporabljene v protokolu:
AVM - arteriovenska malformacija
BP - krvni tlak
AlT - alanin aminotransferaza
AsT - aspartat aminotransferaza
HIV - virus humane imunske pomanjkljivosti
CT - računalniška tomografija
MRA - magnetna resonančna angiografija
MRI - slikanje z magnetno resonanco
Hitrost sedimentacije ESR - eritrocitov
EGD - fibrogastroduodenoskopija

Bolnik kategorije: bolniki nevrokirurškega oddelka z diagnozo arteriovenske malformacije.

Uporabniki protokola: nevrokirurgi.

Razvrstitev

Diagnostika

METODE, PRISTOPI IN DIAGNOSTIČNI POSTOPKI. T

Seznam glavnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Minimalni pregledi za načrtovano hospitalizacijo:

1. Magnetno resonančno slikanje možganov, t

3. Fluorografija prsnega koša

4. Krvni test za markerje hepatitisa B in C (HBsAg, AntiHCV)

5. Krvni test za HIV

7. Študija blata na jajcih črva

8. Analiza urina

9. Popolna krvna slika:

10. Določitev časa strjevanja kapilarne krvi

11. Krvna skupina in Rh faktor

12. Posvetovanje z nevrokirurgom

13. Posvetovalni terapevt

14. Posvetovanje z nevrologom, če je navedeno

Glavni diagnostični ukrepi v bolnišnici:

1. Selektivna možganska angiografija

Dodatne diagnostične ukrepe v bolnišnici:

1. CT angiografija in CT po indikacijah

2. MRI možganov na kaznih

3. Kardiografija ECHO glede na indikacije

4. Optometrist po indikacijah

5. Nevrolog glede na indikacije

6. EEG glede na indikacije

7. Koagulogram glede na indikacije

8. ENT glede na indikacije

Arteriovenske malformacije pri 5-10% so vzrok za netraumatsko intrakranialno krvavitev. Razpoka arteriovenske malformacije se običajno pojavi med 20-40 leti. V 50% primerov je krvavitev prvi simptom arteriovenske malformacije, ki povzroči smrt pri 10-15% in invalidnost pri 20-30% bolnikov. Letno tveganje za krvavitev iz arteriovenskih malformacij je 1,5–3% (R.Braun et al., 1988). Med življenjem se pojavijo ponovitve krvavitev pri 34% bolnikov (Braun et al., 1988). Krvavitev iz arteriovenske malformacije je vzrok za 5-12% vse maternalne umrljivosti, 23% vseh intrakranialnih krvavitev pri nosečnicah. (B.Karlsson et al., 1997).

Osrednji nevrološki simptomi

Možganska kap v zgodovini

Ni opaziti zunanjih sprememb v odsotnosti sočasne patologije.

Specifičnih sprememb v laboratorijskih parametrih za arteriovensko malformacijo možganov ni.

Za arteriovenske malformacije možganskih žil so značilni znaki MRI. Za MRI je značilna visoka občutljivost pri odkrivanju arteriovenske malformacije, s praznim signalom v T1 in T2 načinih, pogosto s sledovi hemosiderina (Brown RD et al. 1996). CT ima nizko občutljivost pri odkrivanju arteriovenskih malformacij, vendar je CTA zelo informativen. Angiografija je zlati standard pri odkrivanju arterijske in venske anatomije arteriovenskih malformacij.

Indikacije za strokovno svetovanje:

Indikacije za strokovno svetovanje:

Nevrolog z nevrološkimi simptomi, konvulzivnimi manifestacijami ali sumom na nevrološko patologijo.

Terapevt in kardiolog pri pripravi na operacijo in patologijo srca.

Okulist z motnjami vida.

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki se pojavijo, ko se ugotovi druga patologija.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza

Za zdravljenje v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite zdravniški nasvet

Za zdravljenje v Koreji, Turčiji, Izraelu, Nemčiji in drugih državah

Izberite tujo kliniko

Brezplačno posvetovanje o zdravljenju v tujini! Pustite zahtevo spodaj

Poiščite zdravniški nasvet

Zdravljenje

Cilji zdravljenja so izklop arteriovenske malformacije iz krvnega obtoka, da se zmanjša tveganje za krvavitev. Zaustavitev AVM iz krvnega obtoka se lahko izvede v eni fazi (ekscizija ali embolizacija) ali razdeli v več stopenj med endovaskularno embolizacijo.

Taktika zdravljenja:
Metode zdravljenja arteriovenskih malformacij.
1. Kirurški: odprta operacija, endovaskularni posegi.
2. Radiosurgical.
3. Kombinirano zdravljenje (embolizacija + izrezovanje, embolizacija + radiokirurgija).
4. Dinamično opazovanje (z arteriovensko malformacijo 5 stopenj z minimalno simptomatologijo).

Zdravljenje brez zdravil:
Prehrana brez prisotnosti - glede na starost in potrebe telesa.

Zdravljenje z drogami:
Zdravljenje z zdravili za endovaskularno zdravljenje:

Bistvena zdravila:
1. Analgetiki v pooperativnem obdobju od prvega dne (tramadol, ketoprofen) glede na indikacije v starostnem odmerku.
2. Deksametazon intraoperativno do 16 mg, po operaciji 4-12 mg po shemi do 3 dni.

Dopolnilna zdravila:
3. Antikonvulzivno zdravljenje (karbamazepin, droge valprojske kisline) v posameznih terapevtskih odmerkih. Lajšanje napadov: diazepam 2 ml intramuskularno ali intravensko.
4. Nimodipin: z znaki cerebralnega vazospazma (3-14 dni po prelomu, pooperacijskem obdobju mikrokirurških operacij): nimodipin 3-5 ml / uro 24 ur v prvih 7-10 dneh cerebralnega vazospazma; nimodipin 30 mg 1 tableta do 3-6 krat / dan pred olajšanjem cerebralnega vazospazma.
5. Gastroprotektorji v postoperativnem obdobju v terapevtskih odmerkih glede na indikacije (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Zdravilna terapija za mikrokirurško zdravljenje:
Bistvena zdravila:
1. Antibakterijska profilaksa - 1 uro pred operacijo Intravensko dajanje Cefazolina 2 g 1 uro pred zarezo ali Cefuroksim 1,5 ali 2,5 g 1 uro pred zarezo. Če operacija traja več kot 3 ure - večkrat po 6 in 12 urah od prvega odmerka v istem odmerku.
2. Analgetiki v pooperativnem obdobju od prvega dne (tramadol, ketoprofen) glede na indikacije v starostnem odmerku.

Dodatna zdravila:
3. Antikonvulzivno zdravljenje (karbamazepin, droge valprojske kisline) v posameznih terapevtskih odmerkih glede na indikacije. Lajšanje konvulzij: Relanium 2 ml intramuskularno ali intravensko.
4. Nimodipin: z znaki cerebralnega vazospazma (3-14 dni po prelomu, pooperacijskem obdobju mikrokirurških operacij): nimodipin 3-5 ml / uro 24 ur v prvih 7-10 dneh cerebralnega vazospazma; nimodipin 30 mg 1 tableta do 3-6 krat / dan pred olajšanjem cerebralnega vazospazma.
5. Gastroprotektorji v postoperativnem obdobju v terapevtskih odmerkih glede na indikacije (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Druga zdravljenja:
Indikacije za radiokirurgijo:
1. Malformacije s premerom manj kot 3 cm, nedostopne za neposredno kirurško odstranitev ali embolizacijo.
2. Ostanki arteriovenske malformacije enake velikosti po neposrednih ali endovaskularnih operacijah.

Možno je tudi kombinirano zdravljenje arteriovenske malformacije: embolizacija + ekscizija, embolizacija + radiokirurgija.
Zdravljenje brez zdravil: z izrezovanjem arteriovenskih malformacij iz omejitev krvnega obtoka v režimu in prehrani ni na voljo brez sočasne patologije. V primeru intrakranialne krvavitve je indicirano nevrorehabilitacijsko zdravljenje po indikacijah. Med fazama embolizacije in po radiokirurgiji je predviden zaščitni režim do popolne tromboze arteriovenske malformacije.

Kirurški poseg:
Možno je izvesti kirurško odstranitev AVM, endovaskularno embolizacijo, radiokirurško zdravljenje ali kombinacijo teh metod.

Mikrokirurško zdravljenje
Namen operacije je popolna ekscizija arteriovenske malformacije.
Endovaskularno zdravljenje.
Superselektivna embolizacija in tromboza arteriovenske malformacije. Kot embolis se uporablja etilen vinil alkohol (oniks) ali N-butil cianoakrilat (histoakril). Embolizacija je lahko sestavljena iz več faz. Interval med stopnjami embolizacije določa nevrokirurg, odvisno od stopnje embolizacije, stopnje preostalega pretoka krvi in ​​arteriovenske ranžiranja, narave venskega odtoka, prisotnosti intranialnih anevrizm.

Arteriovenska malformacija možganskih žil

Kaj je arteriovenska malformacija možganskih žil?

Arteriovenska malformacija (koda ICD 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) je prirojena patologija strukture krvnih žil, v kateri obstaja patološka povezava med arterijami in žilami. Običajno se taka bolezen razvije v centralnem živčnem sistemu, to je človeških možganih, ki določajo stopnjo nevarnosti. V redkih primerih taka tvorba tvori patološko povezavo med aorto in pljučnim deblom, ki se imenuje odprto ovalno okno. Druga lokalizacija te žilne tvorbe je možna. Arteriovenska malformacija možganov je anatomsko kompleksna patološka prepletenost arterij in žil ter veliko število različnih mostov, povezanih med seboj, vključno s šanti in fistulami.

S tem nastankom v jedru malformacije se arterijska kri teče neposredno v žile, saj v tem primeru ni kapilarne plasti, ki pomaga upočasniti pretok krvi in ​​zmanjša pritisk. Prisotnost povečanega pritiska na tem področju vodi do širitve žil, nastajanja območij tanjšanja sten, kar prispeva k pretrganju krvnih žil in pogosto vodi v intracerebralno krvavitev.

Trenutno ni znano, kaj točno povzroča razvoj te patologije. Znano je, da je podobna patološka struktura krvnih žil položena v obdobju predporodnega razvoja. Po dolgotrajnem opazovanju bolnikov in preučevanju zgodovine zdravljenja in poteku nosečnosti njihovih mater je bilo ugotovljeno, da so naslednji neželeni učinki in bolezni med nosečnostjo med verjetnimi vzroki za nastanek arteriovenskih malformacij pri plodu:

• diabetes;
• intrauterine okužbe;
• povečano sevalno ozadje;
• bronhialna astma;
• zloraba alkohola in kajenje;
• jemanje drog;
• huda zastrupitev;
• kronični glomerulonefritis.

Kljub temu, da se najpogosteje pojavljajo arteriovenske malformacije v možganih, se lahko podoben patološki pleksus krvnih žil pojavi v koži, pljučih, ledvicah in hrbtenici. Treba je omeniti, da se najpogostejši patološki žilni pleksus nahaja v območju posteriornega dela lobanje. Praviloma ima takšna tvorba 1 ali 2 resnični arteriji, 1 izsušuje veno in zapletajo nenormalne krvne žile, ki tvorijo arteriovensko malformacijo. Trenutno ni znano, kateri procesi se dogajajo v plodu med nastankom arteriovenske malformacije. Hkrati pa je to, kar je bilo s takšnim izobraževanjem opravljeno v celotnem življenju bolnika, že dovolj dobro raziskano. Takšno izobraževanje dolgo ne vpliva na življenje bolnika.

Praviloma lahko žile, ki obkrožajo arteriovensko malformacijo, dolgo časa kompenzirajo pomanjkanje oskrbe s kisikom v tkivih, toda s starostjo lahko oseba začne doživljati vse težave, povezane s prisotnostjo takšne tvorbe. Stvar je v tem, da se posode, ki črpajo kri, postopoma širijo pod vplivom pritiska, ki jih povzroča, kar vodi do pojava številnih značilnih simptomatskih manifestacij. Stene krvnih žil, ki tvorijo arteriovensko malformacijo, postopoma postanejo tanjše, kar lahko povzroči razpok in obsežno krvavitev ter nastanek anevrizme, ki ni nič manj nevarna, zlasti če se nahaja v možganih ali hrbtenjači.

Kaj je arteriovenska malformacija možganskih žil in koda bolezni v skladu z ICD-10

Arteriovenska malformacija možganskih žil je patologija krvnih žil, ki je kršitev povezave med žilami in arterijami. Običajno je takšna bolezen prirojena, vendar genetska predispozicija ali prenos AVM z dedovanjem ni potrjena. Posebnost pretoka krvi v tem primeru je odsotnost kapilarne mreže, zaradi katere se oblikuje neposreden stik žil z arterijami. V tem primeru se posode razširijo, ne morejo se odreči kisiku in glukozi, kot tudi nositi ogljikov dioksid.

Obstajata dve vrsti možganskih AVM:

Prva vrsta je lažja varianta bolezni. V tem primeru je AVM vozlišče majhno in lokalizirano v posteriorni lobanji. Pri teh bolnikih obstaja veliko tveganje za krvavitev iz AVM, ki se lahko ponovi v enem letu po prvi uporabi. To lahko pripelje do zapletov in pojava hematomov.

Tipičen potek poteka bolezni običajno spremljajo glavoboli grozdov in konvulzivni sindrom. Obenem se lahko pojavijo simptomi, podobni možganskim tumorjem.

Arteriovenska malformacija možganskih žil je patologija krvnih žil, ki je kršitev povezave med žilami in arterijami. Običajno je takšna bolezen prirojena, vendar genetska predispozicija ali prenos AVM z dedovanjem ni potrjena. Posebnost pretoka krvi v tem primeru je odsotnost kapilarne mreže, zaradi katere se oblikuje neposreden stik žil z arterijami. V tem primeru se posode razširijo, ne morejo se odreči kisiku in glukozi, kot tudi nositi ogljikov dioksid.

Obstajata dve vrsti možganskih AVM:

Prva vrsta je lažja varianta poteka bolezni. V tem primeru je AVM vozlišče majhno in lokalizirano v posteriorni lobanji. Pri teh bolnikih obstaja veliko tveganje za krvavitev iz AVM, ki se lahko ponovi v enem letu po prvi uporabi. To lahko pripelje do zapletov in pojava hematomov.

Tipičen potek poteka bolezni običajno spremljajo glavoboli grozdov in konvulzivni sindrom. Obenem se lahko pojavijo simptomi, podobni možganskim tumorjem.

Glavni simptomi bolezni

Najpogosteje bolezen nima hudih simptomov. To lahko ostane neopaženo, dokler ga bolnik ne najde med CT pregledom ali MRI. Patologija se lahko kaže kot glavobol ali zmanjšanje delovne sposobnosti, ki jo oseba obravnava kot utrujenost. V tem primeru bolezen napreduje in izgubljeni čas lahko vodi do negativnih posledic, vključno s smrtjo.

Če AVM napreduje, lahko opazite te simptome:

• zmanjšane inteligence;
• koordinacija gibanja je motena, opaženo je nihanje hoje;
• govor je lahko moten;
• občutljivost na vonje, okuse itd.;
• lahko razvije strabizem.

Če ima bolnik takšne simptome, to pomeni, da je AVM že dosegel pomembno velikost in se hkrati nahaja v enem od funkcionalno pomembnih področij možganov. V tem primeru je nujna diagnoza in kirurška odstranitev krvnih žil.

V primeru, da operacija ni bila izvedena pravočasno, obstaja veliko tveganje za krvavitve. To lahko kaže na oster napad glavobola, nenadno bruhanje ali izgubo zavesti.

Diagnostični ukrepi

Glavne metode za diagnozo arteriovenskih malformacij v možganih so angiografija in dopplerografija. Ti postopki vam omogočajo, da določite stopnjo okvare operabilnosti. Pri tem je treba opredeliti naslednje značilnosti bolezni: t

• Velikost AVM;
• lokalizacija;
• narava drenaže.

Najbolj ugodna za operacijo z minimalnim tveganjem je malformacija do 3 cm, locirana zunaj funkcionalno pomembnega območja, brez globokih izcednih žil. Če je arterijsko-venska malformacija večja od 6 cm in se nahaja znotraj funkcionalno pomembnega območja, potem obstaja tveganje za invalidnost in smrt po operaciji. Prisotnost globokih izcednih žil lahko povzroči zaplete med operacijo.

Najhujša varianta poteka bolezni je prisotnost več malformacij, ki se nahajajo na različnih področjih možganov. Pri kirurški odstranitvi krvnih žil se v tem primeru znatno poveča tveganje poškodb vitalnih organov, kar lahko vodi do nepovratnih procesov, invalidnosti in smrti. Med operacijo je zelo pomembno izmeriti tveganje intervencije z možnostjo izvajanja terapije brez nje.

Metode zdravljenja patologije

Zdravljenje AVM se lahko izvaja tako s kirurškim posegom kot z metodami konzervativnega zdravljenja.

Med operacijo se lahko uporabi kirurški instrument ali gama nož. V tem primeru zdravnik popolnoma odstrani malformacijo in ne pušča majhnega fragmenta. V nasprotnem primeru se poveča tveganje za krvavitev.

Kirurški poseg se izvede v primerih, ko malformacija doseže velikost več kot 3 cm, če pa AVM ne doseže te velikosti, lahko zdravljenje izvedemo z endovaskularno metodo. V tem primeru zdravnik s pomočjo katetra blokira lumne deformacije skozi posodo. Poleg tega se ta metoda lahko uporabi, če med kirurškim posegom AVM ni bil v celoti odstranjen in je treba njegove ostanke ekstrahirati.

Na žalost ni metod za preprečevanje te bolezni, saj se AVM oblikuje med intrauterinim razvojem in v prvih mesecih življenja. Vendar pa je zelo pomembno, da izvedemo potrebne preventivne ukrepe po diagnozi bolezni. To bo pomagalo preprečiti krvavitve in druge zaplete. V tej fazi je potrebno spremljati fizično obremenitev bolnika in redno meriti krvni tlak. Pravilno preprečevanje lahko bistveno izboljša kakovost življenja in odpravi tveganje za ponovitev bolezni.

Arteriovenske malformacije

Arteriovenska malformacija je prirojena vaskularna razvojna napaka, za katero je značilna nenormalna očesna arteriovenska anastomoza. Najpogosteje se arteriovenske malformacije nahajajo v posteriorni lobanji in imajo dokaj tipično strukturo - eno ali dve pravi arteriji, AVM zaplet in ena drenažna vena.

Kodeks ICD-10

Patogeneza

Najbolj nevarno je razpok sten malformacije, ki ga spremlja spontana intrakranialna krvavitev. To je posledica dejstva, da mešana kri kroži v žilah malformacij pod pritiskom blizu arterijskega tlaka. In seveda visok pritisk povzroča raztezanje degenerativno spremenjenih posod, povečanje njihovega volumna in redčenje stene. Na koncu se pojavlja vrzel na najbolj občutljivem mestu. Po statičnih podatkih se to pojavi pri 42-60% bolnikov z AVM. Umrljivost ob prvem prelomu AVM doseže 12-15%. Preostanek krvavitve se lahko ponovi brez kakršne koli periodičnosti. Opazili smo pacienta, ki je imel osem let spontanih intrakranialnih krvavitev. Tako relativno »benigni« potek rupture AVM v primerjavi z rupturo arterijske anevrizme je mogoče pojasniti s posebnostmi hemodinamskih motenj, ki se pojavijo po prelomu. Znano je, da ruptura arterijske anevrizme najpogosteje vodi v subarahnoidno krvavitev (SAH) in razvoj angiospazma, ki je v prvih nekaj minutah zaščiten, kar prispeva k hitremu prenehanju krvavitve, vendar posledično predstavlja glavno nevarnost za življenje bolnika.

To je angiospazem, ki vodi do ishemije možganov in njegovega edema, ki določa resnost bolnikovega stanja in prognozo. Nasprotno, angiospazem vodilnih arterij AVM, nasprotno, izboljša prekrvljenost možganov zaradi zmanjšanja arteriovenskega izcedka. Ko se AVM pretrga, se pogosteje oblikujejo intracerebralne in subduralne hematome. Prelivanje krvi v subarahnoidne rezervoarje je sekundarno. Krvavitev iz raztrgane stene AVM se ustavi hitreje, ker krvni tlak v njem je nižji kot v glavnih arterijah in stena je bolj dovzetna za stiskanje s krvjo. To seveda ni vedno povsem varno za pacienta. Najbolj nevarne so razpoke AVM blizu možganskih prekatov, v subkortikalnih ganglijih in v možganskem deblu. Angiospasm adductor arterij v tem primeru pomaga ustaviti krvavitev.

Odločilni dejavnik v patogenezi rupture AVM je volumen krvi, ki se je izlil, in lokacija hematoma. Hemisferne intracerebralne hematome, tudi s prostornino do 60 cm 3, razmeroma ugodno potekajo. Lahko povzročijo grobe fokalne nevrološke motnje, vendar redko povzročijo hude vitalne motnje. Prebojni hematom v možganskih prekatih močno poslabša prognozo. Po eni strani kri, ki draži ependymo prekatov, poveča proizvodnjo likerja, po drugi strani pa deluje na dnu prekata, kar povzroči hude motnje funkcij vitalnih centrov, ki se nahajajo v hipotalamusu. Širjenje krvi skozi prekatni sistem vodi do zadnje tamponade, ki je sama po sebi nezdružljiva z življenjem.

Krv, ki je prodrla v subarahnoidne rezervoarje, krši tudi cirkulacijo alkohola, zaradi česar tekočina nima dostopa do krvnih zrnc, ki so bile blokirane. Posledično se resorpcija cerebrospinalne tekočine upočasni in lahko se razvije akutna hipertenzija CSF, ki ji sledi notranja in zunanja hidrocefalus. Zaradi razpadanja oblikovanih elementov izlite krvi se tvori veliko število strupenih snovi, od katerih ima večina vazoaktivni učinek. Po eni strani to vodi do vazokonstrikcije majhnih pialnih arterij, po drugi strani pa poveča prepustnost kapilar. Produkti razgradnje krvi vplivajo tudi na živčne celice, spreminjajo njihove biokemične procese in motijo ​​prepustnost celičnih membran. Najprej se spremeni funkcija natrijeve in kalijeve črpalke, kalij pa začne zapuščati celico, na njenem mestu pa se pretaka natrijev kation, ki je štirikrat bolj hidrofilen kot kalij.

To vodi najprej do znotrajceličnega edema v območju krvavitve in nato do otekanja celic. Razvoj edema prispeva tudi k hipoksiji, ki se neizogibno povezuje zaradi kompresije možganskih žil s hematomom in povečanim pritiskom likvora, kar je bilo že povedano. Disfunkcija diencefalnih možganov in predvsem regulacija ravnotežja vode in elektrolitov vodi v zakasnitev telesne tekočine, izgubo kalija, kar poveča tudi edematozni odziv možganov. Patogeneza rupture AVM ni omejena le na cerebralne motnje. Nič manj nevarni in ekstracerebralni zapleti. Prvič, to je cerebro-srčni sindrom, ki lahko na elektrokardiogramu simulira akutno koronarno insuficienco.

Bolniki z intracerebralnimi krvavitvami hitro razvijejo pljučnico in dihalno odpoved. Poleg tega ima bakterijska flora sekundarno vlogo. Primarni je osrednji učinek na pljuča, ki je sestavljen iz razširjenega bronhospazma, povečane produkcije izpljunka in sluzi, ishemije pljučnega parenhima zaradi razširjenega spazma majhnih pljučnih arterij, ki hitro vodi do distrofičnih motenj, luščenje alveolarnega epitela, zmanjšanje pljučnega funkcijskega plina.

Če se temu pridruži zatiranje refleksa kašlja, bulbarnega tipa odpovedi dihanja, potem obstaja resna grožnja za življenje bolnika. V večini primerov je gnojni trachio-bronhitis, ki sledi temu, slabo dovzeten za antibiotično zdravljenje in poslabša respiratorno odpoved, ki takoj vpliva na povečanje hipoksije v možganih. Tako je lahko kršitev zunanjega dihanja, tudi z relativno kompenzacijo možganskih motenj, usodna. Pogosto se bolniki po komi ponovno zavedajo, potem pa umrejo zaradi povečane odpovedi dihanja in hipoksičnega možganskega edema.

Distrofne spremembe se hitro razvijajo ne samo v pljučih, ampak tudi v jetrih, želodčnem traktu, nadledvičnih žlezah in ledvicah. Okužbe sečil in razjede, ki se hitro razvijejo v odsotnosti dobre oskrbe pacientov, ogrožajo življenje bolnika. Toda te zaplete se je mogoče izogniti, če se jih zdravniki spomnijo in poznajo načine ravnanja z njimi.

Če povzamemo upoštevanje patogeneze rupture AVM, je treba poudariti, da je umrljivost pri takšnih intrakranialnih krvavitvah nižja kot v primeru preloma arterijskih anevrizm in hipertenzivnih hemoragičnih kapi, čeprav doseže 12-15%. Za AVM je značilna ponavljajoča se, včasih večkratna krvavitev z različno periodičnostjo, ki je ni mogoče predvideti. Z neugodnim potekom post-hemoragičnega obdobja so lahko navedeni patogenetski mehanizmi usodni.

Simptomi arteriovenske malformacije

Hemoragični tip bolezni (50-70% primerov). Za to vrsto je značilna prisotnost arterijske hipertenzije pri bolniku, majhna velikost mesta deformacije, izsuševanje v globoke vene, arteriovenska malformacija posteriorne lobanjske jame je zelo pogosta.

Hemoragični tip v 50% primerov je prvi simptom arteriovenske malformacije, povzroči podroben rezultat in 10-15% ter invalidnost 20-30% bolnikov (N. Martin et el.). Letno tveganje za krvavitev pri bolnikih z arteriovensko malformacijo je 1,5-3%. Tveganje za ponovno krvavitev v prvem letu doseže 8% in se s starostjo poveča. Krvavitev zaradi arteriovenskih malformacij povzroča 5–12% vse maternalne umrljivosti in 23% vseh intrakranialnih krvavitev pri nosečnicah. Slika subarahnoidne krvavitve je opažena pri 52% bolnikov. Zapletene oblike krvavitve se pojavijo pri 17% bolnikov: nastajanje intracerebralnih (38%), subduralnih (2%) in mešanih (13%) hematomov, hematopoetskih prekatov se razvije v 47%.

Torpidni tip pretoka je značilen za bolnike z velikimi arteriovenskimi malformacijami, lokaliziranimi v skorji. Krvne arteriovenske malformacije se izvajajo na vejah srednje možganske arterije.

Za torpidni tip pretoka je najbolj značilen konvulzivni sindrom (pri 26-27% bolnikov z arteriovensko malformacijo), glavoboli grozdov in progresivni nevrološki deficit, kot pri možganskih tumorjih.

Možnosti klinične manifestacije arteriovenskih malformacij

Kot je bilo že omenjeno, je najpogostejša prva klinična manifestacija AVM spontana intrakranialna krvavitev (40-60% bolnikov). Pojavlja se pogosteje brez kakršnih koli znanilcev, med popolnim zdravjem. Izzivalni trenutki so lahko fizični napor, stresne situacije, duševni stres, jemanje velikih odmerkov alkohola itd. V času rupture AVM bolniki občutijo nenaden oster glavobol glede na vrsto udarca ali razpoke. Bolečina se hitro poveča, kar povzroča vrtoglavico, slabost in bruhanje.

V nekaj minutah lahko pride do izgube zavesti. V redkih primerih lahko glavobol ni intenziven, bolniki ne izgubijo zavesti, vendar menijo, da so okončine oslabljene in otrpljene (ponavadi kontralateralen krvavitev), govor je moten. V 15% primerov se krvavitev kaže v nezaprtem epipadiaciji, po kateri lahko pacienti ostanejo v komatnem stanju.

Da bi določili resnost krvavitve iz AVM, lahko zgoraj našteto Hunt-Hessovo lestvico vzamemo kot podlago, z nekaterimi spremembami. Ker imajo krvavitve iz AVM lahko zelo različne simptome, lahko žariščni nevrološki simptomi prevladajo nad možgani. Zato imajo bolniki, ki so na ravni I ali II ravni lestvice, lahko grobe fokalne nevrološke motnje (hemipareza, hemihipestezija, afazija, hemianopsia). Za razliko od anevrizičnih krvavitev, ko je raztrgan AVM ne določa resnost in razširjenost angiospazma, temveč obseg in lokalizacija intracerebralnega hematoma.

Meningealni sindrom se po nekaj urah razvije in njegova resnost je lahko različna. Krvni tlak se praviloma dvigne, vendar ne tako ostro in ne tako dolgo, kot pri pretrganju arterijske anevrizme. Značilno je, da to povečanje ne presega 30-40 mm Hg. Čl. Hipertermija centralne geneze se pojavi drugi ali tretji dan. Stanje bolnikov se naravno poslabša, ko se poveča edem možganov in poveča razpadanje krvi. Traja do 4-5 dni. Po ugodni poti po stabilizaciji na 6-8 dan se stanje bolnikov začne izboljševati. Dinamika fokalnih simptomov je odvisna od lokacije in velikosti hematoma.

Pri krvavitvi v funkcionalno pomembnih delih možganov ali uničenju motornih vozil se simptomi izgube pojavijo takoj in trajajo dolgo brez dinamike. Če se simptomi proliferacije ne pojavijo takoj, temveč se povečajo vzporedno z otekanjem možganov, lahko pričakujemo, da se bo primanjkljaj okreval po 2-3 tednih, ko oteklina popolnoma upade.

Klinična slika rupture AVM je zelo raznolika in je odvisna od številnih dejavnikov, od katerih so najpomembnejši: volumen in lokalizacija krvavitve, resnost edematozne reakcije možganov, stopnja vključenosti v proces stenskih struktur.

Arteriovenske malformacije se lahko manifestirajo z epileptiformnimi napadi (30-40%). Hemocirculacijske motnje v sosednjih predelih možganov zaradi fenomena kraje so lahko vzrok za njihov razvoj. Poleg tega lahko sama deformacija povzroči draženje možganske skorje in tako ustvari epi-razelektritve. In že smo govorili o posameznih vrstah AVM, okoli katerih se razvija glioza možganskega tkiva, kar se pogosto kaže tudi v epipadijah.

Za epizindroma, zaradi prisotnosti AVM, za katero je značilna brezveznost pojava v odrasli dobi, pogosto v popolni odsotnosti povzročitelja. Napadi so lahko posplošeni ali žariščni. Prisotnost jasne žariščne komponente v epipadi v odsotnosti možganskih simptomov mora sprožiti zamisel o možni AVM. Tudi generalizirani napadi, če se začnejo z napadi predvsem v istih okončinah z nasilnim obračanjem glave in oči v eno ali drugo smer, so pogosto manifestacija AVM. Manj pogosto imajo bolniki majhne napade, kot so odsotnost ali zavest o mraku. Pogostost in pogostost epipridalnosti sta lahko različni: od enkratnega do ponavljajočega.

Obrazci

V.V. Lebedev in soav. ugotovili tri variante cerebro-srčnega sindroma po podatkih EKG:

• Tip I - kršitev funkcij avtomatizma in vznemirljivosti (sinusna tahija ali bradikardija, aritmija, atrijska fibrilacija);
• Tip II - spremembe v procesih repolarizacije, prehodne spremembe v zaključni fazi ventrikularnega kompleksa po tipu ishemije, poškodbe miokarda s spremembo T vala in položaj segmenta ST;
• Tip III - kršitev funkcij prevajanja (blokada, znaki povečanega stresa na desnem srcu). Te spremembe EKG se lahko kombinirajo, njihova resnost pa je povezana z resnostjo splošnega stanja bolnikov.

Diagnoza arteriovenske malformacije

Prisotnost vsaj enega od kliničnih znakov AVM pri pacientu, ki so bili omenjeni v simptomih, je resen razlog za podroben pregled, ki se izvaja v skladu s posebno shemo. Začeti morate s temeljito zgodovino. Hkrati se preiskujejo bolezni staršev in bližnjih sorodnikov, saj dedna nagnjenost k AVM ni izključena. Anamneza pacientovega življenja je ugotovljena od trenutka rojstva: kako se je rodil, kakšne bolezni in poškodbe so utrpele v otroštvu, ko so se pojavili prvi znaki bolezni itd. Pri nevrološkem pregledu, razen če ima bolnik psevdotumorično in nesterolno podobno različico kliničnega poteka AVM, morda ne bodo prisotni grobi fokalni simptomi.

Vendar pa lahko celo neznatna anizorefleksija, refleksi ustnega avtomatizma, disfunkcija lobanjskih živcev kažejo na organsko poškodbo možganov. Če pacient čuti utripajoč hrup v glavi, je treba opraviti auskultacijo nad parazelnimi sinusi in v časovnih območjih. Vendar pa je takšen hrup le redko mogoče objektivizirati. To se zgodi samo z ekstranitičnimi in velikanskimi AVM-ji. Posebne raziskave bolnika se začnejo z neinvazivnimi metodami.

To je predvsem elektrofiziološki pregled. Rheoencefalografija (REG) pogosto ne kaže na AVM, vendar pa lahko asimetrija krvnega obtoka različnih arterijskih bazenov, asimetrija vaskularnega tonusa posredno potrdi domnevno diagnozo. Elektroencefalografija (EEG) je bolj informativna, lahko razkrije dražilne spremembe v bioelektrični aktivnosti s poudarkom na nekem področju možganov. Pri psevdotumorju ali poteku, podobnem kapi, se lahko na EEG pojavi žarišče patološke bioaktivnosti, pogosteje v obliki registracije počasnih valov z visoko amplitudo. Pri bolnikih z epileptičnim tokom je mogoče identificirati žarišče epileptične aktivnosti, še posebej s funkcijskimi obremenitvami (hiperventilacija pljuč, zvočni in svetlobni dražljaji).

Tako lahko elektrofiziološke metode preučevanja možganov, čeprav niso specifične, s pravilno interpretacijo rezultatov, potrjujejo diagnozo AVM, vendar odsotnost kakršnih koli sprememb na REG in EEG ne izključuje AVM.

V zadnjih letih se ultrazvočne metode pogosto uporabljajo pri diagnosticiranju žilnih bolezni možganov. Ultrazvočna dopplerografija ekstrakranialnih arterij lahko 1,5-krat ali večkrat razkrije pospešek krvnega pretoka v enem ali drugem arterijskem bazenu, saj je pri srednjih in velikih AVM hitrost pretoka krvi v vodilnih arterijah veliko večja od normalnih vrednosti. Vendar majhni AVM-ji ne vplivajo bistveno na hitrost pretoka krvi v ekstrakranialnih arterijah, zato ekstrakranialna doplerska sonografija ni zaznana.

Bolj informativna je metoda transkranialne dopler sonografije. Lahko razkrije ne samo znatno pospeševanje pretoka krvi v arterijah, ki oskrbujejo AVM, temveč tudi tako imenovani "fuknalni pojav".

Prisotnost prostega ranžiranja povzroči nastanek številnih hemodinamskih pojavov, ki se zabeležijo med Dopplerjevimi raziskavami v obliki vzorca lahke perfuzije ali operacije obvoda.

• znatno povečanje (predvsem zaradi diastolične) linearne hitrosti pretoka krvi sorazmerno z ravnjo arteriovenskega izcedka;
• znatno zmanjšanje ravni periferne odpornosti (zaradi organske poškodbe žilnega sistema na ravni uporovnih žil, kar je določilo nizko stopnjo cirkulatorne odpornosti v sistemu);
• relativno varnost kinematike toka;
• odsotnost izrazitih sprememb v Dopplerjevem spektru (ekspanzija spektra je opažena v AVM-jih z velikim tokom), ki povzročajo turbulentno rotacijo v conah razcepov glavnih arterij glave, vse do nastanka ne-pulzirajočih turbulentnih vzorcev);
• močno zmanjšanje cerebrovaskularne reaktivnosti zaradi odsotnosti v AVM sistemu žil s kontraktilnimi lastnostmi.

Občutljivost TCD pri diagnozi arteriovenskih malformacij po opisanem kriteriju je 89,5%, s specifičnostjo 93,3% in natančnostjo 90,8%.

Naslednja neinvazivna raziskovalna metoda je rentgenska tomografija. Omogoča vam identifikacijo AVM od 2 cm v premeru in več, vendar je bolje identificirati velike in velike. Računalniške slike AVM so precej značilne in jih ni mogoče primerjati z nobeno drugo patologijo. Izgledajo kot žarišča heterogene gostote (hiper- in hipo-intenzivna), nepravilne oblike, včasih črva podobne prepletenosti brez pojavov perifokalnega edema in brez masnega učinka, to je brez premikanja in deformacij prekatov možganov in subarahnoidnih cistern.

Pogosto se v telesu pojavijo malformacije, ki kažejo močno hiperintenzivne vključke - to so žarišča kalcifikacije. Imajo skoraj kostno gostoto, nepravilno obliko in različne velikosti. Če se pojavijo vsi ti simptomi, je za AVM patognomoničen. Intravensko dajanje kontrastnega sredstva, ki vsebuje jod, omogoča boljšo vizualizacijo arteriovenskih malformacij. Hkrati postane hiperdensalni fokus še bolj gost in se lahko zaznajo celo razširjene drenažne vene.

Ko AVM raztrga in spontano intrakranialne krvavitve, je tudi rentgenska računalniška tomografija zelo informativna. Glavni pomen pripisuje lokalizaciji intracerebralne krvavitve, njeni obliki in izgledu. Torej, če se anevrizične krvavitve nahajajo v glavnem blizu bazalnih cistern in se hipertonične krvavitve nahajajo v bližini bazalnih ganglij, se lahko hematomi zaradi rupture AVM lokalizirajo kjerkoli na konveksni skorji, kakor tudi v bližini srednjih možganskih struktur.

Vse je odvisno od lokalizacije samega AVM. Na videz imajo takšne krvavitve heterogeno gostoto (na ozadju hiper-ekstenzivnega krvavitve so določene žarnice normalne ali nizke gostote), nepravilne oblike, neenakomerne konture. V ozadju krvavitve se telo AVM morda ne zazna, v redkih primerih pa lahko telo deformacije izgleda kot "napaka" v krvni votlini hematoma. Dolgo je dokazano, da spontane krvavitve zavzemajo določeno količino, ki razsloja možgane. Zato so njihove meje praviloma enakomerne in jasne, oblike pa se približujejo elipsi ali krogli. Ko se AVM pretrga, kri, kot da eksfolira celulozo iz telesa malformacije, in zato v sredini ali na obrobju krvavitve, se včasih izsledijo obrisi samega AVM.

V primerih, ko se arteriovenska malformacija nahaja v bližini možganskih prekatov ali bazalnih cistern, se lahko po prelomu krvi pretaka neposredno v njih. V teh primerih računalniška tomografija navaja samo prisotnost subarahnoidne ali intraventrikularne krvavitve, vendar je ni mogoče ločiti od anevrizme ali hipertenzije.

Kadar AVM razpade, računalniška tomografija (CT) nima le diagnostične, ampak tudi prognostične vrednosti, zato vam omogoča, da izberete ustrezno taktiko zdravljenja.

Pri ocenjevanju računalniškega programa je treba poleg velikosti krvavitve, resnosti in razširjenosti perifokalnega edema, stanja prekatov možganov in stopnje njihove premestitve upoštevati tudi spremembe v subarahnoidnih cisternah. Hemisferične krvavitve ponavadi povzročijo kompresijo homolateralnega lateralnega ventrikla do popolne ne-vizualizacije, kontralateralne in III ventrikule pa se premaknejo v nasprotno smer. Stopnja premestitve je odvisna od obsega hematoma in resnosti cerebralnega edema.

Premestitev srednjih struktur možganov v smeri, nasprotni hematomu za več kot 10 mm, posredno kaže na nevarnost za življenje bolnika in, če je posledica velikega obsega hematoma (več kot 100 cm 3), je treba rešiti vprašanje nujne operacije. Če pa je volumen hematoma manjši od 60 cm 3, premik srednjih struktur pa presega 10 mm, ga je treba razlagati kot posledica možganskega edema, pri čemer bo operacija le poslabšala njen potek in poslabšala prognozo. V diagnostičnem načrtu je ugodnejši primer, ko velik hematom (80-120 cm 3) povzroči zmeren premik srednjih struktur (manj kot 8 mm). Hkrati pa je praviloma perifokalni edem blag, kar omogoča, da se operacija ne mudi.

Pomembna prognostična vrednost je vizualizacija pokrivnega mostu. Dokler je jasno vidna, lahko sledite taktiki čakanja. Če pa se ena od njenih strani ne vizualizira (amputacija polovice pokrivnega rezervoarja na strani hematoma), je treba sprejeti nujne ukrepe za reševanje bolnikovega življenja, saj ta slika kaže na razvoj temporo-tentorijske nagiba (aksialni premik možganov z injekcijo hipokampalnega girusa v režo med možganskim steblom). in rob tentorijskega odprtja), ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika. Če se pokrov cisterne rezervoarja sploh ne vizualizira, je stanje kritično in celo nujna operacija ne more več rešiti bolnika.

Tako je rentgenska računalniška tomografija pomembna metoda pri rutinski diagnozi arteriovenskih malformacij ter pri diagnosticiranju in napovedovanju izida intrakranialnega krvavitve zaradi pretrganja arteriovenskih malformacij.

Najbolj informativna in doslej nepogrešljiva metoda za diagnozo arteriovenskih malformacij je angiografija. Cerebralna angiografija je invazivna raziskovalna metoda, povezana s tveganjem za nastanek številnih zapletov (cerebralna arterijska embolija, angiospazem kot odgovor na uvedbo katetra ali kontrastnega sredstva v arterijo, arterijska tromboza na mestu vboda, alergijska reakcija na kontrast itd.). Zato mora biti za njegovo izvajanje jasno pričevanje.

Angiografija je absolutno prikazana vsem bolnikom s spontanimi intrakranialnimi krvavitvami, saj le to omogoča ugotavljanje pravega vzroka krvavitve. Edina izjema so bolniki, pri katerih kirurški poseg ni priporočljiv, ne glede na rezultat angiografije. To so bolniki v terminalnem stanju, bolniki senilne starosti in s hudo dekompenzirano somatsko patologijo.

Nekoliko težje je načrtovati angiografijo. Vsi bolniki z eno od opisanih možnosti za klinično manifestacijo AVM, z izjemo asimptomatskih, so predmet vseh neinvazivnih metod.

Če to pokaže vsaj en znak, ki potrjuje prisotnost arteriovenske malformacije, je treba upoštevati angiografijo, kot je prikazana. Če nobena od metod ne kaže na morebitno prisotnost AVM, ne smete takoj zapustiti angiografije. Potrebno je oceniti klinično sliko. Če je bolnik imel samo eno epipadiacijo in brez fokalne komponente, je treba popolno cerebralno angiografijo zavreči.

Istočasno pa celo en epi-napad, vendar z jasno osrednjo komponento (šibkost ali odrevenelost ene od okončin ali glede na hemitipu, odrevenelost polovice obraza, kratkotrajna motnja govora ali napad Jackson-a, prihajajoča hemianopsija itd.), Je razlog za angiografijo. Enako velja za AVM, podoben migreni. Če so napadi hemicranialgije redki in se pojavijo z zmerno resnostjo, se lahko vzdržite angiografije. Pogoste in hude napade migrene, ki praktično onemogočajo bolnika, zahtevajo angiografski pregled.

Prehodna kršitev možganske cirkulacije (PNMK) v vertebrobazilarnem oddelku je pogosto posledica okvare krvnega obtoka zaradi kršenja vretenčnih arterij ali angiospazma. Zato ni priporočljivo, da bi takšne bolnike angiografsko pregledali za odkrivanje AVM. Hkrati pa celo en PNMK v eni izmed možganskih hemisfer pri mladih potrebuje angiografijo, saj so najpogosteje posledica arteriovenske malformacije namesto okluzivno-stenotične lezije arterij.

Kot pri bolnikih s psevdotumoričnimi in podobnimi možganskimi kapljicami, so pokazale tudi angiografijo.

Vsak sum na prisotnost AVM v večini primerov zahteva angiografski pregled, razen v primerih, ko je kirurško zdravljenje kontraindicirano.

Angiografski pregled bolnikov z AVM ima številne značilnosti. Pri pregledu bolnika se je treba zavedati, da je hitrost pretoka krvi v vodilnih arterijah srednjih in velikih AVM lahko nekajkrat višja od normalnih vrednosti, zato mora biti hitrost angiografskega slikanja višja kot običajno. Pri večfistularnih malformacijah lahko kontrast po 2 sekundah preide skozi njeno telo in izsuši vene. Sodobne angiografske naprave omogočajo sledenje prehodu kontrasta v kateremkoli časovnem obdobju.

To daje zelo pomembne informacije o smeri različnih tokov v telesu malformacije, o zaporedju polnjenja njenih posod. Vsaka od oskrbovalnih arterij oskrbuje le del arteriovenske malformacije, preostale žile malformacije pa niso vidne. Druga pomembna značilnost angiografije je, da je kljub prejemanju informacij o prisotnosti AVM v enem od arterijskih bazenov potrebno kontrast z drugimi bazeni. Hemodinamično aktivne AVM se lahko napolnijo ne samo iz enega karotidnega in vertebrobazilarnega bazena, ampak tudi iz kontralateralne karotidne arterije.

Da bi dobili popolne informacije o velikosti AVM in o virih oskrbe s krvjo, je torej treba primerjati tako karotidne kot vertebrobazilarne bazene, kar je lažje doseči s selektivno angiografijo. Enako lahko dosežemo z desno stransko aksilarno in levo stransko direktno karotidno angiografijo. Pri desno stranski aksilarni angiografiji kontrastni retrogradni pritisk vstopi v brahiocefalno deblo in hkrati nasprotuje vertebralni arteriji in karotidi. Tako lahko uvedba kontrasta omogoči takojšnjo pridobitev informacij o dveh bazenih. Leva karotidna arterija se samodejno oddalji od aortnega loka, zato se lahko izvede direktna kontrastna angiografija, da jo kontrastiramo. Ta delna angiografija, čeprav daljša v primerjavi s selektivno angiografijo, je bolj sprejemljiva pri bolnikih s hudo aterosklerozo aorte in njenih vej, saj držanje katetra v takšnih situacijah na eni strani predstavlja velike tehnične težave, na drugi pa je nevarno. poškodbe aterosklerotičnega plaka ali ločitev parietalnega tromba s kasnejšo embolijo možganskih arterij.

Pri ocenjevanju angiografije je treba paziti na naslednje točke:

1. Velikost arteriovenske malformacije se določi v dveh projekcijah z merjenjem največje razdalje od zunanjih robov telesa AVM. Istočasno se primerjajo in dopolnjujejo podatki o kontrastu vseh bazenov. Tako, na primer, AVM, s skupno velikostjo 8x8 cm, s karotidno angiografijo nasprotuje le za 2/3 svojega volumna in za 1/3 od posteriorne cerebralne arterije. Primerjava teh slik s prekrivanjem nam je omogočila pridobitev informacij o njeni resnični velikosti.
2. Z določitvijo virov oskrbe s krvjo je treba vzpostaviti ne le bazene, katerih AVM je napolnjen s kontrastom, ampak tudi neposredne aduirne arterije: njihovo število, premer, lokacijo glede na možgansko skorjo ter glavne brazde in splakovalce, značilnosti njihove razvejenosti in mesto približevanja telesu AVM. V nekaterih primerih dve standardni stili nista dovolj, saj se arterije prekrivata in hkrati na telesu malformacije, tako da se lahko angiografija ponovi s 45-stopinjsko glavo v eno ali drugo smer. Sodobni angiografski aparat omogoča enojno injekcijo kontrastnega sredstva, s katerim dobimo podobo možganskih arterij iz katerega koli kota, ki obrne sliko na zaslonu okoli vertikalne in horizontalne osi. Od vseh vodilnih arterij je potrebno izbrati glavne (običajno od enega do tri) in manjše. Slednje je lahko več deset. Poleg tega niso vse arterije angiografsko zaznane. Nekateri od njih se ne zaznajo zaradi manjšega premera in manjšega hemodinamskega pomena, vendar jih med operacijo kirurg neizogibno srečuje in bi moral biti sposoben koagulirati in križati, ne da bi jih poškodoval. Krvavitev v primeru poškodbe arterij z lopatico ali sesalno konico daje kirurgu veliko težav.
3. Z določitvijo drenažnih žil se izračuna njihovo število, velikost in venski sinusi, v katere te žile tečejo.
4. Primerja se prostorska razporeditev izsuševalnih žil in vodilnih arterij, da se določi pravilna kirurška taktika.
5. Določimo hemodinamično aktivnost AVM. Bolj aktivna je arteriovenska malformacija, bolj izrazita »kraja« možganov. Pri velikih multifistul AVM lahko na angiogramu vidimo samo vodenje in odvajanje AVM žil in telesa, druge možganske arterije pa sploh ne nasprotujejo, kar ustvarja iluzijo njihove odsotnosti. Srednji in majhni AVM-ji ne povzročajo velikega ropa, zato se praviloma pojavijo na ozadju normalnega žilnega vzorca možganov.
6. Ne pozabite na obstoj hemodinamsko neaktivnih AVM-jev. To so ponavadi venske malformacije, telangixtazija, nekatere vrste kavernoznih malformacij, tako imenovane kaverne. Njihova angiografska detekcija je zelo težka. Praviloma so tipični angiografski znaki v obliki hipertrofičnih aduktivnih arterij, razširjenih drenažnih ven, v kontrastni fazi arterijske faze, odsotni. Vendar pa lahko po skrbnem pregledu angiogramov opazimo patološka plovila, ki so podobna finemu očesu, zvezdicam, meduzam ali posameznim plovilom, ki so atipično locirana, neenakomernega premera in na najbolj nenavaden način zavite. Istočasno so odsotne tudi drenažne vene. Prav tako je težko videti mikro-malformacijo (manj kot 5 mm); ker se pogosto prekrivajo na večjih glavnih posodah in seštevek podobe ne dopušča, da bi jih razkrili.
7. Raztrgane arteriovenske malformacije lahko povzročijo trombozo. Pri parcialni trombozi je deformacija še vedno vidna na angiogramu, vendar so lahko njene prave dimenzije v tem primeru nekajkrat večje od zaznavnih angiografskih dimenzij. To mora kirurg vedno zapomniti, se lotiti operacije in biti pripravljen na dejstvo, da bo malformacija veliko večja. V nekaterih primerih (po naših podatkih, 12%) je razpokana malformacija podvržena popolni trombozi. To še posebej velja za male in srednje AVM. Ne zaznajo jih angiografsko ali pa je v arterijski fazi vidna šibko kontrastna izcedna vena. V tako težkih situacijah lahko razmislek o možnosti preloma AVM pomaga zgodovini, pacientovi starosti, značaju in lokalizaciji glede na računalniško tomografijo in odkrivanju petricij v bližini hematoma. Po operaciji, po odstranitvi hematoma, mora kirurg vedno pregledati svoje stene, da bi odkril AVM.
8. Angiografijo izvajamo v pooperativnem obdobju, da potrdimo radikalno ekstirpacijo. Prisotnost vsaj ene drenažne vene, ugotovljene v arterijski fazi, kaže na neradikalno naravo operacije.

Diagnoza arteriovenskih malformacij zahteva od zdravnika predvsem znanje o kliniki, morfologiji AVM in zmožnostih obstoječih metod. Za pravilno izbiro taktike zdravljenja in uspešno kirurško zdravljenje morajo biti informacije o AVM popolne in celovite.